Вирусный Гепатит D - причины появления, симптомы заболевания, диагностика и способы лечения

В первом Даниловском многопрофильном медицинском центре на Автозаводской проводится лечение всех видов гепатита. В клинике вы можете пройти лабораторную диагностику, сделать УЗИ печени и получить персональную терапию от врачей высшей категории.

Гепатит D имеет несколько вариантов развития:

-коинфекция (болезнь протекает совместно с гепатитом В);

– суперинфекция (накладывается на вирус гепатита В).

Основные факты

Вирус гепатита D – это вирус, для репликации которого требуется присутствие вируса гепатита B. Инфицирование вирусом гепатита D происходит либо одновременно с заражением вирусом гепатита B (коинфекция), либо после заражения вирусом гепатита В (суперинфекция).
Во всем мире вирусом гепатита D заражено почти 5% всех людей с хроническим гепатитом В; вирус гепатита D передается через кровь или другие биологические жидкости инфицированных.
Существует несколько очагов высокой распространенности гепатита D, в том числе в Монголии, Республике Молдова и ряде стран Западной и Центральной Африки.
К группам высокого риска коинфекции вирусами гепатита В и D относятся представители коренных народов, пациенты на гемодиализе и лица, употребляющие инъекционные наркотики.
С 1980-х годов в мире наблюдается снижение общего числа случаев гепатита D. Эта тенденция связана, главным образом, с успехами глобальной программы вакцинации против гепатита В.
Коинфекция вирусами гепатита D и гепатита B считается наиболее тяжелой формой хронического вирусного гепатита ввиду более стремительного развития печеночной недостаточности, приводящей к летальному исходу, или гепатоклеточной карциномы.
На сегодняшний день показатели успешности лечения этой формы инфекции, как правило, низкие.
Заражение гепатитом D можно предотвратить посредством иммунизации против гепатита В.

Гепатит D — это воспалительное поражение печени, вызванное вирусом гепатита D, которому для репликации необходимо присутствие вируса гепатита B. Без наличия у пациента гепатита В заражение гепатитом D невозможно. Коинфекция вирусами гепатита D и B считается самой тяжелой формой хронического вирусного гепатита ввиду более стремительного развития печеночной недостаточности, приводящей к летальному исходу, или гепатоклеточной карциномы.
Единственным способом профилактики гепатита D является вакцинация против гепатита B.

Вирусный гепатит — симптомы и лечение

Детальный патогенез каждого вида вирусного гепатита целесообразно рассмотреть в отдельных статьях. Достаточно понимать варианты нормального функционирования печени и общие механизмы её патологии.

Образование и обмен билирубина в норме

Билирубин — продукт превращения гемоглобина (Hb), своеобразный «отход», который должен быть удалён из организма. Он образуется в основном из Hb, который освобождается из эритроцитов (срок жизни 120 дней). Разрушение гемоглобина и образование билирубина происходит в клетках системы фагоцитирующих мононуклеаров:

клетках Высоковича — Купфера, которые осуществляют захват и переработку старых нефункциональных клеток крови печени;
селезёночных фагоцитах — клетках иммунной системы, которые защищают организм путём поглощения вредных чужеродных частиц или погибающих клеток.

Краткая схема образования билирубина выглядит так:

Эритроциты (в селезёнке) — Гемоглобин (в селезёнке) — Вердоглобин (продукт ферментативного окисления небелковой части гемоглобина, образующийся в клетках системы макрофагов) — Биливердин (промежуточный продукт распада гемоглобина).

Этапы образования и выведения билирубина:

Первая фаза: образование свободного (непрямого) билирубина в селезёнке и гепатоцитах (клетках ткани печени).
Вторая фаза: его поступление в кровь и перенос альбуминами (простыми растворимыми в воде белками) в гепатоциты.
Третья фаза: связывание свободного билирубина с глюкуроновой кислотой в гепатоцитах (образование связанного, или прямого, билирубина).
Четвёртая фаза: выделение прямого билирубина гепатоцитами в составе желчи в желчный капилляр.
Пятая фаза: попадание билирубина-диглюкоронида (прямого билирубина) в двенадцатиперстную кишку в виде желчи.

Билирубин-диглюкоронид может проходить двоякую трансформацию:

В толстом кишечнике он преобразуется в стеркобилиноген — вещество, создаваемое с помощью толстокишечных бактерий. Стеркобилиноген имеет жёлтый цвет и далее выделяется с калом в виде стеркобилина (обеспечивает нормальный коричневый цвет кала).
В тонком кишечнике превращается в уробилиноген — бесцветный продукт восстановления билирубина, формирующийся под действием тонкокишечных бактерий. Он выводится через почки с мочой в виде уробилина, а также поступает по системе воротной вены в печень с последующим разрушением.

Патология обмена билирубина при вирусных гепатитах

Поражение гепатоцитов приводит к ослаблению захвата свободного билирубина и нарушению процесса присоединения к нему глюкуроновой кислоты (3 фаза). Как следствие, в крови повышается содержание свободного билирубина. Нарушение транспортировки связанного билирубина в желчный капилляр (4 фаза) приводит к повышению связанного билирубина в крови. В то же время наблюдается внутрипечёночный холестаз, т. е. в крови повышается уровень как свободного билирубина, так и связанного, причём последнего больше (кожа желтеет).

Из крови в мочу проникает связанный билирубин (моча приобретает тёмный цвет) и желчные кислоты, которые понижают поверхностное натяжение мочи и заставляют её легко вспениваться. В кишечник связанного билирубина поступает мало — кал обесцвечивается. Из-за внутрипечёночного холестаза и нарушения секреции желчи в кишечник попадает мало желчи. Так как желчь необходима для переваривания жирной пищи и усвоения жирорастворимых витаминов, из-за её недостатка в кале остаётся много жира (стеаторея), нарушается всасывание витамина К. Из-за низкого уровня витамина К снижается синтез протромбина в печени, в результате ухудшается свёртываемость крови.

Общие патогенетические механизмы в печени при гепатитах

Синдром цитолиза (цитолитический синдром) — совокупность признаков, свидетельствующих о нарушении работы печени вследствие нарушения целостности клеток печени и выхода печёночных ферментов в кровь. Степень подъёма активности аминотрансфераз (ферментов, которые отражают функциональность печени человека) говорит о выраженности цитолитического синдрома, но не указывает прямо на глубину нарушения функции органа.

Существует эмпирический коэффициент де Ритиса — АсАТ/АлАТ. Он отражает соотношение активности сывороточных АСТ (аспартатаминотрансфераза) и АЛТ (аланинаминотрансфераза). Коэффициент де Ритиса ориентировочно указывает на преимущественное поражение того или иного паренхиматозного органа. При гепатитах его значение менее чем 1,33. У здорового человека он в пределах 0,91-1,75.

Синдром холестаза характеризуется нарушением оттока желчи. Она задерживается во внутрипечёночных желчных ходах, в результате чего ткани печени отекают и набухают. Происходит накопление в крови билирубина, холестерина, β-липопротеидов и щелочной фосфатазы. Также характерно появление холемии — патологического синдрома, характеризующегося накоплением в крови желчных кислот. В норме содержание кислот в крови составляет 5-25 мМ/литр. Если их количество увеличивается, развивается холемия, которая сопровождается зудом, расчёсами, поражением центральной нервной системы (ЦНС) и окрашиванием кожи посредством желчи (80 % желчные кислоты + билирубин).

Мезенхимально-воспалительный синдром — поражение паренхимы печени, соединительнотканной стромы, ретикулоэндотелия. Клинически выражается увеличением печени и селезёнки, повышением температуры тела, острофазовых показателей, а также уровня аутоантител, тимоловой пробы, β и γ протеинов.

Синдром иммунодепрессивного воздействия (вторичный иммунодефицит) — временное или постоянное угнетение иммунной системы, развивающееся под влиянием определённых химических и физических воздействий на организм, а также вследствие некоторых инфекционных процессов.

Синдром дискинезии желчевыводящих путей — нарушение их моторики. Может возникнуть из-за изменения иннервации желчевыводящих путей за счёт относительного преобладания тонуса блуждающего или симпатического нерва.

Печёночно-клеточная недостаточность — патологический процесс, при котором происходит массовая гибель клеток печени. Для данного состояния характерно снижение альбуминов (проявляется отёчным синдромом) и снижение протромбина (проявляется вялостью, утомляемостью, тошнотой, рвотой, геморрагической сыпью) [2][3][5][7][9].

Территориальное распределение

Согласно оценкам, представленным в исследовании, которое было выполнено в сотрудничестве с ВОЗ и опубликовано в 2021 г. в Журнале гепатологии1, вирусом гепатита D заражено во всем мире почти 5% людей, страдающих хроническим гепатитом В, и примерно каждый пятый случай болезни печени и рака печени у инфицированных гепатитом В связан с коинфекией гепатитом D. В исследовании было установлено несколько географических районов высокой распространенности гепатита D, в том числе Монголия, Республика Молдова и ряд стран Западной и Центральной Африки.

Симптомы

Острый гепатит: одновременное инфицирование вирусами гепатита B и D может приводить к умеренным или тяжелым формам гепатита и в некоторых случаях к фульминантному гепатиту, однако, как правило, за этим следует полное выздоровление, и хроническая форма гепатита D развивается редко (менее чем в 5% случаев острого гепатита).

Суперинфекция: вирусом гепатита D может заразиться человек, уже имеющий хронический гепатит B. Суперинфекция гепатитом D на фоне хронического гепатита B приводит к ускоренному развитию более тяжелых форм болезни у 70-90% пациентов независимо от возраста. У пациентов с суперинфекцией гепатитом D цирроз печени развивается почти на 10 лет быстрее, чем у пациентов, инфицированных только гепатитом В. Пациенты с циррозом, обусловленным вирусом гепатита D, подвержены повышенному риску развития гепатоклеточной карциномы. Причина, по которой вирус гепатита D вызывает более тяжелую форму заболевания и ускоренное развитие фиброза по сравнению с моноинфекцией гепатитом В, остается неизвестной.

Строение HDV

HDV принадлежит к роду Deltavirus, является вирусом-сателлитом и представляет собой сферическую частицу размером около 36 нм, внутри которой находится нуклеокапсид диаметром 19 нм. Поверхностная оболочка HDV представлена HBsAg, включает белки, кодированные Pre-S1, Pre-S2 и S-зонами HBV DNA. При этом, в отличие от HBV, соотношение этих белков представлено как 1:5:95.

Нуклеокапсид HDV состоит из 70 молекул дельтаантигена (HDAg), который имеет две формы: длинная (LHDAg) — 214 аминокислот (27 кДа) и короткая (SHDAg) — 195 аминокислот (24 кДа). L-форма HDAg отличается от S-формы только наличием дополнительных 19 аминокислотных остатков на С-конце молекулы. Если SHDAg необходим для репликации вируса, то LHDAg, наоборот, обладает способностью подавлять репликацию HDV, но играет ключевую роль в механизме сборки и секреции вируса.

HDV RNA представлена одноцепочечной минусцепью протяжённостью 1700 нуклеотидных оснований и является наименьшей из RNA-содержащих вирусов, поражающих человека. Геном HDV имеет 6 открытых рамок считывания, из которых только 1 участвует в транскрипции и отвечает за синтез HDAg.

Механизм репликации RNA вируса в своём роде уникальный и происходит путём так называемого «двойного повторяющегося цикла». В процессе репликации в клетке присутствуют 3 формы вирусной RNA: геномная (отрицательной полярности), антигеномная RNA (положительной полярности) и информационная RNA, которая содержит открытую рамку считывания для синтеза HDAg. Вирус обладает уникальной способностью использовать RNA-зависимые RNA-полимеразы человека для транскрипции собственной RNA без образования промежуточных форм DNA.

Кто находится в группе риска?

Риску заражения гепатитом D подвержены носители хронического гепатита В.

Лица, не имеющие иммунитета к гепатиту В (т.е. не перенесшие заболевание или не вакцинированные от гепатита В) подвержены риску заражения гепатитом В, что в свою очередь является фактором риска заражения гепатитом D.

К группам наиболее высокого риска коинфекции вирусами гепатита В и D относятся представители коренных народов, ВИЧ-инфицированные и лица, употребляющие инъекционные наркотики.

Как представляется, к группам повышенного риска коинфекции также относятся пациенты на гемодиализе, мужчины, вступающие в половые отношения с мужчинами, а также работники секс-индустрии.

Миграция из стран с высокой распространенностью гепатита D в районы с более низкой распространенностью этой инфекции может оказывать негативное влияние на эпидемиологическую обстановку по гепатиту D в принимающей стране.

Профилактика

Меры профилактики, используемые для предотвращения поражения ткани печени, направлены на коррекцию образа жизни человека, устранение факторов риска повторного инфицирования и улучшение качества здоровья и жизни пациента.

Это интересно: Пути передачи, симптомы, лечение и профилактика гепатита Е

Принципы профилактики:

ограничение незащищенных половых контактов как у женщин, так и у мужчин;
использование контрацепции;
борьба с наркоманией;
безопасное проведение инвазивных манипуляций достигается с помощью использования одноразового материала (иглы, шприцы) не только в условиях лечебного учреждения, но и в других организациях (студия тату, косметологический кабинет);
использование средств личной гигиены;
улучшение методов проверки образцов переливаемой крови;
вакцинация против HBV обеспечивает защиту и от гепатита D (особенно иммунизация важна у детей);
витаминотерапия;
улучшение социально-бытовых и жилищных условий.

Скрининг и диагностика

Диагностика гепатита D осуществляется путем обнаружения высокой концентрации антител к вирусу гепатита D класса иммуноглобулинов G (IgG) и иммуноглобулинов M (IgM); для подтверждения диагноза проводится исследование на наличие РНК вируса гепатита D в сыворотке крови.

Тем не менее, средства диагностики гепатита D доступны слабо, и тесты на РНК вируса гепатита D, которые используются для мониторинга ответа на противовирусную терапию, не стандартизованы.

Если возможность выполнения количественного исследования на РНК вируса гепатита D отсутствует, для мониторинга ответа на терапию целесообразно проводить количественное исследование на HBsAg. Снижение титра HBsAg часто свидетельствует об исчезновении этого поверхностного антигена и клиренсе вируса гепатита D, хотя исчезновение поверхностного антигена у пациентов, проходящих лечение, встречается редко.

Лечение

В текущих руководствах, как правило, рекомендуется назначение пегилированного интерферона альфа с продолжительностью курса не менее 48 недель независимо от динамики ответа на лечение. При таком лечении общий уровень устойчивого вирусологического ответа низкий, однако его назначение является независимым фактором, ассоциируемым с меньшей вероятностью прогрессирования заболевания. Тем не менее, лечение интерфероном ассоциируется со значительными побочными эффектами и противопоказано пациентам с декомпенсированным циррозом печени, психиатрическими заболеваниями в активной фазе и аутоимунными заболеваниями.

Для сокращения глобального бремени хронического гепатита В и разработки безопасных, эффективных и доступных по цене лекарственных средств против гепатита D требуются дополнительные усилия; это позволило бы обеспечить широкий доступ к лечению для тех, кто в нем остро нуждается.

Терапия хронического гепатита дельта

Основная цель противовирусной терапии – увеличение продолжительности и улучшение качества жизни пациентов. Задачами лечения являются:

подавление репликации вирусов HBV, HDV;
клиренс антигенов HBeAg, HBsAg или их сероконверсия;
нормализация уровня активности АЛТ;
уменьшение воспаления и фиброза;
снижение риска развития цирроза печени и его декомпенсации, гепатоцеллюлярной карциномы;
уменьшение внепечёночных проявлений;
предотвращение рецидива HBV в трансплантате.

В терапии хронического гепатита D применяют препараты интерферона (интерферон-α и пегилированные интерфероны-α (ПЭГ ИФН-α)).

Аналоги нуклеозидов (ламивудин, телбивудин, адефовир (не зарегистрирован в РФ) и энтекавир) неэффективны для подавления репликации HDV (в связи с отсутствием у вируса главной мишени их действия — обратной транскриптазы). Тем не менее, терапию аналогами нуклеозидами следует рассматривать у пациентов, имеющих активную репликацию HBV (HBV DNA выше 2000 МЕ/мл).

Интерферон-α начали использовать для лечения хронического гепатита D с середины 1980-х гг. На большом количестве наблюдений были изучены доза и длительность приёма интерферона. Малые рандомизированные контролируемые испытания с использованием 3–9 млн МЕ интерферона-α в течение 3–24 месяцев показали, что биохимический и вирусологического ответ достигается у 70% пациентов с хроническим гепатитом D к концу терапии.

Установлено, что более высокие дозы интерферона -α (9 млн МЕ 3 раза в неделю) в течение 12 месяцев подавляют репликацию HDV, способствуют нормализации уровня АЛТ и улучшению гистологической структуры печени у пациентов с хроническим гепатитом D.

Однако более чем у половины пациентов наблюдается рецидив заболевания после окончания лечения. УВО — отсутствие HDV RNA через 6 месяцев после завершения противовирусной терапии отмечают в среднем у 25–28% больных.

ПЭГ-ИФН-α были внедрены в терапию ХГD в 2006 г. В исследование эффективности ПЭГ-ИФН-α (HIDIT-1 — The Hep-Net International Delta Hepatitis Interventional Trial) были включены 90 пациентов из Германии, Турции и Греции, которые были разделены на три группы: 1-я группа получала терапию 180 мкг ПЭГ-ИФН-2α в сочетании с Адефовиром (10 мг/сут), 2-я группа — 180 мкг ПЭГ-ИФН-2α еженедельно и плацебо, 3-я группа — только Адефовир (10 мг/сут) в течение 48 недель.

Среди больных, получавших ПЭГ-ИФН2α, отмечалось значительное снижение в сыворотке крови HDV RNA в сравнении с пациентами на монотерапии Адефовиром. Кроме того, HDV RNA не определялась после окончания терапии в группе пациентов, получавших ПЭГ-ИФН-2α (27%). Комбинация ПЭГ-ИФН-2α с Адефовиром привела к снижению HBsAg в сыворотке крови лишь на 1,1 log10 после 48 недель терапии и не привела к увеличению УВО в сравнении с пациентами, получавшими только ПЭГ-ИФН-2α.

Таким образом, исследование HIDIT-1 показало значимую противовирусную эффективность ПЭГ-ИФН-2α в отношении HDV более чем у 40% пациентов, причём у 25% из них был достигнут УВО на 48-й неделе лечения. Адефовир не оказал влияния на снижение уровня HDV RNA; его применение необходимо только для пациентов с выраженной репликацией HBV.

Комбинированная терапия ПЭГ-ИФН-2α + аналог нуклеозидов обладает преимуществом в сравнении с монотерапией ингибиторами обратной транскриптазы (ИОТ) в снижении сывороточного уровня HBsAg у HDV-инфицированных пациентов с активной репликацией HBV.

В июне 2009 г. стартовало второе исследование оценки эффективности ПЭГ-ИФН-2α в сочетании с ИОТ (HIDIT II), окончание которого запланировано на май 2021 г. Пациенты с хроническим гепатитом D (70 человек) будут получают ПЭГ-ИФН-2α (180 мкг) в комбинации с Тенофовиром (245 мг), а группа сравнения — ПЭГ-ИФН-2α (180 мкг) в сочетании с плацебо.

Новое направление в терапии хронического гепатита D — разработка препаратов, ингибирующих связывание HDV и HBV. Так, Мирклудекс Б — первый разработанный ингибитор связывания HDV и HBV. Сегодня это единственный представитель нового класса молекул, обладающих активностью против HDV и HBV.

Предполагаемый механизм действия данного препарата заключается в его способности прочно связываться со специфическими (однако до сих пор окончательно не изученными) рецепторами к HBV, расположенными на поверхности гепатоцитов, что не позволяет вирусным частицам проникать внутрь клетки и, как следствие, предотвращает распространение инфекции. Подобный механизм действия предоставляет возможность разрешить две наиболее важные медицинские задачи: обеспечить продолжительную эрадикацию HBV и предотвратить развитие гепатита D.

К концу 2011 г. были проведены доклинические исследования безопасности разрабатываемого препарата, а также оценка его противовирусной эффективности на in vitro и in vivo моделях. В in vivo модели с трансплантированными гепатоцитами, чувствительными к заражению HBV, применение препарата полностью предотвращало развитие гепатита В. В начале 2012 г. завершилось клиническое исследование Ia фазы, которое показало безопасность и хорошую переносимость препарата. Планируется проведение клинических исследований Ib-IIa фазы у пациентов с хроническим гепатитом В и хроническим гепатитом D.

Кроме того, в настоящее время исследуется вторая группа лекарственных средств, влияющих на процессы посттрансляционной модификации антигенов HDV, в частности на процессы прениляции, т.е. модификации цистеинового остатка на С-конце молекулы L-HDVAg, которая усиливает липофильные свойства и обеспечивает устойчивую связь нуклеокапсида HDV с оболочкой (HBsAg) вируса. Несомненна перспективность данного направления для будущей противовирусной терапии хронического гепатита D.

Дельта-инфекция и трансплантация печени

Трансплантация печени является единственным методом терапии для пациентов с терминальной стадией заболевания печени, гепатоцеллюлярной карциномой в отсутствие внепечёночных метастазов, а также для больных с фульминантным гепатитом при ко-инфекции HDV/HBV или при суперинфекции HDV.

Пациенты, хронически инфицированные HBV и HDV, имеют меньший риск повторного появления HBsAg в посттрансплантационном периоде и лучшую выживаемость, чем пациенты, инфицированные только HBV.

При многофакторном анализе показано, что независимыми предикторами более низкого риска повторной HBV-инфекции после трансплантации являются HDV-инфекция, отсутствие активной репликации HBV (отрицательный результат выявления HBV DNA и HBeAg в сыворотке крови до пересадки), острой печёночной недостаточности и длительное введение иммуноглобулина к HBV (HBIg).

Напротив, наличие гепатоцеллюлярной карциномы или рецидив гепатоцеллюлярной карциномы после трансплантации печени, а также сопутствующая ВИЧ-инфекция относятся к главным факторам реинфекции HBV и HDV.

Тем не менее, пациенты c дельта-инфекцией остаются группой риска повторного инфицирования как HBV, так и HDV. В европейском многоцентровом исследовании риск повторной HBV-инфекции в течение трёх лет у пациентов, длительно получающих HBIg, составил 70% и 17% соответственно у HBV- и HDV-инфицированных пациентов.

Выживаемость пациентов после трансплантации печени по поводу цирроза печени HBV и цирроза печени HDV достигала 48 и 85% соответственно. В когорте 76 пациентов с циррозом печени в исходе HDV, длительно получающих HBIg, показатель 5-летней выживаемости после трансплантации печени достигал 88%, а повторное выявление HBsAg наблюдалась у 10% пациентов.

Европейским реестром по пересадке печени показано, что 5-летняя выживаемость составила 89% у пациентов с циррозом печени HDV и 86% — у пациентов без гепатоцеллюлярной карциномы, а 10-летняя выживаемость — 78 и 73% соответственно.

Показатель выживаемости пациентов зависит от предотвращения реинфекции HBV и HDV после трансплантации печени или замедления прогрессирования заболевания при наличии его рецидива. Использование мощных противовирусных препаратов в отношении HBV ещё более снижает риск HBV/HDV-реинфекции.

Значительный прогресс в лечении хронического гепатита В пришёл с началом применения высокоэффективных и хорошо переносимых аналогов нуклеозидов против HBV, таких как Ламивудин и Адефовир, что в сочетании с HBIg позволило снизить риск повторного инфицирования на 10% в первые 2 года после трансплантации. Сочетание HBIg с Ламивудином является «золотым стандартом» профилактики рецидива инфекции.

Сегодня применение низких доз HBIg в комбинации с мощным аналогом нуклеозида (Энтекавир) является наиболее экономически эффективной профилактикой реинфекции. У больных с дельта-инфекцией данная стратегия оправдана при наличии исходно активной репликации HBV. Кроме того, учитывая быстрое формирование лекарственной устойчивости HBV к Ламивудину, предпочтительно использование препаратов с высоким генетическим барьером, высокоэффективных в отношении HBV (Энтекавир, Тенофовир или их комбинация).

С целью контроля возможного риска реинфекции HBV и HDV, появления лекарственной резистентности HBV у реципиентов печени должны определять HBsAg и HBV DNA каждые 3 месяца, HDV RNA — каждые 6 месяцев.

Деятельность ВОЗ

В мае 2021 г. Всемирная ассамблея здравоохранения приняла первую «Глобальную стратегию сектора здравоохранения по вирусному гепатиту на 2016-2021 гг.». В этой стратегии подчеркивается решающая роль всеобщего охвата услугами здравоохранения, а задачи стратегии находятся в соответствии с задачами в рамках Целей в области устойчивого развития на период до 2030 г. Главной целью стратегии является ликвидация вирусного гепатита в качестве проблемы общественного здравоохранения, и это отражено в глобальных задачах по сокращению числа новых случаев инфекции вирусного гепатита на 90% и сокращению смертности от вирусного гепатита на 65% к 2030 году. В стратегии изложены меры, которые должны быть приняты странами и Секретариатом ВОЗ для реализации этих задач.

ВОЗ не публиковала специфических рекомендаций в отношении гепатита D; эффективными средствами профилактики заражения гепатитом D признаются профилактика передачи гепатита В путем вакцинации, включая своевременное введение первой дозы вакцины сразу после рождения, дополнительная профилактическая противовирусная терапия беременных с соответствующими показаниями, обеспечение безопасности крови, соблюдение безопасности выполнения инъекций при оказании медицинской помощи, а также услуги по снижению вреда, связанного с потреблением инъекционных наркотиков, например, снабжение стерильными иглами и шприцами. ВОЗ оказывает государствам-членам поддержку по расширению масштабов проведения этих научно обоснованных мероприятий.

Кроме того, для оказания поддержки странам в ходе выполнения глобальных целей по гепатиту в рамках Повестки дня в области устойчивого развития на период до 2030 г. ВОЗ проводит работу по следующим направлениям:

повышение осведомленности, содействие созданию партнерств и мобилизация ресурсов;
разработка основанной на фактических данных политики и сбор данных для информационного обеспечения практических действий;
повышение справедливости в области здравоохранения в рамках мер по борьбе с гепатитом;
профилактика передачи инфекции;
расширение охвата услугами по скринингу, оказанию помощи и лечению.

В 2021 г. ВОЗ проводит Всемирный день борьбы с гепатитом под лозунгом «Борьба с гепатитом не ждет», чтобы подчеркнуть неотложный характер задачи по элиминации гепатита для достижения соответствующих целей к 2030 г. Основные тезисы касаются последних оценок бремени вирусного гепатита и смертности от вирусного гепатита на глобальном и региональном уровнях, а также необходимости обеспечения сертификации элиминации гепатита как угрозы общественному здоровью к 2030 г.