Как проявляется пароксизмальная тахикардия, чем она опасна и какой прогноз у таких больных?

Пароксизмальная наджелудочковая тахикардия, сокращенно ПНТ – вид аритмии. Сопровождается частотой сердечных сокращений (ЧСС) от 140 до 220 и более ударов в минуту. Возникает спонтанно и неожиданно заканчивается. Длительность ПНТ составляет минимум три сердечных цикла, при этом сохраняется регулярный сердечный ритм. Сам приступ может длиться от нескольких секунд до нескольких дней.

ПНТ возникает из-за нарушения нервной регуляции сердечной деятельности или повреждения других органов.

В первом случае избыточная нервная стимуляция приводит к учащению ЧСС.

ПНТ может возникнуть и у здоровых людей под влиянием определенных факторов:

• продолжительные физические нагрузки;
• стресс;
• употребление энергетических и стимулирующих напитков;
• вредные привычки.

В случае с органическими повреждениями вызвать пароксизмальную наджелудочковую тахикардию могут:

• повреждения сердечной мышцы вследствие ишемии, воспалений, интоксикации;
• инфаркт миокарда;
• порок сердца;
• патология проводящей системы сердца.

Помимо заболеваний сердца, на пароксизмальную наджелудочковую тахикардию могут влиять другие органы. Стоит проверить работу почек, легких и ЖКТ, особенно если имеются хронические или острые заболевания.

Симптомы пароксизмальной наджелудочковой тахикардии

Пароксизмальная тахикардия всегда имеет внезапное отчетливое начало. Пациент чувствует толчок или сжатие, а иногда и укол, в области сердца.

Приступ может сопровождаться симптомами:

• головокружением;
• шумом в голове;
• предобморочным состоянием или обмороком;
• потливостью;
• тошнотой;
• дрожью в теле.

Чтобы верно диагностировать тахикардию, важно провести тщательный опрос и осмотр пациента. Высококвалифицированные врачи Кардиологического центра ФНКЦ ФМБА смогут быстро определить недуг.

Что такое пароксизмальная тахикардия?

Как правило, приступы пароксизмальной тахикардии начинаются и оканчиваются внезапно, имеют разную продолжительность. Они делают работу сердца неэкономной, снижают эффективность кровообращения, приводят к его недостаточности.
По механизму развития и этиологии пароксизмальная тахикардия напоминает экстрасистолию. Поэтому кардиологи расценивают следующие друг за другом экстрасистолы, как непродолжительный приступ тахикардии.

Классификация пароксизмальной тахикардии

1. По месту локализации эктопических импульсов врачи выделяют:

• предсердную пароксизмальную тахикардию;
• атриовентрикулярную (предсердно-желудочковую) пароксизмальную тахикардию;
• желудочковую пароксизмальную тахикардию.

В свою очередь предсердно-желудочковую и предсердную тахикардию объединяют в суправентрикулярную или наджелудочковую форму.

2. С учетом характера течения различают следующие виды пароксизмальной тахикардии:

• хроническую (постоянно возвратную);
• острую;
• непрерывно рецидивирующую (длится годами, может вызывать недостаточность кровообращения и дилатационную, аритмогенную кардиомиопатию).

3. По особенностям механизма развития пароксизмальную наджелудочковую тахикардию классифицируют на:

• очаговую (эктопическую);
• реципрокную (связанную с механизмом re-entry в синусовом узле);
• многофокусную (многоочаговую).

У детей пароксизмальная тахикардия проявляется так же, как у взрослых.

Диагностика

Тахикардия бывает синусовой и пароксизмальной, различаются они от места возникновения электроимпульса, который заставляет сердце сокращаться. Для постановки диагноза врач ФНКЦ ФМБА проводит физикальный осмотр, собирает анамнез и назначает анализы.

Физикальный осмотр включает в себя:

• внешний осмотр пациента;
• измерение частоты сердечных ударов;
• измерение артериального давления.

Инструментальное исследование:

• ЭКГ;
• ЭКГ при дополнительной нагрузке на организм;
• суточный мониторинг ЭКГ;
• ЭХО;
• стресс-эхокардиография;
• МРТ;
• КТ-кардиография.

Диагностика пароксизмальной тахикардии

Пароксизмальную тахикардию распознают по типичности приступа (внезапное начало и внезапное окончание) и данным, полученным в результате исследования сердца. Наджелудочковая и желудочковая формы различаются по степени учащения сердечного ритма:

• при желудочковой тахикардии частота сердечных сокращения составляет до 180 уд./мин, пробы с возбуждением блуждающего нерва отрицательные;
• при наджелудочковой тахикардии частота сердечных сокращений составляет около 220-250 уд./мин, приступ легко купируется с помощью возбуждения блуждающего нерва.

ЭКГ при пароксизмальной тахикардии показывает изменение полярности и формы зубца Р, а также нарушение его расположения по отношению к желудочковому комплексу QRS. Данные признаки позволяют судить, о какой форме заболевания идет речь.

Так, ЭКГ при предсердной пароксизмальной тахикардии показывает расположение положительного/отрицательного зубца Р перед комплексом QRS. Если пароксизм исходит из предсердно-желудочкового соединения, фиксируется отрицательный зубец Р, находящийся позади/сливающийся с комплексом QRS. ЭКГ при желудочковой пароксизмальной тахикардии регистрирует расширение и деформацию комплекса QRS, также может регистрироваться неизмененный зубец Р.

Пароксизм тахикардии не всегда удается зафиксировать с помощью ЭКГ. Тогда кардиологи прибегают к суточному мониторированию ЭКГ, позволяющему наблюдать короткие эпизоды приступов, субъективно не ощущаемых больным.

С целью исключения органической сердечной патологии дополнительно проводятся:

• МРТ;
• УЗИ сердца;
• МСКТ сердца (послойное сканирование сердечных структур).

В ряде случаев осуществляется запись эндокардиальной электрокардиограммы путем введения электродов в сердце.

Профилактика

Профилактика заключается в ранней диагностике. Зачастую успех напрямую зависит от пациента и его отношения к своему здоровью. Основные рекомендации, которые следует выполнять при профилактике:

• умеренные регулярные физические нагрузки;
• правильное питание;
• отказ от вредных привычек;
• избегание ситуаций, приводящих к стрессу, вызывающих тревожность;
• соблюдение предписаний лечащего врача.

Главное своевременно диагностировать тахикардию, чтобы вовремя перейти к профилактике. Ознакомиться с программами нашего центра можно по ссылке.

Лечение пароксизмальной тахикардии

Схема лечения пароксизмальной тахикардии зависит от:

• формы аритмии (желудочковая, предсердная, атриовентрикулярная);
• причин, вызвавших заболевание;
• длительности и частоты пароксизмов;
• наличия/отсутствия осложнений.

Приступы пароксизмальной тахикардии требуют экстренной госпитализации (за исключением идиопатических вариантов с доброкачественным течением, которые легко купируются путем введения кого-либо антиаритмического лекарственного средства).

Для лечения наджелудочковой формы, осложненной сердечно-сосудистой или сердечной недостаточностью, больных госпитализируют в кардиологическое отделение. Плановая госпитализация проводится, если приступы повторяются чаще, чем 2-3 раза в месяц. Тогда решается вопрос об актуальности хирургического вмешательства.

Неотложная помощь при пароксизмальной тахикардии включает внутривенное введение антиаритмических препаратов (Пропранолол, Аймалин, Ритмодан, Хинидин, Этмозин, Кордарон, Изоптин и др.). Если приступ длительный и не купируется лекарственными препаратами, проводится электроимпульсная терапия. Затем больной проходит амбулаторное кардиологическое лечение, в ходе которого осуществляется подбор эффективных антиаритмических средств.

Врачи для купирования пароксизма тахикардии нередко используют вагусные маневры — приемы, которые оказывают выраженное механическое воздействие на блуждающий нерв. К ним относятся:

• натуживание;
• проба Ашнера (умеренное и равномерное надавливание на внутренний верхний угол глазного яблока);
• проба Вальсальвы (энергичный выдох при закрытой ротовой полости и носовой щели);
• раздражение корня языка, чтобы вызвать рвотный рефлекс;
• проба Чермака-Геринга (равномерное надавливание на каротидные синусы в области сонной артерии).

Если приступы пароксизмальной тахикардии возникают несколько раз в месяц, пациенту назначается длительная противорецидивная терапия:

• препаратами хинидина (Дизопирамидом, Кинилентин, Амиодарон, Верапомил и др.);
• сердечными гликозидами (Целанид, Дигоксин).

Подбор эффективной дозировки осуществляется с учетом самочувствия пациента и результатов ЭКГ.

Хирургическое лечение пароксизмальной тахикардии используется только, если болезнь протекает тяжело и не поддается купированию лекарственными препаратами. Среди наиболее распространенных хирургических методов:

• механическая, лазерная, электрическая, криогенная, химическая деструкции дополнительных путей проведения импульса либо эктопических очагов автоматизма;
• РЧА;
• вживление электрокардиостимулятора;
• имплантация электрического дефибриллятора.

Если пациент хочет провести лечение пароксизмальной тахикардии народными методами, ему предварительно следует проконсультироваться с кардиологом, так как отказ от приема назначенных антиаритмических лекарств может привести к серьезным осложнениям.

Как лечить пароксизмальную наджелудочковую тахикардию

В центре ФНКЦ ФМБА есть несколько вариантов лечения. В зависимости от степени недуга, лечащий врач может разместить вас в терапевтическом отделении. Вы будете находиться под постоянным присмотром профессионалов и получать своевременную медицинскую помощь. Обычно это медикаментозная терапия. Если симптомы стандартной терапии недостаточно, то вам могут предложить проведение катетерной абляции аритмии. При этом, пункционным доступом под местным обезболиванием, под контролем рентгена с помощью катетера производят точную диагностику очага аритмии и, точечно воздействуя на нее радиочастотным импульсом или холодом, устраняют причину пароксизмальной тахикардии.

Причины пароксизмальной тахикардии

Наджелудочковая пароксизмальная тахикардия возникает в результате повышения активации симпатического отдела нервной системы. Желудочковая является следствием некротического, воспалительного, склеротического или дистрофического поражения сердечной мышцы.

При желудочковой форме очаг эктопического возбуждения находится в пучке Гиса, его ножках и волокнах Пуркинье, то есть в желудочковых отделах проводящей нервной системы. Наиболее часто патология диагностируется у пожилых мужчин, перенесших инфаркт миокарда, ишемическую болезнь сердца, болеющих гипертонией, миокардитами, пороками сердца.

К главным причинам развития пароксизмальной тахикардии относятся также:

1. Наличие в миокарде дополнительных врожденных путей проведения импульса. То есть:

• пучок Кента между предсердиями и желудочками, обходящий атриовентрикулярный узел;
• волокна Махейма между атриовентрикулярным узлом и желудочками.

2. Наличие в миокарде дополнительных путей проведения импульса, ставших следствием поражения миокарда (инфаркт, миокардит, кардиомиопатия).

3. Дополнительные проводящие пути вызывают патологическое движение возбуждения по миокарду.

Кардиологии известны случаи, когда в атриовентрикулярном узле появляется продольная диссоциация, обуславливающая нескоординированное функционирование волокон атриовентрикулярного соединения. Тогда часть волокон функционирует нормально, а другая, — наоборот, проводит возбуждение в ретроградном (противоположном) направлении и выступает в качестве основы для круговой циркуляции импульсов из предсердий в желудочки и по противоположным волокнам обратно в предсердия.

У маленьких детей иногда диагностируется эссенциальная (идиопатическая) пароксизмальная тахикардия неясной этиологии.

Тахикардии с широкими комплексами QRS (дифференциальный диагноз, лечебная тактика)

Загрузить Слайдшоу

Автор: Лебедев Д. С.

Тахикардии с широкими комплексами QRS нередко встречаются в практике кардиологов, реаниматологов, врачей скорой помощи и требуют точного дифференциального диагноза для правильного определения лечебной тактики [8,11]. Трудности дифференциальной диагностики тахикардий с широкими комплексами обусловлены недостаточной чувствительностью многочисленных критериев.

Тахикардией с широкими комплексами QRS считают тахикардию с частотой сердечных сокращений (ЧСС) более чем 150 уд/мин и длительностью комплекса QRS более 120 мс в одном из однополюсных грудных отведений (V1-V6) или тахикардию с продолжительностью QRS от 110 до 120 мс. с морфологией, характерной для блокады одной или обеих ножек пучка Гиса.

К числу тахикардий с широкими комплексами QRS относятся:

1. Пароксизмальные желудочковые тахикардии.
2. Пароксизмальные наджелудочковые тахикардии:
   пароксизмы антидромных реципрокных атрио-вентрикулярных (АВ) тахикардий при синдроме WPW.
3. пароксизмы реципрокных АВ-тахикардий (ПРАВТ) при наличии аномальных путей проведения с тахизависимыми функциональными блокадами ножек пучка Гиса.
4. Пароксизмы трепетания (ПТП) или фибрилляции предсердий (ПМА) с тахизависимыми функциональными блокадами ножек пучка Гиса.
5. Выраженная синусовая тахикардия у больных с органической блокадой ножки или ножек пучка Гиса.

Различные варианты тахикардий с широкими комплексами QRS имеют разное клиническое значение и требуют определенного комплекса неотложных мероприятий. Поэтому важно быстро определять варианты тахикардий с широкими комплексами QRS.

Для дифференциальной диагностики тахикардий с широкими комплексами QRS могут быть использова ны: стандартная ЭКГ, чреспищеводная электрокардиог рафия (ЧП ЭКГ), поверхностное картирование ЭКГ, динамическая ЭКГ (ДЭКГ), программированная чреспищеводная электрокардиостимуляция (ПЧП ЭКС), эндокардиальная электрограмма и внутрисердечное электрофизиологическое исследование (ВС ЭФИ).

Очевидно, что перечисленные методы различают ся по оперативности их использования, степени трудно сти интерпретации результатов, сложности аппаратуры. Различны также чувствительность и специфичность перечисленных методов при разных вариантах тахикардий с широкими комплексами QRS.

Среди разных вариантов тахикардий с широкими комплексами QRS желудочковая тахикардия (ЖТ) имеет особое значение при определении лечебной тактики. Поэтому важна клиническая картина во время пароксизма тахикардии. Нарушения гемодинамики, коллапс, острая сердечная и/или коронарная недостаточность, выраженная электрическая нестабильность миокарда не оставляют врачу времени для тщательного обследова ния перечисленными методами и требуют срочного проведения неотложных мер.

Полный комплекс обследования возможен лишь в тех случаях, когда отсутствует угроза жизни и состояние больного достаточно стабильно. Оказалось, что в этих случаях клиническая картина для определения механизма тахикардии не имеет большого значения в дифференциальной диагностике тахикардий с широкими комплексами QRS. Однако, в ряде случаев изучение клинической картины во время приступа ЖТ может иметь даже большее значение, чем тщательное изучение стандартной ЭКГ в этот момент.

Так, большое значение имеет наличие в анамнезе предшествующего или текущего инфаркта миокарда (ИМ), что может свидетельствовать в пользу ЖТ [13, 28]. Возраст больного, врожденные аномалии развития клапанов и крупных сосудов, сведения о предсуществу ющей блокаде ножки/ножек пучка Гиса, манифестиру ющего синдрома WPW также может облегчить диагноз [18, 22]. В данном сообщении особое внимание обращено на изменения стандартной ЭКГ в диагностике тахикардий с широкими комплексами QRS.

Электрокардиографические критерии тахикардий с широкими комплексами QRS.

В данных литературы последних лет можно встретить много исследований, посвященных разработке критериев дифференциальной диагностики тахикардий с широкими комплексами QRS [9,36,37]. H.J.Welens в 1978 [48] предложил четыре критерия дифференциаль ной диагностики ЖТ: АВ-диссоциация, отклонение электрической оси сердца, увеличение продолжительности комплекса QRS и конфигурация комплекса QRS в однополюсных грудных отведениях V1 и V6.

Использование этих критериев авторами [49, 50] позволило правильно диагностировать ЖТ в 82-92% наблюдений. В работах P.Brugada [15] и M.J.Griffith [27] применение дополнительных ЭКГ-критериев позволило увеличить чувствительность метода ЭКГ до 96% и 98,7%, при специфичности 64% и 96,5% соответствен но. В известных нам работах отсутствует сравнение ошибок пропуска и ложной тревоги при использовании перечисленных ранее методов и оценке всех синдромов, которые обладают двумя основными признаками: тахикардия и широкий комплекс QRS.

Поэтому предположение о том, что с использова нием современных ЭКГ-критериев дифференциальной диагностики возможно правильное определение механизма тахикардии в 90% случаев по данным поверхностной ЭКГ вызывает определенные сомнения.

Продолжительность комплекса QRS определяется временем деполяризации миокарда желудочков. При этом следует учитывать, что существуют значительные методические трудность при определении окончания комплекса QRS. Нормальная последовательность проведения возбуждения через АВ-узел и систему Гиса-Пуркинье (СГП) приводит к упорядоченной деполяризации межжелудочковой перегородки, правого и левого желудочков в результате чего формируется комплекс QRS, продолжительность которого в норме в стандартных отведениях колеблется от 80 до 110 мс., а в грудных отведениях до 120 мс.

Нарушение последовательности деполяризации миокарда желудочков при ритме, имеющем источник гетеротопный активности в СГП, приводит к формированию широкого комплекса QRS (>120 мс). Однако широкий комплекс QRS возникает и при органической или функциональной тахизависимой блокаде одной или обеих ножек пучка Гиса, а также при антидромной тахикардии, когда каждый комплекс QRS является сливным, так как возбуждение миокарда осуществляется как через обычный АВ-узел, так и через дополнительное АВ-соединение — пучок Кента. Поэтому для дифференциальной диагностики должны быть рассмотрены особенности морфологии комплекса QRS в каждом из указанных случаев:

• желудочковая тахикардия,
• НЖТ с аберрантным проведением,
• трепетание предсердий,
• АВ тахикардия (ортодромная тахикардия с участием ДАВС),
• узловая АВ тахикардия.
• НЖТ с эксцентричным проведением,
• предсердная тахикардия/трепетание,
• АВ тахикардии (антидромная тахикардия с участием ДАВС),
• узловая тахикардия с проведением по ДАВС,
• тахикардия типа Махейма (нодовентрикулярный тракт).

По данным [44] ЖТ является причиной тахикардии с широкими комплексами в 80% от общего числа случаев и у 95% больных, требующих неотложной помощи. Эти данные вызывают сомнение, так как в число обследованных не включались случаи арборизационной блокады, органических предсуществующих блокад ножек пучка Гиса и антидромных реципрокных тахикардий.

При аберрантном проведении возбуждения задержка его происходит ниже АВ-узла ( в ножках или ветвях пучка Гиса, волокнах Пуркинье). Причиной аберрантного проведения являются:

• функциональная блокада ножки пучка Гиса, когда проведение возбуждения осуществляется при неполностью восстановившейся проводимости, например, при ранних экстрасистолах (ЭСп, ЭСж);
• функциональная частотнозависимая блокада ножки пучка Гиса, когда со значительным увеличением ЧСС возникает арборизационная блокада чаще правой ножки пучка Гиса;
• предсуществующая блокада ножки пучка Гиса, возникающая до пароксизма тахикардии.

Функциональная блокада ножки пучка Гиса редко является причиной аберрантного проведения при устойчивой тахикардии с широкими комплексами QRS, наблюдается в 4-8% случаев и имеет нестойкий характер. Частотнозависимая блокада ножки пучка Гиса (чаще правой — 90%) возникает при высокой ЧСС в силу того, что при большой частоте не успевают восстановиться полностью соответствующие участки проводящей системы сердца (ПСС).

При большой ЧСС данное явление свойственно и нормальной СГП. В отличие от функциональной аберрации проводимости, при частотнозависимой блокаде нормальное проведение возбуждения может восстановиться при урежении ритма ниже критического уровня [46].

Предсуществующая блокада ножки пучка Гиса определяется при нормальном синусовом ритме (СР). На фоне тахикардии возможно изменение степени блокады (чаще ее увеличение вплоть до перехода от неполной к полной блокаде ножки). До 15% пациентов с тахикардией с широкими комплексами QRS имеет предсуществующую блокаду ножки пучка Гиса [51].

Проведение возбуждения по пучку Кента характеризуется укорочением интервала PQ (до 100-120 мс), дельта-волной, собственно и являющейся причиной уширения комплекса QRS, и вторичными нарушениями реполяризации, степень которых может меняться в зависимости от того, какая часть миокарда желудочков возбуждается по дополнительным аномальным путям (ДПП). Как правило (до 90%), при синдроме WPW возникает ортодромные реципрокные тахикардии (ПРОАВТ), реже ПМА или сочетание ПРОАВТ с ПМА. По нашим данным, ПМА наблюдалась у 20% больных с ДПП.

Собственно антидромная тахикардия, когда антероградное проведение осуществляется по ДПП, а ретроградное — по вентрикулоатриальному (ВА) соединению или парасептальным ДПП, наблюдается редко (около 5% больных с синдромом WPW). Для этих тахикардий характерны максимально выраженная дельта-вол на, длинный интервал R-P’и R-P’>P’-R, где P’ ретроградно проведенный предсердный зубец Р, который нечасто удается определить на стандартной ЭКГ.

Электрокардиографические критерии дифференциальной диагностики тахикардий с широкими комплексами QRS.

Существует ряд критериев, позволяющих с различной степенью достоверности провести дифференциаль ный диагноз ЖТ и других вариантов тахикардий с широкими комплексами QRS. Наиболее достоверными критериями ЖТ является наличие АВ-диссоциации с независимым ритмом предсердий и желудочков, захваты желудочков, которые на ЭКГ характеризуются нормальными комплексами QRS, прерывающими цепь желудочковых комплексов QRS, а также сливных комплексов, за счет частичного захвата миокарда желудочков проведением синусовых импульсов по АВ-соединению и частичного захвата миокарда эктопическим импульсом из системы Гиса-Пуркинье.

Однако, этот феномен редко удается выявить на стандартной ЭКГ. Он легче определяется в отведении V1. Увеличить частоту выявляемости сливных комплексов помогает ЧП ЭКГ. Чувствительность критерия — 24%, а специфичность — 100% [19]. В то же время в 30% случаев ЖТ наблюдается ретроградное ВА-проведение [7], когда ретрограднопроведенный зубец Р определяется после комплекса QRS или совпадает с ним. Остальные ЭКГ признаки имеют относитель ную ценность.

Некоторые авторы считают, что продолжительность комплекса QRS более 160 мс. характерна для ЖТ [19]. Чувствительность этого критерия достигает 65%, а специфичность составляет 97%. Специфичность критерия повышается при таком расширении комплекса более чем в 2 отведениях [19]. При продолжительности комплекса QRS до 140 мс. специфичность критерия длительности комплекса при диагностике ЖТ снижается до 69%.

При оценке этого критерия необходимо учитывать наличие предсуществующей блокады ножки пучка Гиса, перенесенного ИМ или других рубцовых изменениях, вызванных другими органическими заболеваниями миокарда, а также прием антиаритмических препаратов (ААП), которые могут приводить к увеличению продолжительности QRS и снижать диагностическую значимость этого критерия. Использование его также ограничено при тахикардиях с частотой более 190 уд/мин, когда трудно определить начало и окончание желудочкового комплекса.

Диагностическое значение имеют также крайние степени отклонения электрической оси QRS во фронтальной плоскости (табл. 1). Критериями диагностики ЖТ являются: высокое правое (от -90 до +180) расположение оси, отклонение ее влево (от -60 до -90) при тахикардии с морфологией QRS типа блокады правой ножки пучка Гиса. Отклонение электрической оси сердца вправо (от +120 до +180) при тахикардии с морфологи ей QRS типа блокады левой ножки пучка Гиса.

Таблица 1. Значимость критерия электрической оси в диагностике ЖТ (по Drew, Scheinman [3]).

Отсутствие комплексов типа RS или QS>100 мс. в прекордиальных отведениях, как критерий ЖТ предложен P. Brugada et al.[15]. Для определения этого критерия требуется четкая регистрации шести грудных отведений. Чувствительность критерия составляет 12% и значительно снижается за счет артефактов, миограммы, плохого кожного контакта электродов. Специфичность признака — 100% [19]. Монофазные Q или R, бифазные QR и трехфазные комплексы QRS встречаются у больных ЖТ в отведениях V1 — V6.

Если в одном из этих отведений присутствует комплекс типа RS, то в пользу ЖТ свидетельствует интервал от начала зубца R до вершины зубца S, так называемое время внутреннего отклонения, превышающее 100 мс. Этот критерий сложно использовать при большой ЧСС и наложении комплексов QRS друг на друга. Использование критерия может также привести к диагностической ошибке при фасцикулярной ЖТ [12,16].

При морфологии комплекса QRS в отведении V1 и тахикардии с формой блокады правой ножки пучка Гиса, критериями диагностики ЖТ являются расщепленные комплексы типа Rr’ и QRr’ с более высоким и тонким первым пиком, а также двухфазные RS и QR. В то же время для наджелудочковой тахикардии с аберрантным проведением возбуждения свойственны трехфазные rsR’ или двухфазные rR’ (табл. 2).

Критериями для ЖТ с морфологией блокады левой ножки пучка Гиса является любой из следующих признаков:

• продолжительность зубца R не менее 40 мс;
• наличие «выемки» на нисходящем колене зубца S;
• задержанный пик S зубца (от начала QRS до вершины S более 60 мс).

А о наджелудочковой тахикардии с аберрацией комплекса QRS свидетельствует отсутствие этих критериев (табл. 3) [6, 19, 40]. Морфология комплекса QRS в отведении V6 представлена одним из трех типов:

• монофазный QS;
• морфология rS (R/S < 1) при тахикардии с типом блокады правой ножки пучка Гиса;
• трехфазный qRs (R/S > 1) при тахикардии с типом блокады правой ножки пучка Гиса.

Считается, что первые два критерия соответству ют ЖТ, а последний — наджелудочковой тахикардии с аберрацией комплекса QRS (табл. 4, 5).

В литературе можно встретить описание и таких критериев, как частота тахикардии, дискордантность зубца Т по отношению к комплексу QRS. Однако эти критерии не имеют существенного значения. Впрочем, ЧСС свыше 180 уд/мин характерна для ПМА, ПРОАВТ с тахизависимой блокадой СГП и антидромной тахикардии. Высокая ЧСС используется для дифференциа ции Р’ при ПРОАВТ и ретрограднопроведенных Р при желудочковой тахикардии.

Пищеводная электрокардиограмма

В литературе недостаточно отражено значение метода пищеводной электрокардиограммы (ЧП ЭКГ) при дифференциальной диагностике тахикардий с широкими комплексами QRS. Однако, располагая собственным опытом, считаем необходимым включение этой методики в диагностическую программу у больных с широкими комплексами QRS, так как ЧП ЭКГ повышает частоту выявления АВ-диссоциации — достоверного признака ЖТ [7,10], позволяет определить механизм тахикардии (антидромная тахикардия, узловая реципрокная АВ-тахикардия, трепетание предсердий) [10, 26, 39]. Значение метода повышается также за счет возможнос тей купирования тахикардии (или перевода трепетания предсердий в фибрилляцию предсердий) электростиму ляцией [5].

Динамическая электрокардиография

Суточное мониторирование ЭКГ имеет большое значение при дифференциальной диагностике желудочковых аритмий. Прежде всего она позволяет выявить ЭСж высоких градаций, которые зачастую предшеству ют ЖТ. ДЭКГ позволяет также обнаружить короткие пароксизмы неустойчивой ЖТ, облегчает выявление сливных комплексов QRS и «захватов» в цепи комплексов желудочкового происхождения. Помимо этого ДЭКГ позволяет определить начало приступа тахикардии и тем самым облегчить выявление предшествующей блокады ножек пучка Гиса и тахизависимых функциональных блокад, так как нередко первые комплексы QRS при возникшей тахикардии имеют нормальную продолжитель ность. Наличие перед приступом манифестирующего синдрома WPW делает надежным и распознавание антидромной тахикардии.

Чреспищеводное электрофизиологическое исследование.

Чреспищеводное электрофизиологическое исследование существенно облегчает дифференциальную диагностику тахикардий с широкими комплексами QRS прежде всего потому, что как и ЧП ЭКГ позволяет распознавать АВ-диссоциацию за счет надежного определения зубца Р. На основании оценки интервалов R-P’и P’-R позволяет установить узловую реципрокную тахикардию, а за счет соответствия P’и R определить ретрограднопроведенные предсердные зубцы при ЖТ.

ЧП ЭФИ позволяет при программированной ЭКС предсердий купировать до 98% приступов реципрокных АВ-тахикардий. Следовательно существенно облегчает ся диагностика антидромной тахикардии, ПРАВТ с тахизависмыми блокадами и предшествующими блокадами ножек пучка Гиса. Облегчается также проведение проб с АТФ или аденозином. Указанные преимущества ЧП ЭФИ позволяют проводить меры неотложной тера пии, в частности купирование ПРАВТ и перевод регулярной формы трепетания предсердий с помощью частой и сверхчастой стимуляции в фибрилляцию предсердий.

Эндокардиальное электрофизиологическое исследование.

Эндокардиальное электрофизиологическое исследование (ЭндоЭФИ) занимает особое место в диагностической программе больных с тахикардиями с широкими комплексами QRS. Эта диагностическая процедура, являясь окончательным этапом диагностики, в тоже время может сочетаться с радикальным лечебным воздействием — катетерной аблацией. Огромное количество работ посвящено эндоЭФИ и катетерной аблации у больных с тахиаритмиями [2, 9, 14, 21, 35, 43, 47 и др.]. Приведем лишь несколько цифр.

Эффективность катетерной аблации при синдроме WPW, узловых АВ-тахикардиях, идиопатических ЖТ, трепетании предсердий составляет 90-95% [20, 33, 34, 51]. В соответствии с Директивами Американской Коллегии Кардиологов эндо-ЭФИ у больных с тахикардия ми с широкими комплексами должно выполняться во всех случаях устойчивой клинически значимой тахиари [31].

Таким образом, очевидна целесообразность выполнения этой процедуры у больных с тахикардиями с широкими комплексами QRS, как с диагностической, так и лечебной целью.

Определение правильной лечебной тактики является главной задачей дифференциальной диагностики тахикардий с широкими комплексами QRS. В случае установленного механизма тахикардии тактика врача вызывает меньшие затруднения. Однако, в значитель ной части случаев, особенно, в экстренных ситуациях, механизм тахикардии остается неясным или для его уточнения требуется слишком много времени [45].

При определении лечебной тактики перед врачeм встает ряд вопросов, причем время, которым располагает врач для их решения, определяется тяжестью клинической картины и прогнозом. Среди вопросов можно выделить следующие:

• Каков механизм тахикардии с широкими комплексами QRS?
• Какой антиаритмический препарат избрать для купирования тахикардии?
• Необходимо ли выполнение электроимпульсной терапии?
• Возможно ли использование электростимуляционных методов купирования?

О важности определения алгоритма оказания помощи свидетельствуют хотя бы исследования, посвященные тяжелым осложнениям, наблюдающимся при введении изоптина на фоне тахикардии: учащение ЧСС, коллапс, трансформация в фибрилляцию желудочков при ЖТ и антидромных тахикардиях [6, 23, 32, 46].

В последнее время, значительное число работ посвящено использованию АТФ или аденозина в диагностике и купировании тахикардий с широкими комплексами QRS [17, 24, 27, 42]. Использование адениновых нуклеозидов помогает в диагностике механизма тахикардий в связи с их высоким купирующим эффектом при реципрокных АВ-тахикардиях, за счет способнос ти вызывать кратковременные нарушения АВ-проведе ния возбуждения.

В то же время активность аденозина и АТФ в отношении ЖТ и антидромных тахикардий мала. Только при идиопатической ЖТ выходного тракта правого желудочка можно рассчитывать на купирующий эффект при использовании адениновых нуклеозидов. В то же время аденозин и АТФ хорошо переносятся как больными с ЖТ, даже в случае тяжелого повреждения миокарда, так и больными с тахикардиями на фоне синдрома WPW.

Чувствительность болюсного введения АТФ в дозах от 10 до 30 мг., по нашим данным, составляет при ПРАВТ 98%. Чувствительность при использовании аденозина в случаях наджелудочковых тахикардий составляет 90%, а специфичность — 93% [25]. Введение аденозина использовано в диагностическим и лечебном алгоритме, предложенном A.J.Camm, C.J.Garratt [26] (табл. 6).

Вообще при диагностике тахикардий с широкими комплексами QRS предлагается один из двух подходов. При первом считается целесообразным построение диагностических алгоритмов путем исключения диагноза ЖТ по специальным критериям [1, 3, 4]. Однако, в последних публикациях большинство авторов считают необходимым другой подход, когда применяется использование диагноза ЖТ в качестве «диагноза по умолчанию» и постепенное шаг за шагом исключение суправентрикулярных тахикардий [29, 38]. В этом случае при затруднениях в диагностике наджелудочковых тахикардий в качестве «рабочего» диагноза остается диагноз ЖТ. При этом подходе существует некоторая возможная гипердиагностика ЖТ, которая считается вполне оправданной [25, 41].

Основной целью дифференциальной диагностики тахикардий с широкими комплексами QRS является правильное определение лечебной тактики у данного пациента. Поскольку отсутствуют абсолютные критерии диагностики, а выполнение диагностических алгоритмов занимает довольно много времени, существует мнение о нецелесообразности выполнения сложных алгоритмов при нестабильной гемодинамике, острой сердечной недостаточности и других неотложных состояниях [19].

Так, в американском руководстве по оказанию реанимационной помощи [30] содержатся рекомендации не использовать электрокардиографические критерии для дифференцирования ЖТ с тахикардией с аберрантным проведением и «лечить больного, а не кривые ЭКГ», а при наличии показаний, выполнение (ЭИТ) не должно быть отсрочено.

Повидимому следует различать диагностические усилия в экстренных ситуациях, когда состояние больного требует быстрой эффективной помощи, и в плановых ситуациях, когда отсутствуют показания к экстренной помощи или после купирования тахиаритмий. Использование диагноза желудочковой тахикардии в диагностически неясных случаях позволяет предпринимать более активные лечебные мероприятия для стабилиза ции гемодинамики у этих пациентов. Попыткой реализации подобного подхода является табл. 6.

Оправдан минимум обследований, включающий регистрацию ЧП ЭКГ, применение ЭКС и в/в введение АТФ или аденозина как с дифференциально-диагнос тической целью, так и для купирования пароксизма тахикардии. В плановом порядке необходимо решать вопрос о показаниях к эндокардиальному ЭФИ, добиваться точного установления диагноза и решение вопроса о профилактическом медикаментозном лечении или катетерной абляции у больных с клинически выраженной желудочковой тахикардией.

Литература

1. Андреев Н.А., Пичкур К.К. Аритмии сердца: диагностика. — Рига, Зинатне, 1985.- 239 с. 2. Григоров С.С., Смирнов Б.В., Козлов В.Л. Электрическая стимуляция сердца при желудочковой тахикардии. Определение механизма тахикардии.// Тер. архив, 1980.- N.10.-c.22-25. 3. Дощицын В.Л. Клинический анализ электрокардиог раммы.-М.,Медицина,1982, -207 с. 4. Исаков И.И., Кушаковский М.С., Журавлева Н.Б. Клиническая электрокардиография. Нарушения сердечного ритма и проводимости.- Л., Медицина. -1984. — 272 с. 5. Киркутис А.А., Римша Э.Д., Нявяраускас Ю.В. Методика применения чреспищеводной электростимуляции сердца. Каунас, 1990, с.32-33. 6. Кушаковский М.С. Опасные для жизни нарушения ритма и блокады сердца // Руководство для врачей скорой помощи под ред. Михайловича В.А.- Л., Медицина -1989-с.335-348. 7. Кушаковский М.С. Аритмии сердца: Руководство для врачей. — Издательство «Гиппократ», СПб.- 1992. — 544 с. 8. Мазур Н.А. Пароксизмальные тахикардии. М.,-Медицина, 1984.-208 с. 9. Михайлова Г.А., Голицын С.П. Желудочковые нарушения ритма сердца: вопросы диагностики и лечения.//Кардиология-1988.-Т. 28. -N.2.-c.111-118 10. Чазов Е.И. под ред. Неотложные состояния и экстренная медицинская помощь. — Москва, Медицина,-1988.-c. 16-18. 11. Akhtar M., Shenasa M., Jazayeri M,, et al. Wide QRS complex tachycardia. Reappraisal of a common clinical problem. Ann Intern Med 1988.- V.109.-P. 905 -912 12. Andrade F.R., Ealsmi M., Elias J. et al. Diagnostic Clues from the Surface ECG to Identify Idiopathic (Fascicular) Ventricular Tachycardia: Correlaton with Electrophysiologic Findings. J. Cardiovascul. Electrophysiol. 1996.-V.7.-P 2-8. 13. Baerman J.M., Morady F., Di-Carlo L.A., et al. Differentiation of ventricular tachycardia with aberration: Value of the clinical history. Ann. Emerg Med. 1987.-V.16.-P.40-43. 14. Brugada P., Green M., Abdollah H., et al. Significance of ventricular arrhythmias initiated by programmed ventricular stimulation: The importance of the type of ventricular arrhythmias induced and the number of premature stimuli required. Circulation 1984.-V.69.-P.87-92 15. Brugada P., Brugada J., Mont L., et al. A New Ap proach to the Differential Diagnosis of a Regular Tachycardia with a Wide QRS Complex. Circulation 1991.-V.83.-P.1649-1659. 16. Cohen H.C., Gozo E.G., Pick A. Ventricular tachycardia with narrow QRS complex (left posterior fascicular tachycardia). Circulation 1972.-V.15. -P.1035-1043 17. Conti J.B., Belardinelli L., Curtis A.B. Usefulness of adenosine in diagnosis of tachyarrhythmias. Am. J. Cardiol. 1995.-V.75.-P.952-955. 18. Dongas J., Lehmann M.H., Mahmud R., et al. Value of preexisting bundle block in the electrocardiographic differentiation of supraventricular from ventricular origin of wide QRS tachycardia. Am. J. cardiol. 1985.-V.55. -P.717-721. 19. Drew B.J., Scheinman M.M. ECG Criteria to Distinguish Between Aberrantly Conducted Supraventricular Tachycardia and Ventricular Tachycardia: Practical Aspects for the Immediate Care Seetting. PACE 1995.- V.18.- P. 2194-2208. 20. Evans G.T., Scheinman M.M., Zipes D.P, et al. The Percutaneous Cardiac Mapping and Ablation Registry: final summary of results. PACE 1988.-V.11. -P.1621-1626. 21. Ferrick K.J, Maher M., Roth J.A., et al. Reproducibility of electrophysiological testing during antiarrhythmic therapy for ventricular arrhythmias unrelated to coronary artery disease. PACE 1995.-V.18.-P.1395- -1400. 22. Fitzpatrick A.P. The ECG in Wolff-Parkinson-White syndrome. PACE 1995. -V.18.-P.1469-1473. 23. Garrаtt C., Antoniou A., Ward E., et al. Misuse of verapamil in pre-excited atrial fibrillation. Lancet.-1989.-V.1.-P.367-369. 24. Garratt C.J., Griffith M.J., O’Nunain S., et al. Effect of intravenous adenosine on antegrade refractoriness of accessory atrioventricular connections. Circulation-1991.-V.84.-P.1962-1968. 25. Garratt C.J., Griffith M.J. Clinical Approaches to Tachyarrhythmias// Ed. by Camm A.J. V.2. Electrocardiographic Diagnosis of Tachycardias. NY, 1994, P. 22-46 26. German L., Parker D., Bardy G., et al. Ventricular tachycardia induced by atrial stimulation in patients without symptomatic cardiac disease. Am. J. Cardiol. 1983.-V.52.-P.1202-1207. 27. Griffith M.J., Linker N.J., Ward D.E., et al. Adenosine in the diagnosis of broad complex tachycardia. Lancet 1988.-V.1.-P.672-675. 28. Griffith M.J., de Belder M.A., Linder N.J., et al. Multivariate analysis to simplify the differential diagnosis of broad complex tachycardia. Br. Heart J. 1991.-V.66.-P.166-174. 29. Griffith M.J., Barratt C.J., Mounsey P. et al. Ventricular Tachycardia as Default Diagnosis in Broad Complex Tachycardia. Lancet 1994.-V343.-P.386 -388. 30. Guadelines for cardiopulmonary resuscitation and emergency cardiac care. Emergency Cardiac Care Committee and Subcomittee, American Heart Association. Part III. Adult advanced cardiac life support. JAMA 1992. — V. 268.- P.2199- -2241. 31. Guidelines for clinical intracardiac electrophysiologic studies: a report of the ACC/AHA task force on assessment of diagnostic and therapeutic cardiovascular procedures. J. Cardiovasc. Electrophysiol. 1995.- V.6.-N.8. — P.652-679. 32. Gulamhusein S., Ko P., Klein G.J. et al. Ventricular fibrillation following verapamil in the Wolff-Parkinson-White syndrome. Am. Heart J.- 1982. -V.106.-P.145-147 33. Kuck K.-H., Schluter M., Geiger M., et al. Radiofrequency current catheter ablation of accessory atrioventricular pathways. Lancet 1991.-V. 337.-P.1557-1561. 34. Lesh M.D., van Hare G.F., Epstein L.M., et al. Radiofrequency catheter ablation of atrial arrhythmias. Results and mechanisms. Circulation 1994. -V.89.-P. 1074-1089. 35. Li H.G., Thakur R.K., Yee R. et al. The value of electrophysiologic testing in patients resuscitated from documented ventricular fibrillation. J. Cardiovasc. Electrophysiol. 1994.-V.5.-P.805-809. 36. Marriot H.J.L., Sandler I.A. Criteria, old and new, for differentiating between ectopic ventricular beats and aberrant ventricular conduction in presence of atrial fibrillation. Prog. Cardiovasc. Dis. 1966.-V.9.-P. 18-28 37. Morady F., Kadish A., Calkins H. et al. Diagnosis and immediate cure of paroxysmal supraventricular tachycardia. Circulation 1990.-V.82.-P. 689 38. Morady F., Bareman J.M., Di-Carlo L.A. et al. A prevalent misconception regarding wide complex tachycardias. JAMA, 1985 V.254.-P.2790-2792 39. Nallasivan M., Appel R.A., Welch W.J. et al. Ventricular tachycardia due to bundle branch reentry: induction by spontaneous atrial premature beat. Am. Heart J. 1988.-V.116.-P.552-555. 40. Sandler A., Marriot H.J.L. The differential morphology of anomalous ventricular complex of RBBB type in lead V1 — Ventricular ectopy nersus aberration. Circulation 1965.-V.31.-P.551-556. 41. Serge Barold S. Bedside diagnosis of wide QRS complex tachycardia. PACE 1995.-V.18.-P.2109-2111. 42. Sharma A.D., Klein G.J., Yee R. Intravenous adenosine triphosphate during wide QRS complex tachycardia: Safety, therapeutic efficacy and diagnostic utility. Am. J. Med. 1990.-V.88.-P.337-343. 43. Simons G.R., Sorrentino R.A., Zimerman L.I. et al. Bundle branch reentry tachycardia and possible sustainednterfascicular reentry tachycardia with a shared unusual induction pattern. J. Cardiovasc. Electrophysiol. 1996.-V.7. -P.44-50 44. Steinman R.T., Herrara C., Schuger C. et al. Wide QRS tachycardia in the conscious adult. Ventricular tachycardia is the most frequent cause. JAMA, 1989.-V.261.-P.1013-1016. 45. Steward R.B., Baray G.H., Greene H.L. Wide complex tachycardia: misdiagnosis and outcome after emergent therapy. Ann. Intern. Med. 1986. -V.104.-P.771-776. 46. Tchou P.J., Jazayeri M., Avitall B. et al. Wide QRS tachycardias: Machanisms differential diagnosis and acute management. // Ed by GV Naccarelli. Cardiac Arrhythmias: A Practical Approach. Mount Kisco, NY, Futura Publishing, 1991.-P.217-241 47. Wang P.J., Friedman P.L. «Clockwise» and «counterclockwise» bundle branch reentry as machanism for sustained ventricular tachycardia masquerading as supraventricular tachycardia. PACE 1989.-V.12.-P.1426-1432. 48. Wellens H.J., Bar F.W., Lie K.L. The Value of the Electrocardiogram in the Differential Diagnosis of a Tachycardia with a Widened QRS Complex. Am. J. Med. 1978. — V.64.- 27-33. 49. Wellens H.J.J., Brugada P. Diagnosis of Ventricular Tachycardia from the 12-lead Electrocardiogram. Cardiol. Clin. 1987.-V.5.-P.511-525. 50. Wellens H.J.J. The Wide QRS Tachycardia. Ann. Intern. Med. 1986. -V.104.-P.879. 51. Zipes D.P. ed. by. Catheter ablation of Arrhythmias. NY, 1994,-P. 61-81.

Диета при пароксизмальной тахикардии

Больные пароксизмальной тахикардией должны следить за уровнем сахара и холестерина в крови, поддерживать нормальный вес тела. Пищу им рекомендуется принимать небольшими порциями 4-5 раз в день. Это объясняется тем, что переедание приводит к раздражению рецепторов нервов, которые отвечают за работу сердца, а это чревато приступами тахикардии.

Нельзя есть поздно вечером. Последний прием пищи должен быть не позднее, чем за 2-3 часа до отхода ко сну. Из рациона исключить:

• кофе, чай;
• продукты, содержащие большое количество сахара, крахмала;
• сладости, сдобу;
• жирные продукты питания (сало, майонез, жирное мясо, сливочное масло).