Показатели липидограммы. Как правильно сдать анализ и что влияет на результат?

Липидный профиль, скрининг

Референсные значения

Для лиц старше 18 лет уровень нормального холестерина составляет менее 5,0 ммоль/л. Однако это число условно, поскольку врач обязательно учитывает другие показатели липидного спектра (важными будут уровни ЛПНП и триглицеридов).
Расшифровка показателей

Результат исследования липидного спектра следует интерпретировать в зависимости от цели обследования и конкретной клинической ситуации, в совокупности с данными врачебного осмотра и результатами других исследований.

Общий холестерин

– показатель, отражающий совокупность всех фракций холестерина, циркулирующих в крови. Сам по себе холестерин нерастворим в крови. Для транспорта холестерина в организме образуются комплексные соединения за счет связывания с белковыми молекулами. Такие комплексы называют
липопротеинами
.

В зависимости от размера частиц и их функций выделяют липопротеины высокой плотности (ЛПВП, ХС-ЛПВП), липопротеины низкой плотности (ЛПНП, ХС-ЛПНП), липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП, ХС-ЛПОНП), холестерин, не связанный с липопротеинами высокой плотности (не-ЛПВП), и ряд других веществ.

Для чего нужен холестерин в организме? Холестерин образуется в печени, кишечнике и коже, а также поступает с пищей животного происхождения. Полностью отказаться от употребления холестерина с продуктами питания нельзя по ряду причин. Во-первых, он является одним из основных строительных материалов для всех клеток. Во-вторых, холестерин активно участвует в образовании различных гормонов, в том числе половых. Также холестерин важен для процесса пищеварения – он участвует в образовании желчи в печени. Холестерин является предшественником витаминов группы D, которые, в частности, способствуют укреплению костей.

Липопротеины высокой плотности (ЛПВП)

– единственная фракция холестерина, которую называют «хорошим», «полезным» холестерином. ЛПВП значительно уменьшают риск развития атеросклероза. Эти молекулы удаляют избыток «плохого» холестерина из организма путем его транспорта из тканей в печень, где происходит трансформация холестерина в желчные кислоты с последующим выбросом в кишечник.

В случае если результат ЛПВП ниже референсных значений, существенно возрастает риск развития атеросклероза и серьезной сердечно-сосудистой патологии. Также низкий уровень ЛПВП может отмечаться при следующих состояниях: семейные дислипидемии, хронические заболевания печени с явлениями застоя желчи (холестаза), хроническая болезнь почек, сахарный диабет, ожирение, длительный прием некоторых лекарственных препаратов (бета-блокаторов, диуретиков, прогестинов, андрогенов). Богатая простыми углеводами или насыщенными жирными кислотами диета также способствует снижению уровня ЛПВП.

Липопротеины низкой плотности (ЛПНП)

считаются «вредной», «атерогенной» фракцией холестерина, то есть провоцируют развитие атеросклероза. При этом заболевании значительно возрастает риск развития жизнеугрожающих состояний, таких как инсульт, острый инфаркт миокарда, ишемическая болезнь сердца, сердечная недостаточность.

Снижение показателя ЛПНП не играет существенной роли в диагностике заболеваний. Значительное уменьшение уровня ЛПНП в крови возможно при тяжелых заболеваниях печени, онкологической патологии, инфекциях, ожогах, гипертиреозе, недостаточном питании.

Липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП)

также относятся к «плохой» фракции холестерина, поскольку служат основными предшественниками ЛПНП. ЛПОНП осуществляют транспорт жиров из печени в ткани организма, активно участвуют в формировании атеросклеротических бляшек. У людей, страдающих сахарным диабетом, ЛПОНП ускоряют процесс развития атеросклероза.

ЛПОНП и ЛПНП могут повышаться при многих заболеваниях: ожирении, сахарном диабете, хронической болезни почек, гипотиреозе, хроническом панкреатите, системной красной волчанке, наследственных нарушениях жирового обмена, при беременности, злоупотреблении алкоголем.

Снижение концентрации ЛПОНП не имеет диагностической ценности.

Липопротеины промежуточной плотности (ЛППП)

– переходная форма между ЛПВП и ЛПНП, входят в группу атерогенной («вредной») фракции холестерина. Исследование используется в совокупности с другими показателями липидного профиля для оценки риска развития атеросклероза.

Липопротеин (a) (ЛП(а))

– сходная с ЛПНП молекула, также относящаяся к категории атерогенных и имеющая белковую составляющую. Исследование ЛП(а) проводится при неэффективности лечения дислипидемий и является генетическим фактором риска развития сердечно-сосудистых заболеваний вне зависимости от уровня других атерогенных фракций холестерина.

Холестерин, не связанный с липопротеинами высокой плотности

(не-ЛПВП), представляет собой сумму всех атерогенных фракций холестерина (ЛПНП + ЛПОНП + ЛППП + ЛП(а)). Данный показатель позволяет более качественно контролировать лечение при легком и умеренном повышении уровня триглицеридов, поскольку в такой ситуации измерение и расчет ЛПНП менее точны.

Триглицериды

относятся к одному из основных источников энергии в организме. Они поступают с пищей, образуются в кишечнике, печени и жировой ткани. При избыточном поступлении калорий и малоподвижном образе жизни жировая ткань в качестве источника энергии депонирует именно триглицериды.

Транспорт триглицеридов в организме осуществляется с помощью белковых комплексов, в основном в виде липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП).

Повышение уровня триглицеридов в плазме крови часто возникает при нарушении принципов здорового питания, при ожирении, злоупотреблении алкоголем, сахарном диабете, различных заболеваниях почек, болезнях печени. В редких случаях увеличение уровня триглицеридов может быть следствием наследственных нарушений липидного обмена (в таких ситуациях результаты исследования превышают верхний предел значений в десятки раз). Наряду с этим возрастание концентрации триглицеридов, как и других видов жиров в крови, приводит к повышению риска развития сердечно-сосудистых заболеваний.

Пониженный уровень триглицеридов не имеет существенного значения в диагностике. Наиболее часто встречается при кишечной патологии, связанной с нарушением всасывания питательных веществ, в период строгой диеты, голодания, при гипертиреозе.

Индекс атерогенности

– отношение холестерина не-ЛПВП к холестерину ЛПВП. Данный показатель рассчитывается в лаборатории или врачом с целью оценки риска сердечно-сосудистых заболеваний. Увеличение индекса атерогенности свидетельствует о повышенном риске патологии.

Для дополнительной диагностики атеросклеротических изменений и поражения внутренних органов используют:

1. Биохимический анализ крови – показатели функции печени: общий белок, альбумин, аланинаминотрансфераза (АлАТ), аспартатаминотрансфераза (АсАТ), билирубин и его фракции.

Показатели липидограммы. Как правильно сдать анализ и что влияет на результат?

Врач лабораторной диагностики клинико- диагностической лаборатории Капустина Е.В.

Направляясь на какое-либо исследование или анализ, все мы хотим получить правильный и самый достоверный результат, и в случае с липидограммой, как и при других анализах, нужно знать и соблюдать некоторые правила, чтобы не исказить показатели.

Липидный спектр крови очень чувствителен к внешним условиям. Это касается не только приема пищи. На результат могут оказать влияние волнение, чрезмерные физические нагрузки, прием лекарственных препаратов, проведенные незадолго другие исследования, употребление алкоголя накануне исследования, инфекции и т. д., поэтому все эти факторы нужно иметь в виду.

Забор крови на липидный спектр рекомендуется проводить утром, натощак, минимум через 12-14 часов после последнего приема пищи. За полчаса до исследования следует исключить физическую нагрузку и психоэмоциональные переживания, а также курение.

Перед взятием крови необходимо в течение 2 недель придерживаться своей обычной диеты.

Основные показатели липидограммы:

1. Общий холестерин (ХС)
2. Триглицериды( нейтральный жир)(ТГ)
3. Холестерин липопротеинов высокой плотности(ХС-ЛПВП, или HDL-холестерин)
4. Холестерин липопротеинов низкой плотности (ХС -ЛПНП, или LDL-холестерин)
5. Холестерин липопротеинов очень низкой плотности ( ХС-ЛПОНП)
6. Коэффициент атерогенности (КА)
7. Аполипопротеины ( апо-А, апо-В)

Как расшифровать анализ?

Многие знают, что уровень холестерина – важнейший показатель жирового обмена, поэтому его повышение всегда вызывает беспокойство. Однако, для правильных выводов только этого показателя недостаточно, ведь холестерин может повышаться и у абсолютно здоровых лиц, не провоцируя атеросклероз. В то же время нормальные и пониженные уровни холестерина не всегда свидетельствуют о благополучии. Для оценки жирового обмена важно установить соотношение отдельных липидных фракций, колебания которых в большей степени характеризуют патологию или норму .

Холестерин «путешествует» по сосудам не в одиночку, а в комплексе с белками, образуя глобулы (шарики) разного размера и плотности, которые называются липопротеины. Белки в составе липопротеинов называются аполипопротеинами. Чем больше в составе липопротеина белка, тем выше его плотность. Отсюда и выделяют липопротеины высокой (ЛПВП), промежуточной (ЛППП), низкой (ЛПНП) и очень низкой плотности (ЛПОНП),а также хиломикроны (ХМ) . Хиломикроны образуются в стенке кишечника, они переносят нейтральный жир (триглицериды), полученный с пищей. Холестерин и липопротеины образуются в печени и выполняют разные задачи.

Холестерин – неотъемлемый компонент мембран клеток, он входит в состав желчи, необходимой для правильного пищеварения, является предшественников половых гормонов, без которых не происходит развития, полового созревания и функционирования взрослого организма.

Но с другой стороны холестерин может быть причиной различных неприятностей:

Одной из главных отрицательных особенностей холестерина считают его непосредственное участие в образовании атеросклеротических бляшек на стенках артериальных сосудов. Эту «задачу» выполняют так называемые атерогенные холестерины в составе липопротеинов низкой и очень низкой плотности (ЛПНП и ЛПОНП), на долю которых приходится 2/3 от общего количества холестерина плазмы крови. Они наделены способностью «прилипать» к стенкам сосудов и участвовать в формировании холестериновой бляшки с последующим сужением просвета сосуда. Правда, «плохому» холестерину пытаются противодействовать антиатерогенные липопротеины высокой плотности (ЛПВП), защищающие сосудистую стенку, однако их в 2 раза меньше (1/3 от общего количества).

Норма холестерина в крови не должна превышать 5,2 ммоль/л, однако даже значение концентрации, приближающееся к 5,0, не может давать полной уверенности в том, что все у человека хорошо, поскольку содержание общего холестерина не является абсолютно достоверным признаком благополучия. Поэтом важно определять соотношение атерогенных (ЛПОНП и ЛПНП) и антиатерогенных (ЛПВП) липопротеинов, которое более тонко отражает состояние липидного обмена и течение атеросклероза.

Холестерин липопротеинов низкой плотности (ХС -ЛПНП, или LDL-холестерин) у здорового человека составляют 60-65% от общего количества и не превышает 3,5 ммоль/л. У тех, кого уже затронул атеросклероз, значения ХС-ЛПНП могут заметно увеличиться, то есть, этот показатель более информативен в отношении атеросклероза, чем уровень общего холестерина в крови.

Холестерин липопротеинов высокой плотности (холестерин HDL или ХС-ЛПВП) в норме у женщин должно быть больше, чем 1,2 ммоль/л (у мужчин нижняя граница другая –1,0 ммоль/л). Если уровень холестеринов ЛПВП становится меньше допустимых значений, они не могут в полной мере защищать сосуды. Количество частиц ЛПВП повышается при физических нагрузках на свежем воздухе.

Триглицериды имеют важное значение как источник энергии. Они переносятся в составе липопротеинов очень низкой плотности и хиломикронов. Их количество резко увеличивается после приема жирной пищи.

Установлено, что ТГ повышаются при атеросклерозе, сахарном диабете, лишнем весе, гипертонии и играют далеко не последнюю роль в развитии ишемической болезни сердца, сосудистых изменений мозга.

Такой показатель, как коэффициент атерогенности, который указывает на степень развития атеросклеротического процесса, но не является основным диагностическим критерием, рассчитывается математически по специальным формулам, нормальные его значения колеблются в пределах 2-3.

Коэффициент атерогенности тоже может служить прогностическим показателем. Если он ниже трех, то риск атеросклероза и сосудистых поражений сведен к минимуму. Уровень коэффициента в пределах 3-4 может говорить о повышенном риске атеросклероза, а при его значении 5 и выше пациенты обычно уже имеют те или иные проявления атеросклероза – ишемическую болезнь сердца, нарушение мозгового ковообращения, патологию почек, нарушение кровотока в конечностях. При таких цифрах вполне вероятны сосудистые осложнения.

Аполипопротеины – это относительно новые, современные показатели липидного обмена, они дополняют основные показатели липидограммы. АпоВ содержится в липопротеинах низкой плотности и повышает атерогенные свойства крови. АпоА связан с липопротеинами высокой плотности и увеличивает их антиатерогенность.

При расшифровке липидограммы у взрослых врач оценивает, есть ли отклонения в цифрах конкретных показателей. Считается, что риск появления атеросклероза повышен, если общий ХС, ХС-ЛПНП, ХС-ЛПОНП, апоВ и ТГ превышают нормальные значения. О патологии свидетельствуют также коэффициент атерогенности более трех и сниженное содержание липопротеинов высокой плотности( ХС –ЛПВП) и апоА.

Кроме того низкий уровень холестерина так же нежелателен, как и высокий( в том случае, если это не связано с приемом гиполипидемических препаратов); он может свидетельствовать о различной патологии: анемии, заболевании печени, повышенной функции щитовидной железы и даже онкологических заболеваниях.

Оптимальными считают значения показателей липидного спектра:

Общий холестерин – 3,1-5,2 ммоль/л

Триглицериды до 1,7 ммоль/л;

Холестерин ЛПВП – 1,03-1,55ммоль/л у

Холестерин ЛПНП — 2,32 -3,5 ммоль/л

Коэффициент атерогенности – 2 -3,0;

Если у человека выявлена гиперхолестеринемия (повышенный уровень холестерина), то принято оценить ее степень:

• уровень холестерина 5,2-6,2 ммоль/л считается погранично-высоким
• 6,2-7,5 ммоль/л – умеренная гиперхолестеринемия
• >7,8 ммоль/л — тяжелая гиперхолестеринемия

Каждый взрослый человек старше 20 лет должен знать свой уровень холестерина и регулярно, не реже 1 раза в год, рекомендуется проводить определение общего холестерина, а каждые 5 лет выполнять полное исследование липидного спектра

Некоторые причины повышения уровня холестерина:

• неправильное питание;
• малоподвижный образ жизни;
• ожирение;
• табакокурение,
• злоупотребление алкоголем;
• сахарный диабет;
• артериальная гипертензия;
• заболевания печени;
• гипотиреоз;
• наследственное нарушение обмена липидов.

Расшифровка результата:

1). Холестерин — важнейший показатель липидного обмена.

80 % холестерина образуется в самом организме в печени, кишечнике, почках, надпочечниках, половых железах и только 20% поступает с пищей извне с продуктами животного происхождения (яйца, сливочное масло, мясо ). Содержание холестерина в крови в значительной степени зависит от возраста и пола.

Холестерин ВЫШЕ нормы:

— наследственная липопротеинемия — заболевания печени — гломерулонефрит, хроническая почечная недостаточность — гипотиреоз — подагра — сахарный диабет — беременность — ишемическая болезнь сердца — злокачественные болезни поджелудочной железы и предстательной железы — пища, богатая холестерином и ненасыщенными жирными кислотами — прием некоторых лекарств, таких как андрогены, диуретики и т.д.

Холестерин НИЖЕ нормы:

— кахексия, голодание — ожоги — нарушение всасываемости в кишечнике — тяжелые острые заболевания и инфекции — сепсис — гипертиреоз — гиполипопротеинемия — умственная отсталость — прием лекарств, которые снижают уровень холестерина — пища с низким содержанием холестерина

2) Триглицериды – главные липиды в крови, которые дают энергию клеткам.

В основном поступают с пищей, и немного синтезируются в печени и кишечнике.

Триглицериды ВЫШЕ нормы:

— первичные гипертриглицеридемия (семейные по разным фенотипам) — ишемическая болезнь сердца, инфаркт миокарда, стенокардия, атеросклероз — ожирение — вирусные гепатиты и цирроз — сахарный диабет — гипотиреоз — панкреатит острый или хронический — беременность -талассемия

Триглицериды НИЖЕ нормы:— гиполипопротеинемия — гипертиреоз- гиперпаратиреоз — недостаточность питания — синдром мальабсорбции (нарушения всасываемости в кишечнике) — хронические заболевания легких — прием гепарина, витамина С, прогестинов

3). Холестерин – ЛПВП – липопротеиды высокой плотности или «хороший» холестерин – это липопротеиды, который переносят холестерин из периферической крови в печень. У женщин ЛПВП выше, чем у мужчин.

4). Холестерин — ЛПНП – липопротеиды низкой плотности или «плохой» холестерин ЛПНП осуществляют транспорт липидов, включая холестерол, от одних клеток к другим. Уровень ЛПНП более 3,37 ммоль/л указывает на фактор развития атеоросклероза, а более 4,14 на высокий риск развития атеросклероза и ишемической болезни сердца.

5). ЛПОНП – липопротеиды очень низкой плотности – маркер атерогенности. Осуществляют транспорт экзогенных липидов в плазме. Они транспортируют триглицериды из печени в периферические сосуды.

На основании этих 5 показателей липидного спектра рассчитывается ИНДЕКС АТЕРОГЕННОСТИ – это риск развития атеросклероза!

Норма для здорового человека — 3-3,5.Если ИА выше нормы, то тогда в организме преобладает «плохой» холестерин.

Уважаемые друзья! Теперь Вы все знаете про такой важный и простой анализ – липидограмму!

4.Подготовка и проведение анализа

Для получения объективных результатов анализа на липидный профиль перед сдачей крови необходима специальная подготовка

. Забор крови производится только утром натощак. Последний приём пищи перед этим может быть не позднее, чем за 12 часов. Можно пить только воду. Рекомендуется не курить хотя бы 2 часа перед сдачей крови. За сутки до анализа нужно исключить употребление алкоголя. Нежелательны физические нагрузки и стрессовые ситуации в день перед исследованием липидного профиля.

Кровь на анализ забирается из вены и отправляется в биохимическую лабораторию. Это исследование не имеет противопоказаний и каких-либо побочных эффектов. При этом его значение велико не только в плане лечения уже манифестировавшей болезни, но и для профилактики сердечно-сосудистых заболеваний, которые зачастую развиваются исподволь, практически незаметно. Всем взрослым людям рекомендуется время от времени проходить исследование липидного профиля.

ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ нарушений липидного обмена

И. А. Либов, кандидат медицинских наук Д. А. Иткин С. В. Черкесова

РМАПО, Москва

Необходимость коррекции нарушений липидного обмена в настоящее время не вызывает сомнений. Многочисленными исследованиями, проведенными до начала 90-х годов, доказана возможность снижения уровня холестерина (ХС), триглицеридов (ТГ) и нормализации показателей липидного обмена на фоне гипохолестеринемической терапии.

Но всегда ли выраженное снижение общего холестерина (ОХ) и холестерина липопротеидов низкой плотности (ХС-ЛПНП) способствует улучшению жизненного прогноза?

В исследовании CARE было показано, что снижение ХС-ЛПНП ниже уровня 3,2 ммоль/л не влекло за собой дальнейшего снижения уровня смертности. В то же время, согласно исследованию POST-CABGT, куда включались больные после операции аортокоронарного шунтирования (АКШ), при снижении холестерина ЛПНП до уровня менее 2,6 ммоль/л (по сравнению с больными с уровнем 3,4-3,5 ммоль/л) необходимость в повторных операциях АКШ сокращается на 29%. Аналогичные результаты были получены в ходе исследования CARS, куда включались больные с ИБС, относительно нормальным уровнем ОХ (от 4,1 до 5,6 ммоль/л) и средним уровнем ХС-ЛПНП (3,17 ммоль/л). В настоящее время целью гипохолестеринемической терапии при вторичной профилактике ИБС европейские кардиологи считают достижение уровня холестерина ЛПНП менее 3,0 ммоль/л, а американские — менее 2,6 ммоль/л.

Показана эффективность как медикаментозных, так и немедикаментозных методов коррекции уровня дислипидемий. При этом любую коррекцию следует начинать с устранения факторов риска, способствующих прогрессированию атеросклероза, таких как курение, гиподинамия, а также с нормализации индекса массы тела.

В случаях возникновения дислипидемии на фоне таких заболеваний, как гипотиреоз, нефротический синдром и др., необходимо прежде всего начать лечение основного заболевания.

Одним из основных методов немедикаментозного лечения является соблюдение диеты с ограничением употребления жиров животного происхождения и легкоусваиваемых углеводов, ограничение калорийности питания. В ходе исследования Veterans Administrations больным была предписана диета с увеличенным содержанием полиненасыщенных жирных кислот и уменьшенным содержанием животных жиров (по сравнению с пациентами, соблюдавшими стандартную североамериканскую диету). Диетотерапия на протяжении восьми лет привела к снижению уровня ОХ на 12,7% и уменьшению частоты развития инфарктов миокарда (ИМ) на 20%. При этом не было отмечено снижения общей смертности в какой-либо из групп больных. В исследовании Finnish Mental Hospital Study за шестилетний период наблюдения у 450 больных обоего пола в возрасте 34—64 лет на фоне диеты с низким содержанием холестерина отмечено снижение его уровня в крови на 15%. При этом достижение среднего уровня ОХ в 5,8 ммоль/л не вызывало достоверного снижения общей смертности или смертности от сердечно-сосудистых заболеваний. В исследовании DART, включавшем более 2000 больных, средний возраст которых был 56,5 лет, соблюдение диеты на протяжении двух лет повлекло за собой недостоверное снижение уровня общей смертности и смертности от ИБС. Однако ишемические события (нефатальные ИМ) встречались даже чаще в группе больных, соблюдавших диету. Наиболее крупное исследование Minnesota Coronary Survey, включавшее около 5000 пациентов обоего пола и любого возраста со средним исходным уровнем ОХ 5,3 ммоль/л, выявило, что соблюдение только гипохолестериновой диеты привело к снижению уровня ОХ на 14,5% за 4,5 года по сравнению с контрольной группой, придерживавшейся стандартной диеты. Это исследование также не показало уменьшения развития сердечно-сосудистых заболеваний и снижения общей смертности.

На наш взгляд, лечение больных с гиперхолестеринемией и гипертриглицеридемией необходимо во всех случаях начинать с устранения факторов риска и назначения гипохолестеринемической диеты. При этом, если диета эффективна, то рассматривать ее в качестве монотерапии можно только в том случае, если больной действительно в состоянии соблюдать диету в течение всей оставшейся жизни. Однако больным с ИБС в период обострения заболевания и при наличии выраженной гиперхолестеринемии показано, наряду с соблюдением диеты, одновременное назначение гипохолестеринемических препаратов в адекватных дозах. Нормализация уровня показателей липидного обмена только на фоне диеты у таких больных не представляется возможной, а несвоевременное начало лечения может привести к развитию неблагоприятных осложнений.

При отсутствии «острой» ситуации неэффективность немедикаментозной терапии в течение трех месяцев является показанием к подключению медикаментозной терапии. Следует отметить, что применение гиполипидемических препаратов, к какому бы классу они ни относились, ни в коем случае не означает отказа от соблюдения диеты. Наоборот, любая гипохолестеринемическая терапия будет эффективна при условии соблюдения диеты.

В настоящее время используются пять основных классов лекарственных средств, применяемых с учетом механизма их действия, эффективности и наличия побочных эффектов, а также противопоказаний при том или ином типе дислипидемии.

I Статины. II Никотиновая кислота и ее производные. III Фибраты. IV Секвестранты желчных кислот. V Антиоксиданты.

На сегодняшний день влияние на общую смертность, смертность от сердечно-сосудистых заболеваний и риск развития сердечно-сосудистых осложнений доказано только для препаратов из группы статинов. Действие этих препаратов основано на ингибировании фермента 3-гидрокси-3-метилглутарил-коэнзим-А (ГМГ-ко-А)-редуктазы. Благодаря торможению биосинтеза холестерина в печени и кишечнике статины уменьшают внутриклеточные запасы холестерина. Это вызывает образование повышенного количества рецепторов к ЛПНП и ускоряет удаление их из плазмы.

Другие механизмы действия статинов на эндотелий сосудов, агрегацию тромбоцитов окончательно не изучены.

Эффект статинов преимущественно направлен на снижение уровня холестерина ЛПНП и общего холестерина. В работах последних лет показано, что применение высоких доз статинов может заметно снижать уровень триглицеридов, и конкурировать с эффектом фибратов.

На сегодняшний день в России зарегистрированы следующие препараты из группы статинов:

• ловастатин (мевакор, фирма Merck Sharp & Dohme)
• симвастатин (зокор, той же фирмы)
• правастатин (липостат, Bristol Mayer Scweeb)
• флювастатин (лескол, Novartis)
• аторвастатин (липримар, Pfizer)
• церивастатин (липобай, Bayer)

По данным W. C. Roberts (1997), доза симвастатина в 10 мг приблизительно эквивалентна 20 мг ловастатина или правастатина и 40 мг флювастатина. Согласно его исследованиям, двукратное повышение дозы статинов по отношению к начальной дозе приводит к дополнительному снижению ОХ приблизительно на 5% и ХС-ЛПНП на 7%. При этом повышение уровня холестерина липопротеидов высокой плотности (ХС-ЛПВП) не зависит от увеличения дозы препарата.

Препараты из группы статинов используются для первичной и вторичной профилактики ИБС. Под вторичной профилактикой понимают применение препаратов у больных с доказанной ИБС.

Нам представляется, что наибольшая эффективность при назначении статинов должна определяться не только по уровню исходных показателей липидного обмена, но и по сочетанию суммарного риска развития сердечно-сосудистых осложнений и клиническому течению заболевания. Так, у больных с острым коронарным синдромом клинический эффект применения статинов может быть более выраженным, чем у больных со стабильной стенокардией, а тактика должна быть более агрессивной. Однако эти выводы основаны на нашем практическом опыте, они не получили пока подтверждения в ходе многоцентровых рандомизированных исследований.

Статины, так же как аспирин и β-блокаторы, относятся к средствам, влияющим на прогноз заболевания у больных с ИБС.

Эффективность применения статинов доказана также в ходе исследований, посвященных первичной профилактике.

Исследования 4S, CARE, LIPID, WOSCOPS, AFCAPS/TEXCAPS и другие демонстрируют действенность терапии статинами для вторичной и первичной профилактики ИБС. При этом влияние статинов на «конечные точки» при вторичной профилактике более выражено и экономически более оправданно. Поэтому применение статинов у больных с диагностированной ИБС в сочетании с дислипидемиями может быть рекомендовано всем больным. Эффективность терапии статинами выше в группе больных с более выраженными нарушениями липидного обмена. Развитие «коронарных событий» у ряда больных ИБС на фоне нормальных значений показателей липидного обмена указывает на многофакторность генеза этих осложнений и подчеркивает значение не только уровня дислипидемии, но и совокупности ряда факторов, важнейшими из которых являются клинические проявления обострения заболевания.

Одной из возможных причин эффективности гипохолестеринемических препаратов в профилактике ИБС является продемонстрированная в ряде работ их способность к замедлению прогрессирования и даже возможность регресса атеросклеротического процесса. Эти эффекты изучались путем измерения диаметра сосудов с помощью артериографии или внутрисосудистого ультразвукового исследования.

В исследовании MAAS у больных с ИБС лечение симвастатином в дозе 20 мг в течение четырех лет позволило выявить статистически достоверное уменьшение развития новых стенозов коронарных артерий и регресс уже имевшихся коронарных стенозов; просвет сосудов увеличивался от 0,06 до 0,17 мм при наличии исходного стеноза более 50%.

Замедление прогрессирования или регресс атеросклероза достигаются благодаря интенсивной и агрессивной гипохолестеринемической терапии при значительном снижении уровня ХС-ЛПНП. Наибольшей гипохолестеринемической активностью в одинаковой дозировке обладают симвастатин и аторвастатин. В исследовании SMAC применение аторвастатина и симвастатина в дозе 10-20 мг в сутки позволило почти у 50% больных с ИБС и исходным уровнем ХС-ЛПНП от 4,2 до 7,8 ммоль/л достичь целевого уровня на фоне 52 недель лечения. При этом эффект аторвастатина наступал несколько быстрее, и через 16 недель лечения он был достигнут у 46% больных по сравнению с 27% на фоне лечения симвастатином. К концу года эта разница нивелировалась, составив 50% при лечении аторвастатином и 48% на фоне лечения симвастатином, и была статистически недостоверной. Это исследование показало выраженную гипохолестеринемическую эффективность обоих статинов и примерно одинаковый эффект через год лечения тем и другим препаратами. При этом в большинстве европейских стран стоимость симвастатина была несколько ниже, чем аторвастатина. В данном исследовании не наблюдалось каких-либо серьезных побочных эффектов, потребовавших отмены препаратов.

Другим важным гиполипидемическим средством, используемым для нормализации липидного обмена, является никотиновая кислота и ее производные (ниацин). По мнению В. Парсона, преимущество этой группы препаратов в том, что «они все делают так, как надо». Наряду со снижением уровня ОХ и ХС-ЛПНП препараты этой группы снижают уровень триглицеридов и успешнее, чем любые другие гиполипидемические средства, увеличивают уровень ХС-ЛПВП. Эти препараты обладают и рядом других преимуществ. Например, они снижают уровень липопротеина «а», которому придается большое значение в качестве важного самостоятельного фактора риска развития таких осложнений, как инфаркт и инсульт. Препараты никотиновой кислоты и ее производные уменьшают уровень ЛПНП, воздействуя преимущественно на мелкие, наиболее атерогенные их частицы. Эти лекарственные средства увеличивают уровень ХС-ЛПВП за счет фракции ЛПВП2, которая является наиболее активной в плане удаления липидов из бляшек, и тем самым препятствуют прогрессированию атеросклероза.

В ряде работ показана возможность уменьшения сердечно-сосудистых осложнений и общей смертности при применении ниацина.

В программе сердечно-сосудистых препаратов (США) сравнивался ряд лекарственных средств, изменяющих уровень холестерина. Исследование проводилось у мужчин 30—65 лет, имевших в анамнезе хотя бы один сердечный приступ. Изучалось влияние эстрогенов, тироксина, клофибрата и ниацина. Каждая группа состояла приблизительно из 1100 больных, а группа плацебо была в два раза больше. Предполагаемая продолжительность исследования составляла 5 лет, но для первых двух средств оно было досрочно прекращено в связи с развитием большого количества инфарктов и других осложнений. Клофибрат не оказывал благоприятного воздействия на уровень смертности и количество сердечно-сосудистых осложнений. Таким образом, никотиновая кислота была единственным средством, при применении которого удалось уменьшить число нефатальных инфарктов примерно на 27%, инсультов — на 24%, количество госпитализаций по поводу сердечно-сосудистых осложнений — на 12% и необходимость в хирургическом лечении на сердце и сосудах — на 46%.

Тенденция к снижению смертности, отмечавшаяся за 5 лет наблюдения на фоне приема ниацина, оказалась статистически недостоверной.

Важным преимуществом этой группы лекарственных средств является относительно низкая их стоимость по сравнению с другими гиполипидемическими препаратами. В настоящее время чаще всего применяются медленно высвобождающиеся формы никотиновой кислоты. Они обеспечивают более длительное и постепенное высвобождение активного соединения и обусловливают значительное снижение побочных эффектов. К этим препаратам относятся:

• соединение никотиновой кислоты с полигелем;
• никотиновая кислота в капсулах с инертным наполнителем;
• никотиновая кислота в матрице из тропического воска (препарат эндурацин, который нашел наиболее широкое применение в дозе 500 мг три раза в день.

Эффективность этих препаратов также несколько различается. По данным Figge с соавт. (1988), биодоступность препаратов ниацина пролонгированного действия, имеющих восковую матрицу, почти в два раза выше, чем с дозированным высвобождением. Поэтому эффективность эндурацина в дозе 1500 мг в сутки в отношении ХС-ЛПНП, ХС-ЛПВП, по данным Д. Кинана, была даже несколько большей, чем при приеме 3000 мг ниацина с пролонгированным высвобождением.

Крупномасштабные исследования по сравнению характеристик эффективности, дозировки, побочных эффектов различных пролонгированных форм никотиновой кислоты до настоящего времени отсутствуют.

Максимальная суточная доза препаратов никотиновой кислоты не должна превышать 6 г, а для эндурацина — 3 г. Увеличение дозы не привело к улучшению результатов, а количество побочных эффектов при этом может увеличиваться. Общая особенность всех препаратов никотиновой кислоты — это необходимость постепенного повышения дозы под контролем уровня показателей липидного обмена даже при хорошей их переносимости. Чаще всего лечение начинается с дозы 500 мг в сутки в течение недели, затем 500 мг два раза в день в течение еще 1-3 недель, а затем происходит корректирование дозы в зависимости от показателей липидного обмена. Для уменьшения побочных реакций препараты применяют во время еды, ограничивают употребление горячих напитков, а также при появлении первых признаков гиперемии добавляют небольшие дозы аспирина (100—325 мг), что помогает уменьшить эти проявления в первые 3-4 дня до последующего полного их исчезновения.

Наиболее часто встречающиеся побочные эффекты при приеме ниацина — это чувство жара в виде «приливов» и кожный зуд, а также чувство гиперестезии и парестезии; запоры, диарея, головокружение, сердцебиение, нарушение аккомодации, сухость кожных покровов или нарушение ее пигментации. Все эти побочные эффекты составляют от 2 до 7%

(Д. Кинан) и достоверно не отличаются от побочных эффектов в группе плацебо. Обычно для контроля за нежелательными осложнениями со стороны печени каждые четыре недели проводятся биохимические исследования. Появление тошноты, рвоты или других недомоганий требует временной отмены препарата и дополнительного исследования печеночных проб. При этом незначительное повышение уровня АСТ, АЛТ, ЛДГ, ГГТП при лечения ниацином допускается. Кроме печеночных проб, при лечении препаратами никотиновой кислоты должны регулярно контролироваться уровень сахара, мочевой кислоты.

Использование других групп лекарственных препаратов, таких как фибраты, ионообменные смолы (секвестранты желчных кислот) и антиоксиданты, также позволяет в целом ряде случаев улучшить нарушенные показатели липидного обмена. Однако до настоящего времени не получены данные об их влиянии на общую смертность, смертность от сердечно-сосудистых заболеваний, развитие сердечно-сосудистых осложнений, необходимость в хирургических методах лечения, частоту госпитализаций и т. д. Ведущиеся в последнее время крупномасштабные исследования по применению фибратов и антиоксидантов, возможно, позволят более точно определить их роль и место в лечении дислипидемий у широкого контингента пациентов.

По вопросу литературы обращайтесь на кафедру терапии и подростковой медицины РМАПО по тел.

Подробное описание исследования

Исследование важно для изучения распределения, объема и типа жиров. Липопротеины (ЛП) очень низкой и низкой плотности относятся к атерогенной фракции, а липопротеины высокой плотности способствуют профилактике атеросклеротических изменений в сосудах.

Индекс атерогенности – соотношение ЛП низкой и высокой плотности. Этот показатель определяет риск развития атеросклероза и ишемической болезни сердца. Триглицериды – липиды, значимые для диагностики нарушений липидного обмена – гиперлипидемий, которые подразделяются на пять типов и отличаются по происхождению, патогенезу и применяемой терапии.

Определение уровня различных фракций холестерина играет важную роль в диагностике сердечно-сосудистых патологий, определении тактики ведения пациента, прогнозе развития осложнений, а также контроле лечения.

Холестерин – жироподобное вещество, жизненно необходимое организму. Правильное научное именование этого вещества – «холестерол» (окончание «‑ол» указывает на принадлежность к спиртам), однако в отечественной литературе получило распространение наименование «холестерин».

Около 80‑85% всего холестерина синтезируется организмом человека (печенью, кишечником, почками, надпочечниками, половыми железами), остальные 15‑20% поступают с пищей животного происхождения (в первую очередь мясо, молочные продукты, яйца).

Холестерин участвует в образовании клеточных мембран всех органов и тканей тела. Наибольшее количество холестерина участвует в формировании клеточных мембран эритроцитов (около 24%), мембраны клеток печени составляют 17%, мозг (белое вещество) – 15%, серое вещество головного мозга – 5‑7%. На основе холестерина создаются гормоны, которые участвуют в росте, развитии организма и реализации функции размножения. Из холестерина образуются желчные кислоты, которые входят в состав желчи, благодаря им в кишечнике всасываются жиры.

Общий холестерин – показатель, отражающий совокупность всех фракций холестерина, циркулирующих в крови. Сам по себе холестерин нерастворим в воде, поэтому для транспорта холестерина в организме образуются комплексные соединения за счет связывания с белковыми молекулами. Такие комплексы называют липопротеинами.

В крови циркулирует несколько типов липопротеинов, различающихся пропорциями входящих в их состав компонентов. В зависимости от размера частиц и их функций выделяют липопротеины высокой плотности (ЛПВП), липопротеины низкой плотности (ЛПНП), липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП), холестерин, не связанный с липопротеинами высокой плотности (не‑ЛПВП), и ряд других веществ. ЛПНП и ЛПОНП считаются «плохими» видами холестерина, так как они способствуют образованию бляшек в артериях. ЛПВП, напротив, называют «хорошим», так как составе ЛПВП удаляются из сосудов избыточные количества холестерина.

Содержание холестерина в крови в значительной степени зависит от возраста. Его уровень при рождении составляет менее 3,0 ммоль/л, затем постепенно возрастает. Появляющиеся различия в его концентрации связаны с половой принадлежностью. У мужчин концентрация холестерина в крови повышается в раннем и среднем возрасте и снижается в старости. У женщин уровень холестерина с возрастом увеличивается более медленно, вплоть до менопаузы; в дальнейшем может превышать показатели холестерина у мужчин. Описанные возрастные изменения содержания холестерина в крови связывают с действием половых гормонов: эстрогены снижают, а андрогены повышают уровень общего холестерина. Во время беременности наблюдается физиологическое увеличение уровня общего холестерина.

Повышение уровня холестерина является одной из главных причин атеросклеротического поражения сосудов. Уровень общего холестерина в комплексе с данными об имеющихся заболеваниях, семейном анамнезе, возрасте, поле, уровне артериального давления, факте курения учитывают при оценке индивидуального риска развития тяжелых осложнений сердечно‑сосудистых заболеваний (инфаркта миокарда или инсульта) по шкале SCORE (SystematicCOronaryRiskEvaluation) при первичной профилактике.

Исходя из степени риска рассчитываются целевые показатели общего холестерина и прочих фракций липидов, к которым необходимо стремиться, практикуя здоровый образ жизни и правильное питание. Изменением диеты можно снизить уровень холестерина в крови на 10‑15%, хотя чувствительность к изменениям содержания холестерина в пище и влияние диеты на уровень холестерина может быть разной. При недостижении целевых цифр немедикаментозными методами назначается лекарственная терапия.

Как правильно подготовиться к исследованию?

1. Не принимать пищу в течение 8 часов перед исследованием.
2. Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение за 30 минут до исследования.
3. Не курить в течение 30 минут до исследования.

Что может влиять на результат?

Повышают уровень общего холестерина:

• прием пищи, содержащей животные жиры.
• беременность (тест на холестерин следует сдавать по меньшей мере через 6 недель после родов),
• длительное голодание,
• сдача крови в положении стоя,
• прием анаболических стероидов, андрогенов, кортикостероидов,
• курение,
• холестаз (застой желчи),
• хроническое воспаление почек, приводящее к нефротическому синдрому,
• хроническая почечная недостаточность,
• снижение функции щитовидной железы (гипотиреоз),
• некомпенсированный сахарный диабет,
• ожирение,
• рак простаты или поджелудочной железы.
• подагра.

Снижают уровень общего холестерина:

• сдача крови в положении лежа,
• прием ряда лекарственных препаратов (аллопуринол, клофибрат, колхицин, противогрибковые препараты, статины,

холестирамин, эритромицин, эстрогены),

• интенсивная физическая нагрузка,
• диета с высоким содержанием полиненасыщенных жирных кислот,
• заболевания печени,
• заболевания костного мозга,
• повышенная функция щитовидной железы (гипертиреоз),
• нарушения процессов всасывания в кишечнике,
• фолиево‑ или B12‑дефицитная анемия,
• распространенные ожоги,
• туберкулез,
• острые заболевания, острые инфекции,
• хроническая обструктивная болезнь легких.

2.Что показывает анализ липидного профиля?

Анализ липидного профиля помогает выявить заболевания сердечно-сосудистой системы, печени и желчного пузыря, а также прогностически оценить риск возникновения этих заболеваний.

Изучая картину липидного профиля, врач анализирует не только абсолютные значения ЛПВП, ЛПНП, триглицеридов и холестерина, но и то, как эти показатели соотносятся друг с другом, поскольку имеет место сложное взаимное влияние уровня каждого компонента на остальные.

Опасным считается повышение уровней холестерина и липопротеидов низкой плотности

, поскольку именно эти компоненты образуют на стенках сосудов жировые отложения, тем самым затрудняя ток крови по кровеносной системе, осложняя работу сердца и нарушая эластичность и проходимость сосудов.

Повышение концентрации триглицеридов

также достаточно опасно. Они несут риск инсульта и болезней сердечно-сосудистой системы. Замечено, что концентрация триглицеридов высока у больных с пониженной функцией щитовидной железы, заболеваниями печени, сахарным диабетом, панкреатитом.

Липопротеиды высокой плотности

, напротив, снижают риск развития болезней сердца. Повышение их концентрации в плазме крови очищает сосуды, поскольку ЛПВП перерабатывают излишки холестерина в желчь.