Асцит при микседеме: клинический случай регресса асцита на фоне тиреоидной терапии

Эндокринолог

Тананакина

Наталия Васильевна

Стаж 26 лет

Врач- эндокринолог, кандидата медицинских наук

Записаться на прием

Микседема относится к числу эндокринных заболеваний. Патология развивается по мере уменьшения объемов поступления тиреоидных гормонов, вырабатываемых щитовидной железой. При стабильно негативном состоянии органа заболевание быстро развивается и достигает степени микседемы — крайней формы дефицита гормонов. Современная медицина имеет достаточно опыта в диагностике данной патологии и готова предложить лечебный курс на базе гормонозаместительной терапии, позволяющей стабилизировать состояние пациента.

Причины микседемы и их классификация

Если гипотиреоз у пациента обнаружен своевременно, и ему назначено эффективное лечение, недостаток гормонов удается компенсировать без последствий для организма. Иначе у больного наблюдается ухудшение состояния и появление симптомов микседематического отека. Причинами микседемы являются следующие состояния:

• При первичной форме микседемы причиной выступает первичный гипотиреоз, вызванный нарушениями в работе щитовидной железы. Последний факт может быть спровоцирован радиационным излучением, оперативным вмешательством, дефицитом или избытком йода.
• Вторичная форма микседемы вызвана расстройствами гипофиза или гипоталамуса, участвующих в выработке тиреодиных гормонов.
• Претибиальная микседема вызвана избытком йодосодержащих гормонов, которые вырабатывает увеличенная щитовидная железа при диагностировании многоузлового токсического зоба.
• Идиопатическая форма – заболевание, точно установить причины которого не представляется возможным. При этом щитовидная железа и другие элементы гормональной системы организма работают стабильно, а в крови пациента не обнаруживается избыток или недостаток тиреоидных гормонов.

Претибиальная микседема

Отдельно необходимо рассмотреть такое заболевание, как претибиальная микседема, или тиреоидная дермопатия. В отличие от классической микседемы, претибиальная микседема возникает не при сниженной, а при чрезмерно повышенной функции щитовидной железы, так называемом тиреотоксикозе. Причиной тиреотоксикоза чаще всего бывает диффузный токсический зоб, более известный в народе как базедова болезнь.

Претибиальная микседема имеет локальные проявления, в отличие от обычной микседемы, проявляющейся диффузно. Симптомом микседемы претибиальной является появление на нижней части передних поверхностей голеней видоизмененных участков кожи. Кожа на этих участках становится шероховатой, утолщается, приобретает красный или лилово-красный цвет, отмечается усиленное ороговение. На пораженных участках кожи выделяются выступающие волосяные фолликулы, впоследствии волосы выпадают.

Внешние симптомы микседемы претибиальной иногда сопровождаются ощущением сильного зуда. Лечение микседемы претибиальной проводят в комплексе с коррекцией нарушений щитовидной железы, ставшей причиной возникновения заболевания. Местное лечение микседемы в случае, когда заболевание сопровождается зудом, состоит в применении мазей, содержащей стероидные противовоспалительные препараты. В большинстве случаев пациентов с претибиальной микседемой беспокоит лишь косметический дефект, и тогда специальное лечение микседемы не проводят, а лечат основное заболевание.

Симптомы

Говорить о развитии последствий нехватки тиреоидных гормонов можно на основании следующих характерных симптомов микседемы:

• Выраженный отек кожи и подкожной клетчатки на лице и на теле без признаков покраснения и разрыхления структуры.
• Одутловатость лица, напоминающего маску.
• Упрощение мимики, неподвижность черт при разговоре.
• Затрудненное носовое дыхание из-за отека слизистой.
• Осиплость, хриплый голос вследствие отека гортани, появление кашля.
• Одышка даже при незначительной нагрузке.
• Вялость и сонливость пациента.
• Мышечная слабость, заторможенность, проблемы с памятью.
• Мышечные и головные боли.
• Снижение аппетита, высокая вероятность появления признаков запоров.

Для детей нехватка тиреоидных гормонов становится причиной замедления в развитии, нарушения формирования зубов. Внешность приобретает грубые черты: глаза глубоко посажены, язык увеличен, нос широкий и плоский. Речь и навыки самообслуживания могут частично или полностью отсутствовать.

Для претибиальной микседемы, развивающееся на фоне избытка тиреоидных гормонов, характерны утолщением кожи голеней, выпадением волосяного покрова и сильным зудом. Развивается тахикардия, нарастают боли в области сердца, отмечается мышечная слабость и неустойчивость эмоционального состояния. На фоне усиления аппетита у пациента уменьшается масса тела.

Гипотиреоз (микседема)

Признаки

Проявления гипотиреоза разнообразны, но в выраженной форме для него характерны четко выраженные жалобы и объективные показатели. Первичный гипотиреоз в основном встречается у женщин. Если характеризовать их состояние одним словом, то это – «вялость», а если одной фразой, то «почему-то ничего не хочется». Все время они как ни оденутся, мерзнут, зябнут, сколько ни спят, все равно быстро устают. Память из рук вон, язык немного заплетается.
При гипотиреозе лицо и конечности отекают, но своеобразно — при надавливании пальцем в области передней поверхности голени ямки не остается. Кожа сухая, бледная, с желтоватым оттенком. Локти и пятки вообще как наждак. Такое изменение кожных покровов связано с пониженной функцией потовых и сальных желез. Ногти никуда не годятся – слоятся, гнутся, даже рвутся поперек. Голос хриплый всегда или хрипнет при малейшем волнении, потому что отекают голосовые связки. Волосы на голове, на нижней трети бровей и лобке ломкие, хрупкие, выпадают в большом количестве. Температура тела понижена, как и артериальное давление, хотя у 10-20 % бывает артериальная гипертензия. Наблюдаются брадикардия (снижение сердечного ритма до менее чем 55 ударов в минуту), а при запущенном состоянии возникает тахикардия (учащение сердечного ритма до более чем 90 ударов в минуту). Конечности утолщены. Пальцы рук толстые и производят впечатление коротких. Тело у больных гипотиреозом обычно не потеет, но могут потеть только руки. На лице и спине нередко возникают плохо поддающиеся лечению угри и угреподобные высыпания. Отмечается также нарушение обоняния и вкуса. Из-за набухания слизистой оболочки полости носа затруднено носовое дыхание, что способствует развитию воспалительных процессов в верхних дыхательных путях. Кстати, инфекционные заболевания у страдающих гипотиреозом нередко протекают с невысокой температурой, что связано с замедленным темпом обмена веществ.

Если не проводить адекватное лечение гипотиреоза, может появиться одутловатость лица, замедленность речи («мешает» язык, который стал «занимать» большую часть ротовой полости), «мешки» под глазами, узкая глазная щель, невыразительность взгляда (что объясняется миксематозными отеками, которые не поддаются лечению даже мочегонными препаратами).

Следует помнить, что сначала повышенная нагрузка по выработке гормонов скомпенсирована и не вызывает изменения в щитовидной железе и не проявляется какими-либо признаками. Но позже для выполнения задач по производству гормонов в железе преобразуется ее ткань, развивается общее и/или локальное увеличение фолликулов, тем самым формируя диффузный и/или узловой зоб.

У пациентов с этими изменениями, как правило, выявляют эутиреоидное состояние, т.е. нормальное количество гормонов. Уменьшение же уровня гормонов щитовидной железы в сочетании с дополнительными признаками может свидетельствовать о переходе в состояние субкомпенсации (т.е. большего дефицита функциональных возможностей железы). При этом, повышение количества гормона гипофиза (тиреотропного гормона — ТТГ) является закономерным, поскольку он контролирует деятельность щитовидной железы. При восстановлении деятельности железы уровень ТТГ нормализуется. Такое состояние (нормальный уровень Т4 (гормон щитовидной железы) и высокий ТТГ) врачи называют субклиническим гипотиреозом, подразумевая под этим то, что организм справляется с нагрузкой и как такового гипотиреоза, т.е. низкого уровня гормонов щитовидной железы, еще нет. Если же уровень Т4 ниже нормы, а ТТГ выше, то врачи говорят о манифестном (проявленном) гипотиреозе. Это уже истинный гипотиреоз, и его обязательно нужно лечить.

Описание

Гипотиреоз — состояние, характеризующееся стойким снижением функции щитовидной железы, связанным с низким уровнем гормонов щитовидной железыи приводящим к обменным и клиническим нарушениям. Недостаток тиреоидных гормонов в организме вызывает замедление всех его функций. Исключение составляет тиреотропная функция гипофиза, которая компенсаторно возрастает.

У большей части страдающих гипотиреозом развивается малокровие (анемия). В ряде случаев она предшествует клиническим проявлениям тиреоидной недостаточности. Анемия появляется в результате пониженного всасывания железа в кишечнике.

Нарушения в деятельности нервной системы при гипотиреозе проявляются головными болями, болями в конечностях. Боли в пояснице протекают по типу радикулита. У женщин отмечаются нарушения половой функции и менструального цикла, может преждевременно наступить климакс, а у мужчин резко снижается потенция.

Недостаточность гормонов щитовидной железы в организме способствует также отложению холестерина на стенках кровеносных сосудов, в первую очередь сердечных, что приводит не только к их уплотнению, но и сужению просвета. При этом в области сердца появляются сжимающие боли (по типу стенокардии), в просторечье называемые грудной жабой. Правда, несмотря на серьезные изменения в сердце (как в сосудах, так и в мышцах — миокарде), жалобы на боли в области сердца редкие. И только при слишком выраженных изменениях, при резком сужении просвета коронарных (т. е. сердечных) сосудов больные отмечают болевой синдром стенокардического характера.

При нарушениях в деятельности желудочно-кишечного тракта, что нередко наблюдается при пониженной функции щитовидной железы, пациенты часто жалуются на понижение аппетита, метеоризм, запоры. Изменение процесса жирового обмена приводит к замедленному усвоению тканями жиров и повышенному отложению холестериновых бляшек на стенках кровеносных сосудов.

При гипотиреозе нарушается функция центральной и периферической нервной систем, что проявляется в изменении нервно-психических функций, черепно-мозговой иннервации, двигательной сферы. В результате человек становится медлительным, апатичным, с замедленной речью и маловыразительной мимикой, снижаются многие рефлексы.

Гипотиреозу свойственны расстройства памяти и интеллектуальная неполноценность. Эти расстройства, глубина которых зависит от стажа заболевания, определяют разные степени выраженности слабоумия, которые могут варьировать в этих случаях от легкой дебильности до идиотии. Последняя наблюдается только в том случае, если гипотиреоидная недостаточность была врожденной или же приобретена с раннего детства, не была своевременно диагностирована и не пролечена должным образом. Но, к счастью, кретинизм и идиотия эндокринного происхождения сегодня, по крайней мере, в нашей стране, практически не встречаются. Сейчас распространен гипотиреоз, протекающий в легкой форме, когда со стороны психики отмечаются только замедленность мышления и речи, снижение памяти, умственная и, конечно, физическая утомляемость, что проявляется в несколько дебильном выражении лица, его одутловатости и округлости, приоткрытом рте.

При выраженном же гипотиреозе (средняя тяжесть заболевания) отмечается индифферентность, апатичность, такие люди редко смеются или плачут. Иногда может наблюдаться раздражительность, ворчливо-подавленное настроение и депрессивное состояние. Но если при этом активно не лечиться, то болезнь переходит в более тяжелую стадию, которая характеризуется эмоциональной тупостью, равнодушием к окружающему или же однообразным добродушием. Страдающие гипотиреозом могут быть и злобными, недружелюбными настолько, что их неконтролируемые приступы ярости могут испугать даже близких людей, осведомленных о заболевании. При электрокардиографии (ЭКГ) могут регистрироваться дистрофические изменения в сердечной мышце. В более тяжелых, запущенных случаях развивается сердечная недостаточность. Печень может быть увеличена.

При гипотиреозе возможны дистрофические поражения сердца и сосудов, что чревато инфарктом миокарда, а также нервно-психическими расстройствами. Но наиболее грозным осложнением является гипотиреоидная кома, которая развивается у больных с тиреоидной недостаточностью и провоцируется охлаждением, инфекцией (гриппом, пневмонией), операцией, приемом снотворных, седативных, наркотических препаратов. Они могут стать пусковыми факторами в развитии осложнений гипотиреоза, поскольку доказанно снижают активность обменных процессов (в том числе, теплообразования), которые у больных и без этого находятся в состоянии минимальной активности.

При наступлении прекоматозного состояния симптомы гипотиреоза усугубляются: дыхание становится редким, сердечная недостаточность нарастает, развивается гипоксия мозга (малокровие, сопровождаемое кислородным голоданием).

При развитии гипотиреоидной комы пониженная температура тела еще больше снижается (ниже 35°С), в связи с чем гипотиреоидную кому называют гипотермической.

Гипотиреоидная кома имеет две фазы: прекома и кома. В первой фазе отмечается спутанность сознания, порой появляются судороги, ступорозное состояние (оцепенение, неподвижность, угнетение психической активности, отсутствие речевого общения с окружающими, снижение всех видов чувствительности). Во второй фазе наступает глубокая потеря сознания, или кома, которая в большинстве случаев заканчивается летальным исходом. Это означает, что при первых же симптомах развивающейся гипотиреоидной комы или даже при появлении первых признаков прекоматозного состояния, необходима срочная госпитализация. Но гораздо разумнее не ждать такого состояния, а при заметном, и тем более ухудшающемся состоянии нужно в этот же, или, в крайнем случае, на следующий день обратиться к эндокринологу за своевременной помощью. Тогда столь опасного состояния можно избежать.

Причиной развития первичного гипотиреоза является непосредственное повреждение щитовидки вследствие врожденных аномалий, воспалительных (при хронических инфекциях) процессов или аутоиммунной природы, повреждения щитовидной железы после введения радиоактивного йода, операции на щитовидной железе, из-за недостатка йода, поступающего в организм. Причинами вторичного гипотериоза являются инфекционные, опухолевые или травматические поражения гипоталамо-гипофизарной системы. К функциональной форме первичного гипотиреоза может привести передозировка препарата мерказолил.

Периферический гипотиреоз может быть связан с нарушениями периферического метаболизма тиреоидных гормонов или со снижением чувствительности органов и тканей к тиреоидным гормонам. Гипотиреоз может также возникнуть из-за врожденного недоразвития или отсутствия щитовидной железы. Эту болезнь рассматривают и как послеоперационное осложнение, поскольку при операциях на щитовидной железе, тем более, если они проводились малоквалифицированными хирургами, спустя несколько месяцев после удаления определенной части органа у определенного процента прооперированных развивается гипотиреоз, который становится пожизненным.

Часто развитию гипотиреоза способствуют заболевания внутренних органов и проживание в регионе с преимущественно холодным климатом. Поскольку основной функцией щитовидной железы является регуляция энергетического обмена в различных клетках и органах, называемого также калоригенным (это та сторона обмена веществ, которая относится к области килокалорий, получаемых организмом из пищевых продуктов и собственных запасов, и используемых клетками органов в процессе жизнедеятельности), то при заболеваниях внутренних органов и состояниях с энергетической недостаточностью нарастает потребность в гормонах щитовидки.

Но эндокринологи, в том числе и великие, признаются, что во многих случаях причину развития гипотиреоза установить невозможно. Иногда пониженная функция щитовидной железы обусловлена нарушением функции центральной нервной системы, например, энцефалитом (воспалением головного мозга). В редких случаях гипофункция этого эндокринного органа развивается из-за падения гормональной деятельности гипофиза (что возможно в послеродовом периоде у женщин) в связи с недостаточной продукцией тиреотропного гормона (ТТГ). Известны случаи развития болезни в период климакса и после родов (в этом случае нередко одновременно наблюдается снижение функций других эндокринных желез — надпочечниковых и половых).

Диагностика

Гипотиреоз определяется лабораторно по снижению гормоно-образовательной функции щитовидной железы, вернее, по снижению всех биохимических показателей: уровню связанного с белками йода (СБЙ), бутанолэкстрагируемый йод (БЭЙ), Т4, Т3. При этом тиреотропная функция гипофиза оказывается повышенной, что лабораторно и подтверждается при определении содержания в крови тиреотропного гормона (ТТГ). Это и понятно, если вспомнить, что гипофиз и щитовидная железа работают по принципу обратной связи: мало гормонов выделяет эндокринная железа — их выделяет больше стимулирующий сниженную функцию того или иного органа гипофиз. И наоборот. То же самое относится и к рилизинг-факторам гипоталамуса (пептидных гормонов гипоталамуса).

Радиоизотопное исследование определяет пониженную захватывающую способность эндокринных клеток щитовидной железы.

Обычно при гипотиреозе щитовидная железа не прощупывается, но может быть и увеличенной, что наблюдается при спорадическом или эндемическом зобе, и также (и в последние годы это встречается очень часто) при аутоиммунном тиреоидите.

Гипотиреоз имеет огромное количество признаков, этим пользуются ленивые врачи, которые при любой жалобе пациента, хоть на кровоточивость десен, хоть на боль в суставах, отсылают его к эндокринологу. Но вы панике не поддавайтесь. Если вы в ярости без видимой причины кидаетесь на первого попавшегося или, напротив, ваша любимая комедия повергает вас в депрессию, а выигранный люкс-тур на Канары – в уныние, это вовсе не значит, что у вас гипотериоз. Это только говорит о том, что нужно обратиться к хорошему врачу, сдать анализ крови на гормоны, не обращая внимания на его высокую стоимость (а она часто проводится платно, хотя и входит в программу госгарантий медицинской помощи), а потом тщательно выполнять рекомендации доктора, не опасаясь словосочетания «гормональная терапия». Она на самом деле только во благо. Если же анализы окажутся нормальными, вам достаточно обратиться к психотерапевту или продолжать портить жизнь окружающих плохим характером. Но визит к эндокринологу обязателен, потому что не так страшен гипотиреоз, как его осложнения.

Лечение

Лет сорок назад не было эффективных лекарств для лечения заболеваний щитовидной железы, в том числе и гипотиреоза, и он в связи с этим приобретал тяжелое, пожизненное течение. Такие формы гипотиреоза называли раньше микседемой. В запущенных случаях, особенно когда болезнь началась в период внутриутробного развития ребенка или в первые месяцы и годы его жизни, микседема переходила в кретинизм или даже в идиотизм, которые сейчас, к счастью, практически не встречаются. Сегодня различного рода расстройства деятельности щитовидной железы своевременно диагностируются и своевременно корригируются с помощью лекарственной терапии.

Главное же в медикаментозном лечении — это назначение заместительной (гормональной) терапии. Каждому больному нужно подобрать оптимальные дозы того или иного тиреоидного препарата (L-тироксина, T-реокомба, тиреотома или их аналогов). Лечение начинают с минимальных доз, чтобы беречь сердце). При этом, чем старше больной, тем с меньших доз лекарства начинают лечение — с 1/6, 1/4 таблетки. По мере улучшения состояния больного и при хорошей переносимости препарата дозу гормона наращивают, добавляя к предыдущей по 1/4 таблетки каждые 3-4 недели. Обычно суточная доза тиреоидного препарата составляет 1 — 1,5 таблетки. Главный принцип лечения гормоном заключается в назначении максимально переносимых доз. Только это позволяет добиться компенсированного течения заболевания, которое спустя несколько месяцев позволяет многим больным чувствовать себя практически здоровыми. Вопреки распространенному мнению, поправиться от гормональных препаратов, применяемых для лечения гипотиреоза нельзя. Эти препараты улучшают обмен веществ. Напротив, некоторые принимают их без показаний, чтобы НЕ поправляться, и это, конечно, зря, потому что можно таким образом нарушить обмен веществ и этим очень навредить своему организму.

При своевременно начатой, постоянно проводимой заместительной терапии больные сохраняют трудоспособность. На фоне терапии тиреоидными препаратами даже склонность к гипотензии, как правило, снижается или исчезает вообще.

Существует операционный (хирургический) гипотериоз, к которому приводит удаление критически важной части щитовидной железы, которая хирургически провоцирует нагрузку на орган и последующий недостаток гормонов. В случае операционного гипотиреоза необходим постоянный (пожизненный) прием препаратов, содержащих гормоны.

Йододефицитный гипотиреоз возникает из-за недостаточного поступления йода в организм, что не позволяет нормально функционирующей щитовидной железе вырабатывать необходимое количество гормонов, так как в состав химической формулы гормонов (Т3 и Т4) входит йод. Основное направление в лечении йододифицитного гипотиреоза — введение необходимого йода.

При развитии малокровия больным назначаются легко усваиваемые препараты железа и витамин В12 (антианемический витамин).

Образ жизни

Следует придерживаться рационального питания, предназначенного для больных гипотиреозом. Пища должна быть легкоусвояемой, обогащенной витаминами группы В, А и особенно С, а также микро- и макроэлементами, что может улучшить функцию щитовидной железы (если, конечно, у нее есть резервы). Кроме того, такое питание может восстановить нарушенные обменные процессы. При ожирении (у больных гипотиреозом оно бывает часто, т.к. пищевые вещества из-за снижения обменных процессов с трудом перерабатываются до конца) калорийность суточного рациона должна ограничиваться за счет животных жиров и легкоусвояемых углеводов, которые содержатся в сладких, мучных продуктах.

© Доктор Питер

Осложнения

Основная опасность длительного течения тяжелой формы микседемы при отсутствии лечения – наступление микседематозной комы. В группе риска – пожилые пациенты и лица с ослабленной иммунной системой из-за острых инфекций, переохлаждения, длительного течения гипотиреоза и хронических заболеваний. В перечне симптомов комы – падение температуры тела, кишечная непроходимость, замедление пульса и дыхания, сердечная недостаточность, помрачение сознания. Вероятность летального исхода для больных в таком состоянии достигает 80%.

Лечение слизистого отека

Лечение микседемы строится на основании гормональной заместительной терапии и в каждом конкретном случае подбирается индивидуально. Дополнительно может быть назначена диета. Обычно пациент чувствует облегчение через 2-3 недели после начала приема лекарств.

Делать выводы об эффективности лечения и выбирать дальнейшую стратегию можно лишь через несколько месяцев курсового приема гормональных препаратов. Часто требуется многолетнее или пожизненное лечение, однако подобные меры хорошо переносятся большинством пациентов и не влекут за собой побочных эффектов.

Диагностика

Первичный диагноз специалист может поставить уже на этапе сбора анамнеза. Настораживающими факторами являются сонливость пациента, снижение работоспособности, головные боли, ощутимая сухость кожи, одышка, нарушение носового дыхания. Подтвердить предположения эндокринолога позволяют следующие меры диагностики микседемы:

• Общий и биохимический анализ крови для уточнения содержания в организме белков, холестерина и йода, уровня гемоглобина и СОЭ.
• Гормональный анализ крови для уточнения содержания тироксина и трийодтиронина. При повышении уровня гормонов специалисты говорят о первичной форме заболевания, при снижении – о вторичном гипотиреозе.
• Сцинтиграфия щитовидной железы, позволяющая установить активность железистых тканей. При снижении поглощения радиоактивного йода щитовидная железа вырабатывает меньше гормонов, а в ее структуре образуются узелки.
• УЗИ щитовидной железы для исключения злокачественных образований в ее структуре, кальцинатов и узлов. При гипотиреозе часто отмечается уменьшение объема органа относительно нормальных размеров.

Диагностика и клинические исследования

Диагностику микседемы (как и любых других форм гипотиреоза) проводит врач-эндокринолог. Заключение делается на основании осмотра пациента, изучения анамнеза и результатов клинических исследований.

Лабораторный анализ крови помогает выяснить уровень ТТГ, тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3). Кроме того, о слизистом отеке может свидетельствовать стабильно повышенное содержание холестерина.

При микседеме также снижен захват щитовидной железой радиоактивного йода и общий обмен. В некоторых случаях встречается гипохромная или В12-дефицитная анемия.

Курс лечения

Наибольшую эффективность при микседеме имеет комплексное лечение, в состав которого входят:

• Гормонозаместительная терапия, благодаря которой удается компенсировать в организме нехватку гормонов тиреоидной группы.
• Диета, основу которой составляют продукты с повышенным содержанием йода. Соль и жиры животного происхождения сводятся к минимуму.
• Симптоматическое лечение, направленное на уменьшение отечности. Пациенту назначаются диуретики, мочегонные травы, ношение компрессионного белья. Устранить нарушения в работе сердца позволяют, а для стабилизации работы нервной системы используют вещества-ноотропы.
• Глюкокортикоидные препараты противовоспалительного действия, которые одновременно подавляют негативное воздействие антител на щитовидную железу.

Строгое следование назначениям врача гарантирует сохранение стабильного состояния пациента и высокого качества его жизни. Для врожденной формы заболевания прогноз зависит от сопутствующих факторов, принятых мер профилактики микседемы и степени выраженности гормонодефицита.

Лечение микседемы

Лечение микседемы состоит в коррекции гормональной недостаточности путем поступления гормонов щитовидной железы извне. Дозировка рассчитывается индивидуально, препарат, содержащий гормоны, принимается один раз в сутки.

В случае, если установлена йодная недостаточность, назначаются препараты йода и диета, богатая йодсодержащими продуктами (морская капуста, морская рыба и прочие морепродукты, грецкие орехи, йодированная соль).

Утраченные функции щитовидной железы не восстанавливаются, поэтому лечение микседемы должно быть пожизненным.

Диагностика и лечение микседемы в клинике АО «Медицина»

Первые симптомы микседемы и нарушения в функционировании щитовидной железы являются веским поводом для наблюдения специалиста. Клиника АО «Медицина» приглашает на консультацию и лечение тех, кто заботится о своем здоровье и намерен получить рекомендации по лечению патологии. Диагностические мероприятия проводятся на базе клиники, что ускоряет получение результатов и позволяет привлечь к их интерпретации сразу нескольких профильных специалистов. Каждому клиенту гарантированы внимательное отношение, разработка индивидуального плана лечения с его своевременной корректировкой по мере необходимости, если процесс будет давать стойкие положительные результаты. Записаться на прием можно через сайт клиники или по указанным телефонам.

Прогноз микседемы

Заболевание характеризуется медленным нарастанием симптоматики, поэтому если удается вовремя диагностировать и начать адекватное лечение микседемы, болезнь будет протекать доброкачественно, хоть лечиться и придется пожизненно. Что касается микседемы в детском возрасте, то большое значение имеет как можно более раннее распознавание заболевания, что на практике затруднительно. При врожденной микседеме прогноз неблагоприятный, при ранней удается значительно улучшить состояние пациента проведением заместительной гормонотерапии, однако добиться полного устранения симптомов микседемы, как правило, не удается.

Что потребуется для исследования тела при микседеме?

В случае обнаружения у себя подобной симптоматики, больному стоит в срочном порядке посетить кабинет специалиста в области эндокринологии. Доктор сумеет выявить форму болезни и предпишет пройти курс определенных процедур:

• Общий и биохимический забор крови.
• Тестирование кровеносных телец с помощью иммуноферментного анализа.
• Ультразвуковая диагностика.
• Биопсия.
• Сцинтиграфическое обследование.

Список источников

• Дедов И.И., Мельниченко Г.А., Фадеев В.В. Эндокринология / Учебник для студ. мед. вузов. М.: Медицина, 2000;
• Фадеев В.В., Мельниченко Г.А. Гипотиреоз / Руководство для врачей. М.: РКИ “Северо-пресс”, 2002;
• Болезни щитовидной железы. Под редакцией Л.И.Бравермана. М.: Медицина, 2000;
• Клиническая эндокринология: руководство / под ред. Н. Т. Старковой. — 3-е изд. -СПб. : Питер, 2002;
• Кэттайл В.М., Арки Р.Ф. Патофизиология эндокринной системы. / Пер. с англ. — СПб. — М.: Невский Диалект — Изд-во «Бином», 2001.

Общие сведения

Гипотиреоз – это не болезнь, а состояние, при котором в организме человека отмечается очень низкий уровень гормонов щитовидной железы. В данном случае речь уже идет о недостаточных функциях железы, либо о развитии в организме определенных патологических процессов, которые влияют на гормональный обмен. В качестве болезни определяются исключительно внешние проявления гипотиреоза. Первый раз его симптомы описали еще в 1873 году. Чуть позже, в 1878 году, появилось и определение «микседема«, обозначающее наличие слизистого отека кожи при тяжелых формах гипотиреоза. Гипотиреозом чаще страдают женщины (болезнь диагностируется у приблизительно 1 из 50 женщин и у 1 из 1000 мужчин). В большинстве случаев заболевание выявляют у взрослых женщин, причем, с возрастом его распространенность растет.

Клиническая картина

Генерализованная М. к. (син. муциноз генерализованный) развивается на фоне общих нарушений, характерных для гипотиреоза (см.),— отставания в умственном (психическая заторможенность, снижение интеллекта) и физическом развитии, нарушений со стороны сердечно-сосудистой системы (брадикардия, снижение АД, расширение границ сердца, глухие тоны), ослабления моторной функции кишечника, нарушения со стороны нервной системы, снижения всех видов обмена. Кожа бледная, иногда с желтоватым оттенком, сухая, шелушащаяся, плотная. Выражен слизистый отек подкожной клетчатки, особенно на лице, плечах и голенях. Волосы сухие, тонкие, ломкие; отмечается выпадение бровей, ресниц с наружных краев век, а также выпадение волос в подмышечных ямках и в области лобка. Характерны высыпания безболезненных узелков и узлов разной величины, полушаровидной формы, цвета нормальной кожи или восковидно-желтых, реже розово-красных, подвижных, плотных, располагающихся симметрично, беспорядочно или сгруппированно (рядами) на лице, шее, руках, верхней части груди и спины; кожа над узелками гладкая, напряженная, не собирается в складку. Разновидностью этой формы является узловатая М. к., описанная Д. Д. Левченковым (1910) и Дессеккером (W. Doessecker, 1916), протекающая без заметных признаков задержки развития организма и нарушений нервно-психической сферы.

Локализованная М. к. (син. претибиальная М. к.) характеризуется симметричным плотным отеком кожи передней поверхности голеней, твердыми возвышающимися узловатыми образованиями, изолированными или сливающимися, синюшно-розовой или желтоватой окраски, устья волосяных фолликулов расширены, кожа напоминает апельсиновую корку.

Папулезная (узелковая) М. к. (син.: муциноз папулезный, М. к. папулезно-лихеноидная, лихен микседематозный, склеромикседема) характеризуется симметричными высыпаниями, локализующимися преимущественно на коже разгибательной поверхности рук, реже на туловище в виде многочисленных мелких, блестящих восковидных плоских, слегка возвышающихся узелков на фоне плотноватого отека кожи.

Фолликулярный муциноз кожи характеризуется появлением на коже волосистой части головы, лице, туловище пастозных бляшек бледно-розового цвета, оставляющих после себя атрофию кожи.

Как обнаружить микседему?

Согласно установленным нормативам, представленный недуг проявляется в следующих симптомах:

• Возникновение отеков в лицевой и ротовой зоне, на веках, верхних и нижних конечностях.
• Присутствие болезненных ощущений в мышцах.
• Общая слабость и вялость.
• Сонливость.
• Кожный покров обретает сухой тип.
• Утрата волос.
• Трудности в ведение беседы.
• Снижение степени слышимости.
• Проблемы с памятью.
• Хрипота.
• Появление запоров.
• Боль в голове и прочее.