«Золотой час» для спасения жизни. Что такое кардиогенный шок и почему уровень личной ответственности пациента порой определяет исход заболевания


Общие сведения

В связи с высоким ритмом жизни, работой с техникой, вождением транспорта, постоянной миграцией и активными путешествиями людей увеличивается риск травм, в том числе и тяжелых. При тяжелых повреждениях и политравме у пострадавших развивается травматическая болезнь — это совокупность изменений и реакций, которые возникают в организме с момента травмы и до ее исхода.
Травматическая болезнь протекает в несколько периодов. Первым из них является травматический шок (код по МКБ-10 T79.4). Это тяжёлое, критическое состояние, характеризующееся выраженными нарушениями жизненно важных функций, прежде всего кровообращения — развивается критическое снижение кровотока в тканях. Также нарушается легочный и тканевой газообмен, метаболизм в тканях, нарастает эндотоксикоз (отравление организма продуктами распада тканей).

Нарушения гемодинамики возникают в связи с развившейся на фоне кровопотери гиповолемии (уменьшение объема циркулирующей крови). У больных с тяжелой формой шока уменьшается объем жидкой части крови также за счет перехода ее в ткани (интерстициальные отеки). В связи с чем резко сгущается кровь, снижается давление, и в этих условиях почти в два раза уменьшается функция сердца, как насоса (синдром малого выброса). Таким образом, при шоке на первое место выступает синдром гипоциркуляции с нарушением перфузии тканей в ответ на механическое повреждение. Разновидностью травматического шока является ожоговый шок. Они имеют много общего в патогенезе и основных подходах к лечению.

За периодом острого шока следует период полиорганной недостаточности длительностью 3-7 суток. Затем следует период инфекционных осложнений (до 1 месяца) и период замедленной реконвалесценции. Таким образом, нарушения важных функций организма, вызванные травмой, имеют длительный характер. Если при шоке все мероприятия направлены на спасение жизни (устраняют причины шока, проводят коррекцию кровообращения и дыхания), то в дальнейшем травматическая болезнь требует длительного лечения до исхода.

Процессы, происходящие в поздние периоды, связаны с начальными часами болезни. Актуальность проблемы состоит в том, что шоковое состояние представляет не только угрозу для жизни при неправильно и несвоевременно оказанной помощи, но также имеет неблагоприятные последствия, касающиеся физического и психического здоровья человека.

Виды шока

Гиповолемический Кардиогенный Перераспределительный
1. Потеря крови:
  • травматический шок;
  • геморрагический шок;

2. Потеря плазмы:

  • ожоговый шок;

3. Потеря жидкости:

  • рвота и понос (дегидратационный шок)
1. Острый инфаркт миокарда (истинный кардиогенный).

2. Нарушения сердечного ритма.

3. Тромбоэмболия легочной артерии (обструкционный)

4. Тампонада сердца

1. Анафилактический шок.

2. Септический шок (инфекционно-токсический).

3. Спинальный шок (нейрогенный)

Патогенез

Патогенез травматического шока можно представить следующим образом: дефицит циркулирующей крови и плазмы за счет кровопотери и выхода жидкой части крови в ткани, что приводит к уменьшению венозного возврата и снижению ударного объёма сердца с развитием изменений в жизненно важных органах и с нарушением их функции.

Пусковой механизм любого шока — несоответствие объёма циркулирующей крови объему сосудистого русла. В результате этого снижается давление, на что реагируют барорецепторы сосудистой стенки. Импульсы от них поступают в головной мозг и активируется симпатоадреналовая система: из синапсов высвобождаются адреналин и норадреналин и накапливаются в них. Катехоламины, воздействуя на сердце и сосуды вызывают учащение и усиление сердечных сокращений, спазм сосудов (кожи, почек, ЖКТ). Происходит централизация кровообращения. Катехоламины не воздействуют на сосуды головного мозга. Этим механизмом давление поддерживается на достаточном уровне до тех пор, пока не исчерпывается запас катехоламинов. Эти явления соответствуют эректильной фазе шока.

Когда запасы катехоламинов исчерпаны, развивается вторая фаза шока (торпидная). Все спазмированные сосуды теряют тонус (расширяются) и снижается минутный объем сердца. В поврежденных тканях к этому времени накопились неокисленные продукты, которые поступают в кровеносное русло, что ухудшает ситуацию. В результате разнообразных влияний и патологических реакций быстро развивается полиорганная недостаточность.

Действия врачей

Прибывшая бригада врачей приступает к немедленному оказанию медицинской помощи пострадавшему. Если необходимо, проводится реанимация (сердечная или дыхательная), а также возмещение кровопотери с использованием солевых и коллоидных растворов. Если требуется, проводят дополнительное обезболивание и антибактериальную обработку ран.

Затем пострадавшего аккуратно переносят в машину и транспортируют в специализированное медицинское учреждение. Во время движения продолжают восполнение кровопотери и реанимационные действия.

Классификация

По этиологии (причине) травматический шок бывает:

  • В следствие механических травм (переломы, тяжелые ранения, сдавление тканей).
  • В результате ожогов.
  • От воздействия низкой температуры.
  • В результате воздействия электричества.

По времени возникновения:

  • Первичный — развивается сразу после травмы (через 1 -2 часа) и является результатом травмы.
  • Вторичный — появляется через 5-24 часа в результате дополнительной травматизации.

Если рассматривать клинические стадии травматического шока, то выделяются две фазы:

  • Эректильная фаза. При травме импульсация, поступающая в ЦНС, вызывает кратковременное возбуждение.
  • Торпидная фаза. Кратковременное возбуждение сменяется торможением и развивается истинный шок с угнетением всех функций. Превалируют нарушения гемодинамики — падение артериального и венозного давления, уменьшение сердечного выброса, нарушение газообмена в тканях и нарушение обмена. В результате циркуляторной и дыхательной гипоксии страдают все органы.

Истинный шок классифицируется по тяжести проявлений. Выделяют следующие степени травматического шока:

  • Первая степень (это компенсированный шок). Пострадавший немного заторможен, кожа бледная, возможно похолодание конечностей, дыхание и сердечная деятельность учащены. Тахикардия до 100 ударов. Систолическое давление 100-90 мм рт. ст.
  • Вторая степень (или субкомпенсированный шок). Пострадавший заторможен, не двигается. Отмечается бледность и похолодание кожи, а также мраморный рисунок кожи. ЧСС увеличивается до 110-120, а давление снижается до 80-75 мм рт. ст. Также отмечается снижение диуреза. Первые две степени имеют благоприятный исход, поскольку защитно-приспособительные реакции и оказание помощи не допускают развития гипоксии клеток и углубления шока.
  • Третья степень (декомпенсация). В результате длительного спазма мелких сосудов при задержке оказания помощи наступает гипоксия и повреждение клеток. Больной заторможен, не реагирует на внешние раздражители, кожа землистого оттенка. ЧСС еще больше возрастает (130-140 ударов), давление прогрессивно снижается (60 мм рт. ст. и ниже), а диастолическое чаще не определяется. У больного развивается анурия. Такое состояние характерно для затянувшегося (на часы) травматического шока. Тем не менее, правильно проводимые реанимационные мероприятия часто бывают эффективными и больного выводят из состояния шока. Однако после выведения больных из этого состояния у 70% развиваются тяжелые осложнения, лечение которых более сложное, чем выведение из шока.
  • Четвертая степень (терминальная, необратимая). Изменения в организме достигают той степени, когда все проводимые мероприятия оказываются безуспешными. Продолжаются разрушительные процессы в организме, отмечается глубокая декомпенсация гомеостаза и пострадавший погибает.

Ожоговый шок — это одна из разновидностей травматического, который развивается при глубоких ожогах, занимающих более 15% тела. Он является первой стадией ожоговой болезни. На тяжесть его оказывает влияние общая площадь ожога и глубина. Патогенез ожогового шока связан с болевым влиянияем из зоны ожога, который вызывает перевозбуждение ЦНС, а затем возникают расстройства гемодинамики и микроциркуляции. Генерализованный спазм артерий на периферии в ближайшие 1-2 часа поддерживает давление и функции органов жизнеобеспечения, но после этого снижается объем циркулирующей крови из-за потери плазмы, которое нарастает в течение двух суток. У пострадавших отмечается повышенная коагуляция крови и тромбозы. Появляется олигурия, связанная со спазмом артерий.

Большая потеря плазмы, сгущение крови и образование токсических веществ в зоне некроза после ожога ведет к нарушениям кислотно-щелочного состояния и электролитного равновесия. Отмечается своеобразная клиническая картина: сначала больной возбужден, разговорчив, метушлив, неадекватно оценивает состояние. После этого возбуждение сменяется заторможенностью, поскольку у больного нарастает гиповолемия — степень ее зависит от тяжести ожога. Также различают 4 степени тяжести, которые зависят от площади ожогов.

  • Легкая степень развивается при поверхностных ожогах или глубоких, площадь которых составляет до 10% поверхности. Сознание сохранено, бледная кожа, мышечная дрожь, тошнота, бывает рвота. Умеренная тахикардия, давление в пределах нормы. Пострадавших к концу суток удается вывести из шока.
  • Средняя степень тяжести шока встречается при поверхностных ожогах, занимающих 20-40% поверхности. Эта стадия характеризуется возбуждением, переходящим в заторможенность. Сознание у больного сохраняется, кожа бледная и холодная. Пострадавшего беспокоит жажда и тошнота, дыхание учащено, давление снижено, отмечается олигурия и нарушается функция почек (повышается остаточный азот, появляется кровь и белок в моче). Пострадавших удается вывести из этого состояния за двое суток.
  • Тяжелая степень сопровождает поверхностные ожоги 40-60% поверхности. Состояние больного крайне тяжелое, отмечается спутанное сознание и заторможенность. Больные бледно-серого цвета, у них сильная жажда, рвота, судороги, тахикардия и одышка. Отмечается олигурия, а у больных в возрасте развивается анурия. Возрастает уровень остаточного азота до 51-56 ммоль/л. Лечение не всегда эффективно.
  • Крайне тяжелая степень наблюдается при ожогах с поражением 60% поверхности. Состояние очень тяжелое, отсутствует сознание. Температура у пострадавшего снижена, выраженная одышка, пульс нитевидный. Беспокоит рвота «кофейной гущей», прогрессирует парез кишечника, усиливается метаболический ацидоз. У больных отмечается анурия, определяются кровь и белок в моче, остаточный азот крови выше 60 ммоль/л. Пострадавшие в таком состоянии погибают в первые-вторые сутки.

В клинической практике встречается не только посттравматический шок, связанный с различными травмами, но и шок, развивающийся на фоне различных заболеваний, например, сердечно-сосудистой системы. Так, аритмический шок (другое название «кардиогенный») встречается у 4-5% пациентов с крупноочаговым трансмуральным инфарктом миокарда. Развитие его связано со снижением минутного объема сердца из-за нарушений частоты сердечных сокращений. Протекает в виде тахисистолии (учащенные сокращения сердца) или брадисистолии (чрезмерное урежение сокращений).

Тахисистолический шок, развивается у больных с фибрилляцией предсердий. При этом состоянии укорачивается диастола, поэтому уменьшается наполнение сердца и уменьшается его минутный объем. Однако ведущее значение в развитии шока отводится желудочковой тахисистолии, при которой он развивается в первые часы заболевания. Состояние больных тяжелое, поскольку значительно снижается давление и снижается диурез. Больным проводится адекватное обезболивание (наркотические анальгетики), вводятся антиаритмические препараты.

При некупирующейся тахисистолии развивается застой в легких и недостаточность правого желудочка. Прогноз при тахисистолическом шоке неблагоприятен. Летальность составляет 40% и основной ее причиной является прогрессирующая сердечная недостаточность. Брадисистолический шок развивается при атриовентрикулярной блокаде, узловом ритме и синдроме Фредерика. Течение тяжелое, а летальность достигает 60%.

Среди осложнений острого панкреатита следует назвать панкреатогенный шок, который встречается у 20% больных. Наиболее часто он развивается при некротическом панкреатите и характеризуется нестабильной гемодинамикой. Причиной развития этого вида шока является эндотоксикоз в связи с некротическим поражением больших объемов ткани поджелудочной железы. Объем панкреанекроза определяет вероятность возникновения эндотоксического шока. Сроки его появления различны, в связи с чем выделяется ранний (появляется в первую неделю болезни) и поздний (развивается на третьей неделе) шок.

Основной причиной шока этой природы является уменьшение объема циркулирующей крови. Это может происходить за счет отека ткани железы, пропитывания жидкостью забрюшинного пространства, скопления геморрагической жидкости в брюшной полости и петлях кишечника, а также за счет застоя крови в портальной системе печени. Такие потери внеклеточной жидкости приводят к гиповолемии и шоку.

При раннем шоке у больного отмечается тахикардия (или брадикардия), признаки перитонита, снижение давления, похолодание конечностей и цианоз лица. Поздний шок протекает на фоне генерализованного сепсиса (повышенная температура, лейкоцитоз), к которому присоединяется нестабильность гемодинамики, что, собственно, и есть шок.

Оказание доврачебной помощи при травматическом шоке

В медицине существует понятие «золотого часа», в течение которого необходимо оказать помощь пострадавшему. Ее своевременное оказание является залогом сохранения жизни человека. Поэтому до приезда бригады врачей «Скорой помощи» необходимо принять меры по устранению причин, вызывающих травматический шок.

Алгоритм действий

1. Устранение кровопотери — первый шаг в оказании помощи. В зависимости от сложности случая и вида кровотечения используют тампонирование, наложение давящей повязки или жгута.

2. После этого пострадавшему необходимо помочь избавиться от боли, применяя любые болеутоляющие препараты группы анальгетиков

  • ибупрофен,
  • анальгин,
  • кеторол и др.

3. Обеспечение свободного дыхания. Для этого раненого укладывают на ровную поверхность в удобной позе и освобождают дыхательные пути от посторонних тел. Если одежда стесняет дыхание, ее следует расстегнуть. Если дыхание отсутствует, проводят искусственную вентиляцию легких.

4. При переломах конечностей необходимо произвести первичную иммобилизацию (обеспечение неподвижности травмированных конечностей) при помощи подручных средств.

При отсутствии таковых, руки приматываются к телу, а нога – к ноге.

Важно! При переломе позвоночного столба пострадавшего двигать не рекомендуется.

5. Необходимо успокоить травмированного и накрыть его какими-нибудь теплыми вещами, чтобы не допустить переохлаждения.

6. При отсутствии травм брюшной полости требуется обеспечить пострадавшему обильное питье (теплый чай).

Важно! Ни в коем случае нельзя самостоятельно вправлять поврежденные конечности, без крайней необходимости перемещать раненого. Не устранив кровотечения, нельзя накладывать шину, извлекать из ран травмирующие предметы, так как это может привести к летальному исходу.

Симптомы

Симптомы болевого шока отличаются в эректильной фазе и торпидной. Первая очень короткая, она наступает сразу после травмы, бывает не у всех пострадавших и характеризуется возбуждением симпатоадреналовой системы. У больного сохранено сознание, отмечается возбуждение (двигательное и речевое), дыхание учащено, пульс удовлетворительного наполнения, не ускорен, давление в норме или повышено. Поведение пострадавшего напоминает состояние алкогольного опьянения.

В торпидной фазе признаки травматического шока включают заторможенность, на первый план выступает угнетение психики, безучастное отношение ко всему, отсутствие реакции на боль. Температура понижена, кожа холодная, липкий пот, дыхание частое, пульс учащен, давление снижено, нарушение мочеотделения, выраженность которого зависит от стадий шока.

  • При первой степени (расценивается как легкая степень) общее состояние удовлетворительное, больной в сознании, может быть легкая заторможенность, пульс до 100 ударов, давление 95-100 мм рт. ст. Прогноз благоприятный. Если помощь не оказана или произошла дополнительная травматизация, шок этой степени может перейти во вторую степень.
  • Во второй степени отмечается выраженная заторможенность, снижается давление (90-75 мм рт. ст.) и температура, пульс 110-120 ударов, дыхание учащено. Бледность кожи с синюшным оттенком. Прогноз при этой степени серьезный. Выведение из шока возможно, но требует длительной (возможно несколько суток) противошоковой терапии.
  • Болевой шок 3 степени является тяжелым. При общем тяжелом состоянии пострадавшего появляется резкая заторможенность, снижение давления 70 мм рт. ст. (ниже критического уровня), учащение пульса, который имеет очень слабое наполнение и напряжение. Снижение диуреза и анурия. При несвоевременном устранении причин и неоказании помощи переходит в терминальное состояние.
  • Шок 4 степени является предагональным состоянием. У больного не определяется давление и пульс на лучевых артериях, однако на крупных артериях еще определяется слабая пульсация, сердечные тоны едва прослушиваются, отмечается редкое поверхностное дыхание. Рефлексы не вызываются, анурия. При агональном состоянии более выражены дыхательные нарушения (дыхание Чайн-Стокса). Клиническая смерть считается с момента остановки сердца и последнего вздоха. Функции ЦНС полностью отсутствуют, но обменные процессы в мозге продолжаются еще 5-6 минут.

Травма любой локализации сопровождается кровопотерей. Между ней и тяжестью шока имеется взаимосвязь. При первой степени кровопотеря 500 мл, при второй 1 000 мл, а при третьей — 1 500 мл и более.

У больных, перенесших тяжелую травму и стресс, развивается посттравматический синдром, который характеризуется изменениями в психоэмоциональной сфере. У пациента появляется немотивированная бдительность, он следит за происходящим вокруг и его не покидает чувство угрожающей опасности. У пациентов появляется взрывная реакция, когда они при неожиданных громких звуках бросаются на землю. Таким больным становится трудно устанавливать контакты с окружающими и у них отмечается притупленность эмоций. Периодически возникает агрессивность и стремление решать все проблемы с помощью силы, добиваясь своего.

Самым важным симптомом являются непрошеные воспоминания. Именно они дают право говорить о том, что у больного имеется посттравматический синдром. В его памяти всплывают сцены, связанные с травмой, катастрофой, пожаром или другим событием. Воспоминания возникают во сне, а при бодрствовании появляются в случаях, когда обстановка чем-то напоминает случившееся (это может быть запах, звук или зрелище). Пациента беспокоит тревожность, постоянное беспокойство, чувство страха, боязнь преследования, постоянная озабоченность. Немаловажным в этом состоянии является депрессия, когда человеку кажется, что все бесполезно, присутствует отрицательное отношение к жизни и апатия. Также возможно появление склонности к злоупотреблению алкоголем и наркотическими веществами. У некоторых пациентов посттравматический синдром очень выражен и требует психиатрической коррекции.

Анализы и диагностика

В диагностике шока основное значение имеют осмотр, физикальное обследование и инструментальные методы обследования. Пациенту проводят постоянный мониторинг жизненно важных функций, что позволяет следить за тяжестью шока и эффективностью лечения.

  • Физикальное обследование дает общее представление о тяжести состояния.
  • Общее состояние — от средней тяжести до очень тяжелого. Нарушение сознания от спутанности до комы.
  • Характерен внешний вид: бледное лицо, холодный липкий пот, цианоз конечностей, понижение температуры.
  • Частый слабый пульс, сниженное давление, учащенное и поверхностное дыхание.
  • Повреждение внутренних органов.
  • Переломы, размозжения тканей.

На госпитальном уровне обследования в зависимости от состояний и показаний включают:

  • Обзорную рентгенографию (конечностей, черепа, таза, грудной клетки, брюшной полости).
  • УЗИ брюшной и плевральной полости.
  • Проведение лапароскопии.
  • Измерение центрального венозного давления.
  • Проведение торакоскопии и бронхоскопии.
  • Компьютерную томографию.
  • МРТ.

Причины возникновения

Травматический шок является следствием полученных переломов черепа, грудной клетки, костей таза или конечностей. А также следствием повреждений брюшной полости, которые привели к большим кровопотерям и сильнейшим болевым ощущениям. Появление травматического шока не зависит от механизма получения травмы и может быть вызвано:

  • авариями на железнодорожном или автомобильном транспорте;
  • нарушениями правил ТБ на производстве;
  • природными или техногенными катастрофами;
  • падениями с высоты;
  • ножевыми или огнестрельными ранениями;
  • термическими и химическими ожогами;
  • обморожениями.

Кто в группе риска?

Чаще всего травматический шок могут получить те, кто работает на опасных производствах, имеет проблемы с сердечно-сосудистой и нервной системой, а также дети и люди пожилого возраста.

Диета

Питание больного зависит от его состояния и наличия или отсутствия травм органов брюшной полости, по поводу которых проводились операции. Если пострадавшие находятся в тяжелом состоянии после ожогов или в коматозном состоянии на фоне политрамы им организуется парентеральное питание, которое включается в комплекс лечебных мероприятий. До его проведения состояние пострадавшего должно быть стабилизировано, а гипоксия устранена. В связи с чем при терминальных состояниях и шоке в первые часы применяются только растворы глюкозы с инсулином. После инфузии глюкозы добавляют аминокислотный препарат или белковый гидролизат. Аминокислотные смеси: Полиамин, Панамин, Левамин-80, Левамин-нормо, Альвезин, Аминоплазмал, Аминофузин, Мориамин, Трофизан, Охамин, Фриамин. Белковые гидролизаты: Гидролизат казеина, Аминофузин, Аминонорм, Аминоплазмал, Аминомел, Аминовеноз, Аминон, Амиген, Изовак.

Потом аминокислотные смеси или гидролизат белка вводят с витаминами, электролитами и глюкозой. Жировые эмульсии переливают вместе с аминокислотными смесями и гидролизатами. Их нельзя вводить с электролитами, так как электролиты укрупняют жировые частицы, в связи с чем значительно повышается риск жировой эмболии. Из жировых эмульсий можно назвать Липофундин 10%, Интралипид, Липомул 15%, Липофундин 15%, Липифизан 15%. Выпускаются также препараты на основе масла сои: Липофундин-С 20%, Эмульсан, Венолипид, Инфузолипол. Основные компоненты парентерального питания распределяются следующим образом: белки составляют от общей дневной калорийности 10-15%, углеводы — 50%, а жиры — 35-40%. Витамины также неотъемлемый компонент парентерального питания, их вводят по-отдельности, а также существуют поливитаминные комплексы для парентерального введения — это Витафузин, Протавит, Солувит, которые содержат суточную норму основных витаминов.

По мере улучшения состояния пациента переводят на энтеральное питание смесями. Особенно это показано если были травмы живота с повреждением органов ЖКТ или если проводились операции на этих органах. Полуэлементные смеси полностью сбалансированы нутриенты, в них белки представлены пептидами и белковыми гидролизатами. Чаще всего используются Пептамен и Нутриэн Элементаль — это специализированные пищевые продукты лечебного питания, которые можно использовать как единственный источник питания. Выпускается в виде порошка, который разводится теплой кипяченой водой и принимается внутрь.

При переходе на обычное питание больной должен постепенно расширять пищевую нагрузку, начиная с Диетического стола №1 с переходом на стандартную Диету №15 с физиологическим содержанием белков, жиров и углеводов, витаминными и минеральными веществами.

Особое внимание питанию уделяется при ожоговой болезни, при которой отмечается усиленный распад мышечных и висцеральных белков. Таким больным применяется схема: парентеральное питание — переход на энтеральное питание — сипинг (потребление специализированных смесей маленькими глотками) — переход на специализированные диеты с повышенным содержанием белка.

Профилактика

Следующие профилактические мероприятия могут предотвратить развитие шока или уменьшить его тяжесть:

  • Своевременная остановка кровотечений.
  • Надежная иммобилизация при переломах.
  • Проведение анальгезии (обезболивания).
  • Знание правил оказания само- и взаимопомощи и умение их применить в нужной обстановке.
  • Поскольку тяжелые травмы часто получают на рабочем месте, повышенная бдительность работающего и контроль за техникой безопасности со стороны руководства могут значительно снизить травматизм и связанные с ним осложнения.

Последствия и осложнения

Среди осложнений шока следует назвать:

  • Нарастающую дыхательную недостаточность (респираторный дистресс-синдром).
  • Коагулопатические расстройства с возможным переходом в диссеминированное внутрисосудистое свертывание.
  • Травматический эндотоксикоз. Эндогенная интоксикация развивается в связи с накоплением продуктов разрушения тканей, вызывается бактериальными токсинами и вазоактивными веществами. Действие этих факторов проявляется через 48-72 ч после травмы.
  • Развитие жировой эмболии при ранениях костей и обширных разрушениях мягких тканей.
  • Печеночно-почечную недостаточность (развитие «шоковой почки» и «шоковой печени»).
  • Сердечную недостаточность и расстройства центральной гемодинамики.
  • Инфекционные и септические осложнения.
  • Задержку репаративных процессов в очаге повреждения.

Последствием травм и шока является посттравматический синдром. Он развивается у лиц, переживших угрожающие их жизни события (транспортные аварии, авиакатастрофы, стихийное бедствие) и получивших травмы в результате этого. Эти события глубоко затрагивают психику человека, и он теряет ощущение безопасности, появляется тревожность, страх, возникают нарушения сна, склонность к суициду и злоупотреблению алкоголем или наркотиками. Если травма и перенесенный при этом стресс были сильными, болезненная реакция психики может сохраниться на многие годы.

Прогноз

Прогноз зависит от степени шока: при первой степени он благоприятный, при второй — сомнительный, при остальных — не благоприятный. Несмотря на совершенствование методов противошоковой терапии, летальность при тяжелых травмах уменьшилась незначительно. Как указывалось выше, шок — это угрожающее жизни состояние, но смерть от болевого шока не наступает. Основной причиной смерти при травмах является потеря крови при отсутствии медицинской помощи. Боль усугубляет шок, не является его основной причиной и тем более причиной смерти.

Смерть может наступить и после выведения из шока на фоне полиорганной недостаточности. Непосредственной причиной смерти становится сердечная, почечная и печеночная недостаточность, нарастающая дыхательная недостаточность и коагулопатические расстройства.

Если летальный исход в течение первой недели предотвращен, то определяющее значение в состоянии больного имеет угроза генерализации раневой инфекции (раневой сепсис, пневмония). Именно инфекционные осложнения, происходящие в более поздние сроки, влияют на выживаемость больных. Эта угроза сохраняется в течение нескольких недель, поскольку у пострадавших на фоне перенесенной травмы возникают тяжелые метаболические расстройства и нарушение иммунитета.

Лечение

Оказание первой помощи при болевом шоке может спасти человеку жизнь. Если на ваших глазах произошел несчастный случай, человек получил травму и проявляет все признаки болевого шока, необходимо срочно вызвать «скорую» и приступать к оказанию первой помощи пострадавшему. Прежде всего его необходимо согреть, используя теплую одежду, одеяла, грелки, при отсутствии рвоты можно давать воду и горячий чай. Однако запрещено давать жидкость при ранении в живот. На поврежденное место накладывается холод. Нельзя доставать из тела пострадавшего инородные предметы – такую операцию может произвести только квалифицированный врач. Больному можно дать анальгетики, седативные для снятия стресса.

Следует также учитывать, что через некоторое время после устранения болевого шока, могут возникнуть невриты. Если пострадавший не получил первую помощь, его состояние может усугубиться вплоть до летального исхода.

Список источников

  • Багненко С. Ф., Лапшин В. Н., Шах Б. Н. Депрессия гемодинамики у пострадавших с сочетанной травмой в остром периоде травматической болезни – основа последующих гипоксических изменений и реперфузионных повреждений //Эфферентная терапия, 2004. Т. 1, №5. С. 23–34.
  • Шестопалов А. Е., Пасько В. Г. Объемозамещающая терапия острой кровопотери у пострадавших с тяжелой сочетанной травмой // Трудный пациент. 2005. №4. С. 17–23.
  • Гураль К.А., Ключевский В.В., Дамбаев Г.Ц. Травматический шок человека // Международный журнал экспериментального образования. – 2011. – № 12. – С. 15-16.
  • Сингаевский, А.Б. Актуальные проблемы современной тяжелой травмы //Тезисы Всероссийской научной конференции. — СПб., 2001. — С. 106-107.
  • Шейко В.Д. Хирургия повреждений при политравме мирного и военного времени/ Учебное пособие. — Полтава ООО «АСМИ». — 2015. 558 с.
Рейтинг
( 1 оценка, среднее 4 из 5 )
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Для любых предложений по сайту: [email protected]