Омакор (Omacor)
Полиненасыщенные жирные кислоты класса омега-3 — эйкозапентаеновая кислота (ЭПК) и докозагексаеновая кислота (ДГК) — относятся к незаменимым (эссенциальным) жирным кислотам (НЭЖК). Омакор активен в отношении липидов плазмы крови, снижая концентрацию триглицеридов в результате уменьшения концентрации липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП). Кроме того, он влияет на артериальное давление и гемостаз. Омакор снижает синтез триглицеридов в печени, так как ЭПК и ДГК являются менее активными субстратами для ферментов, ответственных за синтез триглицеридов, и они ингибируют этерификацию других жирных кислот.
Снижению концентрации триглицеридов также способствует усиление Р-окисления жирных кислот в пероксисомах печени, за счет чего снижается количество свободных жирных кислот, доступных для синтеза триглицеридов. Ингибирование этого синтеза снижает уровень ЛПОНП.
Омакор повышает уровень холестерина липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) у некоторых пациентов с гипертриглицеридемией. Повышение концентрации холестерина липопротеинов высокой плотности (ЛПВП) минимально, значительно ниже, чем после приема фибратов, и непостоянно.
Длительность гиполипидемического действия при приеме препарата Омакор более 1 года не изучалась. В остальном нет никаких убедительных доказательств, что снижение уровня триглицеридов снижает риск развития ишемической болезни сердца.
В процессе терапии препаратом Омакор наблюдалось снижение синтеза тромбоксана А2 и незначительное увеличение времени свертывания крови. Существенного влияния на другие факторы свертывания крови не наблюдалось.
Результаты клинического исследования GISSI-Prevenzione, полученные за 3,5 года наблюдений, показали существенное снижение относительного риска смертности от всех причин, нефатального инфаркта миокарда и нефатального инсульта на 15 % ([2-26] р=0,0226) у пациентов после недавно перенесенного инфаркта миокарда, принимавших препарат Омакор по 1 г в сутки. Дополнительно, относительный риск смерти по причине сердечно-сосудистой патологии, нефатального инфаркта миокарда и нефатального инсульта снижался на 20 % ([5-32] р=0,0082).
Результаты другого клинического исследования GISSI-Heart Failure, в котором пациенты с хронической сердечной недостаточностью получали препарат Омакор по 1 г в сутки в среднем в течение 3,9 лет, показали снижение относительного риска смертности от всех причин на 9 % (р=0,041), снижение относительного риска смертности от всех причин и госпитализации по причине сердечно-сосудистых патологий на 8 % (р=0,009), снижение относительного риска первичной госпитализации по причине желудочковых аритмий на 28 % (р=0,013).
Инструкция по применению ОМАКОР (OMACOR®)
Гиполипидемический препарат. Содержит полиненасыщенные жирные кислоты класса омега-3 — эйкозапентаеновая кислота (ЭПК) и докозагексаеновая кислота (ДГК), которые относятся к незаменимым жирным кислотам.
Омакор снижает содержание триглицеридов в результате уменьшения концентрации ЛПОНП, кроме того, он влияет на гемостаз и АД.
Омакор снижает синтез триглицеридов в печени, поскольку ЭПК и ДГК являются слабыми субстратами для ферментов, отвечающих за синтез триглицеридов, и ингибируют этерификацию других жирных кислот.
Увеличение бета-окисления жирных кислот в пероксисомах печени также способствует снижению уровня триглицеридов за счет уменьшения количества свободных жирных кислот, участвующих в их синтезе. Угнетение синтеза триглицеридов снижает уровень ЛПОНП.
У некоторых пациентов с гипертриглицеридемией Омакор повышает уровень холестерина-ЛПНП. Уровень холестерина-ЛПВП увеличивается лишь немного, значительно меньше, чем после применения фибратов, и не постоянно.
Долгосрочный гиполипидемический эффект (после применения более 1 года) неизвестен. Более того, нет существенных доказательств того, что снижение уровня триглицеридов уменьшает риск развития ИБС.
Во время терапии препаратом Омакор отмечается снижение образования тромбоксана А2 и незначительное увеличение времени кровотечения. Существенного воздействия на другие факторы коагуляции не наблюдалось.
В Италии проведено открытое многоцентровое рандомизированное исследование GISSI-Prevenzione. 11324 пациента, которые недавно перенесли инфаркт миокарда (<3 мес) и получали рекомендованное профилактическое лечение со средиземноморской диетой, были рандомизированы в группы для приема Омакора (n=2836), витамина Е (n=2830), Омакора и витамина Е (n=2830) и в контрольную группу (n=2828). Результаты наблюдения в течение 3.5 лет при применении Омакора в дозе 1 г/сут показали снижение комбинированного показателя, включавшего общую смертность, нефатальный инфаркт миокарда и нефатальный инсульт (по сравнению с контрольной группой относительный риск снизился на 15% [2-26] р=0.0226 у пациентов, которые принимали Омакор, и на 10% [1-18] р=0.0482 — у пациентов, которые принимали Омакор с витамином Е или без него). Отмечалось уменьшение показателя второй заданной конечной точки, включавшей смертность от сердечно-сосудистых заболеваний, нефатальный инфаркт миокарда и нефатальный инсульт (снижение относительного риска на 20% [5-32] р=0.0082 по сравнению с контрольной группой у пациентов, получавших Омакор в качестве монотерапии, и на 11% [1-20] р=0.0526 у пациентов, принимавших Омакор с витамином Е или без него). Вторичный анализ каждого компонента первичной конечной точки показал значительное уменьшение общей смертности и смертности от сердечно-сосудистых заболеваний, но отсутствие снижения частоты развития нефатальных сердечно-сосудистых событий или фатальных и нефатальных инсультов.
Омакор, 28 шт., 1000 мг, капсулы
Полиненасыщенные жирные кислоты класса омега-3 – эйкозапентаеновая кислота (ЭПК) и докозагексаеновая кислота (ДГК) – относятся к незаменимым (эссенциальным) жирным кислотам (НЭЖК). Омакор активен в отношении липидов плазмы крови, снижая концентрацию триглицеридов в результате уменьшения концентрации липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП). Кроме того, он активно влияет на артериальное давление и гемостаз, снижая синтез тромбоксана А2 и незначительно увеличивая время свертываемости крови. Существенного влияния на другие факторы свертывания крови не наблюдалось.
Омакор снижает синтез триглицеридов в печени, так как ЭПК и ДГК являются менее активными субстратами для ферментов, ответственных за синтез триглицеридов, и они ингибируют этерификацию других жирных кислот. Снижению концентрации триглицеридов способствует увеличение количества пероксисом β – окисления жирных кислот (уменьшение количества свободных жирных кислот, доступных для синтеза триглицеридов). Ингибирование этого синтеза снижает уровень ЛПОНП. Омакор повышает уровень холестерина ЛПНП у некоторых пациентов с гипертриглицеридемией. Повышение концентрации липопротеинов высокой плотности (ЛПВП) минимально и значительно ниже, чем после приема фибратов, и непостоянно.
Длительность гиполипидемического действия при приеме препарата Омакор более 1 года не изучалась. В остальном нет никаких убедительных доказательств, что снижение уровня триглицеридов снижает риск развития ишемической болезни сердца. GISSI-Prevenzione – многоцентровое рандомизированное открытое клиническое исследование с участием пациентов после недавно перенесенного инфаркта миокарда (менее 3 месяцев), принимавших препарат Омакор (n=2836), и не принимавших препарат Омакор (n=2828).
Результаты, полученные после 3,5 лег наблюдений на фоне приема Омакора по 1 г в сутки, показали значительное снижение критериев комбинированной конечной точки, включающих показатель смертности от всех причин, нефатальные инфаркт миокарда и инсульт (снижение относительного риска на 15% [2-26] р = 0,0226) у пациентов, принимавших только Омакор по сравнению с контрольной группой. Было показано снижение предварительно заданных критериев вторичной конечной точки, включающих смерть по причине сердечно-сосудистой патологии, нефатальные инфаркт миокарда и инсульт (снижение относительного риска на 20% [5-32] р = 0,0082) у пациентов, принимающих только Омакор по сравнению с контрольной группой. В исследовании GISSI-Heart Failure (GISSI-HF) изучалось влияние препарата Омакор на снижение смертности и госпитализации в связи с сердечно-сосудистым заболеванием у 6975 пациентов с хронической сердечной недостаточностью (II-IV функциональный класс по классификации NYHA), получавших стандартную медикаментозную терапию. GISSI-HF – рандомизированное, двойное слепое, плацебо-контролируемое исследование, в котором пациенты получали 1 г препарата Омакор в сутки (n=3494) или плацебо (n=3481) в среднем 3,9 лет.
Результаты показали снижение критериев обеих конечных точек, включая смерть от всех причин (снижение относительного риска на 9%, р=0,041) и смерть от всех причин и госпитализацию по причине сердечно-сосудистых патологий (снижение относительного риска на 8%, р=0,009). Вторичный анализ уровня первичной госпитализации из-за желудочковых аритмий показал снижение относительного риска на 28% (р=0,013) у группы, получавшей препарат Омакор, в сравнении с группой плацебо. По результатам субанализа было показано относительное увеличение фракции выброса левого желудочка на 8,1%, 11,1% и 11,5% через 1, 2 и 3 года соответственно у группы, получавшей препарат Омакор, в сравнении с 6,3%, 8,2% и 9,9% у группы плацебо (р=0,005).
ОМАКОР КАПС №28
Состав и форма выпуска
Активные вещества: этиловый эфир омега-3-кислот, состоящий из этилового эфира эйкозапентаеновой кислоты (ЭПК) — 46% и этилового эфира докозагексаеновой кислоты (ДГК) — 38%; альфа-токоферол — 4 мг
состав оболочки: желатин; глицерол; вода очищенная
во флаконах полиэтиленовых по 28 и 100 шт.
Описание лекарственной формы
Прозрачная мягкая желатиновая капсула размером 20, содержимое капсулы — маслянистая жидкость светло-желтого цвета.
Характеристика
Содержит полиненасыщенные жирные кислоты класса омега-3 — ЭПК и ДГК — незаменимые (эссенциальные) жирные кислоты.
Фармакологическое действие
Фармакологическое действие — гиполипидемическое.
Фармакодинамика
Омакор снижает содержание триглицеридов в результате уменьшения концентрацииЛПОНП, кроме того, он активно воздействует на гемостаз, снижая синтез тромбоксана А2 и незначительно повышая время свертываемости крови.
Задерживает синтез триглицеридов в печени, поскольку ЭПК и ДГК угнетают этерификацию других жирных кислот. Снижению уровня триглицеридов способствует также уменьшение количества свободных жирных кислот (увеличиваются пероксисомы бета-окисления жирных кислот), участвующих в синтезе триглицеридов.
ПовышениеЛПВП очень незначительно и не является постоянным. Оно значительно меньше, чем после приема фибратов.
Результаты наблюдений (в течение 3,5 лет) пациентов, принимавших по 1 г препарата Омакор в сутки, показали значительное сокращение комбинированного показателя, включающего смертность от всех причин, а также нефатальные инфаркт миокарда и инсульт.
Фармакокинетика
Во время и после всасывания жирных кислот омега-3 имеются 3 главных пути их метаболизма:
— жирные кислоты сначала доставляются в печень, где они включаются в состав различных категорий липопротеидов и направляются к периферийным запасам липидов;
— фосфолипиды клеточных мембран заменяются фосфолипидами липопротеидов, после чего жирные кислоты выступают в качестве предшественников различных эйкозаноидов;
— большинство жирных кислот окисляется с целью обеспечения энергетических потребностей.
Концентрация жирных кислот класса омега-3 — ЭПК и ДГК — в фосфолипидах плазмы крови соответствует концентрации ЭПК и ДГК, включаемых в состав клеточных мембран.
Показания препарата Омакор™
вторичная профилактика инфаркта миокарда (в сочетании с другими стандартными методами лечения: статинами, антиагрегационными средствами, бета-адреноблокаторами, ингибиторамиАПФ);
гипертриглицеридемия: эндогенная гипертриглицеридемия — в качестве дополнения к диете при ее недостаточной эффективности:
— тип IV (в качестве монотерапии),
— типы IIb/III (в комбинации со статинами — в случае, когда концентрация триглицеридов остается высокой).
Противопоказания
повышенная чувствительность к компонентам препарата;
экзогенная гипертриглицеридемия (гиперхиломикронемия типа 1);
беременность;
период грудного вскармливания.
С осторожностью:
возраст до 18 лет (эффективность и безопасность не установлены);
пожилой возраст (старше 70 лет);
выраженные нарушения функции печени;
одновременное применение с фибратами или пероральными антикоагулянтами;
тяжелые травмы;
хирургические операции (в связи с риском увеличения времени кровотечения).
Применение при беременности и кормлении грудью
Противопоказано при беременности. На время лечения следует прекратить грудное вскармливание.
Побочные действия
Частота побочных эффектов распределяется в следующем порядке: часто (1–10%); нечасто (0,1–1%); редко (0,01–0,1%); очень редко (<0,01%), включая сообщения о единичных побочных эффектах.
Инфекционные процессы: нечасто — гастроэнтерит.
Со стороны иммунной системы: нечасто — повышенная чувствительность.
Нарушения обмена веществ и питания: редко — гипергликемия.
Со стороны нервной системы: нечасто — головокружение, дисгевзия (извращение вкуса); редко — головная боль.
Сосудистые нарушения: очень редко — понижениеАД.
Со стороны органов дыхания, органов грудной клетки и средостения: очень редко — сухость в носу.
Со стороныЖКТ: часто — диспепсия, тошнота; нечасто — боль в животе, желудочно-кишечные расстройства, гастрит, боль в верхней части живота; очень редко — кровотечения из нижних отделовЖКТ.
Со стороны печени: редко — нарушения функции печени.
Со стороны кожи и подкожно-жировой клетчатки: редко — угри, зудящие высыпания; очень редко — крапивница.
В ходе исследований: очень редко отмечалось увеличение числа лейкоцитов крови, лактатдегидрогеназы крови. У пациентов с гипертриглицеридемией сообщалось об умеренном повышении трансаминаз (АСТ,АЛТ).
Сообщения о единичных побочных эффектах.
Нарушения обмена веществ и питания: повышение потребности в инсулине (необходимость увеличения стандартной дозы).
Нарушения со стороны печени: повышение активности печеночных ферментов.
Нарушения со стороны кожи и подкожных тканей: розовые угри, сыпь, краснота/эритема, крапивница в области грудной клетки, шеи и плеч.
В ходе исследований отмечены единичные сообщения о повышении уровня креатинфосфокиназы в крови, миалгия, увеличениеАСТ,АЛТ, увеличение массы тела.
Взаимодействие
При одновременном применении с пероральными антикоагулянтами — риск увеличения времени кровотечения. Назначение Омакора вместе с варфарином не приводит к каким-либо геморрагическим осложнениям. Однако при комбинированном приеме Омакора и варфарина или прекращении курса лечения Омакором необходим контроль протромбинового времени.
Не рекомендуется одновременное применение с фибратами.
Способ применения и дозы
Внутрь, вместе с пищей. Для вторичной профилактики инфаркта миокарда рекомендуется принимать по 1 капс. в сутки. Продолжительность лечения — по рекомендации врача.
Гипертриглицеридемия: начальная доза — 2 капс. в сутки. В случае отсутствия терапевтического эффекта возможно увеличение дозы до 4 капс. в сутки. Продолжительность лечения — по рекомендации врача.
Передозировка
Симптомы: возможно появление побочных эффектов или усиление их выраженности.
Лечение: симптоматическая терапия.
Меры предосторожности
Не оказывает влияния на способность к вождению автомобиля и обслуживанию машин.
Особые указания
В связи с умеренным увеличением времени кровотечения (при приеме высокой дозы — 4 капс.) требуется наблюдение за пациентами, проходящими антикоагулянтную терапию, а при необходимости — соответствующая коррекция дозы антикоагулянта. Проведение этой терапии не исключает необходимости обычного при лечении таких пациентов контроля. Следует принимать в расчет увеличение времени кровотечения у пациентов с повышенным риском геморрагии (в результате тяжелой травмы, хирургической операции и т.п.). Имеющийся опыт исследования вторичной эндогенной гипертриглицеридемии (особенно не поддающегося контролю сахарного диабета) весьма ограничен. Не имеется никакого клинического опыта в отношении лечения гипертриглицеридемии в сочетании с фибратами. При приеме Омакора возможно умеренное повышение активности «печеночных» трансаминаз. У пациентов с нарушением функции печени (особенно при приеме высокой дозы — 4 капс.) необходим регулярный контроль функции печени (AСТ иАЛТ). Сведения о применении препарата Омакор у детей, пожилых пациентов старше 70 лет или у пациентов с нарушением функции печени отсутствуют. У пациентов с нарушением функции почек коррекции дозы не требуется.
Производитель
Пронова Биокэр а.с., Норвегия для Солвей Фармасьютикалз ГмбХ, Германия.
Условия хранения препарата Омакор™
При температуре не выше 25 °C (не замораживать).
Хранить в недоступном для детей месте.
Срок годности препарата Омакор™
3 года.
Не применять по истечении срока годности, указанного на упаковке.
