Смертельный аспирин. Что такое «Синдром Рея» и как он возникает?

Аспирин (ацетилсалициловая кислота) — одно из самых популярных жаропонижающих средств при лечении гриппа. Но этот препарат может привести к трагедии, если его назначают при гриппе у детей. Все дело в так называемом синдроме Рея.

Это редкое, но очень тяжелое и потенциально смертельное заболевание возникает у детей 2–14 лет, которым дают аспирин. Синдром Рея может быть ещё при ветрянке, кори и некоторых других вирусных инфекциях. Обычно он возникает, когда ребенок уже идет на поправку. Вдруг начинается рвота, потом — спутанность сознания, состояние быстро ухудшается, развивается кома… Смертность при этом заболевании колоссальная. Если активное лечение начали на первых стадиях — до 20%, если на поздних — 80%.

Болезнь имени патологоанатома

Впервые об этой болезни подробно рассказал в 1963 году австралийский патологоанатом Дуглас Рей. В знаменитом медицинском журнале «Ланцет» он с коллегами описал 21 случай неизвестной детской болезни, при которой у детей развиваются энцефалопатия (поражение мозга) и жировой гепатоз (жировое перерождение печени). Реже встречалось избыточное накопление жира в почках и других внутренних органах. 17 из этих детей умерли. Ни о какой связи болезни с аспирином, гриппом или какой другой вирусной инфекцией в статье не говорилось.

Статья по теме

Опять сопли! Что сделать, чтобы ребёнок не болел в саду В следующем году американец
Джонсон Джонсон опубликовал описание вспышки гриппа, и среди больных были описаны 16 детей с такими же признаками, как и в статье Д. Рея. После этого новую болезнь нередко называли даже синдромом Рея — Джонсона. А роль аспирина была обнаружена только через 15 лет — в 1979 году в США. В 1980-м Центр по контролю за болезнями (американская организация вроде нашей санэпидслужбы) оповестила врачей и родителей о связи этой болезни с применением аспирина у детей с гриппом и другими вирусными инфекциями. Но официальное предупреждение в инструкции к препаратам, содержащим аспирин, появилось только в 1986 г.
В нашей стране эту проблему стали активно обсуждать в 1990-е годы. И надо сказать, что застрельщиками тогда выступили производители парацетамола. Это лекарство было главной альтернативой аспирину при гриппе и других состояниях, когда необходимо было снижать температуру.

Ссылки [ править ]

  1. ^ abcdefghij
    «Страница информации о синдроме Рейе NINDS» .
    NINDS
    . 25 сентября 2009 года архивации с оригинала на 1 августа 2016 года . Проверено 8 августа 2021 года .
  2. ^ БсдеегчяJклмпордтыт
    Пульезе, А; Бельтрамо, Т; Торре, Д. (октябрь 2008 г.). «Синдромы Рея и Рейе-подобные».
    Биохимия и функции клетки
    .
    26
    (7): 741–6. DOI : 10.1002 / cbf.1465 . PMID 18711704 . S2CID 22361194 .
  3. ^ Бсдее
    Schrör, К (2007). «Аспирин и синдром Рейе: обзор доказательств».
    Педиатрические препараты
    .
    9
    (3): 195–204. DOI : 10.2165 / 00148581-200709030-00008 . PMID 17523700 . S2CID 58727745 .
  4. Макмиллан, Джулия А .; Feigin, Ralph D .; ДеАнгелис, Екатерина; Джонс, М. Дуглас (2006). Педиатрия Оски: принципы и практика
    . Филадельфия: Липпинкотт Уильямс и Уилкинс. п. 2306. ISBN. 9780781738941 . Архивировано 15 августа 2021 года.
  5. Перейти ↑
    Knight, J. (2009). «Синдром Рейе» .
    Здоровый уход за детьми
    .
    12
    (4). Архивировано из оригинального 22 мая 2013 года .
  6. Boldt, DW (февраль 2003). «Синдром Рейе» . Школа медицины Джона А. Бернса Гавайского университета. Архивировано 6 марта 2013 года.
  7. «Что такое синдром Рея?» . Национальный фонд синдрома Рейе. 1974. Архивировано 11 мая 2013 года.
  8. «Синдром Рея» . KidsHealth.org
    . Фонд Немур. Архивировано 6 февраля 2015 года . Проверено 6 февраля 2015 года .
  9. Перейти
    ↑ Ku AS, Chan LT (апрель 1999). «Первый случай инфекции птичьего гриппа H5N1 у человека с осложнениями респираторного дистресс-синдрома у взрослых и синдрома Рея».
    Журнал педиатрии и детского здоровья
    .
    35
    (2): 207–9. DOI : 10.1046 / j.1440-1754.1999.t01-1-00329.x . PMID 10365363 . S2CID 7985883 .
  10. ^ abc
    Орловский JP, Ханхан UA, Фиаллос MR (2002). «Является ли аспирин причиной синдрома Рея? Дело против».
    Безопасность лекарств
    .
    25
    (4): 225–31. DOI : 10.2165 / 00002018-200225040-00001 . PMID 11994026 . S2CID 20552758 .
  11. Орловский JP (август 1999). «Что случилось с синдромом Рея? Он действительно существовал?». Реанимационная медицина
    .
    27
    (8): 1582–7. DOI : 10.1097 / 00003246-199908000-00032 . PMID 10470768 .
  12. Перейти
    ↑ Hurwitz, ES (1989). «Синдром Рея».
    Эпидемиологические обзоры
    .
    11
    : 249–253. DOI : 10.1093 / oxfordjournals.epirev.a036043 . PMID 2680560 .
  13. Gosalakkal JA, Kamoji V (сентябрь 2008). «Синдром Рея и синдром Рейе». Детская неврология
    .
    39
    (3): 198–200. DOI : 10.1016 / j.pediatrneurol.2008.06.003 . PMID 18725066 .
  14. «Новые рекомендации по пероральному применению салицилатных гелей для детей младше 16 лет» (пресс-релиз). Агентство по регулированию лекарственных средств и товаров медицинского назначения . 23 апреля 2009 года в архив с оригинала на 26 апреля 2009 года . Проверено 1 мая 2009 года .
  15. «2.9 Антиагрегантные препараты». Британский национальный формуляр для детей
    . Британская медицинская ассоциация и Королевское фармацевтическое общество Великобритании. 2007. с. 151.
  16. Перейти ↑
    Hall SM, Plaster PA, Glasgow JF, Hancock P (1988). «Предварительное назначение жаропонижающих средств при синдроме Рея» .
    Arch.Дис.Ребенок
    .
    63
    (7): 857–66. DOI : 10.1136 / adc.63.7.857 . PMC 1779086 . PMID 3415311 .
  17. Autret-Leca E, Jonville-Béra AP, Llau ME и др. (2001). «Заболеваемость синдромом Рея во Франции: исследование на базе больниц». Журнал клинической эпидемиологии
    .
    54
    (8): 857–62. DOI : 10.1016 / S0895-4356 (00) 00366-8 . PMID 11470397 .
  18. Рейе РД, Морган G, Baral J (1963). «Энцефалопатия и жировая дистрофия внутренних органов. Заболевание в детстве». Ланцет
    .
    2
    (7311): 749–52. DOI : 10.1016 / S0140-6736 (63) 90554-3 . PMID 14055046 .
  19. Старко KM, Рэй CG, Домингес LB, Стромберг WL, Woodall DF (декабрь 1980). «Синдром Рея и употребление салицилатов». Педиатрия
    .
    66
    (6): 859–864. PMID 7454476 .
  20. Мортимор, Эдвард А. Младший; и другие. (1 июня 1980 г.). «Синдром Рейе — Огайо, Мичиган» . Еженедельный отчет о заболеваемости и смертности
    .
    69
    (29): 532, 810–2. PMID 7079050 . Архивировано 11 июня 2008 года.
  21. «Этикетки аспирина, чтобы предупредить о синдроме Рея» . Нью-Йорк Таймс
    . Ассошиэйтед Пресс. 8 марта 1986 года. Архивировано 5 марта 2016 года.

В зеркале статистики

Отказ от аспирина в качестве жаропонижающего при гриппе и других вирусных инфекциях у детей быстро привел к тому, что синдром Рея практически исчез. Вот как это выглядело в зеркале американской статистики. С 1980 по 1997 годы было зарегистрировано 1207 случаев этого синдрома у детей в возрасте до 18 лет. Пик заболеваемости пришелся на 1980 год (555 случаев). В 1985 и 1986 гг., когда информация о синдроме Рея в обществе была уже известна и многие отказались от использования аспирина у детей, было зафиксировано примерно по 100 случаев в год. А после включения официального предупреждения в инструкции к лекарствам заболеваемость стала снижаться еще больше: с 1987 по 1993 регистрировалось около 36 случаев синдрома Рея в год, а с 1994 по 1997 — всего по 2 случая в год в среднем. По России статистики нет, но сегодня в мире фиксируют единичные случаи болезни.


Полезен русский холод. Как прогулки спасают детей от простуд? Подробнее

Признаки и симптомы [ править ]

Синдром Рея проходит пять стадий: [5] [6] [7]

  • I этап Сосудосуживающая сыпь на ладонях и стопах
  • Постоянная сильная рвота, которая не проходит от отказа от еды.
  • Генерализованная летаргия
  • Путаница
  • Кошмары
  • Нет лихорадки обычно присутствует [8]
  • Головные боли
  • II этап
      Ступор
  • Гипервентиляция
  • Жирная печень (обнаруживается при биопсии )
  • Гиперактивные рефлексы
  • III стадия
      Продолжение симптомов I и II стадии
  • Возможная кома
  • Возможный отек головного мозга
  • Редко остановка дыхания
  • IV этап
      Углубление комы
  • Расширенные зрачки с минимальной реакцией на свет
  • Минимальная, но все еще присутствует дисфункция печени
  • V этап
      Очень быстрое начало после IV стадии
  • Глубокая кома
  • Судороги
  • Полиорганная недостаточность [9]
  • Вялость
  • Гипераммониемия (более 300 мг / дл крови)
  • Смерть
  • А был ли синдром Рея?

    В последние годы многие медики начали сомневаться в наличии синдрома Рея вообще и в том, что его вызывает аспирин. Стали появляться статьи с говорящими названиями «Синдром Рея все ещё является правильным диагнозом?» или «Является ли аспирин причиной синдрома Рея?».

    И поводы для таких взглядов есть. Выяснилось, что кроме аспирина похожие состояния могут вызывать не только многие другие жаропонижающие препараты, но и лекарства из совсем других групп. Были зафиксированы похожие синдромы вообще без этих лекарств и без инфекций. Появился новый диагноз — «Рея-подобный синдром».

    Оказание медицинской помощи

    При малейшем подозрении на то, что у ребенка развивается синдром Рея, его нужно срочно госпитализировать, как правило скорая помощь привозит таких пациентов в отделение интенсивной терапии, на первоначальном этапе лечение носит более симптоматический характер и имеет главную задачу — прекращение начавшихся в организме опасных изменений.

    В медицинской практике принято при данном заболевании использовать кортикостероиды (чаще всего это Преднизолон), которые способствуют снижению риска развития воспаления в тканях мозга, витамин К, Маннитол для предотвращения отечности мозга, а также введение электролитов для восстановления водного баланса, также вводится раствор глюкозы для восстановление ее баланса, а также для поддержания организма.

    Кроме того, введение жидкости способствует более быстрому выведению аммиака из организма, однако врач всегда должен придерживаться баланса, поскольку избыток жидкости может спровоцировать церебральный отек. Также лечение направлено на коррекцию кровообращения.

    С этой целью может быть введена плазма, проведено переливание крови или же проведен диализ. В некоторых случаях, когда уже нарушено дыхание, может быть проведена интубация трахеи с гипервентиляцией.

    Очень важно при лечении систематически контролировать значение артериального и внутричерепного давления. Значение последнего должно быть не более 15 торр. Если значение превышает норму, для снижения давления используют Фуросемид в виде инъекций. В ходе лечения постоянно контролируются параметры частоты дыхания и пульса. В случае отклонений назначают адекватное лечение широким арсеналом препаратов.

    Болезнь плохих митохондрий

    Было высказано мнение, что за синдромом Рея скрываются какие-то врожденные нарушения обмена веществ, которые в свое время были не распознаны и проявились только на фоне критических состояний, вызванных инфекцией и приемом лекарств, которые их усугубляют. И сегодня уже ясно, что в основе большинства случаев синдрома Рея действительно лежит врожденная функциональная несостоятельность митохондрий. Эти образования в наших клетках играют роль электростанций — они вырабатывают необходимую для жизни энергию. Но в экстремальных ситуациях они могут не выдержать и «сломаться». Поражение мозга и жировое перерождение печени и других органов при синдроме Рея — все это следствие «отказа» митохондрий. У многих детей, выживших после этой болезни, развивались осложнения, связанные с недостаточностью этих живых энергетических станций. Они становились хроническими больными, требующими постоянного лечения.


    Тренировка для иммунитета. Страшны ли ребёнку простуды? Подробнее

    Клиническая симптоматика

    Из-за обменных нарушений в крови происходит резкое снижение уровня сахара, в то время как аммиака и кислот становится больше, чем нужно. Печень отекает, с трансформацией клеточной ткани в жировую. Тяжелейшее проявление синдрома Рейе — прогрессирующий отёк мозга с судорогами и потерей сознания.

    Симптоматика заболевания может проявиться спустя несколько дней после того, как ребёнок заболел гриппом или «ветрянкой». Часто это происходит уже на пути к выздоровлению.

    Течение синдрома Рейе может отличаться у разных больных, но, в целом, для него типичны две фазы. После начала основного заболевания (ОРВИ, грипп, ветряная оспа или другая инфекция), как правило, проходит от 5 до 7 дней. Начальные симптомы — рвота и тошнота, которые трудно остановить, с резкими изменениями сфер восприятия и психики. Могут возникнуть:

    • лёгкая амнезия;
    • зрительные и слуховые нарушения;
    • дезориентация в пространстве;
    • расширение зрачков;
    • сильная тревожность.

    Если состояние не купировать вовремя, ареактивность быстро усугубляется, с появлением декортикационной позы, судорог, потери сознания и, как следствие, остановки дыхания. Очаговой неврологической симптоматики, обычно, не наблюдается. Печень в 40% случаев бывает увеличена, без проявлений желтухи.

    Что делать?

    Что все это значит для родителей и их чад? Нужно им избегать не только аспирина, но и других лекарств при гриппе? Надо ли это делать и при других вирусных инфекциях?

    Во-первых, не нужно паниковать. Судя по всему, вероятность получить синдром Рея грозит не всем, а тем, у кого есть врожденные проблемы с митохондриями. Правда, у жертв этой болезни до её развития они обычно были скрытыми. Можно ли их как-то выявить в таком состоянии? Нет, но есть признаки, при которых их вероятность выше. Это бывает, если в семье у кровных родственников были или есть врожденные проблемы с обменом веществ или с дисфункцией митохондрий. Точно так же особую осторожность надо проявлять, если среди таких родственников были наследственные энцефалопатии (болезни мозга) или другие болезни мозга. Многие из них могут сопровождаться проблемами с митохондриями.

    Статья по теме

    И постирать, и похудеть. Нестандартные способы использования аспирина Во-вторых, применение аспирина и других жаропонижающих у детей лучше избегать и чаще использовать немедикаментозные методы снижения температуры. Часто для этого рекомендуют обтирать уксусом кожу под мышками и в подколенных ямках. Но у известного
    педиатра, советника директора НМИЦ здоровья детей, профессора Владимир Таточенко по этому поводу другое мнение: «Ни в коем случае не используйте уксус, забудьте про него, обязательно найдется какая-нибудь мама, которая вместо него использует уксусную эссенцию, и будет ожог. Гораздо эффективнее уксуса обычная чуть теплая вода. И смачивать нужно всю поверхность тела. Ребенка надо при этом держать открытым в помещении без сквозняков и с нормальной температурой воздуха, чтобы не было переохлаждения. Точно так же можно смазывать кожу водкой. Лечение основано на том, что спирт и вода, испаряясь с кожи, забирают тепло и тем самым снижают температуру».
    В-третьих, если ребенок удовлетворительно переносит температуру, то до 39 градусов её можно не снижать. Если дело все-таки дошло до необходимости приема жаропонижающих препаратов, то детям лучше давать средства с ибупрофеном или парацетамолом.

    Версии о причинах

    Этиология и патогенез синдрома Арнольда — Киари остаются неуточненными. Киари предположил, что смещение мозжечка и продолговатого мозга происходит из‑за внутриэмбриональной гидроцефалии, которая возникает как следствие стеноза сильвиева водопровода — узкого канала длиной 2 см, который соединяет III и IV желудочки мозга.

    Гидроцефалия — патологическое состояние, характеризующееся избыточным накоплением спинномозговой жидкости (ликвора) в ликворных пространствах головного мозга.

    Клеланд полагал, что аномалия связана с первичным недоразвитием ствола головного мозга. В 1938 г. канадский нейрохирург Уайлдер Пенфилд (W. G. Penfield, 1891–1976 гг.) и его коллега предложили «теорию тяги»: в процессе роста фиксированный спинной мозг втягивает в полость позвоночного канала расположенные выше отделы. В «унифицированной» теории Дэвид Маклон (D. G. McLone) и Пол Неппер (P. A. Knepper) в 1989 году предположили, что первично возникает дефект нервной трубки с истечением ликвора и недостаточным расширением желудочковой системы, что приводит к формированию уменьшенной задней черепной ямки. Однако последующие исследования говорят о том, что существуют разные варианты патологии Арнольда — Киари: с уменьшением задней черепной ямки и без такового, с нарушением ликворооттока и без. Описаны семейные случаи МАК 2 типа, однако роль генетических факторов еще недостаточно изучена.

    Рейтинг
    ( 2 оценки, среднее 4.5 из 5 )
    Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
    Для любых предложений по сайту: [email protected]