Силикоз - признаки, причины, симптомы, лечение и профилактика

История

Силикозjv люди болели еще в древности. Об этом свидетельствуют обнаруженные при исследовании египетских мумий силикотические изменения в легких, возможно послужившие причиной смерти. Долгое время Силикоз отождествляли с туберкулезом, называя его чахоткой камнетесов или горнорабочих, и только к концу 19 в. формируется представление о С. как самостоятельном заболевании легких, обусловленном вдыханием пыли. Термин «силикоз» был предложен в 1870 г. Висконти (Visconti).

Наибольшее распространение С. получил в конце 19 и в 20 в. гл. обр. в связи с развитием горнорудной и машиностроительной промышленности. По данным исследователей ряда стран, заболеваемость С. в упомянутых отраслях промышленности продолжала оставаться высокой вплоть до 60-х годов текущего столетия. Так, в Англии в 1955 г. число больных, получивших пенсию в связи с заболеванием С., составило ок. 40 тыс. Приблизительно столько же больных в те же годы было зарегистрировано в США и ФРГ. И только в последние десятилетия заболеваемость С. в высокоразвитых странах уменьшилась. В Советском Союзе в связи с проведением систематических профилактических мер показатель заболеваемости С. постоянно снижался, в последние годы на многих предприятиях новые случаи заболеваний не выявляются.

Лечение силикоза

Назначается после верификации диагноза с учетом стадии заболевания, состояния иммунной системы и ряда других факторов. Основные принципы лечения силикоза:

Организация качественного питания с включением в рацион продуктов повышенной калорийности, высоким содержанием белка и витаминов. Употребление достаточного количества жидкости.
Применение отхаркивающих средств с целью лучшего отхождения мокроты.
Лечебная физическая культура совместно с кислородотерапией.
Применение антибиотиков только при тяжело протекающих формах заболевания.
Санаторно-курортное лечение в специализированных санаториях.

Основные лекарственные препараты

ИМЕЮТСЯ ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ. ПРОКОНСУЛЬТИРУЙТЕСЬ С ВРАЧОМ.

Эуфиллин (бронхорасширяющий препарат). Режим дозирования: внутрь взрослые принимают по 0,15 г после еды 1-3 раза в день. Длительность курса лечения устанавливается лечащим врачом.
Бромгексин (муколитический и отхаркивающий препарат). Режим дозирования:
В виде ингаляций (раствор для ингаляций) взрослым — по 8 мг. Ингаляции проводят 2 раза в сутки. Раствор разбавляют дистиллированной водой 1:1 и нагревают до температуры тела для предупреждения кашля.
Бромгексин 8 — капли: внутрь, взрослым и подросткам старше 14 лет — по 23-47 кап 3 раза в день.
Парентерально (в/м, п/к, в/в медленно, в течение 2-3 мин.) — по 2-4 мг 2-3 раза в сутки. Раствор для в/в введения следует разбавить раствором Рингера или стерильной водой для инъекций.
Амброксол (отхаркивающее средство). Режим дозирования:
Раствор для приема внутрь и для ингаляций дозируют с помощью прилагаемого до-зирующего стаканчика. Взрослым внутрь назначают в первые 2-3 дня по 4 мл 3 раза в сутки, затем по 4 мл 2 раза или по 2 мл 3 раза в сутки. При проведении ингаляций раствор вдыхают с помощью ингалятора. Взрослым и детям в возрасте старше 5 лет назначают по 1-2 ингаляции в сутки по 2-3 мл.
Сироп назначают взрослым в первые 2-3 дня по 10 мл 3 раза в сутки; затем по 10 мл 2 раза или по 5 мл 3 раза в сутки.

Этиология

Силикоз развивается при вдыхании пыли, содержащей свободную двуокись кремния (Si02), чаще у рабочих горнорудной промышленности (бурильщики, проходчики, забойщики, крепильщики, взрывники и др.), машиностроительной (пескоструйщики, дробеструйщики, обрубщики и др.), при производстве огнеупорных материалов, размоле песка, проходке тоннелей, обработке гранита. В природе двуокись кремния (см.) чаще встречается в трех кристаллических разновидностях — в виде кварца, тридимита, кристобалита. Как правило, заболевание возникает в результате воздействия пыли кварца и очень редко — аэрозолей конденсации (см. Аэрозоли) двуокиси кремния, обладающих значительно меньшим фиброгенным действием.

Заболеваемость Силикозом находится в прямой зависимости от количества, дисперсного состава вдыхаемой пыли и содержания в ней кварца. Наиболее фиброгенным действием обладают частицы размером от 0,5 до 5 мкм.

ПДК пыли, содержащей более 70% кристаллической двуокиси кремния,— 1 мг/м3, от 10 до 70% — 2 мг/м3, от 2 до 10% — 4 мг/м3; ПДК пыли, содержащей более 70% аморфной двуокиси кремния,— 1 мг/м3, от 10 до 70% — 2 мг/м3. В прежние годы болезнь обычно развивалась при неблагоприятных условиях труда в первые 5—10 лет работы.

Диагностика силикоза

Рентгенография и томография легких: визуализируются так называемые силикотические узелки — округлые тени средней интенсивности диаметром от 1 до 10 мм с четкими контурами. В раннем периоде заболевания эти тени мелкие, единичные, симметричные. В процессе развития болезни их размер и количество увеличиваются.
Исследование функции внешнего дыхания: развитие вентиляционных нарушений по рестриктивному типу, хотя показатели РаО2 долго не нарушаются.
В окончательной постановке диагноза решающее значение придается анализу трудовых условий и профессиональной деятельности при условии их задокументированности, что позволят сделать вывод о том, имеют ли отношение симптомы, выявленные при рентгенологическом исследовании, к силикозу или их причина в другом. При этом учитываются данные всех медицинских осмотров, проводившихся работником предприятия с вредными условиями труда, с наличием результатов лабораторных и инструментальных методов исследования. Является необходимой справка о частоте случаев силикоза, которые наблюдались у других работников данного предприятия.

Патогенез

Патогенез во многом еще неясен. Установлено, что развитие С. невозможно без фагоцитоза (см.) кварцевых пылинок макрофагами (см.), к-рые в результате поглощения кристаллов кварца гибнут. Фагоцитирование пылевых частиц является необходимой предпосылкой возникновения болезни. Однако остаются неясными причины гибели макрофагов, поглотивших пылевые частицы (кониофагов), и развивающегося в последующем фиброза. По совр. представлениям, в основе цитотоксического действия кварцевой частицы на кониофаг лежат сложные биохимические, энзимные и электронно-обменные механизмы. Повреждение кониофага при этом связывают с возникновением на поверхности излома кварца гидроксильных групп, создающих активные центры кристаллической решетки. Изменение электронной структуры и электронного потенциала, в свою очередь, может вести к свободно-радикальной активности (см. Радикалы свободные) и изменению структурных компонентов клеточных мембран. По нек-рым данным, из гибнущих макрофагов может выделяться некий, еще не известный фиброгенный фактор, стимулирующий фиброгенез и коллагенообразование. Наряду с этим имеются факты, свидетельствующие о том, что в патогенезе С. принимают участие также иммунопатологические, в т. ч. аутоиммунные, механизмы. Определенная роль отводится индивидуальной предрасположенности, возможно связанной с генетическими особенностями организма, в т. ч. и иммунного гомеостаза.

Патогенез силикоза

Механизм развития заболевания до конца не изучен. Рассматривается три основные теории патогенеза – механическая, токсико-химическая и иммунологическая.

По механической теории, микрочастицы действуют как абразивы. Поврежденные участки легочных тканей рубцуются, вытесняя функциональные структуры.

По токсико-химической теории, микрочастицы кварца взаимодействуют с клеточной жидкостью, выделяя кремниевую кислоту. Кремниевая кислота оказывает губительное действие на клетки. Постепенно происходит отмежевание патологического очага соединительной тканью.

В основе иммунологической теории лежит фагоцитоз. Частицы кремнезема поглощаются макрофагами. Диоксид кремния повреждает лизосомальные мембраны, провоцируя гибель макрофага. Из погибшей клетки высвобождаются ферменты, которые стимулируют фиброз.

Измененные под воздействием двуокиси кремния тканевые белки, провоцируют аутоиммунные реакции, что вызывает дополнительное повреждение и последующее разрастание рубцовых структур.

Патологическая анатомия

Силикоз характеризуется развитием специфических прогрессирующих клеточнопылевых и фиброзных силикотичес-ких узелков в легких и регионарных лимфатических узлах на фоне диффузных интерстициальных изменений, реже в верхних дыхательных путях, трахее, бронхах, исключительно редко в других органах. Силикотический узелок в начале процесса отличается концентрическим или вихреобразным расположением аргирофильных, в дальнейшем плотных гиалинизированных коллагеновых волокон, полностью вытесняющих кониофаги. Эти узелки могут быть милиарными при диффузной форме С. Группы их, сливаясь, образуют в легких крупные узлы плотной серо-беловатой ткани (узелковая, узловая и опухолевидная формы), иногда с распадом (силикотические каверны), иногда с отложением извести в центре или по периферии узлов; узелки могут развиваться также вокруг сосудов, сдавливая их. На сподограммах (см.) или в косо падающем свете темного поля микроскопа в силикотических узелках, особенно по периферии, обнаруживаются светящиеся кварцевые пылинки. При С., как правило, развиваются слипчивый плеврит, хрон. преимущественно атрофический бронхит, диффузный интерстициальный пневмосклероз (см.), эмфизема легких (см.). Больные погибают от сердечно-легочной недостаточности при легочном сердце и мускатной печени или от присоединившегося туберкулеза.

Патофизиология силикоза

Альвеолярные макрофаги вбирают вдыхаемые свободные частицы кварца и попадают в интерстициальную и лимфатическую ткани. Макрофаги способствуют высвобождению факторов роста (фактор роста опухоли ФРО-бета), цитокинов (фактор некроза опухоли ФНО-альфа, IL-1) и оксидантов, стимулируют синтез коллагена, паренхиматозное воспаление и фиброз.

После гибели макрофаги выделяют кварц в интерстициальную ткань вокруг мелких бронхиол, что приводит к формированию патогномоничного силикотического узелка. Такие узелки содержат тучные клетки, макрофаги, лимфоциты и фибробласты с неорганизованными глыбками коллагена и рассеянными двояковыпуклыми частицами, хорошо видные при поляризационной световой микроскопии. Когда они созревают, центры узелка преобразуются в плотные шарики фиброзной ткани с классическим видом луковичной шелухи, которые окружены слоем воспалительных клеток.

Если воздействия кратковременны или не интенсивны, узелки остаются дискретными, они не вызывают функциональные изменения легкого – простой хронический силикоз. Но если имеет место высокая интенсивность или продолжительное время воздействия (осложненный хронический силикоз), узелки сливаются, что становится причиной прогрессирующего фиброза и сокращения объема легких (ООЛ, ЖЕЛ). Иногда они формируют большие массы – прогрессирующий массивный фиброз.

В случае острого силикоза, вызванного интенсивным воздействием кварцевой пыли за короткое время, альвеолярные пространства заполняются ШИК-позитивными белковоподобными субстратами, подобные тем, которые выявляют при силикопротеинозе. Альвеолярные перегородки пропитываются мононуклеарными клетками. Для различения силикопротеиноза и идиопатических изменений необходим профессиональный анамнез кратковременного воздействия.

Клиническая картина

В 1930 г. на I Международной конференции по силикозу в Иоханесбурге была принята классификация С., учитывающая как рентгенологические данные, так и клин, симптоматику. Эта классификация получила широкое признание в ряде стран. В последующих международных классификациях учитываются и детализируются преимущественно рентгенологические (скиалогические) признаки заболевания (характер и плотность затемнений на рентгеновском снимке). В классификациях, принятых в СССР для всех пневмокониозов, в том числе и для С. (1958 и 1976), учитывались, наряду с рентгенологическими клин, признаки болезни. Последняя и ныне действующая классификация предусматривает три стадии (I, II, III) и три формы С. (узелковую, интерстициальную и узловую).

Рис. 1. Обзорная рентгенограмма грудной клетки при узелковой форме силикоза (прямая проекция): множественные мелкие очаговые тени в обоих легочных полях. Рис. 2. Обзорная рентгенограмма грудной клетки при интерстициальной форме силикоза (прямая проекция): двусторонняя груботяжистая деформация легочного рисунка, преимущественно в средних и нижних отделах легких.

Узелковая форма Силикоза (рис. 1) характеризуется наличием в легких мелких округлых четко очерченных однотипных теней. В зависимости от фазы развития узелка (клеточная, фиброзная фаза, фаза гиалиноза или кальциноза) меняется интенсивность и гомогенность узелковых теней. По величине выделяют 3 типа узелков: до 1,5 мм (р), от 1,5 до 3 мм (q), от 3 до 10 мм (r).

При интерстициальной форме С. определяются усиление и деформация легочного рисунка, обусловленные периваскулярным и перибронхиальным фиброзом. По характеру интерстициальных изменений выделяют тонкие линейносетчатые изменения легочного рисунка (s), тяжистые, неправильные линейные тени (t), груботяжистые, неправильные, местами ячеистые мелкопятнистые затемнения (u). Линейно-тяжистые изменения наблюдаются с двух сторон, имеют диффузный распространенный характер, что наиболее выражено в средних и нижних отделах легких (рис. 2).

Рис. 3. Томограмма легких при узловой форме силикоза (прямая проекция): крупные узловые образования (указаны стрелками) в обоих легких.

Для узловой формы С. (рис. 3) характерны фиброзные образования. По величине узловых образований различают мелкоузловой — диаметр узлов от 1 до 5 см (А), крупноузловой от 5 до 10 см (В) и массивный — более 10 см (С). Узловые образования могут быть одно-или двусторонними, округлыми или неправильной формы, с четкими и нечеткими контурами.

I стадия узелковой формы С. характеризуется наличием на фоне интерстициального фиброза легких небольшого количества узелков (кодовое обозначение: р — 1,2; q — 1; г — 1), а I стадия при интерстициальной форме — умеренным двусторонним диффузным усилением легочного рисунка с видимыми линейносетчатыми и линейно-тяжистыми изменениями (s — 1,2; t — 1,2; u — 1,2).

Рентгенологические признаки, определяющие переход процесса во II стадию, в основном обусловливаются усилением интерстициального и узелкового фиброза легких. При II стадии узелковой формы легочный рисунок плохо дифференцируется, видны многочисленные симметричные и равномерно расположенные мелко- или среднеузелковые тени (р — 3; q — 3, г — 3). Силикоз II стадии при интерстициальной форме отличается большой густотой расположения линейно-сетчатых и груботяжистых теней на единицу площади при более выраженном усилении и появлении деформации легочного рисунка (s — 3, t — 3, u — 3). Одновременно в большинстве случаев определяются также мелкие неправильной формы очажково-узелковые затемнения; III, или конечная, стадия узелкового или интерстициального С. характеризуется увеличением количества фиброзных узелков, их слиянием, формированием теней массивного фиброза (А,В,С).

Больные С., как правило, предъявляют мало жалоб. Чаще всего они отмечают умеренную одышку, кашель (сухой и с мокротой) и боль в груди. Клин, проявления С. нарастают по мере развития фиброзного процесса в легких, но полный параллелизм с рентгенологической картиной отсутствует. Кашель и одышка при С. могут быть связаны не только с выраженностью фиброза, но зависят также и от степени сопутствующего силикозу бронхита (см.), к-рый носит преимущественно атрофический характер. Общее состояние больных довольно долго может оставаться удовлетворительным.

Грудная клетка чаще обычной формы, но по мере нарастания эмфиземы легких расширяется с увеличением ее переднезадних размеров. Типично жесткое дыхание, иногда выслушиваются непостоянные сухие хрипы, реже в нижних отделах мелкопузырчатые хрипы и шум трения плевры. В III стадии силикоза могут обнаруживаться участки укорочения перкуторного звука и жесткого дыхания бронхиального оттенка. По мере прогрессирования болезни может развиваться картина легочного сердца (см.).

Клинический анализ крови при Силикозе чаще без особых отклонений. Из биохимических исследований наибольшее значение имеет анализ крови на белковые фракции; прогрессирование С. может сопровождаться гипергаммаглобулинемией. Функция дыхания чаще изменена нерезко, в начале болезни возможны умеренные обструктивные нарушения, на к-рые по мере прогрессирования процесса обычно наслаиваются рестриктивные.

Течение С. прогрессирующее, при этом развитие фиброза происходит в разные сроки. Различают С. медленно прогрессирующий, остающийся на одном уровне иногда десятилетиями (чаще интерстициальный); быстро прогрессирующий — ухудшение состояния может произойти за 7—8 лет и быстрее; так наз. поздний С.— развивающийся спустя многие годы после имевшего место контакта с пылью. В прошлом были описаны случаи острого С. при особо неблагоприятных условиях труда, когда болезнь развивалась быстро и протекала особенно злокачественно. В наст. время острый С. в нашей стране не встречается.

Силикоз (лекция)

Лёгкое шахтёра, болевшего силикозом и туберкулёзом.
И.С. Иванова

Центральный институт усовершенствования врачей, Москва

Силикоз
(лекция)
Силикоз

– один из самых распространённых пневмокониозов, который развивается от вдыхания высокофиброгенной пыли, содержащей свободный диоксид кремния (SiO
2
). Диоксид кремния в природе встречается в виде кварца, гранита, гнейса, песчаников. Многие ценные полезные ископаемые залегают по соседству с кварцевыми породами или вкраплены в них, что определяет содержанием диоксида кремния в горных выработках. Для развития силикоза имеют значение многие факторы: степень запылённости (концентрация) воздуха, содержание свободного диоксида кремния, его плотность, электрозаряженность и другие физические свойства пылинок и др.

Известно, что из двух разновидностей (кристаллические и аморфные формы) кварца наибольшим фиброгенным действием обладают кристаллические породы.

Патогенез.

Термин “силикоз” впервые был предложен анатомом Висконти в 1870 году. С этого времени практически идёт отсчёт времени изучения силикоза. Этой проблеме посвящено множество работ, но до настоящего времени нет однозначного ответа на вопрос о том, почему именно свободный диоксид кремния обладает наиболее выраженным фиброгенным действием по сравнению с другими видами пыли. В прошлом обсуждались различные теории патогенеза силикоза, связывающие агрессивность кварцевой пыли с её физико-химическими свойствами, но ни одна из предложенных теорий не могла объяснить всю сложность развивающейся патологии.

В настоящее время установлено, что попадающая в дыхательные пути пыль фагоцитируется макрофагами, которые переходят в форму кониофагов. Гистохимическими методами показано, что основные клеточные структуры под действием пыли подвергаются дегенерации, а сама клетка – распаду. Повреждающее действие связывают с активностью силанольных (SiOH) и других гидроксильных групп, которые образуются при изломе кварцевой кристаллической решётки. Фагоцитирование пыли может многократно повториться, скорость гибели макрофагов определяется агрессивностью действующей пыли.

В результате гибели кониофагов идёт освобождение клеточных структур, часть из которых обладает биологической активностью и стимулирует развитие фиброза. Важное значение придают накапливанию продуктов перекисного окисления липидов, образующихся при распаде макрофагов из фосфолипидов под влиянием каталитической активности SiO2

. Одновременно со стимуляцией фиброзообразования происходит повреждение ультраструктур фибробластов, с чем связаны качественные изменения коллагена, его гиалинизация.

Не являясь антигеном, но обладая цитотоксическими свойствами, SiO2

вызывает активизацию иммунных реакций клеточного и гуморального типа. У больных силикозом отмечается увеличение различных классов иммуноглобулинов, наблюдается тенденция к снижению абсолютного количества Т-лимфоцитов при активации в них гидролитических и энергетических ферментов. Наблюдается активация аутореактивности, что определяется по титру антител и в реакциях клеточного реагирования к лёгочному антигену, коллагену. Сдвиги в иммунологическом статусе наиболее отчётливы при прогрессирующих формах силикоза или при его осложнении туберкулёзом или ревматоидным артритом.

Патологическая анатомия.

Морфологические изменения в лёгких при силикозе характеризуются разрастанием фиброзной ткани вдоль бронхов, сосудов, в окружности долек и альвеол. Специфический морфологический субстрат – силикотические узелки – на разрезе представляются в виде милиарных и более крупных очажков серого или серо-чёрного цвета. Гистологическая структура типичных узелков представлена концентрическим или вихреобразным (правильным) расположением коллагеновых волокон, иногда с гиалинизацией, особенно в центральной зоне. Для силикотических узелков характерно наличие большого количества коллагена при относительно малом количестве частичек пыли.

При прогрессировании силикоза формируются конгломеративные образования (узлы), чаще локализующиеся в верхне-задних сегментах лёгких. В силикотических узелках и узлах можно обнаружить кальцинацию, отдельные очаги некроза вследствие ишемии. Одновременно с поражением паренхимы легкого формируются фиброзные изменения в лимфоузлах корней легких, иногда также с явлениями кальцинации по их периферии – “яичная скорлупа”; развивается спаечный процесс в плевре; формируются признаки эмфиземы, вначале вокруг узелков по типу компенсаторного гиперпневматоза, а в выраженных случаях – в форме булл.

Клиника.

Заболевание силикозом возможно при выполнении различных видов работ. Основные силикозоопасные профессии: горнорабочие рудников по добыче различных металлов (бурильщики, проходчики, взрывники и др.); рабочие литейных цехов (пескоструйщики, дробеструйщики, обрубщики, стерженщики, заливщики, выбивщики, формовщики); рабочие, занятые производством и использованием огнеупорных и керамических материалов, проходчики тоннелей; обработчики гранита, размольщики песка. Кроме перечисленных групп, контакт с кварцсодержащими компонентами пыли имеют горнорабочие по добыче железной руды, силикатов и угля, что обусловлено составом пород. Развивающиеся при этих работах пневмокониозы обозначаются как сидеросиликоз, силикосиликоз, антракосиликоз. Эти пневмокониозы также можно отнести к пневмокониозам от фиброгенной пыли. Свободному диоксиду кремния принадлежит важная роль в их формировании. Однако присутствие других компонентов пыли (железа, силикатов, угля) может несколько ослабить фиброгенное действие кварца. Поскольку перечисленные пневмокониозы имеют более благоприятное течение по сравнению с силикозом.

Силикоз – заболевание с постепенным, нередко незаметным для больного, началом. Стаж работы, предшествующий началу болезни, может колебаться в значительных пределах от 1 до 20 и более лет, что зависит от агрессивности пыли, интенсивности воздействия и от индивидуальной предрасположенности.

◄ ►

Силикотические узелки, пневмокониоз I-II стадии

Силикотические узелки, изменения соединительной ткани

Антракосиликоз I стади

Антракосиликоз I стадии, интерстициальная форма, правосторонняя хроническая пневмония

Антракосиликоз I-II стадии, правосторонняя хроническая пневмония

Силикоз II стадии, двусторонняя хроническая пневмония

Силикоз II-III стадии

Сидеросиликоз III стадии

Сидеросиликоз II стадия, милиарный туберкулёз лёгких

Клиника силикоза отличается, особенно при небольшой выраженности процесса, скудной объективной и субъективной симптоматикой. Активные жалобы появляются, как правило, позже, чем формируются изменения в лёгких. При детальном опросе можно выявить жалобы, характерные для любого хронического лёгочного заболевания. Наиболее характерны жалобы на одышку, которая нарастает по мере прогрессирования процесса. Нередко появляются колющие боли в груди нечёткой локализации, ощущение тяжести в подлопаточных областях. Кашель, как правило, небольшой, мокроты мало.

Общее состояние долгое время может оставаться удовлетворительным. Температура тела в неосложнённых случаях нормальная. Форма грудной клетки даже в выраженных случаях заболевания не изменена. Перкуторно определяется небольшой коробочный оттенок звука в нижне-боковых отделах грудной клетки. В более выраженных случаях над областью крупных фиброзных узлов определяется укорочение перкуторного звука, чередующееся с коробочным оттенком звука над участками буллезной эмфиземы. В таких случаях говорят о “мозаичности” перкуторного звука, но в клинической практике этот феномен выявляется редко. Дыхание по мере развития заболевания становится жёстким в верхних отделах, и ослабленным в нижних. В неосложнённых случаях хрипы не прослушиваются. Лишь у отдельных больных можно выслушать мелкие влажные хрипы или крепитацию и шум трения плевры в нижних отделах. При силикозе изменений со стороны периферической крови не отмечается. Прогрессирующим формам сопутствуют изменения в белковых фракциях в сторону увеличения грубодисперсной фракции глобулинов. Нередко повышаются концентрации гаптоглобулина, фиброногена, нейраминовой и дифениламиновой кислот, повышается уровень С-реактивного белка. Все перечисленные сдвиги свидетельствуют о сдвигах, касающихся соединительнотканных процессов.

Развитие силикоза характеризуется той или иной степенью дыхательной недостаточности. В основном происходят нарушения вентиляции лёгких по реактивному типу. Следует заметить, что выраженность дыхательных расстройств часто не коррелирует со степенью фиброзных изменений в лёгких. Иногда, даже в выраженных случаях болезни, функции дыхания нарушены очень мало. И лишь в финале присоединяются признаки прогрессирующей лёгочной, а затем и лёгочно-сердечной недостаточности.

Основным методом диагностики силикоза является рентгенологическое исследование. Различают три формы рентгенологических изменений: узелковые (малые округлые затемнения), интерстициальные (малые затемнения неправильной формы) и узловые (крупные округлые или неправильной формы затемнения), что соответствует морфологическим изменениям при силикозе.

Узелковый силикоз на рентгенограмме представляется в форме чётко очерченных мономорфных теней, симметрично расположенных в обоих лёгких. Преимущественно они занимают средние и нижние отделы лёгких. Выделяют мелкоузелковый процесс с диаметром узелков до 1,5 мм, среднеузелковый – с размером узелков от 1,5 до 3,0 мм и крупноузелковый – с диаметром узелков от 3 до 10 мм. Эти изменения кодируются латинскими буквами p

,
q
,
r
соответственно. Количество или плотность узелков обозначается цифрами 1-2-3.

Интерстициальный силикоз может проявляться линейно-сетчатыми изменениями (тип s

), тяжистыми изменениями (тип
t
), груботяжистыми изменениями (тип
u
).

Узловой силикоз характеризуется наличием различного размера конгломератов, нередко симметрично расположенных. Силикотические узлы при отсутствии осложнений имеют округлую форму и почти гомогенную структуру. Располагаются они часто симметрично в верхне-задних сегментах лёгких. Различают мелкоузелковый силикоз (тип А) – диаметр узлов от 1 до 5 см, крупноузловой (тип В) – с диаметром узлов от 5 до 10 см и массивный (тип С) – с общим диаметром узлов более 10 см.

Помимо изменений в лёгочной паренхиме, при силикозе отмечаются изменения в корнях лёгких: они фиброзно уплотнены, содержат плотные лимфоузлы, иногда с элементами обызвествления. Чёткость контуров корня позволяет говорить об их “обрубленности”, как признак силикоза. Для силикоза характерно вовлечение в процесс плевры: утолщение междолевой плевры, плевро-диафрагмальные и плевро-перикардиальные спайки.

Помимо обозначения выявленных рентгенологических изменений с использованием кодирования, в настоящее время используется традиционное выделение трёх стадий силикоза соответственно степени выраженности процесса.

I стадия силикоза проявляется в форме линейно-сетчатых изменений (1,2 s

), или узелковыми изменениями с небольшим количеством узелков (1,2
p
; 1,2
q
; 1,2
r
).

II стадия силикоза характеризуется узелковыми изменениями со значительным распространением и большим количеством узелков (3 p

; 3
q
; 3
r
).

К III стадии относят узловые формы силикоза (А, В, С). Приведённое деление силикоза на стадии весьма условно, в связи с чем в настоящее время обсуждается вопрос о возможном пересмотре представления о стадийности болезни.

Силикоз относится к заболеваниям, склонным к прогрессированию. По течению выделяют: медленно прогрессирующие формы, когда нарастание фиброзных изменений и переход от одной до другой стадии занимает десять и более лет, а в ряде случаев длительное наблюдение свидетельствует о стабильности процесса, и быстро прогрессирующее, при которых нарастание изменений совершается за сравнительно небольшой срок (5-10 лет).

Медленное прогрессирование наиболее характерно для интерстициальных или межузелковых форм силикоза, которые чаще всего развиваются при контакте с пылью с невысоким содержанием свободного SiO2

, не превышающим 10-20%.

Узелковые формы силикоза, которые развиваются при воздействии пыли с высоким содержанием свободного SiO2

, превышающим 30-40%, нередко отмечается быстрое прогрессирование вплоть до III стадии.

Развитие силикотического процесса чаще всего происходит в период работы в условиях пылевого производства. Однако при контакте с кварцсодержащей пылью возможно развитие силикоза уже после прекращения работы в условиях запылённости, иногда спустя 10-15 лет и более. Это так называемая поздняя форма силикоза. Чаще поздний силикоз развивается у лиц, которые имели в прошлом небольшой стаж работы в условиях значительной запылённости. Провоцирующим моментом для развития процесса может быть перенесённая острая пневмония, туберкулёз. При этой форме нередко отмечается склонность к обызвествлению лимфоузлов корней лёгких и самих силикотических узелков.

Следует подчеркнуть, что от случаев позднего силикоза следует отличить случаи поздно выявленного силикоза, что может быть связано с отсутствием рентгенологического обследования в период работы в пылевом производстве.

Помимо обычных форм, известны атипичные варианты течения силикоза, затрудняющие вопросы диагностики.

Так, известны случаи одностороннего асимметричного силикоза в виде узловых образований, нередко принимаемых за опухоль. Можно предполагать, что основой для развития подобных форм является врождённый дефект лёгкого, с чем связана его большая ранимость. При воздействии невысоких концентраций малоагрессивной пыли возможно развитие силикоза с преимущественным поражением прикорневых лимфоузлов на фоне очень небольших линейно-сетчатых изменений в паренхиме – лимфожелезистая форма силикоза.

Описываемая в прошлом форма острого силикоза в последние годы не встречается. Развитие острого силикоза связывали с воздействием особо агрессивной пыли с высоким содержанием SiO2

. Заболевание протекало очень тяжело, с высокой лихорадкой, прогрессирующей лёгочной недостаточностью. В развитии процесса предполагали участие иммунных механизмов. По характеру описываемых морфологических изменений в лёгких развивается процесс, напоминающий картину фиброзирующего альвеолита.

Осложнения.

Тяжесть течения силикоза во многих случаях определяет присоединение осложнений, одним из которых является туберкулёз. Чаще всего туберкулёз осложняет узелковую и узловую формы силикоза. Имеется чёткая зависимость частоты осложнений от выраженности фиброза. Так, при силикозе I стадии осложнённые формы силикоза составляют 15-20%, при наличии силикоза II стадии – 25-30%, а при силикозе III стадии – до 75-80%.

Развитие силикотуберкулёза связано, главным образом, с реакцией старых туберкулёзных очагов, в основном в лимфатических узлах корней. Туберкулёз на фоне силикоза может проявляться всеми формами лёгочного вторичного туберкулёза. Чаще всего присоединяется очаговый туберкулёз, несколько реже – инфильтративный. Возможно развитие силикотуберкулёзного бронхоаденита, единичных и множественных силикотуберкулем. Реже наблюдается диссеминированный и фиброзно-кавернозный туберкулёз, экссудативный плеврит. В случаях, когда туберкулёз присоединяется на фоне выраженных узловых форм силикоза, определение формы присоединившегося туберкулёза практически не представляется возможным. В этих случаях заболевание расценивается как мелко- или крупноузловой или массивный силикотуберкулёз. Клиника силикотуберкулёза имеет целый ряд особенностей, отличающих его от туберкулёза:

Отсутствует острое начало процесса.
В первом периоде мало выражены или вообще не выявляются признаки туберкулёзной интоксикации (подъём температуры, слабость, потливость, изменения со стороны крови).
После малосимптомного первого периода, особенно при несвоевременно начатой противотуберкулёзной терапии, заболевание переходит во вторую фазу, соответствующую обострению туберкулёзного процесса с инфильтративными, иногда деструктивными явлениями, диссеминацией, выраженной интоксикацией, похуданием.
Редкость бацилловыделения.
Реже, чем при туберкулёзе, кровохарканья.
В результате проводимой терапии чаще приходится отмечать не излечение от туберкулёза, а лишь стабилизацию процесса, перевод в неактивную форму с фиброзным уплотнением или обызвествлением очагов.

Присоединившийся туберкулёз оказывает неблагоприятное влияние на течение основного силикотического процесса, во многих случаях способствуя его прогрессированию.

В связи со всем сказанным ясно, что задача раннего выявления осложнённых форм и своевременно начатая терапия представляются очень важными. Помимо общепринятых методов диагностики, установлению диагноза силикотуберкулёза помогает рентгенологическое исследование в динамике: в отличие от мономорфной диффузной узелковой диссеминации, отмечаются полиморфные очаговые тени, локализующиеся преимущественно в верхушках лёгких, в подключичных зонах, нередко появляется асимметрия поражения.

Другим осложнением силикоза, которое наблюдается чаще при интерстициальной форме процесса является присоединение банальной неспецифической инфекции с развитием хронического бронхита со свойственными для него нарушениями дыхательной функции обструктивного типа. И хотя присоединившийся бронхит не оказывает существенного влияния на ход фиброзного процесса, нарастание дыхательной недостаточности оказывает существенное влияние на тяжесть состояния пациентов.

Осложнением, свойственным выраженным формам силикоза, следует считать спонтанный пневмоторакс, который развивается вследствие разрыва эмфизематозных булл. Спонтанный пневмоторакс – не частое осложнение силикоза. Клинические проявления соответствуют ограниченным пристеночным формам. У некоторых больных имеется склонность к повторным пневмотораксам, что, по-видимому, обусловлено индивидуальными особенностями организма.

Особого внимания заслуживают случаи осложнения, а правильнее – сочетания силикоза с ревматоидным артритом, известное под названием синдрома Каплана, или силикоартрита. Силикоз при этих формах чаще представлен узловыми образованиями с наличием множественных округлых затемнений по периферии лёгких. При гистологическом исследовании этих узлов обнаруживают силикотические узелки с зоной клеточной пролиферации с васкулитами и характерными для ревматоидного поражения “палисадообразным” расположением фиброцитов. Силикоз и ревматоидный артрит по клиническим проявлениям очень усиливают друг друга, силикоз нередко отличается прогрессирующим течением, что косвенно свидетельствует об общности патогенетических основ этих заболеваний.

Лечение и профилактика.

Эффективных методов лечения лёгочных фиброзов, в том числе и силикоза, в настоящее время нет

. В последние годы проводилась оценка антифиброгенного действия некоторых полимерных препаратов, в частности поливинилоксида, лечебный эффект которого связывают с инактивацией кварца вследствие его адсорбции на полимере и защитой клеточных мембран от его цитотоксического действия. И хотя в эксперименте были получены обнадёживающие результаты, проведённые клинические испытания не подтвердили его положительного влияния на течение силикотического процесса.

Важнейшим звеном медицинского обслуживания рабочих силикозоопасных профессий является проведение предупредительных профилактических мероприятий. Наряду с мерами инженерно-технического и санитарно-гигиенического характера, направленными на уменьшение возможного влияния агрессивной пыли, особое место занимает медицинская профилактика. Наиболее важны в этом плане тщательный профотбор при приёме на работу в силикозоопасные профессии с учётом всех противопоказаний, регулярное и качественное проведение периодических медицинских осмотров с использованием полного комплекса необходимых дополнительных методов обследования с целью раннего выявления признаков пылевого воздействия.

Лечебно-профилактические мероприятия предупредительного характера в группах повышенного риска заболевания силикозом и при лечении больных силикозом без существенных нарушений дыхательных функций во многом сходны. Терапия должна быть направлена на улучшение функционального состояния бронхолёгочной системы, элиминацию пыли. Рекомендуется полноценное питание, богатое белками и витаминами. Для улучшения состояния слизистой оболочки дыхательных путей и очищения от пылевых частичек рекомендуется проведение курсов лечебных ингаляций с использованием соляно-щелочных растворов, растворов фитонцидов, травяных отваров.

Для устранения дыхательных расстройств показана лечебная физкультура с включением дыхательных комплексов. Из средств закаливания рекомендуется проведение гидропроцедур, особенно лечебных душей (циркулярный душ, душ Шарко).

Целесообразно физиотерапевтическое лечение: вибромассаж мышц грудной клетки, ионофорез с хлористым кальцием, диодинамические токи, ультразвук на грудную клетку.

Показано проведение оксигенотерапии, в том числе с использованием гипербарической оксигенизации.

При быстро прогрессирующих формах силикоза применяются глюкокортикостероидные гормоны курсами по 1,0-1,5 мес. с суточной дозой 20-25 мг. Имеются данные о положительном эффекте при включении в комплекс терапии иммунокорригирующих препаратов (левомизола, интерферона), особенно в случаях осложнённых бронхитов. При этом обязательно одновременное профилактическое назначение противотуберкулёзных препаратов (тубазид).

Особого внимания требует лечение больных силикотуберкулёзом. Рекомендуется проведение активной противотуберкулёзной терапии сроком от 6 до 12 месяцев. Переход на интермиттирующий метод лечения допустим только после стабилизации процесса. При инфильтративных формах целесообразно сочетать антибактериальную терапию с приёмом глюкокортикоидных гормонов. После окончания основного курса применяются противорецидивные курсы лечения.

Лечение других осложнений (хронического бронхита, ревматического артрита) проводится с использованием обычных методов лечения, используемых при этих заболеваниях.

Экспертиза трудоспособности

Установление диагноза силикоза является поводом для перевода на работу вне воздействия пыли и раздражающих веществ, с исключением значительной физической нагрузки и неблагоприятных метеорологических факторов.

Критерием определения группы инвалидности и размера процента утраты трудоспособности является форма, стадия заболевания, наличие осложнений, степень лёгочной недостаточности и прогноз.

Заключение о трудоустройстве в каждом конкретном случае должно приниматься с учётом выраженности процесса, характера и условий труда, возраста больного, его стажа, образования и трудовых навыков.

Осложнения

Течение С. усугубляется при присоединении осложнений, наиболее тяжелым из к-рых является туберкулез. С., осложненный туберкулезом, называют силикотуберкулезом (см. Туберкулез органов дыхания).

К осложнениям С. относят также не часто встречающиеся острые и хрон. пневмонии (см.), бронхоэктазы (см.), бронхиальную астму (см.). Иммунные и аутоиммунные процессы, развивающиеся при выраженных формах С., могут привести к возникновению системных поражений типа ревматоидного артрита (см.) и других коллагенозов. Иногда в легких при сочетании С. с ревматоидным артритом (так наз. силикоартритом) наблюдается своеобразная картина — формирование множественных округлых затемнений (см. Каплана синдром); при этом в крови может быть обнаружен ревматоидный фактор (см.).

Силикоз легких, симптомы

Длительное время болезнь никак не проявляет себя. Характерные признаки заболевания обнаруживаются значительно позже. К симптоматике фиброза легких относятся:

диффузионная дыхательная недостаточность;
сухой кашель постепенно переходит в мокрый с обилием мокротических выделений;
колющая боль в загрудинной области;
жесткое дыхание;
сухие хрипы;
ощущение нехватки воздуха;
тахикардия;
цианоз.

Поздние стадии осложняются бронхитом, астмой, пневмонией, туберкулезом, пневмотораксом, ревматоидным артритом, раком легких.

Диагноз

Диагноз устанавливают на основании клин, симптомов, проф. анамнеза и данных рентгенол. исследования, к-рым принадлежит основная роль в диагностике С. На рентгенограмме легких отражаются все анатомические элементы, характеризующие силикотический пневмофиброз. Наряду с этим для С. характерно симметричное расширение и фиброзное уплотнение корней легких, иногда со скорлупообразным обызвествлением лимф, узлов и адгезивной плевральной реакцией.

Дифференциальный диагноз

проводят с другими пневмокониозами и легочными заболеваниями иной этиологии, сопровождающимися синдромом легочной диссеминации. Для дифференциальной диагностики С. особенно важны общий и проф. анамнез и гиг. характеристика условий труда. При дифференциальной диагностике с диссеминированным туберкулезом (см. Туберкулез органов дыхания), саркоидозом (см.), синдромом Хаммена — Рича (см. Хаммена — Рича синдром) учитывают особенности течения каждой из этих форм, их клинико-рентгенологические формы, отсутствие типичного проф. анамнеза. В случаях, трудных в диагностическом отношении, можно рекомендовать диагностическую бронхоскопию с трансбронхиальной биопсией.

Классификация

Выделяют три формы силикоза:

узелковая;
диффузно-склеротическая;
смешанная.

Узелковая форма выражается появлением в органах дыхания силикотических гранулем, которые представляют собой соединительнотканные образования. Для них характерна концентрическая или вихреобразная локализация.

Они могут сливаться в крупные опухолеподобные узлы. Если такой узел некротизируется (отмирает) и лизируется (разжижается), с последующим прорывом в полость бронха, на его месте формируется силикотическая каверна (полость).

Диффузно-склеротический тип патологии характеризуется фибринизацией межальвиолярных, перибронхиальных и периваскулярных тканей. Эта форма осложняется эмфиземой, бронхоэктазами, а также формированием плевральных спаек.

Для смешанной формы типично сочетание диффузного склероза и узелковых гранулем.

Течение патологии бывает:

острым;
хроническим;
прогрессирующим;
ускоренным.

Острым, считается заболевание, которое проявилось менее, чем через два года работы во вредных условиях, и характеризуется быстрым нарастанием симптоматики.

Хроническая (классическая) форма проявляется через 10-15 лет контактов с промышленной пылью. При классическом течении отсутствует яркая клиническая картина, а кашлю и одышке при физических нагрузках, больные часто не придают значения.

Прогрессирующий вариант отличается нарушением вентиляции легких, нарастающей одышкой, наличием осложнений (бронхиты, туберкулез, абсцессы).

Ускоренное течение сходно с классическим, однако выражается более яркой симптоматикой за счет сочетания с аутоиммунными реакциями или туберкулезом. Манифестирует через 5-10 лет работы во вредных условиях.

Лечение

Лечение должно быть комплексным, направленным на улучшение общего состояния организма, предупреждение осложнений и прогрессирования заболеваний. Показаны полноценное питание с достаточным содержанием витаминов, дыхательная гимнастика, лечение в санаториях и профилакториях. На ранних стадиях С. используются физиотерапевтические методы: ионофорез с новокаином, хлористым кальцием, реже УВЧ на грудную клетку, ультразвук. По показаниям назначают бронхолитические препараты (эуфиллин, эфедрин и др.), сердечные средства, кислородную терапию. При сопровождающих С. выраженных иммунно-патологических проявлениях допустимо осторожное назначение малых доз глюкокортикоидов под защитой антибиотиков, реже назначают делагил, плаквинил. В настоящее время изучается вопрос о возможности применения при С. некоторых полимерных препаратов. Важно своевременное лечение осложнений силикоза и прежде всего силикотуберкулеза. При этом основным методом лечения является химиотерапия современными противотуберкулезными препаратами (см. Туберкулез). В отдельных случаях показано хирургическое вмешательство.

Диагностика

При появлении первых признаков недомогания и нарушений дыхательной функции необходимо незамедлительно записаться на прием к врачу-терапевту или профпатологу. Специалист проведет консультацию и первичный осмотр и при необходимости назначит следующие диагностические исследования: рентгенография органов грудной клетки, УЗИ грудины, определение жизненной емкости легких и их максимальной вентиляции, объема форсированного выдоха, выявление частоты дыхания и максимальной скорости воздушной струи при выдохе.

Профилактика

Профилактика состоит прежде всего в проведении гигиенических и мед. мероприятий, направленных на уменьшение пылеобразования и защиту дыхательных путей от пыли (см. Пневмокониозы, профилактика; Профилактика первичная). Проводятся предварительные и периодические медицинские осмотры, организуются группы здоровья и занятия лечебной физкультурой, показаны профилактические влажные и соляно-щелочные ингаляции и пребывание в профилакториях. В целях вторичной профилактики необходим перевод больного в условия труда, исключающие контакт с пылью.

Развитие болезни[править]

Частицы диоксида кремния проникают в альвеолы и остаются в них.
Макрофаг (белые клетки крови) пытаются поглотить и вывести опасные частицы из легких.
Диоксид кремния приводит к тому, что клетки макрофага разрываются и выпускают вещество в легочную ткань, таким образом, появляются рубцы (фиброз).
Рубцы начинают расти вокруг частиц диоксида кремния, что приводит к формированию узелков.

При силикозе изменения обнаруживаются не только в лёгких, но и в верхних дыхательных путях, бронхах, плевре, лимфатических узлах и сосудах лёгких, а также в некоторых других органах[4]. Происходят изменения в слизистой оболочке носовых раковин, гортани и трахеи. Нередко при силикозе , особенно на поздних стадиях заболевания, обнаруживается лёгочное сердце. Типичные силикотические узелки в редких случаях могут обнаруживаться в почках, костном мозге трубчатых костей, печени и селезёнке.

Рекомендации
1951г
[1]

Важное значение для диагностики и установления степени тяжести силикоза имеет исследование функции внешнего дыхания. Для этого измеряют жизненную ёмкость лёгких (ЖЕЛ), объём форсированного выдоха (ОФвыд), максимальную вентиляцию лёгких (МВЛ) (спирометрия).

На первой стадии силикоза самочувствие обычно удовлетворительное, иногда появляется одышка при выполнении тяжёлой работы, непостоянный сухой кашель, покалывание в груди (из-за изменений плевры из-за её микротравматизаци и образования спаек в плевральной ткани при попадании в неё частиц пыли через лимфатическую систему лёгких

). При отсутствии осложнений боли в грудной клетке и одышка могут отсутствовать. кашель возникает из-за раздражения слизистой оболочки пылью. Первая стадия может проявляться не выраженными изменениями показателей функции внешнего дыхания.

На второй стадии одышка сильнее, может появляться даже при слабом напряжении. Усиливаются боли в грудной клетке, кашель сухой или с небольшим количеством слизистой мокроты. Ухудшаются показатели функции внешнего дыхания. Дыхание становится боле жёстким, нередко прослушивается шум трения плевры.

На третьей стадии — несмотря на дыхательную недостаточность и фиброзный процесс в лёгких — общее состояние больных некоторое время может оставаться относительно удовлетворительным. Появляется одышка в покое, интенсивные боли в грудной клетке, усиливается кашель, увеличивается количество выводимой мокроты, иногда наблюдаются приступы удушья. Нередко прослушиваются сухие и влажные хрипы, шум трения плевры. Значительно снижены все показатели лёгочной вентиляции. Появляются признаки хронического лёгочного сердца из-за перегрузки правого предсердия и правого желудочка (прокачивающих кровь через повреждённые лёгкие), гипертония малого круга кровообращения.

При постановке диагноза учитывают данные рентгенограммы, характер и степень нарушения функции дыхания, клиническую картину. Однако факты свидетельствуют о том, что и не очень совершенная флюорография лёгких в 1960-х[5], и более современная в 2010-х[6], не всегда способна выявить заболевание на начальных стадиях (когда существуют наилучшие условия для сохранения жизни, здоровья и трудоспособности человека). Конкретно, вскрытие 29 шахтёров, погибших во время аварии[6]; и сравнение их органов дыхания с органами дыхания случайно погибших людей (не подвергавшихся воздействию пыли в шахте) показало, что при успешном прохождении медобследования (включая флюорографию) у сотрудника могли иметься изменения в лёгких, однозначно свидетельствующие о пневмокониотическом прцессе. Авторы предложили дополнительные методы диагностики начальных стадий заболевания. Аналогично, вскрытие 10 случайно погибших шахтёров молибденового рудника, и подвергавшихся воздействию пыли с содержанием кварца 88% в течение 3-5 лет, показало:

Выводы. … 3. Гистологическим исследованием лёгких рабочих, умерших от случайных причин и считавшихся при жизни практически здоровыми, обнаружены изменения, характерные для силикоза.
— [5]

Это согласуется со случаем, описанным в[7]: выявление круглого образования при периодическом медосмотре у горнорабочего с 24-летним стажем было расценено как рак лёгкого. Анализ тканей, удалённых при операции показал, что это хондроматозная гамартома (доброкачественная опухоль — прим.

), и отложение угольной пыли. Углублённое обследование выявило очаговый пневмокониоз.

Прогноз

При отсутствии опасных для жизни осложнений и при переводе рабочего на производственные участки, свободные от пыли, прогрессирование процесса при преобладании интерстициальных изменений может приостановиться, однако сохраняется повышенный риск развития воспалительных и специфических поражений легких. Узелковая форма С. нередко прогрессирует и после прекращения контакта рабочего с пылью. Умирают больные Силикозом чаще всего от пневмонии, сердечно-сосудистой недостаточности или от туберкулеза.

Библиография:

Величковский Б. Т. и Кацнельсон Б. А. Этиология и патогенез силикоза, М., 1964, библиогр.; Генкин С. М. Клиника силикоза, М., 1948, библиогр.; Движков П. П. Пневмокониозы, М., 1965; Молоканов К. П. Реабилитация при пневмокониозах, М., 1977; Профессиональные болезни, под ред. E. М. Тареева и А. А. Безродных, с. 47, М., 1976; Сенкевич Н. А. Клинические формы силикоза и силикотуберкулеза, М., 1974.

Н. А. Сенкевич; Ю. П. Лихачев (пат. ан.), Э. А. Григорян (рент.).

Профилактика силикоза

Максимально эффективные меры нужно принимать на производстве, где работает человек. Сюда относится процесс изоляции, вентиляции, удаление пыли из производственных помещений, применение абразивов, в составе которых нет кварца. Дыхательные маски в какой-то мере приносят пользу, но адекватной защиты не обеспечивают.

Рекомендуется наблюдение за подвергнутыми воздействию рабочими с использованием специальных анкет, спирометрии и рентгенографии грудной клетки. У тех рабочих, которые вдыхают кварц, нужно подозревать развитие в будущем нетуберкулезных микобактериальных инфекций и туберкулеза легких. В группе риска находятся, прежде всего, шахтеры. Люди после экспозиции кварца, но без силикоза, имеют в 3 раза более высокий риск развития туберкулеза по сравнению с другими. У шахтеров с диагнозом «силикоз» риск туберкулеза в 20 раз и более выше, если сравнивать с другими людьми. Также они с более высокой вероятностью будут иметь легочные и экстрапульмональные проявления.

Пациенты, подвергнутые экспозиции кварцу и с положительной туберкулиновой пробой и отрицательными анализами мокроты на культуру туберкулеза, должны получать стандартную химиопрофилактику изониазидом. Терапия такая же, как в других случаях лечения туберкулеза. Рецидивы рассматриваемого заболевания чаще бывают у тех, кто болен силикотуберкулезом. В части случаев нужны более длинные курсы, чем назначаются обычно.

Предотвращение заболевания[править]

Так как заболевание неизлечимо и необратимо

, то единственный способ его профилактики — предотвращение попадания чрезмерного количества кварца в органы дыхания:

Применение эффективной вентиляции[8][9][10], воздушных душей и других средств, позволяющих уменьшить попадание в органы дыхания пыли, содержащей кварц; дистанционное управление машинами.
Использование заменяющих песок материалов при абразивоструйной очистке, например, купершлак.
Автоматизация технологических процессов и использование дистанционного управления
Эффективный контроль степени загрязнённости воздуха с использованием персональных пробобоотборников, включая персональные пылемеры PDM, работающие в реальном масштабе времени[11] (что позволяет своевременно обнаружить превышение ПДК, и принять адекватные корректирующие меры.

Респираторы не позволяют обеспечить надёжную защиту от пыли — «Уголь» №3 2015
Использование респираторов, защиту от силикоза — не обеспечивает. Причины:

Из-за недостаточно серьёзного внимания к снижению запылённости воздуха концентрация пыли может быть очень высокой.
В СССР и СНГ шахтёрам для защиты от пыли обычно выдают респираторы-полумаски без принудительной подачи воздуха. Их защитные свойства нестабильные и невысокие — в США законодательство запрещает применять их при запылённости > 10 ПДК (см. Ожидаемая степень защиты респиратора). Качество многих масок, разработанных полвека назад — очень низкое. При установке в Ф-62Ш (с трикотажным обтюратором) полиэтиленового пакета вместо фильтра, и умеренном натяжении ремней — можно дышать, весь воздух проходит через зазоры между маской и лицом.
Неоднократные измерения эффективности респираторов-полумасок в Англии и США во время реальной работы шахтёров показали, что рабочие не могут использовать их непрерывно — всегда, когда это требуется из-за повышенной загрязнённости воздуха (нужно разговаривать и т.д.). Поэтому — на практике — использование полумасок снижает загрязнённость вдыхаемого воздуха в среднем в 3-8 раз, что при большой загрязнённости воздуха — недостаточно для надёжной защиты здоровья.

Из-за того, что у разных людей лица разной формы и размера, один и тот же респиратор по-разному прилегает к лицам разных рабочих. Если лицо соответствует маске, то просачивание неотфильтрованного воздуха через зазоры между маской и лицом (основная причина низкой средней эффективности) будет небольшим, и (именно у этого

рабочего) респиратор обеспечит надёжную защиту. То, что респираторы иногда надёжно защищают некоторых рабочих — сбивает с толку, и мешает установить общую неэффективность используемых СИЗОД[12].