Что такое коллапс — области применения термина и подробно о коллапсе в медицине

(лат. collapsus ослабевший, упавший) — остро развивающаяся сосудистая недостаточность, характеризующаяся в первую очередь падением сосудистого тонуса, а также острым уменьшением объема циркулирующей крови. При этом происходит уменьшение притока венозной крови к сердцу, снижение сердечного выброса, падение артериального и венозного давления, нарушаются перфузия тканей и обмен веществ, возникает гипоксия головного мозга, угнетаются жизненно важные функции организма. Коллапс развивается как осложнение, чаще при тяжелых заболеваниях и патологических состояниях.

Формами острой сосудистой недостаточности являются также обморок (см.) и шок (см.).

Учение о Коллапсе возникло в связи с развитием представлений о недостаточности кровообращения (см.). Клиническая картина Коллапса была описана задолго до введения этого термина. Так, С. П. Боткин (1883) в лекции, в связи со смертью больного от брюшного тифа, представил полную картину инфекционного Коллапса, назвав это состояние интоксикацией тела. И. П. Павлов (1894) обратил внимание на особый генез Коллапса, отметив, что он не связан со слабостью сердца, а зависит от уменьшения объема циркулирующей крови. Значительное развитие учение о Коллапсе получило в трудах Г. Ф. Ланга, Н. Д. Стражеско, И. Р. Петрова, В. А. Неговского и других отечественных ученых.

Общепринятого определения К. не выработано. Наибольшие разногласия существуют по вопросу о том, следует ли считать К. и шок самостоятельными состояниями или рассматривать их лишь как разные периоды одного и того же патологического процесса, т. е. считать ли «шок» и «коллапс» синонимами. Последняя точка зрения принята англ. и амер. авторами, которые считают, что оба термина обозначают тождественные патологические состояния, предпочитают пользоваться термином «шок». Франц. исследователи иногда противопоставляют К. при инф. заболевании шоку травматического происхождения.

Г. Ф. Ланг, И. Р. Петров, В. И. Попов, Е. И. Чазов и другие отечественные авторы понятия «шок» и «коллапс», как правило, разграничивают. Нередко эти термины все же смешиваются.

Коллапс как индикатор патологических состояний в организме

Сосудистый коллапс обычно возникает в результате сочетания воздействия на организм различных факторов (патогенных микроорганизмов, экстремально низкой или высокой температуры и так далее) и исходного состояния здоровья. Другими словами, кровь перестает нормально циркулировать преимущественно при наличии серьёзной патологии, длительно существующего хронического заболевания. Внезапное развитие коллапса на фоне кажущегося полного благополучия – весомый повод пройти тщательное дообследование.

Исход

Смертельный исход наблюдается при несвоевременном оказании помощи. Выздоровление возможно в ряде случаев. Многое зависит от оказания первой медицинской помощи.

Первая медицинская помощь может быть оказана средним медицинским работником. Но при этом важно обеспечить медикаментозное введение препаратов. Это позволяет восстановить функционирование головного мозга.

Исход зависит и от тяжести заболевания, а также от разновидности коллапса. Кардиогенный коллапс связан с сердечной патологией. Поэтому целесообразно провести определенную лечебную терапию. Чаще всего гиповолемический коллапс заканчивается неблагоприятно.

перейти наверх

Изменения в организме, происходящие при коллапсе

При воздействии на организм патологических факторов развивается патогенетическая цепочка неблагоприятных событий:

• сниженный тонус сосудов приводит к их расширению и увеличению объёма сосудистого русла;
• нормальный или сниженный (из-за кровопотери, ожогов, обезвоживания и так далее) объём циркулирующей крови в результате снижения сосудистого сопротивления не может обеспечить все органы и системы адекватным кровоснабжением, в дальнейшем происходит перераспределение крови;
• кровь перераспределяется неравномерно: депонируясь в сосудах брюшной полости, лёгких, она в значительно сниженной массе поступает в кожный покров, мышечную ткань, головной мозг и почки;
• возврат крови к сердцу значительно снижается, поэтому сердце начинает работать в более быстром темпе, чтобы обеспечить организм кровотоком;
• замедление кровотока в сосудах в результате депонирования и недостаточно эффективная работа сердца приводят к застою крови, образованию тромбов и еще большему нарушению кровообращения;
• угнетение кровоснабжения отдельных органов приводит к формирования полиорганной недостаточности (сердечно-сосудистой, церебральной, дыхательной, почечной) и появлению клинических проявлений коллапса.

В словаре Словарь иностранных слов

{не: коллапс}, а, м.

1. мед. Внезапно наступающая сосудистая недостаточность, сопровождающаяся падением артери-ального и венозного кровяного давления, гипоксией, что обусловливает тяжелое состояние больного.||Ср. КОМА» title=’КОМА, КОМА это, что такое КОМА, КОМА толкование’>КОМА I, ШОК.

2. перен. Тяжелый кризис в экономике и социальной жизни страны, сопровождающийся падением производства, разрушением экономических связей, понижением жизненного уровня большинства на-селения. Страна в состоянии коллапса.

Поделиться значением слова:

Причины, приводящие к развитию коллаптоидного состояния

На сегодняшний день этиология коллапса хорошо изучена, что позволяет выделить основные причины его возникновения в результате воздействия на организм:

• инфекционных агентов (возбудители дизентерии, ботулизма, менингоэнцефалита, брюшного тифа, гриппа и так далее);
• массивной кровопотери (например, в результате травмы, кровотечения из язвенного дефекта желудка или двенадцатипёрстной кишки, из варикозно расширенных вен пищевода);
• тяжёлых ожогов;
• резкого обезвоживания;
• токсинов, ядов (особенно цианидов, оксида углерода, фосфорорганических соединений);
• лекарственных препаратов (чаще всего антигипертензивных, антиаритмических, b-адреноблокаторов, а также местных анестетиков при попадании в общий кровоток);
• различных физических факторов (слишком высокой или слишком низкой температуры, электрического тока, радиоактивного излучения):
• аллергенов (в случае развития анафилактической реакции);
• снижения тонуса вен, которое приводит к развитию ортостатического коллапса (возникает после продолжительного постельного режима, длительного тяжёлого заболевания, отдельных болезней эндокринной системы, иногда встречается в послеоперационном периоде).

Практически каждый сталкивался с состоянием (если не лично, то видел подобное в фильме или читал в литературе), когда быстро вставший человек вдруг внезапно падает, «оседает», слабеет. Это и есть так называемый ортостатический коллапс, развивающийся в результате перераспределения кровотока, увеличения сосудистого венозного русла (из-за сниженного тонуса стенок вен) и значительного уменьшения возврата крови обратно к сердцу.

Фото: https://pixabay.com/photos/medications-money-cure-tablets-257336/

Кроме перечисленных патологических факторов большую роль играют различные острые заболевания или хронические болезни в стадии ухудшения течения:

• сердечно-сосудистые – острый инфаркт миокарда, тромбоэмболия лёгочной артерии, тяжёлые нарушения сердечного ритма (в том числе расстройство функций электрокардиостимулятора), расслаивающая аневризма аорты, дисфункция искусственного клапана сердца, острый миокардит, перикардит и другие;
• тяжёлое течение пневмонии;
• острый панкреатит и так далее.

Прогноз

Быстрое устранение причины, вызвавшей К. (ортостатический, гипоксемический, рефлекторный, геморрагический), часто приводит к полному восстановлению гемодинамики как у взрослых, так и у детей. При тяжелых заболеваниях и острых отравлениях прогноз часто зависит от выраженности основного заболевания, степени сосудистой недостаточности, возраста больного. При недостаточно эффективной терапии К. может рецидивировать. Повторные К. больные переносят тяжелее, и они являются одной из основных причин летального исхода основного заболевания.

В тяжелых случаях, когда основное заболевание принимает необратимый характер и леч. мероприятия оказываются неэффективными, сосудистые нарушения, связанные с К., прогрессируют, возникают необратимые изменения ц. н. с., приводящие к летальному исходу.

Профилактика

такого осложнения, как Коллапс, заключается в интенсивном лечении основного заболевания, постоянном наблюдении за больными, находящимися в тяжелом и средней тяжести состоянии; в этом отношении особую роль играет мониторное наблюдение (см.). Важно учитывать особенности фармакодинамики лекарственных средств (ганглиоблокаторов, нейролептиков, гипотензивных и мочегонных средств, барбитуратов и др.), аллергологический анамнез и индивидуальную чувствительность к нек-рым лекарственным средствам и алиментарным факторам. Необходимо разъяснение педагогам и тренерам о недопустимости длительного неподвижного стояния детей и подростков на линейках, сборах, спортивных построениях и т. д.

Библиография:

Ахунбаев И. К. и Френкель Г. Л. Очерки по шоку и коллапсу, Фрунзе, 1967, библиогр.; Домбровская Ю. Ф. Клиника и патогенез гипоксемии растущего организма, М., 1961, библиогр.; Керпель-Фрониус Э. Патология и клиника водно-солевого обмена, пер. с венгер., Будапешт, 1964; Ланг Г. Ф. Болезни системы кровообращения, М., 1938, библиогр.; Левин Ю. М. Регионарное кровообращение при терминальных состояниях, М., 1973, библиогр.; Лужников Е.А., Дагаев В. Н. и Фирсов Н. Н. Основы реаниматологии при острых отравлениях, М., 1977; Неговский В. А. Актуальные проблемы реаниматологии, М., 1971, библиогр.; Петров И. Р. Шок и коллапс, Л., 1947, библиогр.; Петров И. Р. и Васадзе Г. Ш. Необратимые изменения при шоке и кровопотере, Л., 1972, библиогр.; Руководство по клинической реаниматологии, под ред. Т. М. Дарбиняна, с. 9, М., 1974; Сметнев А. С. и Петрова Л. И. Неотложные состояния в клинике внутренних заболеваний, М., 1977, библиогр.; Теодори М. И. Осложнения, возникающие в различные периоды течения инфаркта миокарда, в кн.: Грудн. жаба и инфаркт миокарда, под ред. А. 3. Чернова, с. 102, М., 1959, библиогр.; Чазов Е. И. Очерки неотложной кардиологии, М., 1973; Чернух А. М., Александров П. Н. и Алексеев О. В. Микроциркуляция, М., 1975, библиогр.; Энциклопедический словарь военной медицины, т. 2, ст. 1367, М., 1947, библиогр.; Friedberg С h. K. Diseases of the heart, v. 1—2, Philadelphia — L., 1966; Gersmeyer E. F. u. Yasargil E. C. Schock- und Kollaps-Fibel, Stuttgart, 1970, Bibliogr.; Thal A. a. o. Shock, Chicago, 1971.

Г. K. Алексеев; B. B. Булычев, B. B. Малеев (инф.), B. М. Балагин, С. И, Денисова-Никольская (пед.).

Классификация

Условно можно выделить следующие виды коллапса:

• кардиогенный – развивается в результате снижения сердечного выброса (объёма крови из желудочков сердца), что наблюдается, например, при обширном инфаркте миокарда, нарушениях сердечного ритма;
• вазодилатационный – формируется при резком снижении тонуса сосудов (сосудистого сопротивления), чаще всего в результате перегрева организма, передозировки некоторых лекарственных средств, течения тяжёлых инфекционных процессов;
• гиповолемический – возникает при снижении объёма циркулирующей крови в исходе массивного кровотечения, многократной рвоте и диарее, глубоких и обширных ожогах;
• ортостатический.

Основные причины прогрессирования исследуемого заболевания

Если возник коллапс, неотложная помощь показана в следующих ситуациях:

• острые кровотечения, в результате которых происходит потеря большого количества крови,
• серьезные ожоги,
• вирусные болезни,
• интоксикация некоторыми медицинскими средствами,
• стрессовые ситуации; депрессивный настрой,
• острая сердечно-сосудистая недостаточность,
• заболевания в области нервной системы,
• эндокринная патология.

Симптомы коллапса

Коллапс развивается преимущественно внезапно и характеризуется возникновением типичных клинических проявлений, сопровождающих резкое ухудшение состояния человека. Среди них чаще наблюдаются:

• выраженная общая слабость;
• апатия, безразличие к происходящему вокруг, заторможенность;
• головокружение, мелькание «мушек», появление «пелены» перед глазами;
• потливость, ощущение озноба;
• жажда;
• значительное снижение или прекращение отделение мочи;
• учащенные дыхание и сердцебиение, иногда – перебои в работе сердца;
• дрожание пальцев рук, возможно появление судорог.

При коллапсе может наблюдаться внезапная потеря сознания – обморок (синкопе), что обычно свидетельствует об угнетении кровоснабжения головного мозга.

Фото: https://pixabay.com/photos/forest-trees-sky-nature-green-1366345/

Существуют признаки по которым можно спрогнозировать неблагоприятный исход коллапса в случае отсутствия своевременно оказанной помощи:

• выраженная головная боль, возникшая внезапно;
• чувство жжения, тяжести за грудиной, нередко распространяющееся на область шеи и нижней челюсти слева, реже – в левую руку;
• резкая «кинжальная» боль в животе;
• выраженное учащение дыхания, при этом человек испытывает удушье;
• учащение пульса свыше 160 или урежение менее 40 ударов в минуту;
• сохранение значительного снижения артериального давления даже после укладывания больного в горизонтальное положение;
• наличие известных серьёзных заболеваний у пострадавшего (например, жизнеугрожающих нарушений ритма сердца, аневризмы аорты или артерии головного мозга, хронических ишемических и не ишемических болезней сердечно-сосудистой системы, язвенной болезни и так далее);
• пожилой возраст.

Особенности коллапса у детей

Можно выделить две основные причины К. у детей и подростков: сильные эмоциональные волнения (эмоциональный К.) и длительное неподвижное стояние или слишком быстрый переход из горизонтального в вертикальное положение (ортостатический К.). У детей, особенно в подростковом возрасте, эти формы К. наблюдаются чаще, чем у взрослых, что связано с недостаточным развитием регуляторных и компенсаторных механизмов сердечно-сосудистой системы, в первую очередь периферических сосудов. Ортостатический и эмоциональный К. нередко наблюдается и в юношеском возрасте и бывает связан с диспропорцией роста, относительной незрелостью и несовершенством нервной и гормональной регуляции сосудистых реакций.

К. при патол, состояниях (обезвоживании, голодании, скрытой или явной кровопотере, «секвестрации» жидкости в кишечнике, плевральной или брюшной полостях) протекает тяжелее, чем у взрослых. Чаще, чем у взрослых, К. развивается при токсикозах и инф. болезнях, сопровождающихся высокой температурой, рвотой, поносом. По мнению Э. Керпель-Фрониуша, у маленьких детей на единицу поверхности тела приходится в три раза меньше воды, чем у взрослых, поэтому потеря жидкости у них происходит быстрее, приводя к выраженным клин, проявлениям обезвоживания организма. Снижение АД и нарушение кровотока в головном мозге протекают с более глубокой тканевой гипоксией, сопровождаются потерей сознания и судорогами. Поскольку у детей раннего возраста щелочной резерв в тканях ограничен, нарушение окислительных процессов во время К. легко приводит к декомпенсированному ацидозу. Недостаточная концентрационная и фильтрационная способность почек п быстрое накопление продуктов метаболизма затрудняют терапию К. и задерживают восстановление нормальных сосудистых реакций.

Диагностика

К. у маленьких детей затруднена в связи с тем, что невозможно выяснить ощущения больного, а систолическое АД у детей даже в нормальных условиях может не превышать 80 мм рт. ст. Наиболее характерными для К. у ребенка можно считать комплекс симптомов: ослабление звучности тонов сердца, снижение пульсовых волн при измерении АД, общая адинамия, слабость, бледность или пятнистость кожного покрова, нарастающая тахикардия.

Терапия ортостатического и эмоционального К., как правило, не требует медикаментозных назначений; достаточно положить больного горизонтально без подушки и поднять ноги выше уровня сердца, расстегнуть одежду. Благоприятное действие оказывает свежий воздух, вдыхание паров нашатырного спирта. Лишь при глубоком и стойком К. со снижением систолического АД ниже 70 мм рт. ст. показано внутримышечное или внутривенное введение сосудистых аналептиков (кофеина, эфедрина, мезатона) в возрастных дозировках. При К. вследствие кровопотери и при инф. болезнях показаны те же мероприятия, что и у взрослых, с назначением лекарственных средств в возрастных дозировках.

Первая помощь при коллапсе: памятка для тех, кто рядом

Действуйте быстро и уверенно, не тратя время на панику, Ваша помощь может спасти жизнь пострадавшему.

Первая помощь при коллапсе включает в себя несколько несложных, но очень важных пунктов.

1. Необходимо уложить человека на твердую горизонтальную поверхность, приподняв при этом нижние конечности (таким образом, чтобы ноги и поверхность составляли около 45 градусов).
2. Попытаться остановить кровотечение при его наличии, а также прекратить воздействие других неблагоприятных факторов, например, высокой температуры.
3. Открыть окна, обеспечив приток свежего воздуха в помещение.
4. Расстегнуть ремни, пуговицы, застежки при плотном прилегании одежды к грудной клетке, животу.
5. Дать вдохнуть носом пары нашатырного спирта, которым смочена вата или марля (держать около носа следует не более секунды).
6. При ознобе укрыть тёплым пледом, покрывалом (особенно это касается нижних конечностей).
7. Проверить проходимость верхних дыхательных путей: осмотреть ротовую полость на наличие зубных протезов, инородных предметов, пищи (для того, чтобы избежать удушья из-за попадания их в гортань, трахею и бронхи).
8. Если человек находится без сознания, а также при рвоте, специалисты советуют повернуть пострадавшего на бок, зафиксировав это положение валиком из одежды, одеяла.
9. При наличии тонометра измерить артериальное давление, подсчитать пульс за минуту.
10. Позвонить в «скорую», подробно рассказав о состоянии человека, описав при этом обстоятельства развития коллапса (внезапное ухудшение состояния, симптомы, ему предшествовавшие, принятые ранее лекарственные средства, наличие каких-либо заболеваний или патологических состояний, если о них известно).

Большое значение имеет внешний вид больного при коллапсе (при обращении за медицинской помощью его следует подробно представить диспетчеру «скорой» помощи): бледность кожного покрова, иногда с синюшными губами и пальцами рук и ног, при этом кожа холодная, влажная и липкая на ощупь, нередко наблюдается расширение зрачков, артериальное давление снижено или не определяется, пульс чаще ускоренный или очень редкий, слабый (нитевидный), наблюдается частое неглубокое дыхание.

1. Приготовить лекарственные средства, принимаемые больным, а также имеющиеся у него эпикризы из амбулаторной карты/истории болезни, электрокардиограммы, рецепты и так далее (так работники медицинской службы будут иметь большее представление об анамнезе пациента, что позволит им быстро определить причину коллапса).
2. Находиться с пострадавшим человеком до приема бригады «скорой» помощи.

Не следует самостоятельно давать какие-либо лекарственные препараты или проводить медицинские манипуляции при отсутствии необходимого образования! Однако это утверждение не распространяется на ситуацию, когда отсутствуют дыхание и сердцебиение: любой человек должен владеть навыками сердечно-легочной реанимации и оказывать её при необходимости.

Фото: https://pixabay.com/photos/ambulance-medicine-hospital-1005433/

Клиническая картина

Клиническая картина при К. различного происхождения в основном сходна. К. развивается чаще остро, внезапно.

При всех формах К. сознание больного сохранено, но он безучастен к окружающему, нередко жалуется на чувство тоски и угнетенности, на головокружение, ослабление зрения, шум в ушах, жажду. Кожные покровы бледнеют, слизистая оболочка губ, кончик носа, пальцы рук и ног приобретают цианотичный оттенок. Тургор тканей снижается, кожа может становиться мраморной, лицо землистого цвета, покрывается холодным липким потом, язык сухой. Температура тела часто понижена, больные жалуются на холод и зябкость. Дыхание поверхностное, учащенное, реже замедленное. Несмотря на одышку, больные не испытывают удушья. Пульс малый, мягкий, учащенный, реже замедленный, слабого наполнения, часто неправильный, на лучевых артериях иногда определяется с трудом или отсутствует. АД понижено, иногда систолическое АД понижается до 70—60 мм рт. ст. и даже ниже, однако в начальном периоде К. у лиц с предшествующей гипертензией АД может сохраняться на уровне, близком к нормальному. Диастолическое давление также снижается. Поверхностные вены спадаются, понижаются скорость кровотока, периферическое и центральное венозное давление. При наличии сердечной недостаточности по правожелудочковому типу центральное венозное давление может сохраняться на нормальном уровне или снижаться незначительно; объем циркулирующей крови уменьшается. Со стороны сердца отмечается глухость тонов, аритмия (экстрасистолия, мерцание предсердий и др.), эмбриокардия.

На ЭКГ — признаки недостаточности коронарного кровотока и другие изменения, имеющие вторичный характер и обусловленные чаще всего уменьшением венозного притока и связанного с этим нарушением центральной гемодинамики, а иногда и инфекционно-токсическим поражением миокарда (см. Миокардиодистрофия). Нарушение сократительной деятельности сердца может вести к дальнейшему снижению сердечного выброса и прогрессирующему нарушению гемодинамики. Почти постоянно отмечаются олигурия, тошнота и рвота (после питья), азотемия, сгущение крови, повышение содержания кислорода в венозной крови вследствие шунтирования кровотока, метаболический ацидоз.

Тяжесть проявлений К. зависит от тяжести основного заболевания и степени сосудистых расстройств. Имеет также значение степень адаптации (напр., к гипоксии), возраст (у пожилых людей и детей раннего возраста К. протекает тяжелее) и эмоциональные особенности больного и т. д. Относительно легкую степень К. иногда называют коллаптоидным состоянием.

В зависимости от основного заболевания, вызвавшего К., клин, картина может приобретать некоторые специфические особенности. Так, напр., при К., наступающем в результате кровопотери, вместо угнетения нервно-психической сферы вначале нередко наблюдается возбуждение, часто резко снижается потоотделение. Явления К. при токсических поражениях, перитоните, остром панкреатите чаще всего сочетаются с признаками общей тяжелой интоксикации. Для ортостатического К. характерны внезапность (часто на фоне хорошего самочувствия) и относительно легкое течение; причем для купирования ортостатического К., особенно у подростков и юношей, обычно бывает достаточно обеспечить покой (в строго горизонтальном положении больного), согревание и вдыхание нашатырного спирта.

Инфекционный Коллапс развивается чаще во время критического снижения температуры тела; это происходит в разные сроки, напр, при сыпном тифе обычно на 12—14-й день болезни, особенно во время скачкообразного снижения температуры (на 2—4°), чаще в утренние часы. Больной очень ослабевает, лежит неподвижно, апатичен, на вопросы отвечает медленно, тихо; жалуется на озноб, жажду. Лицо становится бледно-землистого оттенка, губы синюшные; черты лица заостряются, глаза западают, зрачки расширены, конечности холодные, мышцы расслаблены. После резкого снижения температуры тела лоб, виски, иногда все тело покрыто холодным липким потом. Температура тела при измерении в подмышечной ямке иногда снижается до 35°; возрастает градиент ректальной и кожной температуры. Пульс частый, слабый. АД и диурез снижены.

Течение инф. К. отягощается обезвоживанием организма (см.), гипоксией (см.), к-рая осложняется легочной гипертензией, декомпенсированным метаболическим ацидозом, дыхательным алкалозом и гипокалиемией. При потере большого количества воды с рвотными массами и испражнениями при пищевых токсикоинфекциях, сальмонеллезах, острой дизентерии, холере уменьшается объем внеклеточной, в т. ч. интерстициальной и внутрисосудистой, жидкости. Кровь сгущается, повышается ее вязкость, плотность, индекс гематокрита, содержание общего белка плазмы. Объем циркулирующей крови резко уменьшается. Снижается венозный приток и сердечный выброс. По данным биомикроскопии конъюнктивы глаза, уменьшается количество функционирующих капилляров, возникают артериоловенулярные анастомозы, маятникообразный кровоток и стаз в венулах и капиллярах с диаметром меньше 25 мкм

С признаками агрегации форменных элементов крови. Соотношение диаметров артериол и венул составляет 1 : 5 (норма 1 : 2,5). При инф. заболеваниях К. длится от нескольких минут до 6 — 8 час. (чаще 2—3 часа).

При углублении К. пульс становится нитевидным; определить АД почти невозможно, учащается дыхание. Сознание больного постепенно затемняется, реакция зрачков вялая, наблюдается тремор кистей рук, возможны судороги мышц лица и рук. Иногда явления К. нарастают очень быстро; черты лица резко заостряются, сознание затемняется, зрачки расширяются, исчезают рефлексы и при нарастающем ослаблении сердечной деятельности возникает агония (см.).

Смерть при К. наступает вследствие истощения энергетических ресурсов головного мозга в результате тканевой гипоксии, интоксикации, нарушения обмена веществ.

Диагностика причин коллапса

Для того чтобы верно выбрать тактику устранения коллаптоидного состояния, необходимо выяснить причину развития патологического состояния.

Для этого используются:

• тщательный осмотр пациента (наличие травм, ожогов, активного кровотечения, состояние кожного покрова, измерение артериального давления, подсчет пульса и частоты дыхательных движений, оценка сердечного ритма и так далее);
• во время общего осмотра выясняются жалобы, а также анамнез жизни и заболевания, обстоятельства, при которых возникло ухудшение состояния;
• общий анализ крови (признаки кровотечения, обезвоживания, инфекционного процесса и так далее);
• биохимический анализ крови (уровень сахара, показатели работы почек, печени и так далее);
• коагулограмма (признаки активации или угнетения свёртывающей системы крови);
• регистрация электрокардиограммы (обращают внимание на наличие блокад, серьёзных нарушений сердечного ритма, ишемических изменений, а также специфических изменений, характерных для других патологических состояний, например, тромбоэмболии лёгочной артерии);
• по показаниям возможно проведение более углублённого исследования: ЭХО-КГ, ХМ-ЭКГ, ЭЭГ, ФГДС, ФКС, КТ, МРТ, рентгеновское исследование и так далее.

Нередко на консультацию приглашаются врачи различных специальностей, например, невролог, кардиолог, аритмолог и другие при необходимости.

Лечение

При развитии К. всегда необходима интенсивная терапия, направленная на устранение причины, вызвавшей К., или на ослабление ее действия. Непременными условиями эффективности терапии являются немедленное ее начало, обеспечение покоя и согревание больного. Наиболее важна этиологическая терапия: к таким леч. мероприятиям в зависимости от причины К. относятся остановка кровотечения (см.), удаление токсических веществ из организма (см. Дезинтоксикационная терапия), специфическая антидотная терапия, устранение гипоксии, придание больному строго горизонтального положения при ортостатическом К., немедленное введение адреналина, десенсибилизирующих средств (см.) при анафилактическом К., устранение аритмии сердца и т. д.

Основной задачей патогенетической терапии является стимуляция кровообращения и дыхания, повышение АД. Увеличение венозного притока к сердцу достигается трансфузией кровезамещающих жидкостей (см.), плазмы крови и других жидкостей, а также средствами, воздействующими на периферическое кровообращение. Терапия при обезвоживании и интоксикации осуществляется введением полиионных апирогенных р-ров кристаллоидов (ацесоль, дисоль, хлосоль, лактасол). Объем инфузии при неотложной терапии составляет 60 мл р-ра кристаллоида на 1 кг массы тела. Скорость инфузии 1 мл/кг в 1 мин. Инфузия коллоидных кровезаменителей резко обезвоженным больным противопоказана. При геморрагическом К, первостепенное значение имеют гемотрансфузии; с целью восстановления объема циркулирующей крови массивное внутривенное введение кровезаменителей (полиглюкин, реополиглюкин, гемодез и др.) или крови осуществляют струйно или капельно. Реополиглюкин оказывает благоприятное влияние на микроциркуляции), гемодез (р-р низкомолекулярного поливинилпирролидона) обладает преимущественным дезинтоксикационным действием. Эффективны в восстановлении объема циркулирующей крови также трансфузии нативной и сухой плазмы, конц. р-ра альбумина и протеина. Менее надежны вливания изотопических солевых р-ров или р-ра глюкозы. Количество инфузионного р-ра определяется клин, показателями, уровнем АД, состоянием диуреза и при возможности контролируется с помощью определения гематокрита, объема циркулирующей крови и центрального венозного давления. На устранение гипотензии направлено также введение средств, возбуждающих вазомоторный центр (кордиамин, кофеин, камфора и др.)*

Вазопрессорные препараты (норадреналин, мезатон, ангиотензин, адреналин и др.) показаны при выраженном токсическом, ортостатическом, рефлекторном К. При геморрагическом К. их целесообразно применять лишь после восстановления объема крови, а не при так наз. пустом русле. Если АД в ответ на введение симпатомиметических аминов не повышается, нужно думать о наличии выраженной периферической вазоконстрикция и высоком периферическом сопротивлении; в этих случаях дальнейшее применение симпатомиметических аминов может лишь ухудшить состояние больного. Поэтому вазопрессорную терапию следует применять осторожно. Эффективность a-адреноблокаторов для устранения периферической вазоконстрикции в достаточной степени еще не изучена.

При лечении К., не связанного с язвенным кровотечением, эффективны глюкокортикоиды, применяемые кратковременно в достаточных дозах (гидрокортизон, иногда до 1000 мг и более, преднизолон от 90 до 150 мг, иногда до 600 мг внутривенно или внутримышечно).

Для устранения метаболического ацидоза наряду со средствами, улучшающими гемодинамику, используется 5—8% р-р гидрокарбоната натрия в количестве 100—300 мл капельно внутривенно или р-р лактасол. При сочетании К. с сердечной недостаточностью существенное значение приобретает применение сердечных гликозидов, активное лечение острых расстройств сердечного ритма и проводимости.

Оксигенотерапия особенно показана при К., возникшем в результате отравления окисью углерода или на фоне анаэробной инфекции; при этих формах предпочтительнее применение кислорода под повышенным давлением (см. Гипербарическая оксигенация). При затяжном течении К., когда возможно развитие множественной внутрисосудистой коагуляции (коагулопатия потребления), в качестве леч. средства применяют гепарин внутривенно капельно до 5000 ЕД каждые 4 часа (исключить возможность внутреннего кровотечения!).

Если К. развился на фоне тяжелой инф. болезни, больного согревают, осторожно обкладывая грелками, ноги должны быть приподняты. Тело и конечности можно растереть камфорным или разведенным этиловым спиртом. Специфическая медикаментозная терапия проводится в зависимости от основного инфекционного заболевания.

Для дезинтоксикации и восстановления объема циркулирующей крови при инф. К. иногда применяется инфузия коллоидных кровезаменителей.

При всех видах К. необходим тщательный контроль за функцией дыхания, при возможности — с исследованием показателей газообмена. При развитии дыхательной недостаточности применяется вспомогательная вентиляция легких (см. Искусственное дыхание).

Реанимационная помощь при К. оказывается по общим правилам (см. Реанимация). По данным Е. А. Лужникова (1977), для поддержания адекватного минутного объема крови при наружном массаже сердца в условиях гиповолемии следует увеличить частоту сдавлений сердца до 100 в 1 мин.

Лечебные мероприятия

Причина развития коллапса определяет алгоритм оказания помощи:

• при воздействии ядов, токсинов, лекарственных средств – как можно более быстрое и полное удаление веществ из организма, использование специфических антидотов;
• остановка кровотечения, восполнение кровопотери компонентами крови или кровезаменителями;
• прекращение применения лекарственного препарата, вызвавшего анафилактический шок, противошоковые мероприятия (инфузионная терапия, антигистаминные средства, адреномиметики, глюкокортикостероиды и так далее);
• применение антиаритмических препаратов, электроимпульсной терапии, временных или имплантируемых кардиостимуляторов при нарушениях сердечного ритма;
• использование кардиотроптоного лечения при остром инфаркте миокарда, миокардитах, перикардитах, кардиомиопатиях и других заболеваниях сердечно-сосудистой системы;
• использование противовирусных и/или антибактериальных препаратов при наличии инфекционного процесса и так далее (в зависимости от этиологического фактора).

Фото: https://pixabay.com/photos/medicine-pills-blood-pressure-2994788/
Неотложная помощь при коллапсе практически любой этиологии включает применение:

• ингаляции увлажнённого кислорода;
• инфузионной терапии;
• глюкокортикостероидов;
• вазопрессорных препаратов.

Данные мероприятия используются после выполнения первой помощи, описанной выше. Пациент госпитализируется обычно в отделение интенсивной терапии (или в специализированный стационар), где продолжаются лечение и мониторинг гемодинамических показателей.

Патологоанатомические изменения

Патологоанатомические изменения при К. изучены недостаточно; чаще всего они определяются основным заболеванием, при к-ром возникает К. Нередко отмечаются морфол, изменения, свойственные ишемии органов (см. Ишемия). К числу специфических морфологических признаков геморрагического К., отличающих его от травматического шока, И. В. Давыдовский относит разжижение крови, снижение содержания гемоглобина, бледность, сухость тканей с уменьшением содержания в них лимфы, снижение веса органов, отсутствие отека легких.

Опасность коллаптоидного состояния

При развитии коллапса важно помнить, что от того, насколько быстро оказывается правильная неотложная помощь, зависит дальнейший прогноз. Нужно понимать, что минуты промедления могут стоить пострадавшему жизни. При отсутствии адекватной медицинской помощи коллапс быстро приводит к полиорганной недостаточности, нарушению нормального функционирования внутренних органов.

Наибольшую опасность представляет собой развивающееся нарушение кровоснабжение головного мозга, что может привести к ишемии и массивной гибели нервных клеток.

У взрослых

Коллапс у взрослых протекает достаточно тяжело. При этом имеет место состояние, которое требует срочной медицинской помощи. Самым распространенными причинами такого состояние у взрослых являются:

• период интоксикации;
• инфекции (хронические);
• сердечная патология;
• массивная кровопотеря;
• сильный стресс

В любом возрасте человека может сломить состояние сильнейшего стресса. И данный процесс является патологическим. При этом страдает кора головного мозга. Происходит гипоксия мозга.

У взрослых может наблюдаться кардиогенный коллапс. Как следствие сердечных заболеваний. Обычно чаще такая патология встречается у лиц мужского пола. Женщины также подвержены, но менее.

Интоксикации могут вызвать коллапс. Обычно может присутствовать алкогольная интоксикация. Наркотическое отравление. Чрезмерное употребление алкоголя ведет к различным сосудистым нарушениям.

Массивная кровопотеря – состояние неожиданное. Может потребовать срочная медицинская помощь. В обязательном порядке проводится госпитализация.

перейти наверх

Другие факторы

Существуют убедительные доказательства, подтверждающие ослабление ответного барорефлекса как механизма, ответственного за ОН и КФН. Отмечается, что тепловой стресс может содействовать этой реакции. Однако изучено несколько других факторов, которые также могли усугублять реакцию.

Обнаружено ослабление чувствительности барорефлекса при гипогликемии. Это важно, потому что уровень глюкозы сыворотки снижается с увеличением продолжительности физической нагрузки, что может повысить восприимчивость к КФН спортсменов на выносливость и сверхвыносливость (36). Стремление к целевому времени или высокому темпу также связаны с КФН (30). При попытке достигнуть конечной или временной цели возрастает частота дыхания, в результате у спортсменов понижается концентрация углекислого газа. Исследования показывают защитное действие гиперкапнии (37) и результирующая гипокапния дополнительно ослабляет барорефлекс (38).

Приём лекарственных средств может влиять на ответное ОДНТ: приём антидепрессантов — возможный фактор КФН, поскольку значительно нарушает рефлекторную сердечно-сосудистую реакцию на физическую нагрузку, изменяя нейрохимические реакции (39). Кроме того, в двух независимых рандомизированных контролируемых клинических исследованиях приём антагонистов Н1 и Н2 рецепторов притуплял в организме гипотензию после упражнений, а значит, гистамин также может играть роль в КФН (40, 41) (Таблица 4).

Таблица 4. Другие факторы

Выводы

КФН – распространённое явление при активности на выносливость, которое характеризуется коллапсом после завершения соревнований без неврологических, биохимических или температурных отклонений. КФН, пожалуй, самая частая этиология для медицинских провайдеров, обслуживающих соревнования в полевых условиях. Но врачу нужно помнить, что КФН диагностируется после исключения других этиологий, вызывающих коллапс. Нет научных данных, подтверждающих прежние предположения: обезвоживание или тепловой стресс — причина КФН. Однако эти факторы, наряду с приёмом лекарств, гипокапнией и гипогликемией вносят свой вклад в КФН. Согласно современной точке зрения, причина постуральной гипотензии – задержка крови в нижних конечностях вследствие снижения периферического сопротивления в условиях ослабления ответного барорефлекса, что и вызывает КФН. У женщин КФН преимущественно не от нарушения барорефлекса, а от снижения наполнения сердца. Лечение КФН, как правило, симптоматическое и включает оральное потребление жидкости и положение Тренделенбурга. Обычно не нужны общее охлаждение тела, внутривенная гидратация или продвинутые методы лечения.

Рис. 1. Алгоритм при коллапсе физической нагрузки.

Т, темп. – температура; САД – систолическое артериальное давление; ЧСС – частота сердечных сокращений, фр – физраствор.

Оригинал

: