Почему возникает дистрофия сетчатки — причины болезни и методы лечения

Дистрофия сетчатки — это общий диагноз для группы заболеваний внутренней светочувствительной оболочки глаза с фоторецепторными клетками. Такой недуг часто остается незамеченным, так как протекает практически бессимптомно. Он может быть обусловлен миопией, травмами, генетической предрасположенностью и возрастными изменениями.

Из-за чего возникает дистрофия сетчатки и как ее распознать на ранней стадии заболевания? Люди с различными патологиями зрения, особенно близорукие, находятся в зоне риска, поэтому в их интересах регулярно обследоваться у офтальмолога, выбирая полный профилактический осмотр с использованием современного диагностического оборудования. Ранняя диагностика повышает шансы на благоприятный прогноз.

Около 40% случаев диагностирования дистрофии сетчатки приходится на пациентов с миопией. Среди причин — растяжение глазного яблока и, как следствие, сетчатки, травмы, нарушение нормального кровотока органов зрения.

У людей с хорошим зрением, без патологий и нарушений рефракции, дистрофия сетчатки встречается редко, что составляет около 5% случаев. Что должно насторожить человека, находящегося в группе риска? Чаще всего болезнь протекает без симптомов, но есть ряд признаков заболевания, которые должны обратить на себя внимание.

Дистрофия сетчатки глаза — причины и симптомы заболевания

Сетчатка — важная структура оптической системы глаза, у нее сложное строение, позволяющее преобразовывать электромагнитные излучения в нервные импульсы, совершать первичную обработку. Сетчатка взаимодействует с головным мозгом, получая и передавая информацию, поэтому очень важно сохранить ее здоровье и функциональность. К сожалению, не все зависит от человека. Среди частых причин развития дегенерации сетчатки глаза, ее истончения — возрастные изменения, вызванные неизбежным процессом старения организма, наследственность, а также последствия травм.

Дистрофия сетчатки глаза — симптомы и первые признаки заболевания:

• сужение поля зрения;
• снижение способности ориентироваться в плохо освещенных помещениях;
• ухудшение остроты зрения, снижение видимости периферических полей;
• искажение, искривление линий и предметов;
• появление «мушек», пятен перед глазами, а также оптических эффектов в виде молний и вспышек;
• появление зон помутнения.

Иногда причиной появления патологии сетчатки могут стать такие заболевания, как сахарный диабет, гипертония, атеросклероз. Они успешно лечатся методом лазеркоагуляции сетчатки, но решение о целесообразности этой процедуры принимается врачом, с учетом имеющихся патологий.

Симптомы

Для периферической дистрофии сетчатки характерны неспецифические симптомы, которые напоминают большинство нарушений зрения:

• постепенное снижение остроты зрения на одном или обоих глазах — появляется необходимость в более ярком освещении при чтении и т. п.;
• постепенное сужение полей зрения — человек перестает четко видеть предметы, расположенные на периферии;
• скотома — появление в поле зрения непроницаемого или прозрачного пятна, сплошной завесы или иллюзии постороннего объекта между глазом и рассматриваемым предметом;
• искажение — воспринимаемая картинка становится волнообразной, будто на предмет смотрят сквозь толщу воды;
• снижение остроты сумеречного зрения;
• цветовая инверсия — искажение цветового восприятия, например, красный воспринимается как синий и т. п.;
• метаморфопсия — нарушения восприятия формы и локализации предметов в пространстве;
• неспособность определить состояние предмета относительно пространства, то есть распознать, движется он или находится в покое.

Перечисленные симптоматические проявления могут беспокоить пациента одновременно или появляться спорадически по одному. По мере увеличения размера патологических очагов они становятся более выраженными, а часть из них сохраняется навсегда. Это характерно для всех форм дистрофии сетчатки.

Диагностика дистрофии сетчатки глаза, важные симптомы болезни

При появлении дискомфорта в глазах в вечернее время, ухудшении остроты зрения и появлении явных искажений видимых предметов необходимо обращаться к офтальмологу. Диагностируется дистрофия при полном осмотре сетчатки, во время офтальмологического обследования, включающего комплекс важных исследований, среди которых:

• определение остроты зрения;
• периметрия, оценивающая состояние сетчатки на периферии;
• исследование глазного дна;
• измерение внутриглазного давления;
• исследование ультразвуком внутренних структур глаза;
• проверка состояния зрительного нерва, жизнеспособности нервных клеток сетчатки.

Наиболее полную картину дает оптическая когерентная томография сетчатки. Это исследование позволяет визуализировать структуру сетчатки, дифференцировать ее слои, определить толщину каждого слоя. Томография может выявить макулярные разрывы, для которых характерна отслойка нервных волокон при целостности остальных слоев.

Диагностика

Выявить периферическую дистрофию сетчатки можно до появления симптоматики. Аномалия хорошо визуализируется в процессе обследования глазного дна следующими методами:

• офтальмоскопия — исследование с помощью щелевой лампы, в процессе которого врач увидит на сетчатке дистрофические изменения, выглядящие как светлые и темные пятна различной формы и конфигурации (так называемый след улитки, инееподобный, в форме радиальных полос, решетки и т. д.);
• периметрия — метод позволяет выявить сужение полей зрения еще до того, как больной начнет предъявлять жалобы;
• визометрия — измерение остроты зрения с помощью специальных таблиц (оно может соответствовать норме на фоне снижения периферического зрения);
• рефрактометрия — инструментальная диагностика, предназначенная для определения степени нарушения рефракции.

Наиболее информативным способом при постановке диагноза считается УЗИ глаза. Эта процедура позволяет выявить проблему до появления существенных дистрофических процессов, например, на этапе формирования тракций. Также она помогает установить причину заболевания, если ею стали изменения размера глаза по продольной оси, аномалии стекловидного тела, сосудистые мальформации и т. д.

Причины дегенерации сетчатки глаза и ее разновидности

Дистрофия сетчатки делятся на группы, в зависимости от причины, вызвавшей нарушение. Основной причиной дегенерации сетчатки глаза является близорукость. Из-за сильной миопии глаз становится больше, а сетчатка растягивается, на ней образуются патологические очаги. У близоруких людей наиболее часто встречается периферическая дистрофия сетчатки, вызванная в том числе и нарушением кровоснабжения органов зрения. При лечении периферийных дистрофий с профилактической целью выполняется лазерная коагуляция, которая снижает риск отслоения сетчатки, потому что укрепляет ее. Во время операции лазер создает сращения между сетчатой и сосудистой оболочками глаза.

Разновидности дистрофии сетчатки бывают приобретенными и наследственными:

• возрастные нарушения — возрастная дистрофия сетчатки протекает в сухой и влажной форме (экссудативной), относится к приобретенным заболеваниям, развивается после 60 лет, часто ее сопровождают такие недуги, как катаракта;
• приобретенные патологии — возникают из-за болезней, нездорового образа жизни, травм, нарушения работы рецепторов;
• врожденные — болезнь Беста, кистозная макулярная дегенерация, ахроматопсия (тяжелое нарушение цветовосприятия);
• ювенильные, наследственные — колбочковая дистрофия, ювенильный ретиношизис, болезнь Штаргардта (в анамнезе наследственный фактор).

Изменения в центральной части сетчатки возникают на фоне избыточной инсоляции, ослабления иммунитета, после полученных травм, имеющихся заболеваний сердечно-сосудистой, эндокринной системы организма.

В зоне риска женщины со светлыми глазами, кожей, волосами. Дистрофия центральной части сетчатки часто бывает врожденной.

Что такое ПХРД и ПВХРД?

ПХРД – периферическая хориоретинальная дистрофия

Этот вид дистрофии затрагивает непосредственно сетчатку глаза и его сосудистую оболочку (хориоидею). ПХРД считается благоприятным видом дистрофии, так как не несет никаких рисков для формирования тяжелого осложнения — отслойки сетчатки. Наиболее ярким представителем семейства ПХРД является дистрофия по типу «булыжной мостовой», представляющая собой безобидные единичные или множественные очаги хориоретинальной атрофии, разбросанные по периферии сетчатки.

ПВХРД – периферическая витреохориоретинальная дистрофия

В сравнении с ПХРД, ПВХРД считается неблагоприятным видом дистрофии, так как в патологическом процессе, помимо сетчатки и хориоидеи, задействовано стекловидное тело (лат. сorpus vitreum), которое плотно спаяно с зоной хориоретинальной дистрофии. Считается, что при таких условиях, как подъем тяжестей, резкое сотрясение тела или головы, роды, стекловидное тело может провоцировать разрыв сетчатки, тем самым увеличивая риски формирования ее отслойки. Но, к счастью, на деле все не так страшно, как привыкли считать. Большинство ПВХРД являются безобидными и требуют просто динамического наблюдения. Существуют виды ПВХРД, опасность которых в большинстве случаев сильно преувеличена. К ним относятся 2 вида дистрофий: решетчатая дистрофия (или «решетка») и «след улитки». Именно об этих двух видах дистрофии офтальмологи постоянно спорят.

«решетчатая» дистрофия

дистрофия по типу «след улитки»

Как диагностируется болезнь Штаргардта — причины, симптомы заболевания и профилактика

Болезнь Штаргардта начинается в детстве, юности, часто приводит к инвалидности. Проявляется дистрофическими изменениями макулярной зоны, значительным ухудшением зрения, нарушением цветовосприятия (слияние красного, желтого, зеленого в единый цвет). Среди причин возникновения патологии — мутация гена АВСR, нарушение выработки белка. Ранняя диагностика дает высокие шансы на успешное лечение. Этот недуг во многом обусловлен генетически, но у нового поколения может протекать легче, не приводя к инвалидности. Патология передается по аутосомно-рецессивному типу, то есть наследование болезни не всегда передается другому поколению и не связано с полом.

Для получения точных диагностических данных необходимо пройти электрофизиологическое обследование, визометрию, периметрию, оптическую когерентную томографию сетчатки, флуоресцентную ангиографию (исследует состояние капилляров и сосудов сетчатки), а также проверку цветоощущения.

Если в семье были случаи болезни Штаргардта, желательно также пройти молекулярно-генетический анализ. Причем он позволяет обнаружить болезнь задолго до того, как она проявится.

Прогрессирующие мышечные дистрофии

Прогрессирующие мышечные дистрофии (ПМД) — гетерогенная группа наследственных заболеваний, характеризующихся прогрессирующей мышечной слабостью и атрофией скелетных мышц.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Для всех ПМД типичны мышечная слабость различной степени выраженности и мышечные атрофии. Тип распределения мышечной слабости при ПМД — один из основных диагностических критериев. Для каждой из форм ПМД характерно избирательное поражение определённых мышц при сохранности других, рядом расположенных. В целом типичный миопатический симптомокомплекс включает следующие признаки. • Симметричную проксимальную мышечную слабость различной степени выраженности (мышечная сила от 3-4 баллов на ранней и до 1-0 — на поздних стадиях заболевания) , постепенно развивающиеся атрофии мышц. • Симптом Говерса: больной, для того чтобы подняться из положения на корточках, опирается руками об пол, затем поднимается, опираясь руками об колени, — «взбирается по себе». Этот рано появляющийся симптом обусловлен слабостью мышц бёдер и тазового пояса. • Затруднения при ходьбе по лестнице — больной помогает себе с помощью рук. • «Утиную» (переваливающуюся) походку, связанную со слабостью мышц тазового пояса. • Поясничный гиперлордоз, обусловленный слабостью мышц тазового пояса и спины. • «Крыловидные» лопатки вследствие слабости передней зубчатой мышцы, а также других мышц, фиксирующих лопатку. • Псевдогипертрофию икроножных мышц вследствие развития в них соединительной ткани (сила мышц при этом снижена) . • Ходьбу на цыпочках из-за контрактур ахилловых сухожилий. • Сохранность экстраокулярных мышц, мышц лица. Миопатический симптомокоплекс наиболее отчётливо выявляют при ПМД Дюшенна и Беккера. • Для ПМД Дюшенна характерно раннее начало заболевания (в 3-7 лет) , быстрое прогрессирование, высокие показатели КФК, выраженная спонтанная активность по данным игольчатой ЭМГ, отсутствие дистрофина в мышцах при иммуногистохимическом исследовании. По мере прогрессирования мышечной слабости затрудняется самостоятельная ходьба и уже в 9-15 лет больные вынуждены пользоваться инвалидным креслом, что провоцирует развитие кифосколиоза, остеопороза. На поздних стадиях у большинства больных развиваются дилатационная кардиомиопатия, слабость дыхательной мускулатуры. Интеллект чаще всего умеренно снижен. • Клинические про явления ПМД Беккера в целом напоминают таковые при форме Дюшенна, но течение заболевания более мягкое: дебют приходится на более поздний возраст (от 2 до 21 года, в среднем в 11 лет) , летальный исход наступает позже (в 23-63 года) . • Конечностно-поясные формы ПМД также характеризуются развитием миопатического симптомокомплекса. ПМД Эрба по возрасту начала заболевания, скорости прогрессирования и клиническим проявлениям напоминает форму Беккера, однако для неё не характерна кардиальная патология, кроме того, заболевание отмечают как у мальчиков, так и девочек. При других конечностнопоясных формах возможны слабость мышц лица и кардиомиопатия. • ПМД Ландузи-Дежерина характеризуется выраженной слабостью мимических мышц (за исключением редкой формы без мимической слабости), симптомом «крыловидных» лопаток, слабостью дву- и трёхглавых мышц плеча при интактных дельтовидных мышцах, степпажем. Как правило, интактными остаются экстраокулярные мышцы (за исключением одного подтипа) и мышцы языка и глотки, дыхательная мускулатура. У некоторых больных возникает слабость мышц тазового пояса (около 20% больных вынуждены пользоваться инвалидным креслом) . Мышечные атрофии часто бывают асимметричными. У многих больных отмечают снижение слуха, кардиомиопатию или нарушения сердечного ритма. • ПМД Эмери-Дрейфуса характеризуется наличием контрактур (чаще в локтевых, коленных суставах, задних мышцах шеи, из-за которых голова оказывается слегка запрокинутой) и плечелопаточно-перонеальным распределением мышечной слабости и атрофий с сохранностью лицевой мускулатуры. Часто отмечают нарушения ритма сердца и кардиомиопатию. Заболевание часто дебютирует с контрактур. • Основной симптом офтальмофарингеальной формы — хроническая прогрессирующая наружная офтальмоплегия, затем присоединяется умеренный бульбарный синдром. В дальнейшем развивается проксимальная мышечная слабость в руках и ногах. • Дистальные миопатии характеризуются преобладанием слабости дистальных мышц. При миопатии Веландер в наибольшей степени поражаются разгибатели кистей, при миопатии Миоши — икроножные мышцы: больные плохо стоят на носках, часто спотыкаются. При миопатии Говерса, тибиальной миопатии главный симптом — степпаж из-за слабости перонеальной группы мышц, при этом миопатия Говерса склонна к дальнейшей генерализации: через 5-10 лет присоединяется слабость кистей и мышц шеи, часто о 1 пальца на ногах и V — на руках. При тибиальной миопатии, распространённой в Финляндии, чаще всего наблюдают изолированное поражение передних больше берцовых мышц, иногда развивается кардиомиопатия.

СИМПТОМЫ

При ПМД Дюшенна, Беккера, конечностно-поясных формах проявляется наиболее выраженная слабость в пояснично-подвздошных мышцах, мышцах бёдер, дельтовидных, дву- и трёхглавых мышцах плеча. Менее выражена слабость в дистальных мышцах конечностей. Лицевые мышцы остаются сохранными. Наряду с мышечной слабостью постепенно развиваются гипотрофии поражённых мышц вплоть до атрофии на поздних стадиях. При этом соседние мышцы могут быть полностью клинически интактны.

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение должно производиться исключительно врачом-неврологом. Самолечение недопустимо. В настоящий момент радикального лечения ПМД не существует. Цель лечения — поддержание мышечной силы, предупреждение развития контрактур, деформаций суставов. Немедикаментозное лечение Чрезмерная физическая нагрузка, как и недостаточная, приводит к нарастанию мышечной слабости. Ежедневная ЛФК позволяет поддерживать мышечный тонус и препятствует развитию контрактур. Комплекс ЛФК обязательно должен включать активные и пассивные упражнения, упражнения на растяжку/предупреждение контрактур и дыхательную гимнастику. Активный массаж с разминанием мышц может усиливать мышечную слабость и утомляемость, поэтому рекомендуют щадящий массаж. Физиотерапевтическое лечение больные переносят по-разному: некоторые не ощущают улучшений или даже жалуются на усиление мышечной слабости. Хирургическое лечение В некоторых случаях возможно хирургическое лечение контрактур, однако при этом необходимо помнить о возможности увеличения мышечной слабости за время восстановительного лечения (вплоть до потери способности к ходьбе). В ряде случаев необходима имплантация кардиостимулятора.

Лечение и профилактика дистрофии сетчатки глаз при болезни Штаргардта

Болезнь Штаргардта может поражать центральные клетки сетчатки, парацентральные и центропериферические. Что касается лечения патологии, то на данном этапе развития науки не существует лечения, которое бы устранило причину заболевания и полностью бы избавило от его проявлений.

Пациентам рекомендуют стимулирующее консервативное лечение дегенерации сетчатки глаз:

• анаболические стероиды;
• аппаратное лечение — лазерная и магнитная стимуляция, электростимуляция, электрофорез с никотиновой кислотой и папаверином;
• реваскуляризирующие операции;
• ношение солнцезащитных очков для профилактики и уменьшения негативных симптомов.

Большую часть центральных дистрофий составляют возрастные макулярные дегенерации, при которых сетчатка полностью не повреждается и слепота не возникает, так как остается периферическое зрение. Лечение центральных дистрофий зависит от особенностей формы протекания болезни.

Виды патологии

Дистрофия может быть врожденной и приобретенной. Врожденная форма полностью не лечится и постоянно прогрессирует, существенно ухудшая остроту зрения. Чтобы затормозить дегенерацию, необходимо строго соблюдать врачебные рекомендации.

Приобретенную дистрофию подразделяют на:

• Центральную, или макулярную (макулодистрофию) – поражает центральный отдел сетчатки (макулу), отвечающий за точность изображения и способность различать мелкие детали. В результате нарушается центральное зрение, но не изменяется периферическое. При этом появляются проблемы при чтении, писании, рисовании, вождении автомобиля.
• Периферическую – развивается на периферии сетчатки. Не сказывается на остроте зрения, но может приводить к разрыву и отслойки сетчатки.

Лечение возрастной макулярной дистрофии

Причины возрастной дегенерации сетчатки достоверно неизвестны, но среди негативно влияющих факторов образ жизни, питание, хронические заболевания. При сухой форме дистрофии глаз терапия направлена на нормализацию кровообращения, улучшение обменных процессов. Достаточно эффективны аппаратная стимуляция и применение малых энергий лазерного излучения (повышают антиоксидантную активность сетчатки). Пациентам назначаются сосудорасширяющие препараты: «Трентал», «Кавинтон», «Пикамилон», «Стугерон», витамины с цинком и селеном, препараты с высоким содержанием лютеина, антиоксиданты: «Эмоксипин», «Токоферол». Также больным рекомендуется обогатить рацион овощами, фруктами, листовой зеленью. С целью улучшения кровотока макулярной зоны могут быть предложены реваскуляризирующие и вазореконструктивные операции, если консервативное лечение не оказывает должного эффекта.

При влажной форме возрастной макулярной дистрофии сетчатки глаз назначают антиоксидантные препараты, диуретики для снятия отеков, гемостатические препараты и фибринолитики (при кровоизлияниях), фотодинамическую терапию: пациенту внутривенно вводится особое лекарство — фотосенсибилизатор.

Своевременно начатое консервативное лечение дегенерации глаз обеспечивает высокую результативность терапии, основной целью которой является препятствование прогрессированию недуга.

Методы лечения

К сожалению, периферическая дегенерация сетчатки не поддается полному и безвозвратному устранению. Современная медицина предлагает пациентам с таким диагнозом комплексное лечение, направленное на приостановку распространения дистрофических очагов. На бессимптомных и ранних стадиях болезни используют консервативные методы терапии, состоящие преимущественно из медикаментов нескольких групп:

1. Антиагреганты
   — препараты, снижающие вязкость крови, уменьшающие риск возникновения тромбоза. Предпочтительная форма — таблетки, иногда назначают инъекции. Наименования препаратов — Клопидогрель, средства на основе ацетилсалициловой кислоты.
2. Вазодилататоры
   — препараты, снимающие спазм сосудов, улучшающие микроциркуляцию. Наряду с таблетками назначают инъекционные формы лекарств. Наименования — Но-Шпа, Папаверин, Дротаверин.
3. Ангиопротекторы
   — лекарства, защищающие и укрепляющие стенки сосудов. Назначают в форме таблеток или внутривенных уколов. Наименования лекарств — Аскорутин, Компламин и их аналоги.
4. Стимуляторы микроциркуляции
   — средства, обладающие свойством повышать проводимость сосудов и снижать вязкость крови. К ним относится Пентоксифиллин в форме таблеток или инъекций.
5. Восстанавливающие и регенерирующие препараты
   — лекарства и БАДы, усиливающие обменные процессы, восстанавливающие микроциркуляцию и регенерацию. Предпочтительно использование средств локального действия — капель и внутриглазных инъекций. Наименования препаратов — раствор для инъекций Ретиналамин с полипептидами, капли для глаз Тауфон, Эмоксипин.
6. Витаминные комплексы
   — препараты, обогащенные витаминами группы В, ретинолом, кератином, лютеином и другими полезными для глаз соединениями. Рекомендованы в форме капсул или таблеток. Наименования лекарств — «Окювайт-лютеин», «Черника-Форте» и т. п.

Если периферическая дистрофия сетчатки продолжает прогрессировать после 2 курсов консервативной терапии, используют физиотерапевтические процедуры:

• электрофорез;
• воздействие магнитными полями;
• фото-, электро- и лазерную стимуляцию;
• процедуру ВЛОК (внутривенное лазерное облучение крови).

Если и эти меры не привели к заметному замедлению прогрессирования болезни, проводят малоинвазивное или полноценное хирургическое вмешательство. Наиболее эффективной и малотравматичной считается лазерная коагуляция сетчатки, в процессе которой врач «припаивает» сетчатую оболочку к сосудистому основанию и одновременно устраняет рубцовые образования.

Если заболевание находится на запущенной стадии, когда стекловидное тело вышло через разрыв в сетчатке, проводят витрэктомию: удаляют стекловидное тело, фиксируют сетчатку и заполняют глазное яблоко полимером.

Дистрофия сетчатки глаза — народное лечение

Народные способы лечения дистрофии сетчатки глаза могут быть эффективными на начальном этапе развития болезни. При появлении первых симптомов необходимо начать консервативное лечение, рекомендованное офтальмологом, а для усиления терапевтического эффекта можно воспользоваться опытом народной медицины. В первую очередь необходимо разнообразить свое питание продуктами, богатыми селеном, цинком, лютеином, витаминами С, А, каротином, B1, B6, B9, B12 и E.

Меню должно включать блюда с говядиной, индейкой, морепродуктами, куриными яйцами и другими белками животного происхождения. Также полезно употреблять продукты, богатые ненасыщенными жирными кислотами Омега-3: лосось, сельдь, креветки, скумбрия, семена льна, миндаль, фисташки, кедровые орехи.

Правильно питаясь и выполняя предписания врача, можно избежать неприятных симптомов, спутников заболевания.

Так, уменьшив количество потребляемой соли, человек с диагностированной патологией сетчатки, имеющей отечную форму, почувствует значительные улучшения своего состояния. Достаточно эффективными являются компрессы на глаза с отварами тмина и цветов василька, трав майского сбора, хвои, шиповника и луковой шелухи в равных пропорциях, а также с крапивой. Её необходимо заливать кипятком и настаивать шесть-семь часов.

Также необходимо в течение всего периода лечения для облегчения симптомов заболевания употреблять черничный, шиповниковый чай. Народные средства не помогут избавиться от болезни, но они эффективно помогают предотвратить ее прогрессирование.

Строение роговицы

Роговица глаза человека имеет пять слоев. Наружным слоем, состоящим из 5-6 слоев клеток, является передний эпителий, выполняющий защитную функцию. Под передним эпителием лежит боуменовая оболочка — тонкая мембрана, представляющая собой плотную ткань, служащую опорой для наружного слоя.

Рис.1 Строение роговицы глаза человека

Под боуменовой оболочкой находится строма (ее объем составляет до 95% объема всей роговицы). Строму составляют особые клетки – кератоциты, расположенные в строгом порядке, благодаря чему обеспечивается прозрачность роговой оболочки.

С недавних пор в роговой оболочке выделяют слой Дюа (открыт в 2013 году) — тонкий слой, расположенный между стромой и десцеметовой оболочкой.

Самая прочная ткань роговой оболочки, прилегающая к строме – десцеметовая оболочка – представляет собой плотную мембрану, также выполняющую защитную функцию.

Последним слоем является эндотелий (задний эпителий роговой оболочки), представляющий собой слой из одного ряда клеток, которые выполняют функцию «насоса» — контролируют поступление жидкости в роговую оболочку из передней камеры.

Разрывы сетчатки

По виду разрывы сетчатки подразделяют на:

• дырчатые;
• клапанные;
• по типу диализа.

Дырчатые разрывы

чаще всего возникают в результате решетчатой и мелкокистозной дистрофий, в сетчатке зияет отверстие. Клапанным называют разрыв, когда участок сетчатки частично прикрывает место разрыва.
Клапанные разрывы
появляются в результате витреоретинальной тракции, которая тянет и разрывает сетчатку. При формировании разрыва областью витреоретинальной тракции будет являться вершина клапана.
Диализ
представляет собой линейный разрыв сетчатки вдоль зубчатой линии – места прикрепления сетчатки к сосудистой оболочке. В большинстве случаев диализ связан с тупой травмой глаза.