ТРИХИНЕЛЛЁЗ
(
trichinellosis
; син.:
трихиноз, «одутловатка»
) — гельминтоз из числа нематодозов, характеризующийся лихорадкой, мышечными болями, отеком лица, высыпаниями на коже, эозинофилией, а при тяжелом течении — поражением миокарда, легких, центральной нервной системы.
Впервые личинки трихинелл в мышцах трупа обнаружил англ. студент-медик Дж. Педжет в 1835 г. Первое наблюдение Т. человека с летальным исходом описано Ценкером (F. A. Zenker) в 1860 г.
Географическое распространение
Т. распространен в природе повсеместно. В последние 20—30 лет распределение заболеваемости Т. человека в мире изменилось. Значительно снизилась заболеваемость в странах Восточной Европы, США. Благодаря совершенствованию системы свиноводства Т. практически не регистрируется в Румынии, Венгрии, Болгарии. Устойчивый очаг еще остается в вост. части Польши. Отдельные заболевания и вспышки регистрируются на севере Италии, на о. Сицилия, во Франции, Испании, Нидерландах. Возросла заболеваемость трихинеллезом в странах Азии, на о-вах Тихого океана, в Мексике, Чили. Заболевания Т. стали регистрировать в Африке. В Азии наибольшая пораженность Т. отмечена в Ливане, отдельные заболевания регистрируются в Иране, Ираке, Индии; вспышки Т. наблюдаются в Индонезии, Таиланде, Лаосе.
В СССР Т. зарегистрирован у 65 видов диких животных. Пораженность Т. поголовья свиней к 1978 г. резко снизилась. Заболеваемость трихинеллезом в БССР, бывшей основным очагом Т. в нашей стране, в последние 15 лет снизилась в 38 раз. В связи с освоением территорий Севера и Востока страны повысилось количество заболеваний Т. людей, употребляющих в пищу мясо диких животных, так в 1975 г. в РСФСР оно составляло до 96% от числа всех заболевших Т., в то время как в 1946—1967 гг.— всего 24,4%.
Диагностика
Методы прижизненной диагностики трихинеллеза продолжают находиться в стадии совершенствования. Испытывают методы аллергической и серологической диагностики, а также методы биопсии. У свиней для этого вырезают кусочек мышц из ушной раковины, а у человека — из двуглавой мышцы плеча.
Посмертно трихинеллез выявляют методом трихинеллоскопии. Для этого из пробы ножек диафрагмы или межреберных и брюшных мышц делают 24 среза (каждый с овсяное зерно) и сдавливают их между двумя предметными стеклами или в компрессориуме до просветления, а затем исследуют под малым увеличением микроскопа или под трихинеллоскопом. Капсулы трихинелл необходимо отличать от мишеровых мешочков.
Последние имеют различную величину и форму, от едва заметных под микроскопом до 2 мм длиной. Снаружи мишеровы мешочки покрыты тонкой оболочкой. Содержимое их разграничено перегородками на ряд мелких камер, заполненных банановидной формы трофозоитами.
Наиболее точным методом посмертной диагностики считается метод переваривания проб скелетных мышц от нескольких животных в искусственном желудочном соке. Используют навески проб МЫШЦ по 5—50 г. Пробы мышц измельчают в мясорубке с мелкой сеткой (2 мм), полученный фарш помещают в банку или колбу емкостью 300—500 мл и заливают 25-кратным количеством искусственного желудочного сока, приготовленного по прописи: пепсина Зги хлористоводородной кислоты 1 мл на 1 л воды. Массу хорошо перемешивают и оставляют в термостате на 4—5 ч при температуре 42—47 °С (фарш в колбе несколько раз перемешивают).
По истечении указанного времени пробу вынимают из термостата, верхний слой жидкости удаляют (сливают или отсасывают), а остаток исследуют под малым увеличением микроскопа. Личинки трихинелл обнаруживают в декапсулированном состоянии. Обычно они слабоподвижны, живые при охлаждении свертываются в спираль, а мертвые остаются в развернутом состоянии.
Этиология
Возбудитель Т.— нематода Trichinella spiralis (Owen, 1835). Выделенные в 1972 г. С. Н. Боевым и В. А. Бритовым новые виды трихинелл — Т. nativa (Britov, Boev, 1972) и Т. nelsoni (Britov, Boev, 1972) Международной комиссией по трихинеллезу в 1980 г. признаны вариететами Т. spiralis.
Половозрелые трихинеллы (самки длиной 1—3 мм, самцы —1—2 мм) обитают в слизистой оболочке тонкой кишки. Самцы после оплодотворения самок погибают; самки находятся в тонкой кишке в течение 3—4 нед., при интенсивных инвазиях — до 5—6 нед. На 3-й день после инвазии самки рождают личинок, к-рые с током лимфы и крови разносятся по организму и, проникая под сарколемму поперечнополосатых мышц, оседают в них. На 3—4-й неделе после инвазии вокруг личинок формируется капсула. Инкапсулированная личинка имеет овальную форму, размер 0,5 X 0,2—0,6 X X 0,3 мм. Капсула постепенно импрегнируется солями кальция, но личинки остаются жизнеспособными в течение многих лет.
Возбудитель
Возбудителем трихинеллеза является Trichinella spiralis (трихинелла). Длина тела самки половозрелого паразита до оплодотворения составляет 1,4-1,7 мм, после оплодотворения ее длина увеличивается до 4,5 мм. Длина половозрелого самца составляет 1,1-2 мм. Ширина самки и самца приблизительно одинакова. Размеры паразита в значительной степени связаны с особенностью физиологии пищеварения хозяина. Цилиндрическое тело трихинеллы суживается к головной части. Оно покрыто прозрачной кутикулой, имеющей кольчатую структуру. У самок половое отверстие расположено в передней части тела на расстоянии 1/3 длины тела от головного конца. У самцов в хвостовой части имеются две лопасти, предназначенные для фиксации самки при копуляции.
Эпидемиология
Источником возбудителей инвазии (см.) для человека являются свиньи, кабаны, бурые, черные и белые медведи, морские млекопитающие (киты, моржи, тюлени), а также лошади и собаки. Заражение человека Т. происходит при употреблении в пищу не проверенного сырого, соленого, копченого или недостаточно термически обработанного мяса, а также сала, колбас. Домашние животные заражаются при поедании мясных отбросов, трупов павших животных; дикие животные заражаются в результате хищничества, а также при поедании трупов животных. Морские животные заражаются через воду, загрязненную фекалиями плотоядных птиц, где могут находиться непереваренные инвазионные личинки трихинелл.
В зависимости от круга хозяев различают три типа очагов Т.: природные, синантропные и смешанные. В природных очагах (см. Природная очаговость) циркуляция трихинелл поддерживается пищевыми связями между дикими животными различных видов. В синантропных очагах циркуляция возбудителя происходит между домашними животными (свиньями, кошками, собаками) и синантропными грызунами (крысами, мышами). При сохранении связи между природными и синантропными очагами возникают смешанные, природно-синантропные очаги. Этому способствует свободный выпас свиней, скармливание домашним животным отходов охоты и др.
Подъем заболеваемости Т. в синантропных очагах обычно происходит в осенне-зимний период, что соответствует периоду забоя свиней и заготовки мясных продуктов. Заболевания Т. обычно носят групповой характер.
Профилактика и меры борьбы
Профилактика в основном сводится к ветеринарно-санитарному осмотру всех свиных туш с обязательной их трихинеллоскопией. Запрещается подворный убой свиней. Боенские отходы, а также тушки плотоядных и грызуном запрещается скармливать свиньям. В хозяйствах уничтожают крыс и других грызунов. Скармливать тушки различных животных свиньям можно только после обезвреживания путем проваривании или утилизации на мясо-костную муку.
Работники ветеринарных и мясоперерабатывающих учреждений обязаны немедленно извещать соответствующие ветеринарные и медицинские организации о всех случаях обнаружения трихинеллеза с указанием адреса. Свиньи, доставляемые на мясокомбинаты, должны быть забиркованы соответствующими хозяйствами.
Патогенез
Различают три фазы развития болезни: ферментативно-токсическую, иммунологическую и иммунопатологическую. Ферментативно-токсическая фаза болезни клинически выявляется только при интенсивном заражении. Личинки в процессе внедрения в слизистую оболочку тонкой кишки выделяют метаболиты, обладающие ферментативным, токсическим, сенсибилизирующим действием, а также способностью подавлять иммунные реакции. Происходит специфическая сенсибилизация организма. К концу 2-й и на 3-й неделе в организме накапливается достаточное количество антител, иммуносупрессивная активность кишечных трихинелл ослабевает и возникает бурная аллергическая реакция (иммунологическая фаза), сопровождающаяся нарушением свертываемости крови, повышением проницаемости стенок капилляров, тканевым отеком. Поражение внутренних органов и поражения ц. н.с., системные васкулиты, развивающиеся в третьей, иммунопатологической, фазе болезни, связаны с повреждением клеток организма образующимися иммунными комплексами (см. Иммунитет).
Симптомы Трихинеллеза
Свиньи могут заболеть трихинеллезом, поедая мелких грызунов, сырые отбросы или остатки пищи, внутренности больных животных. Часто болезнь протекает незаметно. При сильном заражении на 3–5 день наблюдаются такие симптомы:
- высокая температура;
- диарея;
- рвота;
- быстрая потеря веса;
- мышечные боли (свиньи лежат неподвижно, вытянув конечности);
- поверхностное дыхание;
- отечность.
Если животное не погибло, болезненное состояние продолжается 1–1,5 месяца, пока личинки не образуют капсулы. Тогда симптомы поражения исчезают, и свинья выглядит здоровой. Болезнь переходит в хроническую стадию.
Патологическая анатомия
При умеренно интенсивной инвазии к концу первой недели после заражения в тонкой кишке (в меньшей степени в других отделах жел.-киш. тракта) обнаруживаются самки трихинелл, частично погруженные в слизистую оболочку и свисающие в просвет. В слизистой оболочке при этом отмечается острое воспаление с кровоизлияниями и слущиванием эпителия ворсинок, в более глубоких слоях стенки кишки — инфильтрация лимфоидными клетками, макрофагами и лейкоцитами с нарастающим содержанием эозинофилов. При интенсивной инвазии воспалительная реакция в слизистой оболочке развивается в первые дни, а иногда даже в первые часы после инвазии, распространяясь на все отделы кишечника и желудок. При этом процесс на 2—3-й неделе может принимать язвенно-некротический характер с кровотечениями и даже перфорациями.
Рис. Микропрепараты поперечнополосатых мышц при трихинеллезе: а — инкапсулирующаяся личинка трихинеллы (1), окруженная воспалительным инфильтратом (2), распространяющимся между мышечными волокнами; окраска гематоксилин-эозином; Х200; б — инкапсулированные личинки трихинелл (темные участки в области полюсов капсул — отложения солей кальция); окраска гематоксилин-эозином; х50.
На 2-й неделе при умеренно интенсивной инвазии в связи с миграцией паразитов в поперечнополосатой мышечной ткани, миокарде, легких, почках, головном мозге могут быть обнаружены палочковидной формы личинки, окруженные воспалительными инфильтратами, содержащими значительное число эозинофилов, что приводит к развитию миокардита (см.), менингоэнцефалита, пневмонии (см.) и др. На 3-й неделе после такой инвазии личинки приобретают S-образную форму; они окружены массивными воспалительными инфильтратами (рис., а). Мышечные волокна по периферии личинок утолщены, с базофильной саркоплазмой, утраченной поперечной исчерченностью. В миокарде, легких, головном мозге и других органах вокруг личинок формируются гранулемы, в к-рых они подвергаются лизису и резорбции. При интенсивной инвазии в миокарде в эти сроки отмечаются выраженная очагово-диффузная воспалительная инфильтрация и дистрофические изменения (трихинеллезный миокардит). Сходные изменения наблюдаются в легких и других органах. Возможен системный васкулит.
К концу 3-й и на 4-й неделе при умеренно интенсивной и интенсивной инвазии воспалительная реакция в стенке тонкой кишки и в мышечной ткани достигает максимального развития, отмечается резкий отек слизистой оболочки тонкой кишки. Личинки в мышцах приобретают спиралевидную форму, вокруг них формируется фиброзная капсула. В дальнейшем в капсуле дифференцируется внутренний гиалиновый слой, по полюсам личинки или диффузно в капсуле откладываются соли кальция (рис., б). Полное ее обызвествление наступает через несколько лет.
Через 5—6 недель после заражения при интенсивной инвазии воспалительные процессы сменяются дистрофическими (дистрофические изменения кожи с выпадением волос, жировая дистрофия печени). При выздоровлении воспалительные изменения в органах и тканях, как правило, проходят бесследно; ликвидация изменений, связанных с дистрофическими процессами, происходит медленно — в течение 6— 12 мес.
Чем паразиты опасны?
Личинки трихинелл, заключенные в капсулы, опасны тем, что они устойчивы к высоким, низким температурам, другим разрушительным процессам. При варке куска мяса весом около 1 кг добиться уничтожения личинок можно только через два с половиной часа. Процесс вымораживания при -25 градусах нужно проводить не менее 4-5 суток. В гниющих останках личинки сохраняются живыми в течение 4-6 месяцев.
Паразиты очень опасны для человека. Плохо проваренное, не прожаренное мясо зараженных свиней может стать для него источником заражения. Полное выздоровление от трихинеллеза может наступить через 6-12 месяцев комплексной терапии. В тяжелых случаях может стать причиной различных серьезных нарушений в работе сердца, центральной нервной системы, что становится причиной смерти больного.
Иммунитет
После перенесенного Т. в связи с наличием в организме переболевшего личинок паразита нестерильный иммунитет остается пожизненно. Напряженность его зависит от интенсивности инвазии, кратности заражения, особенностей штаммов возбудителя, конституциональных особенностей организма больного. У местных жителей сев. р-нов СССР, Канады, США, постоянно употребляющих в пищу не подвергшееся термической обработке мясо диких животных, пораженных Т., заболевание проявляется клинически крайне редко.
Клиническая картина
Встречаются различные формы Т.— от субклинических до тяжелых с распространенными поражениями внутренних органов. Длительность инкубационного периода чаще 10— 25 дней, при стертом и легком течении болезни — 4—5 недель, при тяжелом течении — 7—10 дней (иногда 1—3 дня). В сев. широтах описан инкубационный период Т. до 43 дней при тяжелом течении болезни. При повторном употреблении инвазированного мяса в продромальном периоде нередко появляются жидкие испражнения, при этом боли в животе отсутствуют и общее состояние больного не нарушается.
При стертых и легких формах температура тела не превышает 38— 38,5°, количество эозинофилов в пределах— 10—20%; болезнь длится 1—2 нед. При среднетяжелом течении Т. температура тела достигает 39—40°, в течение 2—3 нед. постепенно снижается до субфебрильной (см. Субфебрилитет). Больные жалуются на сильные боли в мышцах, у них развивается отек лица, конъюнктивит (см.), нередко появляются высыпания на коже экссудативного или полиморфного характера. У 1IS больных в начальном периоде отмечаются жидкие испражнения, кратковременные боли в животе, при рентгенол. исследовании иногда выявляются «летучие» инфильтраты в легких. Количество эозинофилов на фоне умеренного лейкоцитоза достигает 25—40% .
При тяжелом течении болезнь нередко начинается с поноса, диспептических расстройств. Лихорадочная реакция, отеки, миалгия развиваются постепенно и достигают максимума на 3-й неделе заболевания. Мышечные боли принимают генерализованный характер, сопровождаются контрактурами с обездвижением больного, отеки распространяются с области лица и шеи на туловище, конечности. Характерны высыпания эритематозно-папулезного, иногда геморрагического характера по типу геморрагического васкулита или в виде пустул. Выражены расстройства ц. н. с.— бессонница (см.), бред (см.), галлюцинации (см.). Наблюдаются тахикардия (см.), нарушения ритма сердца, коллапс (см.). С конца первой недели выявляются поражения миокарда диффузного характера, на 3—4-й неделе развивается клиника миокардита, пневмонии, поражения ц. н. с. Иногда у больных возникают острейшие приступообразные боли, обычно в верхней половине живота, сопровождающиеся геморрагическими высыпаниями и гиперэозинофилией до 80—90%. Дистрофические поражения печени отмечаются во всех случаях тяжелого течения Т., но при выздоровлении проходят бесследно. Клиника менингоэнцефалита включает общие неврол. расстройства и определяется преимущественной локализацией диффузно-очаговых поражений головного мозга. Возможно развитие острых психозов (см. Психические болезни), истерической амблиопии (см.), эпилептиформных припадков. Количество эозинофилов чаще не превышает 30—40% . В начале болезни характерны снижение РОЭ, нарастание гипопротеинемии за счет гипоальбуминемии, повышение активности альдолазы, холинэстеразы. На 4—6-й неделе заболевания отмечается тенденция к гиперкоагуляции с развитием тромбогеморрагического синдрома (см.), флеботромбозов (см. Тромбофлебит).
Дети обычно переносят Т. сравнительно легко, нередко наблюдаются боли в горле, увеличение глоточных миндалин, в нек-рых случаях возможно и тяжелое течение болезни с летальным исходом.
Диагноз
Диагноз устанавливают на основании характерной клин, картины, эпидемиол. анамнеза (употребление в пищу сырого или недостаточно термически обработанного мяса животных, являющихся возможным источником инвазии). Наиболее труден диагноз тяжелых форм Т., проявляющихся при эпидемических вспышках раньше, чем другие формы, и начинающихся нередко нетипично — с поноса. Подтверждением диагноза является обнаружение личинок трихинелл в мясе, к-рое считают причиной заражения. При одиночных заболеваниях в случае невыясненного источника инвазии производят диагностическую биопсию мышц (см. Гельминтологические методы исследования). Используются серологические реакции — РСК, реакцию непрямой гемагглютинации с антигеном (см. Серологические исследования).
Дифференциальный диагноз во время вспышек Т. проводят с острыми респираторными вирусными болезнями (см.), брюшным тифом (см.), паратифами (см.), пищевыми токсикоинфекциями (см. Токсикоинфекции пищевые), у детей — с корью (см.), краснухой (см.), скарлатиной (см.). Основными отличительными признаками Т. являются выраженная эозинофилия, снижение РОЭ, высокая альдолаземия. При одиночных заболеваниях трихинеллез дифференцируют с отеком Квинке (см. Квинке отек), аллергической реакцией на лекарственные средства (см. Лекарственная аллергия), дерматомиозитом (см.). Гранулематозные изменения мышечной ткани при дерматомиозите могут трактоваться как трихинеллезные, но в отличие от Т. при нем поражается собственно кожа.
Жизненный цикл
Копуляция раздельнополых червей происходит просвете в тонкого кишечника окончательного хозяина. Эмбриональное развитие и вылупление личинок из яйца происходит в половых путях самки (яйцеживорождение). Самки трихинелл внедряют передний конец тела в кишечный эпителий и рождают 1-2 тысячи личинок, которые разносятся через кровеносные и лимфатические сосуды по всему телу хозяина.
Выживают лишь те личинки, которые попадали в поперечно-полосатые мышцы с хорошим кровоснабжением (жевательные, глазодвигательные мышцы, мышцы диафрагмы). Там они функционирующим лишь на этой стадии стилетом разрушают мышечную ткань и вызывают формирование хозяином капсулы веретеновидной формы. Впоследствии капсула пропитывается известью, однако обмен веществом между паразитом и хозяином не прекращается. Эта стадия (мышечная трихина) может существовать несколько лет. Заражённость мышц личинками трихинелл может достигать 15 тысяч на килограмм ткани.
Для замыкания жизненного цикла необходимо, чтобы мышцы хозяина съело другое млекопитающее. При попадании в тонкий кишечник в течение нескольких дней трихинелла претерпевает четыре линьки, достигая половой зрелости. Таким образом, для развития одного поколения необходима смена хозяина, который последовательно выступает в роли окончательного для родительских форм и промежуточного — для дочерних.
Лечение
Лечение больных легкими и стертыми формами Т. можно проводить на дому. При заболеваниях средней тяжести и тяжелых формах больных госпитализируют в стационары, располагающие средствами интенсивной терапии. При стертых и легких формах назначают антигистаминные препараты, соли кальция, анальгетики, аскорбиновую к-ту, специфическое лечение не проводят. При Т. средней тяжести и тяжелом назначают специфическое лечение вермоксом (мебендазолом) в дозе 300 мг в сутки для взрослых (для детей — в дозе 5 мг/кг) в 3 приема после еды. При формах средней тяжести препарат принимают в течение 7 дней, при тяжелых формах — 10—12 дней. Специфическая терапия Т. часто сопровождается усилением аллергических проявлений болезни и увеличением тяжести органных поражений в первые 1—3 дня лечения. В связи с этим при Т. средней тяжести вермокс назначают на фоне приема антигистаминных препаратов, а при тяжелом течении болезни — на фоне приема предни-золона в дозе 30—40 мг в сутки (при особо тяжелом течении болезни — в дозе 60—80 мг), желательно внутрь. Лечение преднизолоном в указанной дозе продолжается в течение 5— 7 дней, затем дозу гормона снижают в течение 7—10 дней. Специфическая терапия тем эффективнее и лучше переносится, чем раньше начинают лечение. Наиболее эффективно специфическое лечение инвазированных в инкубационном периоде (превентивная терапия), особенно на первой неделе после инвазии. При подозрении на интенсивную инвазию превентивное лечение проводят обязательно вермоксом в дозе 300 мг в сутки в течение 7 дней.
Больным назначают полноценную белковую диету с ограничением поваренной соли, по показаниям — сердечно-сосудистые средства, препараты, улучшающие метаболические процессы (АТФ, кокарбоксилазу, витамины С, группы В, переливание плазмы, альбумина, пищеварительные ферменты, анаболические гормоны и др.).
