Что делать, если у ребенка низкий гемоглобин

Нормы гемоглобина у детей разные в зависимости от возраста и отличаются от взрослых.

У детей от 6 месяцев до 5 лет анемией считается снижение уровня гемоглобина ниже 110 г/л, с 5 до 11 лет — ниже 115 г/л, в более старшем возрасте норма гемоглобина приближается к норме взрослых людей. В возрасте до 6 месяцев у детей иногда наблюдается так называемая физиологическая анемия новорожденных, при этом уровень гемоглобина может снижаться до 90 г/л, и при отсутствии иных причин данное состояние не требует лечения.

Анемия может иметь критическое значение для растущего и развивающегося детского организма. При низком уровне эритроцитов и гемоглобина органы и ткани получают недостаточное количество кислорода. Если это состояние продолжается на протяжении длительного времени, нарушается физическое, психомоторное и умственное развитие ребенка. Именно поэтому важным является не только своевременная диагностика и лечение анемии, но и ее профилактика в группах риска.

О заболевании

Анемия – очень распространенная педиатрическая проблема. Данные ВОЗ говорят о том, что малокровием страдают более 47% дошкольников и более 25% детей школьного возраста.
Основная функция эритроцита – транспорт молекул кислорода. Кислород к органам и тканям доставляет гемоглобин – особый белок, содержащий железо. Нормальные показатели гемоглобина в г/л (грамм на литр) зависят от возраста:

у новорожденных – от 180 до 240;
от 1 до 6 месяцев – от 115 до 175;
от 6 месяцев до 5 лет – от 110 до 140;
от 5 до 12 лет – от 110 до 145;
с 12 до 15 лет – от 115 до 150.

Анемии у детей развиваются по множеству причин, и предрасполагает к этому быстрый рост тела. У детей ускорен эритропоэз (образование эритроцитов), количество клеток и объем циркулирующей крови должны постоянно расти, чтобы успевать за ростом. Этот процесс часто нарушается из-за возрастной незрелости кроветворения.
Чтобы кроветворение протекало без сбоев, в организм ребенка должны бесперебойно поступать и усваиваться в полном объеме следующие вещества:

железо;
белки животного и растительного происхождения;
витамины;
микроэлементы.

Поступление и усвоение этих молекул легко нарушается при погрешностях питания, инфекциях, различного рода интоксикациях. У детей до 6-месячного возраста существует неонатальный запас железа. В дальнейшем этот резерв истощается, и если нарушается поступление с пищей и всасывание в кишечнике полезных веществ, создаются предпосылки для развития анемии.
При длительном снижении уровня гемоглобина у ребенка развивается гипоксия – кислородная недостаточность, вследствие которой страдают все органы и ткани. Из-за анемии дети могут отставать в физическом и интеллектуальном развитии, у них чаще, чем у здоровых сверстников, развиваются хронические болезни и осложнения.

По причине возникновения выделяют следующие группы анемий:

вследствие кровотечения — постгеморрагические;
вследствие нарушения процесса кроветворения – железодефицитные, железонасыщенные, мегалобластные (из-за дефицита фолиевой кислоты и В12), апластические (из-за болезней костного мозга);
вследствие преобладания процесса разрушения эритроцитов – гемолитические.

Алгоритм диагностики и лечения железодефицитных состояний у детей

Актуальность

Железодефицитные состояния (ЖДС) — самые распространенные дефицитные состояния в человеческой популяции, которые наиболее часто встречаются у детей и женщин репродуктивного возраста [1–7]. Так, установлено, что явный или скрытый дефицит железа имеет место практически у половины детей дошкольного возраста и беременных женщин [8]. При этом отмечено, что распространенность ЖДС неодинакова в различных странах и зависит от социальных и экономических условий [1]. Особо следует подчеркнуть, что вопросы своевременной диагностики и адекватного лечения ЖДС имеют наибольшую остроту в детской практике. При этом актуальность проблемы ЖДС в педиатрии обусловлена не только широким распространением, но и существенным неблагоприятным влиянием дефицита железа на состояние здоровья детей. Доказано, что ЖДС является причиной нарушения функций многих органов и систем организма. Это обусловлено тем, что железо входит в состав многих белков (гемоглобин, миоглобин, цитохромы, железосеропротеиды, оксидазы, гидроксилазы, супероксиддисмутазы и др.), обеспечивающих системный и клеточный аэробный метаболизм и окислительно-восстановительный гомеостаз организма в целом. Так, цитохромы и железосеропротеиды необходимы для транспорта электронов, а гемоглобин — для транспорта кислорода. В свою очередь, такие железосодержащие белки, как оксидазы, гидроксилазы и супероксиддисмутазы, обеспечивают адекватный уровень окислительно-восстановительных реакций в организме [9, 10]. Установлено, что недостаточное содержание в организме железа неблагоприятно сказывается на метаболических процессах, что приводит к нарушению функционирования различных органов и систем. При этом доказано, что прогрессирующее ЖДС сопровождается анемией, нарушением роста и развития детей, в частности психомоторного развития, изменением поведения, снижением интеллекта, дисфункциями иммунитета и другими патологическими проявлениями [1–9, 11–13].

Причины развития ЖДС

Основными причинами ЖДС являются недостаточное поступление железа в организм, плохое его всасывание в кишечнике и повышенные потери. При этом следует отметить, что для определенных этапов роста и развития детского организма имеются характерные факторы риска ЖДС. Так, в антенатальном периоде к дефициту железа в организме плода и новорожденного приводят: нарушение маточно-плацентарного кровообращения, фетоплацентарные и фетоматеринские кровотечения, фетофетальная трансфузия при многоплодной беременности, внутриутробная мелена, недоношенность, а также дефицит железа у матери (длительный латентный). Факторами риска развития ЖДС в интранатальный период являются: преждевременная перевязка пуповины, фетоплацентарная трансфузия, геморрагический синдром различного генеза (кровотечения из-за травматичных акушерских пособий или аномалий развития плаценты и сосудов пуповины) [1, 6]. В постнатальном периоде ведущая роль в развитии ЖДС у детей принадлежит алиментарному фактору. Так, на первом году жизни неадекватное вскармливание ребенка (использование неадаптированных молочных заменителей грудного молока, позднее введение мясных продуктов, недостаточное содержание железа в рационе детей с ускоренными темпами роста — недоношенные, макросоматики, лимфатики) приводит к ЖДС. В последующие периоды детства алиментарный фактор также может играть ведущую роль в развитии ЖДС (нарушение пищевого поведения, веганство, вегетарианство). Особое внимание необходимо обратить на то, что фактором риска ЖДС может стать несбалансированное питание с недостаточным содержанием мясных продуктов в рационе детей, профессионально занимающихся спортом [1, 6]. Нарушение всасывания железа из кишечника может быть обусловлено различными заболеваниями ЖКТ (наследственные и приобретенные синдромы мальабсорбции, хронические воспалительные заболевания кишечника, паразитарные инвазии). Среди основных причин ЖДС, связанных с повышенными потерями железа из организма, следует отметить длительный легкий геморраж из ЖКТ при гастроинтестинальных проявлениях пищевой аллергии (у детей раннего возраста — наиболее часто на белки коровьего молока), а также кровотечения различной локализации и этиологии. При этом группой особо высокого риска по развитию ЖДС являются девушки в период становления менструальной функции [1, 6].

Клиническая картина ЖДС

Развитие ЖДС имеет стадийный характер. При этом сначала происходит опустошение тканевых запасов железа, в то время как в органах кроветворения его уровень остается в пределах нормативных значений. В результате уменьшения содержания железа в тканях снижается активность железосодержащих ферментов, что проявляется симптомами сидеропении. Клинически при этом можно отметить сухость кожи; ломкость, слоистость, поперечную исчерченность и ложкообразную форму ногтей; глоссит, гингивит, стоматит, дисфагию, диспепсические нарушения. Следует подчеркнуть, что на ранних стадиях ЖДС значимых нарушений эритропоэза нет, что и определяет отсутствие анемического синдрома в этот период. Состояние, при котором недостаток железа в тканях и органах организма не сопровождается анемией, принято называть латентным железодефицитом
. В случае дальнейшего нарастания дефицита железа в организме уменьшается его содержание и в органах кроветворения. Это приводит к снижению синтеза гемоглобина и развитию анемии. На данном этапе к клиническим проявлениям сидеропении добавляется симптоматика анемического синдрома (вялость, слабость, быстрая утомляемость, снижение физической активности, тахикардия, приглушенность сердечных тонов и т. д.). Стадию ЖДС, при которой уменьшение содержания железа в организме сопровождается нарушением эритропоэза с развитием гипохромной микроцитарной анемии, терминологически определяют как
железодефицитную анемию
(ЖДА) [1–7].

Диагностика ЖДС

Принимая во внимание низкую специфичность клинических проявлений сидеропении и анемического синдрома, критериями диагностики латентного железодефицита (ЛЖДС) и ЖДА являются характерные лабораторные признаки. При этом показано, что для верификации ЖДС могут быть использованы рутинные лабораторные методы исследования, которые доступны для широкой практики (клинический анализ крови, определение в сыворотке крови железа, ферритина и общей железосвязывающей способности с последующим вычислением коэффициента насыщения трансферрина железом). Особо следует отметить, что поскольку ферритин относится к протеинам воспаления, то его определение должно проводиться одновременнно с С-реактивным белком (СРБ) [1–7, 14, 15]. При этом следует подчеркнуть, что для корректной трактовки клинического анализа крови необходимо оценить все показатели, представленные в гемограмме. Нельзя ограничиваться только анализом уровня гемоглобина, лейкоцитов и СОЭ. Должны быть обязательно интерпретированы такие показатели, как количество эритроцитов и ретикулоцитов, эритроцитарные индексы, «лейкоцитарная формула», абсолютные значения нейтрофилов, лимфоцитов, моноцитов, эозинофилов, тромбоцитов, а также тромбоцитарные индексы [14–16]. Лабораторным критерием анемии является снижение концентрации гемоглобина ниже возрастной нормы. При этом установлено, что нижней границей нормы гемоглобина для детей в возрасте от 1 мес. до 5 лет является уровень 110 г/л, для детей 6–12 лет — 115 г/л, для детей старше 12 лет и подростков — 120 г/л. Следует отметить, что уже на первом этапе расшифровки клинического анализа крови можно не только выявить анемию, но и определить ее тяжесть. Критерием тяжести анемии является степень снижения концентрации гемоглобина (Нb). Так, у детей старше одного месяца жизни используются следующие подходы: снижение Нb до 90 г/л — признак легкой анемии, уровень Нb в пределах 70–90 г/л — маркер среднетяжелой анемии, снижение Нb ниже 70 г/л — критерий тяжелой анемии [6]. Выявление лабораторных признаков анемии определяет необходимость обязательной одновременной оценки значений и других показателей гемограммы. Если при этом анемия сочетается с другими изменениями в клиническом анализе крови (лейкопения, агранулоцитоз, тромбоцитопения), к курации пациента необходимо привлекать гематолога. В тех же случаях, когда в клиническом анализе имеют место только маркеры анемии, врач-педиатр может продолжить поиск причин заболевания самостоятельно. Для этого следующим диагностическим шагом является оценка эритроцитарных индексов, представленных в анализе крови (рис. 1). При этом в первую очередь обращают внимание на показатели, характеризующие степень насыщения эритроцитов гемоглобином. К ним относятся цветовой показатель (ЦП) и среднее содержания гемоглобина в эритроците — MCH (Mean Corpuscular Hemoglobin). В зависимости от степени насыщения эритроцитов гемоглобином различают анемии нормохромную (адекватное содержание Нb в эритроцитах), гипохромную (недостаточное содержание Нb в эритроцитах) и гиперхромную (избыточное содержание Нb в эритроцитах). При снижении гемоглобина ниже возрастной нормы и обнаружении признаков гипохромии эритроцитов (ЦП<0,85, MCH<26 пг) делают вывод о наличии гипохромной анемии. Одновременный анализ значений среднего объема эритроцитов — MCV (Mean Сorpusculare Volume) позволяет дополнительно охарактеризовать выявленную анемию как микроцитарную, нормоцитарную или макроцитарную. В тех случаях, когда имеются признаки гипохромной микроцитарной анемии, необходимо проводить дифференциальный диагноз между ЖДА, сидеробластозом и талассемией. Для этого на следующем этапе расшифровки показателей гемограммы оценивают уровень ретикулоцитов (см. рис. 1). Если количество ретикулоцитов при этом соответствует нормативным значениям (1–2%), это значит, что анемия имеет норморегенераторный характер. В этом случае все характеристики анемии — гипохромия (ЦП<0,85, MCH<26 пг) и микроцитоз (MCV<80 фл) эритроцитов, норморегенарация (ретикулоциты 1–2%) — позволяют сделать вывод о наличии у пациента ЖДА (см. рис. 1). При этом особо следует подчеркнуть, что гипохромный микроцитарный норморегенераторный характер анемии типичен для ЖДА алиментарного генеза, а также для тех вариантов ЖДА, которые обусловлены нарушением всасывания железа в кишечнике (синдром мальабсорбции, воспалительные заболевания кишечника, гельминтозы).

В тех же случаях, когда гипохромная микроцитарная анемия сопровождается повышением уровня ретикулоцитов (>2%), констатируют гиперрегенераторный характер анемии. При этом следует помнить, что указанные характеристики анемии могут быть как при ЖДА, развившейся в результате кровопотери (постгеморрагическая ЖДА), так и при талассемии. Напомним, что талассемии — это группа наследственных заболеваний, обусловленных нарушением синтеза альфа- или бета-цепей гемоглобина, при которых уровень железа в организме не только не снижается, но в ряде случаев даже повышен. Установлено, что талассемия имеет четкую этническую связь. Так, бета-талассемия чаще всего встречается у выходцев из Средиземноморья, Среднего Востока и Индии, а альфа-талассемия — у выходцев из Африки и Юго-Восточной Азии. Учитывая это, при выявлении гипохромной микроцитарной анемии у ребенка с указанной этнической принадлежностью, помимо поиска типичных клинических (легкая иктеричность, гепатоспленомегалия) и лабораторных (мишеневидность эритроцитов) проявлений талассемии, необходимо детализировать семейный анамнез, обращая особое внимание на состояние здоро-вья ближайших родственников (хроническая анемия, гепатоспленомегалия, холелитиаз с молодого возраста и др.) [17–20]. Таким образом, при выявлении гипохромной микроцитарной гиперрегенераторной анемии необходимо проводить дифференциальный диагноз между ЖДА постгеморрагического генеза и талассемией (см. рис. 1). Поскольку при талассемии, в отличие от ЖДА, содержание железа в организме не снижается, то для уточнения генеза заболевания в этом случае необходимо исследовать ферростатус ребенка. Для этого в сыворотке крови определяют уровень железа (СЖ), ферритина (ФС), общей железосвязывающей способности (ОЖСС), а также вычисляют коэффициент насыщения трансферрина железом (КНТЖ). Одновременно с ФС целесообразно исследовать СРБ, т. к. ферритин относится к белкам воспаления и его значение может иметь ложноположительный уровень при воспалительном процессе в организме. Если при обследовании ребенка с гипохромной микроцитарной гиперрегенераторной анемией обнаруживается нормальный или повышенный уровень ЖС, ФС (при нормальных значениях СРБ) и КНТЖ, то необходимо в первую очередь предположить наличие талассемии. Для этого пациента направляют на консультацию к гематологу, который проводит исследование осмотической резистентности эритроцитов, электрофорез гемоглобина, а при необходимости рекомендует генетическое обследование. Если гипохромная микроцитарная гиперрегенераторная анемия сопровождается снижением СЖ (<14 мкмоль/л), ФС (<12 мкг/л), КНТЖ (<17%) и одновременным повышением ОЖСС (>63 мкмоль/л), то имеет место ЖДА постгеморрагического генеза (см. рис. 1).

Диагностика латентных ЖДС

Лабораторные критерии снижения содержания железа в организме (СЖ<14 мкмоль/л, ФС<12 мкг/л, КНТЖ<17%, ОЖСС>63 мкмоль/л) используются не только для диагностики ЖДА, но и для верификации ЛЖДС (табл. 1). Следует напомнить, что ЛЖДС — это начальная стадия дефицита, при которой истощаются тканевые запасы железа в организме, но еще отсутствуют глубокие нарушения эритропоэза, что и объясняет отсутствие анемического синдрома. В результате этого лабораторные изменения при ЛЖДС характеризуются только особенностями ферростатуса, типичными для железодефицита, и не сопровождаются признаками анемии. Поскольку клинические признаки ЛЖДС неспецифичны, а анемический синдром на ранних стадиях железодефицита в организме отсутствует, то в подавляющем большинстве случаев ЛЖДС не диагностируется. В связи с этим истинная частота распространенности ЛЖДС в детской популяции (в т. ч. в России) остается неуточненной. В то же время результаты проведенных пилотных исследований свидетельствуют о том, что в целевых группах и/или в определенных регионах нашей страны частота ЛЖДС может достигать 40% [5–7, 20–24]. В связи с этим актуальность проведения скрининга для своевременного выявления ЛЖДС не вызывает сомнений. Однако понятно, что в условиях рутинной педиатрической практики скрининг ЖДС, основанный на определении в венозной крови ферростатуса, в подавляющем большинстве случаев не может быть реализован. В связи с этим в настоящее время активно изучаются альтернативные способы ранней диагностики ЛЖДС, основанные на исследовании новых показателей клинического анализа крови [6, 16, 23, 24].

Появление в практическом здравоохранении гематологических анализаторов последнего поколения позволяет при исследовании клинического анализа крови дополнительно определить степень насыщения ретикулоцитов гемоглобином (показатель Ret-Hb) и разницу между содержанием гемоглобина в зрелых эритроцитах и в ретикулоцитах (показатель Delta-Hb) [25]. При этом установлено, что с помощью корректной оценки указанных показателей можно выявить начальные нарушения синтеза гемоглобина при ЛЖДС. Так, если у детей из групп риска по развитию железодефицита отсутствует анемия (концентрация Hb в пределах нормы), а эритроциты характеризуются нормохромией (MCH=26–32 пг) и нормоцитозом (MCV=80–95 фл), то особое внимание необходимо уделить оценке таких показателей, как Ret-Hb и Delta-Hb. При этом выявление снижения среднего содержания гемоглобина в ретикулоцитах (Ret-Hb <26 пг) и увеличения различий в насыщении гемоглобином эритроцитов и ретикулоцитов (Delta-Hb >2 пг) позволяет сделать вывод о том, что у ребенка имеет место значимое ЛЖДС с начальными признаками нарушений эритропоэза. Данное заключение основано на том, что ретикулоциты несут «самую свежую» информацию о состоянии эритропоэза, т. к. они обнаруживаются в кровотоке только в течение первых суток после выхода из костного мозга, средняя же продолжительность жизни эритроцитов составляет 120 дней. Таким образом, выявление низких значений насыщения ретикулоцитов гемоглобином (Ret-Hb <26 пг) и увеличение уровня Delta-Hb, при одновременном отсутствии анемии, гипохромии и микроцитоза эритроцитов, является маркером ЛЖДС (рис. 2). В диагностически сложных случаях для верификации ЖДС могут быть использованы такие лабораторные показатели, как цинк-протопорфирин и растворимые трансферриновые рецепторы, характеризующиеся высокой чувствительностью и специфичностью, однако их определение малодоступно для широкой практики [26, 27].

Терапия ЖДС

В основе терапии ЖДС, как латентных, так и манифестных, лежит рациональное применение препаратов железа. В подавляющем большинстве случаев для лечения ЖДС используют пероральные формы препаратов железа. Следует отметить, что в современном лекарственном арсенале врача-педиатра имеются различные по составу (солевые, гидроксид полимальтозные комплексы) и форме выпуска (таблетки, капсулы, сиропы, капли) препараты железа. Расчет индивидуальных доз препаратов при этом, независимо от формы выпуска, должен проводиться с учетом содержания элементарного железа в лекарственном средстве. Так, если используются препараты железа в виде гидроксид полимальтозного комплекса, то суточная доза элементарного железа должна составлять 5 мг/кг в сутки. В тех случаях, когда применяют солевые препараты железа, рекомендуются следующие суточные дозы элементарного железа: детям в возрасте до 3-х лет — 3 мг/кг в сутки; детям старше 3-х лет — 45–60 мг/сут; подросткам — до 120 мг/сут. При этом у детей начиная с 6 лет и у подростков для лечения ЛЖДС и ЖДА может с успехом применяться обновленная формула хорошо известного препарата Тардиферон
[28]. Тардиферон является пролонгированным препаратом, в котором железо представлено в виде сульфата двухвалентного железа [28]. Следует отметить, что результаты исследований фармакокинетических особенностей обновленной формулы препарата Тардиферон [29, 30] свидетельствуют о пролонгированном высвобождении железа в желудочно-кишечном тракте. При этом было показано, что продолжительное высвобождение железа из препарата способствует его оптимальной абсорбции и хорошей переносимости [29, 30]. Подтверждение хорошей переносимости препарата Тардиферон, а также его высокой клиническо-экономической эффективности получено и в серии отечественных исследований [31, 32]. В 1 таблетке препарата Тардиферон содержится 80 мг элементарного железа, что позволяет рекомендовать следующий режим дозирования: детям 6–10 лет — 1 таблетка в сутки; детям старше 10 лет и подросткам — 1–2 таблетки в сутки [28]. Препарат Тардиферон принимают перед едой (не разжевывая), запивая водой, или во время приема пищи. Следует помнить, что препарат Тардиферон не рекомендуется применять одновременно с антацидами и тетрациклинами. Кроме этого, необходимо учитывать, что всасывание в кишечнике железа уменьшается при одновременном использовании продуктов, содержащих полифенолы (бобы, орехи, чай, кофе), фитаты (зерновые, бобовые, овощи, орехи) и большое количество пищевых волокон. При правильно установленном диагнозе ЖДА, адекватном выборе препаратов железа и корректно подобранной дозе в клиническом анализе крови на 10–14-й день терапии отмечается увеличение ретикулоцитов, а к концу 3–4-й недели лечения — прирост гемоглобина на 10 г/л. Нормализация уровня гемоглобина достигается через 4–8 нед. от начала терапии. В тех случаях, когда на фоне адекватно проводимой терапии в декретируемые сроки в клиническом анализе крови отсутствуют ожидаемые позитивные сдвиги, следует усомниться в правильности диагноза. Учитывая, что гипохромия эритроцитов характерна не только для ЖДА, но и для сидеробластоза и талассемии, необходимо отменить препараты железа и вернуться к диагностическому поиску причин анемии. Считаем необходимым обратить внимание еще на один очень важный аспект — строгое соблюдение рекомендованной продолжительности применения препаратов железа при лечении ЖДС. К сожалению, на практике эти рекомендации не всегда строго соблюдаются. Нормализация уровня гемоглобина, которая, как правило, отмечается в течение 1–2 мес. от начала лечения, не должна быть поводом для отмены препаратов железа. Это обусловлено тем, что купирование анемии свидетельствует только о нормализации эритропоэза, в то время как дефицит железа в тканевых депо все еще сохраняется. Иными словами, купирование ЖДА — это устранение только верхушки айсберга, тогда как его основная часть (ЛЖДС) скрыта под водой. В связи с этим необходимо четко придерживаться следующего правила: продолжительность лечения препаратами железа определяется выраженностью ЖДС и степенью тяжести анемии. Так, при легкой степени ЖДА курс лечения препаратами железа составляет 3 мес., при среднетяжелой — 4,5 мес., при тяжелой степени — до 6 мес. [6].

Заключение

В заключение целесообразно еще раз отметить, что ранняя диагностика ЖДС, их своевременная и адекватная коррекция с помощью препаратов железа позволят существенно снизить риск нарушений функционирования различных органов и систем растущего организма, что не только позитивно скажется на состоянии здоровья ребенка, но и улучшит качество его жизни в целом.

Симптомы анемии

Признаки анемии касаются многих органов и систем. Первые видимые признаки появляются на коже, которая становится бледной и шелушится. Ногти и волосы становятся ломкими, расслаиваются, утрачивают блеск. Если рассмотреть на свету мочки ушей, то видна их прозрачность (симптом Филатова). Может воспалиться язык, во рту появляются афты – поверхностные язвочки. Страдает нервная система: малыши становятся вялыми, плаксивыми, у них часто кружится голова, шумит в ушах. Сон становится поверхностным, может присоединиться ночное недержание мочи (энурез), быстрая утомляемость. Дети, столкнувшиеся с тяжелой анемией в возрасте до 1 года, могут сильно отставать от сверстников в развитии. Нарушения сердечно-сосудистой системы проявляются в пониженном артериальном давлении, обмороках, учащенном сердцебиении. Могут появляться систолические (в момент сокращения) сердечные шумы.

Типы

{banner_banstat2}
Гемолитические анемии делятся на две основные разновидности: наследственная (врожденная) и приобретенная.

Первым разберем генетический тип гемолитической анемии, который возникает вследствие разрушающих факторов, влияющих на генетику пациента. Выделяют несколько разновидностей:

микросфероцитарная анемия характеризуется мутационными аномалиями в генах, отвечающих за строение белков, из которых состоят стенки красных кровяных телец. На стенке эритроцита образуется мембрана, а в ней начинает скапливаться вода, повышается концентрация натрия, вследствие чего стенки кровяных телец начинают разрушаться, и их жизненный цикл сокращается в разы. Эритроциты приобретают форму сферы и не могут проходить сквозь узкие просветы сосудов, поэтому начинают скапливаться на определенном участке, образуя микросфероциты;
из-за талассемии происходит нарушение в процессе образования гемоглобина, в результате чего белковые цепи начинают распадаться. Мембрана эритроцита разрушается, погибает и сам эритроцит;
у пациентов с гемолитической анемией несферического типа наблюдается недостаточная выработка в организме специального фермента глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы, который обеспечивает длительный жизненный цикл эритроциту;
серповидноклеточная анемия развивается вследствие патологии генов, отвечающих за выработку гемоглобина. Кровяные клетки образуют серповидную форму и не могут видоизменяться, из-за чего быстро распадаются.

Во втором приобретенном типе гемолитической анемии на распад эритроцитов влияют внешние негативные факторы. Развитие этой разновидности заболевания провоцируют следующие особенности:

резус-конфликт, обычно диагностируется у новорожденных детей, когда резус-фактор плода и матери различен. В организме женщины начинают вырабатываться антитела, которые разрушают красные кровяные тельца у ребенка;
приобретенная анемия характеризуется гемолизом, вследствие приема лекарственных средств либо интоксикации. Яды и другие химические вещества начинают разрушать красные кровяные тельца в организме;
аутоиммунная разновидность развивается в случае, когда организмом вырабатываются антитела, которые распознают эритроциты, как чужеродные, и иммунная система начинает их разрушать;
травматическая — красные кровяные тельца могут распадаться из-за повреждения сосудов или протезирования органов.

Также развивается гемолитическая анемия по причине редкого синдрома — пароксизмальной ночной гемоглобинурии, характеризующейся патологией в строении эритроцитов, при которой происходит быстрое разрушение его оболочки. Однако данная болезнь диагностируется только у 16 пациентов из 1 миллиона.

Причины

По времени возникновения анемии бывают:

Внутриутробные.
При внутриутробном развитии у плода создается запас железа, в среднем 300 мг. Пик накопления железа приходится на третий триместр. Если период от 28 до 32 недели протекает неблагоприятно (угроза выкидыша, отслойка плаценты, фетоплацентарная недостаточность), плод не успевает запастись железом. Вероятность анемии высока у недоношенных малышей и детей, рожденных от многоплодной беременности.
Интранатальные и ранние неонатальные.
В родах также могут создаваться предпосылки для развития анемии – это ранняя отслойка плаценты, разрыв сосудов пуповины, травмы плода. После рождения основную опасность представляет гемолитическая болезнь плода (разрушение эритроцитов плода антителами матери) и генетически детерминированные болезни костного мозга.
Приобретенные.
В дальнейшем анемия вызывается плохим питанием. Так бывает, если в материнском молоке мало железа, используются неподходящие смеси или коровье молоко. Больше, чем обычно, требуется железа недоношенным и тем детям, у кого масса тела выше нормальной. Возникает малокровие при недостаточном поступлении витаминов группы В, макро- и микроэлементов, при проживании малыша в плохих санитарно-гигиенических условиях.

В группе риска находятся дети с болезнями крови, частыми носовыми кровотечениями, пищевой аллергией и атомическим дерматитом (детской формой экземы), нарушением всасывания в кишечнике. У малышей анемия развивается при любой более-менее тяжелой инфекции (пиелонефрит, бронхоэктаз), глистной инвазии, болезнях соединительной ткани (ревматоидный артрит).

Клиническая картина

{banner_banstat1}
Если дословно переводить понятие гемолитической анемии, то с латинского слова звучат, как «распад крови». Данное заболевание характеризуется:

быстрым распадом эритроцитов;
малокровием;
повышением уровня продуктов распада красных кровяных телец.

Также при данной болезни наблюдается гемолиз, т.е. ускоренный распад гемоглобина и кровяных клеток. Жизненный период эритроцитов при данном типе анемии ограничивается двумя неделями, и чем интенсивнее погибают кровяные тельца, тем сильнее себя проявляет патология. Костный мозг просто не в состоянии поддерживать уровень эритроцитов в крови, вследствие чего снижается и уровень гемоглобина. Из-за того, что на начальной стадии развития болезни симптомы не явные, то анемию диагностируют, когда компенсаторные функции костного мозга уже нарушены.

Диагностика анемии

Диагноз устанавливается после лабораторного анализа крови, а именно показателей количества эритроцитов и гемоглобина. О малокровии говорят, если количество гемоглобина менее 110 г/л, эритроцитов менее 3,5 х10¹²/л. Эти показатели соответствуют легкой степени анемии. Анемия средней степени устанавливается при следующих показателях: гемоглобин менее 90 г/л, эритроциты до 2,5х10¹²/л, тяжелая при гемоглобине менее 70г/л, эритроцитах менее 2,5х10¹²/л.
При выявлении анемии ребенка консультируют узкие специалисты: гастроэнтеролог, нефролог, аллерголог и другие по ситуации.

Что такое эритроциты

{banner_banstat0}
По-другому их называют красные кровяные тельца, они являются одними из основных элементов крови и выполняют газообменную функцию в организме, в частности, кислорода. Т.е. эритроциты доставляют кислород к тканям, а выводят углекислый газ. Если количество красных кровяных телец соответствуют нормам, то они бесперебойно выполняют свои функции.

Существуют следующие параметры, по которым оценивается работа клеток:

продолжительность рабочего цикла эритроцитов составляет от 3 до 4 месяцев;
у представителей мужского пола уровень гемоглобина в норме при 130–160 гл;
у женского пола — 120–150 гл;
диаметр одного эритроцита составляет — 7,2-7,5 мкм;
их количество в среднем равно 90 мкм3.

В случае если изменяется размер красных кровяных телец и их количество в крови, то они не могут выполнять свои функции без сбоев. Например, при падении уровня эритроцитов снижается и уровень гемоглобина, что свидетельствует об анемии. Также важна форма эритроцита, если она правильная, то происходит полное соприкосновение со стенкой сосуда, и, следовательно, наблюдается лучшее насыщение кислородом.

Помимо этого измененная форма влияет на быстрое разрушение красных кровяных телец.

Как упоминалось выше, жизненных цикл эритроцита составляет 3-4 месяца, а при его быстром распаде развиваются гемолитические анемии, о которых мы и поговорим подробнее.

Лечение анемии

Методы коррекции анемии зависят от возраста. При естественном вскармливании необходимо вовремя вводить овощной, фруктовый и мясной прикорм, много времени проводить на свежем воздухе, в том числе на солнце. Помещение нужно хорошо проветривать, содержать в чистоте, соблюдать санитарные правила ухода за ребенком.
Детям старшего возраста достаточно упорядочить питание и режим дня для улучшения анализа крови. В питании используют говяжью печень, бобовые, морепродукты, свежие овощи и фрукты, зелень. При необходимости переносят сроки вакцинации, используют массаж и ультрафиолетовое облучение.

Медикаменты назначает врач. Показаны препараты железа и витамины. Минимальная длительность медикаментозного лечения 1 месяц.

Профилактика анемии

Профилактика начинается с полноценного питания беременной, отведения достаточного времени для прогулок и сна. Детям первого года жизни необходимо после 6-месячного возраста добавлять к грудному молоку прикорм, у более старших нужно организовать разнообразное сбалансирование питание. Важно, чтобы в теплое время года малыш как можно больше находился на воздухе, принимал солнечные ванны. Коллектив врачей клиники «СМ-Доктор» поможет вашему малышу справиться с анемией, разработает индивидуальные меры профилактики. Обращайтесь к профессионалам, чтобы создать идеальные условия для роста и развития ребенка!