Серотонин: что это такое, как повысить уровень в организме, продукты, препараты

Серотонин, который еще часто называют «гормоном счастья» или «гормоном хорошего настроения», участвует в различных физиологических процессах организма. Он напрямую влияет на регуляцию сна, настроения, пищеварения, работу половой системы.

Откуда он берется? Как понять, что у вас дефицит серотонина? И какие существуют легальные средства и решения, которые помогают повысить уровень гормона счастья? Ответы на эти вопросы читайте в статье.

Что такое серотонин

На сегодняшний день ученым известно, что гормоны влияют на мироощущение больше, чем можно себе представить. Пока среднестатистический человек огорчается и ищет причины своей депрессии во внешних обстоятельствах, его настроение, реакции, желания и даже направленность мыслей контролирует гормональная система. Серотонин имеет непосредственное отношение к либидо, аппетиту, физической и умственной активности. При балансе наблюдается удовлетворительное самочувствие и достаточное количество энергии, снижается болевая чувствительность и улучшается внешний вид. Страдающий нехваткой серотонина будет вялым, пессимистичным и раздражительным.

Синтез 80-90% серотонина происходит в кишечнике, и всего 10-20% производится в головном мозгу. Поэтому правильное питание – наиболее эффективный способ пополниться гормоном счастья.

Проблемы с едой, богатой триптофаном

Когда мы едим, триптофан из богатой белками пищи поступает в организм и переносится в кишечный тракт. Большая часть триптофана затем преобразуется в серотонин и откладывается там. Лишь малая пропорция триптофана достигает мозга. Но и этого небольшого количество вполне достаточно.

Проблема заключается в том, что триптофан требует транспортировки, чтобы достигнуть мозга. Аминокислотам (строительным блокам протеина) также требуются вещества, способные их перенести. Если в организме слишком много аминокислот, нуждающихся в транспортировке, мозг попадёт меньше триптофана.

Как серотонин взаимодействует в организме

Серотонин – химическое вещество, передающее посредством электрических импульсов нервным клеткам определенную информацию. Именно в ней содержатся команды, призывающие тело двигаться, а мозг – радоваться. В этом и заключается простой физиологический секрет жизнерадостности и работоспособности.

Нехватка гормона счастья пагубно сказывается на организме, но это не означает, что здесь уместен принцип «чем больше, тем лучше». Переизбыток тоже пагубно отражается на здоровье.

Как управлять количеством гормона счастья

Исследования подтверждают, что положительные эмоции и доброжелательность способствуют благоприятным отношениям с другими людьми. Это, в свою очередь, создает условия для минимизации стресса – одного из факторов низкого уровня серотонина.

Занимайтесь спортом и больше двигайтесь, ходите пешком. Физически активные люди имеют меньше проблем с выработкой гормона счастья.

Старайтесь всегда мыслить позитивно и не портите себе настроение малозначимыми проблемами. Плохое настроение приводит к дефициту серотонина, а дефицит – к плохому настроению. Вы сами загоняете себя в замкнутый круг, если слишком болезненно воспринимаете внешние раздражители.

Признаки дефицита серотонина

О недостаточной выработке этого необходимого ингибитора могут говорить следующие признаки:

• Быстрая утомляемость;
• Эмоциональная неуравновешенность, уязвимость;
• Регулярно повторяющиеся головные боли;
• Депрессия;
• Пониженный или, наоборот, избыточный аппетит;
• Бессонница;
• Заторможенное, беспорядочное мышление;
• Ухудшение памяти;
• Тяга к алкоголю.

Поставленный на обезьянах эксперимент продемонстрировал, что серотонин влияет не только на характер и поведение, но и на социальный статус. Ученые выбрали из стаи наиболее трусливого, но, в то же время, подверженного импульсивным проявлениям агрессии, самца. Естественно, такой примат не мог пользоваться уважением соплеменников. Но после получения дозы гормона его осанка выпрямлялась, а реакции становились куда более уверенными и спокойными. Таким образом, бывшая омега превращалась в достойного конкурента для вожака стаи.

Аналогично низкий уровень выработки серотонина наблюдается у группы, наиболее подверженной неврозам и депрессивным состояниям. Физиологическая подпитка и работа с психологом помогают этим пациентам стать морально устойчивее и поднять значимость в обществе.

Еда, богатая триптофаном

Яйца

Яйца – один из главных продуктов для завтрака, поскольку они очень питательны. На самом деле яичные желтки очень богаты триптофаном. В 100 г подукта содержится 210 мг триптофана. К тому же яйца богаты белками. Однако, что повышение уровня серотонина может быть проблематичным.

Индейка и курица

Стограммовая порция индейки или куриной грудки содержит от 350 до 390 мг триптофана. Данное вещество присутствует в любом мясе, но индейка и куриная грудка считаются самым здоровым продуктом, поскольку в них довольно мало жиров и холестерина.

Сыр​

Сыр очень богат триптофаном – около 575 мг триптофана на 100 г сыра. К тому же в сыре содержится кальций (полезен для костей), витамин B12 (для нервной системы) и белки.

Бобы​

В состав фасоли, чёрных бобов и лущеного гороха входит 180 мг триптофана на чашку. К тому же они богаты клетчаткой (которая замечательно очищает кровь, то в свою очередь полезно при таких заболеваниях как сердечная недостаточность), а также белками.

Морепродукты ​

Жирная рыба содержит около 250-400 мг триптофана на порцию, в то время как 100 г креветок пополнят количество этого вещества на 330 мг. Морепродукты также имеют другие полезные свойства, благодаря высоким жирным кислотам омега-3 и витаминам.

Овсянка ​

Ещё один продукт, который позволит поднять серотонин в организме народными средствами, – овсянка. Из каждых 100 г овсяной крупы вы получаете 182 мг триптофана. К тому же в овсянке много полезных веществ, таких как витамин B6 (помогает повысить настроение, обмен веществ и здоровый сон), а также клетчатки.

Соя​

100 г соевых бобов содержат 590 мг триптофана. Сою можно найти в таких продуктах, как тофу и другие мясные заменители. Однако исследования показывают, что влияние сои на здоровье человека довольно противоречиво. Некоторые научные изыскания показывают, что этот продукт снижает риск сердечных заболеваний, другие же свидетельствуют о вероятности развития рака груди. Поэтому следует проявлять осторожность и стараться не употреблять сою в больших количествах.

Орехи​

Орехи – один из самых полезных продуктов. Миндаль, грецкие орехи и кешью содержат 50 мг триптофана на четверть чашки.

Тыквенные семечки

Тыкву можно покупать не только на Хеллоуин и этому есть веская причина – она богата триптофаном. Четверть чашки семечек тыквы обеспечивает 110 мг этого вещества. Другие зёрна, такие как семена подсолнуха, также богаты триптофаном.

Свёкла ​

Свёкла имеет в своём составе триптофан и фолиевую кислоту, которая также помогает при депрессии.

Морские овощи

Бурые и морские водоросли содержат триптофан. Если возникают вопросы, как их употреблять, попробуйте совместить их со смузи, салатами и супом.

Продукты, повышающие уровень серотонина

Плохое настроение всегда хочется заесть чем-то вкусненьким, и это неспроста. Булочки, тортики, пирожные и конфеты, которые особенно любит прекрасный пол, содержат быстрые углеводы. Благодаря им за короткое время организм получает достаточную дозу глюкозы, и настроение резко повышается. Но эффект столь же быстро спадает, в результате чего потребитель не задумываясь отправляет в рот новую порцию сладостей, чтобы снять напряжение, и становится пленником порочного круга зависимости.

Чтобы улучшить качество жизни и избавиться от перееданий, нужно научиться заменять простые углеводы сложными. При их употреблении сахар в кровь будет поступать небольшими порциями на протяжении долгого времени, и серотонин будет стабильно вырабатываться в течение нескольких часов. К сложным углеводам относятся:

• Картофель;
• Горох;
• Фасоль;
• Чечевица;
• Хлеб из муки грубого помола;
• Овсянка;
• Мюсли;
• Овощи и фрукты.

Чтобы значительно увеличить выработку серотонина, нужно есть продукты, содержащие аминокислоту триптофан. К таковым относятся:

• твердые сорта сыра,
• соя и соевые продукты,
• плавленый сыр,
• жирный творог,
• вешенки,
• куриные яйца,
• нежирное мясо.

Дополнительно врачи советуют ежедневно позволять себе чашку ароматного натурального кофе, а также включать в рацион продукты с высоким содержанием витамина B и горький шоколад.

Роль серотониновых рецепторов в моторно-эвакуаторной функции желудочно-кишечного тракта

Основными классами рецепторов, участвующих в регуляции моторно-эвакуаторной функции желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), являются холинергические, адренергические, допаминергические, серотониновые, мотилиновые и холецистокининовые. Препараты, применяемые при депрессивных и тревожных расстройствах, панических атаках и других вегетативных дисфункциях, действуют на те же рецепторы, которые отвечают за моторно-эвакуаторную функцию желудочно-кишечной трубки. Регулирование деятельности гладкой мускулатуры и подвижности кишечника происходит на нескольких уровнях. Гормоны и нейротрансмиттеры являются доминирующими компонентами, которые прямо или косвенно воздействуют на гладкомышечные клетки. Постпрандиальный эндокринный ответ включает в себя выработку инсулина, нейротензина, холецистокинина (ХХК), гастрина, глюкагоноподобных пептидов (ГПП-1 и ГПП-2), глюкозозависимый инсулинотропный полипептид (ГИП, ранее известный как желудочный ингибиторный пептид) [1], данные об эффектах нейромедиаторов и гормонов представлены в табл. 1. Например, ХХК выделяется в проксимальных отделах тонкой кишки и непосредственно влияет на сокращение мышечных клеток желчного пузыря и нейромедиированную релаксацию мышц клеток сфинктера Одди, которая опосредуется через ГИП нервно-мышечные соединения.

В настоящей статье особое внимание уделено серотонинергическим рецепторам, которые являются одними из важных регуляторов кишечной перистальтики. Серотонин, или 5-гидрокситриптамин (5-HT), — моноаминовый нейромедиатор, который является главным посредником в физиологии психологического состояния и настроения человека, а также одним из регуляторов функции сосудов и желудочно-кишечной моторики. 5-HT, как известно, представлен в тромбоцитах, ЖКТ и центральной нервной системе человека и животных [2–5]. Серотонин вырабатывается в организме человека из поступившей с пищей аминокислоты триптофана — так как именно она нужна для непосредственного синтеза серотонина в синапсах; второй путь выработки серотонина связан с поступлением глюкозы с углеводной пищей, которая стимулирует выброс инсулина в кровь, далее происходит катаболизм белка в тканях, что также приводит к повышению уровня триптофана в крови.

На основе биохимических и фармакологических критериев 5-HT-рецепторы подразделяются на семь основных подтипов, пять из которых находятся в кишечных нейронах, энтерохром­аффинных (ЭХ) клетках и в гладкой мускулатуре ЖКТ — это 5-HT1, 5-HT2, 5-HT3, 5-НТ4 и 5-HT7 [6, 7]. Около 80% от общего количества 5-НТ-рецепторов находятся в ЭХ-клетках кишечника, где они принимают участие в кишечной перистальтике через несколько подтипов 5-HT-рецепторов [8, 9]. За исключением 5-HT3-рецепторов, лиганда закрытого ионного канала, все 5-HT-рецепторы связываются с рецепторами G-белка, которые активируют внутриклеточные реакции второго каскада, стимулируя возбуждающие или тормозные реакции в ЖКТ [10]. Серотонин обладает хорошо изученным воздействием на кишечную моторику, секрецию и сенситивность через центральные и периферические нейромедиаторные пути, что делает его ключевым фармакологическим средством, применяемым в лечении моторных нарушений ЖКТ [11]. Серотонин высвобождается из ЭХ-клеток в ответ на химическое или механическое раздражение слизистой оболочки [12] или в ответ при экспериментальных моделях стресса [13]. Серотонин синтезируется и хранится не только в ЭХ-клетках (90%), но и в нейронах кишечника (10%). Как говорилось выше, 5-HT выделяется в кровь после приема пищи и в ответ на изменения давления в кишечной стенке, а также при воздействии вредных раздражителей [13], а затем поступает в просвет кишечника и далее в его стенки из базолатерального депо ЭХ-клеток [14]. 5-HT стимулирует круговые и продольные мышцы желудка, двенадцатиперстной кишки и тощей кишки [15]. Важно стратегическое расположение ЭХ-клеток в непосредственной близости от сенсорных нервных окончаний слизистой оболочки кишечника, интерганглионарных нейронов и синапсов двигательных возбуждающих и тормозных нейронов. Серотонин увеличивает сокращение амплитуды мышц желудка, двенадцатиперстной кишки, тощей кишки и подвздошной кишки [16]. В тонкой кишке 5-HT стимулируют круговые сокращения мышц в течение первой манометрической фазы, вызываемые сокращения распространяются, становятся более частыми и активируют быстрые моторные комплексы [17]. В толстой кишке серотонин стимулирует подвижность на протяжении всей длины, вызывая фазовые сокращения, но не гигантские двигательные комплексы [18]. Кишечные гладкомышечные ритмические колебания определяются спонтанной активностью интерстициальных клеток Кахаля, которые работают как кардиостимулятор для клеток в ЖКТ [19–22]. Кишечная нервная система (КНС) состоит из полуавтономных эффекторных систем, которые связаны с центральной вегетативной системой. При освобождении серотонина из энтерохромаффинных клеток происходит инициация вагусных рефлексов — перистальтических, выделительных, сосудорасширяющих, ноцицептивных. Парасимпатический и симпатический отделы вегетативной нервной системы образуют КНС через афферентные и эфферентные связи. Текущие двунаправленные отношения рефлекторной дуги «мозг–кишка» с участием 5-HT оказывают существенное влияние на эффекторные системы. Нарушенная 5-HT-трансмиссия может привести к возникновению как кишечных, так и внекишечных проявлений синдрома раздраженного кишечника (СРК) [23].

Степень участия в функциональной перистальтической активности ЖКТ различных 5-HT подразделяется следующим образом — 5-HT3 — 65%, 5-НТ4 — 85% и 5-HT7 — 40%. В сочетании антагонисты этих рецепторов, приведенные в парах, способны уменьшить перистальтическую активность кишечника примерно на 16% (5-HT3 + 5-HT4), на 70% (5-HT3 + 5-HT7) и на 87% (5-HT4 + 5-HT7), а одновременное введение всех трех антагонистов неизбежно блокирует всю перистальтическую активности. Таким образом, 5-HT-рецепторы играют ключевую роль в модуляции кишечной перистальтики с одновременной блокадой трех рецепторов и подавляют перистальтическую активность. Среди 5-HT-рецепторов ЖКТ подтип 5-HT4 наиболее функционально важен для перистальтики, а 5-HT3- и 5-HT7-рецепторы играют несколько менее активную роль в этом процессе, что отражено в табл. 2 и на рис. 1 [24].

5-HT4-агонисты были доступны с введением в клиническую практику метоклопрамида в 1964 г. Этот препарат является антагонистом дофаминовых D2- и 5-HT3-рецепторов, а также агонистом 5-HT4-рецепторов и до сих пор широко используется во всем мира. Его успех привел к разработке альтернативных молекул, которые не влияют на D2-рецепторы, устраняя тем самым такие неблагоприятные события, как акатизия и экстрапирамидные двигательные расстройства.

Серотониновые рецепторы, в частности, 5-HT3 и 5-НТ4, участвуют в сенсорных и рефлекторных реакциях на раздражители при гастроинтестинальных расстройствах, обусловливая такие проявления, как рвота, запор или диарея, нарушения пищевого поведения, боли в животе, измененные сенсомоторные рефлексы [25]. Было высказано предположение, что селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС) могут влиять на функцию 5-HT3-рецепторов, а также могут улучшить симптоматику СРК и сопутствующей депрессии у пациентов. Согласно ряду исследований и обзоров [26–29], трициклические антидепрессанты (амитриптилин, Мелипрамин), антидепрессанты ряда СИОЗС, такие как флуоксетин, пароксетин, циталопрам, кломипрамин, литоксетин, тразодон, и ряда селективных ингибиторов обратного захвата серотонина и норадреналина (СИОЗСиН) (дулоксетин) улучшают симптомы СРК. Долгосрочные побочные эффекты данной терапии являются общими для лечения антидепрессантами и связаны с антихолинергическим, серотонинергическим, седативным, антигистаминым и альфа-адренергическим эффектами. Эти эффекты необходимо учитывать при выборе подхода к лечению, поскольку описанные выше препараты влияют на моторику кишечника, функция кишечника пациента также должна учитываться при выборе серотонинергических препаратов (рис. 2) [30].

Как указывалось ранее, 5-HT1-, 5-HT3- и 5-НТ4-подтипы рецепторов играют важную роль в двигательных, чувствительных и секреторных функциях ЖКТ. Препараты, непосредственно влияющие на 5-HT-рецепторы, в отличие от трициклических антидепрессантов и СИОЗС, модулируют 5-гидрокситриптамин (5-HT) путем связывания с 5-HT-рецепторами, их характеристики отражены в табл. 3. Кишечные функции 5-HT-рецепторов связаны с гладкими мышцами, увеличением количества дефекаций, а также со снижением кишечного транзитного времени [31, 32]. Блокада 5-НТ3-рецепторов, в частности противорвотными средствами типа ондансетрона, приводит к запорам [33]. В течение последнего десятилетия были разработаны и испытаны блокаторы 5-НТ3-рецепторов — алосетрон и силансетрон при СРК-Д (СРК с диареей). Недавний систематический обзор и метаанализ 11 рандомизированных контролируемых исследований (РКИ) сравнения этих двух 5-НТ3-антагонистов с плацебо выявили положительный эффект препаратов [34]. Тем не менее, ряд редких побочных эффектов, включая ишемический колит и тяжелые запоры, привел к тому, что производство алосетрона и исследования по силансетрону были приостановлены [35]. Алосетрон сегодня доступен только по строгим показаниям (в США) для пациенток с тяжелым резистентным СРК с диареей, которые не ответили на первую или вторую линии терапии.

5-HT4-агонисты доказали свой терапевтический потенциал для лечения больных с нарушениями моторики ЖКТ. Препараты, у которых отсутствует селективность к 5-HT4-рецепторам, имеют ограниченный клинический успех в гастроэнтерологической практике. Например, наряду со сродством к 5-HT4-рецепторам, такие препараты, как цизаприд и тегасерод, имеют заметное сродство и к другим рецепторам, каналам или белкам-трансмиттерам. Неблагоприятные кардиоваскулярные события, наблюдаемые при применении этих средств, связаны с их неселективностью и перекрестными эффектами. Систематический обзор и метаанализ показали, что тегасерод превосходит плацебо при лечении запоров, в том числе и при СРК. Большинство исследований, относящихся к тегасероду, проводились с участием женщин, и в результате препарат первоначально был одобрен для лечения СРК-З (СРК с запором) только у женщин. Тем не менее, маркетинг тегасерода был также приостановлен, когда стали сообщаться данные о возможном росте сердечно-сосудистых и цереброваскулярных событий на фоне приема препарата [6].

Важным событием в клинической фармакологии стало открытие селективного лиганда (лиганд, от лат. ligare — связывать, атом, ион или молекула, связанные с неким центром (акцептором), термин применяется в биохимии для обозначения агентов, соединяющихся с биологическими акцепторами — рецепторами, иммуноглобулинами и др.) к 5-HT4-рецептору — прукалоприда (prucalopride). Избирательность этого нового препарата значительно отличает его от старших поколений альтернативных препаратов благодаря сведению к минимуму возможностей побочных эффектов. Кроме того, концепция поиска аналогичных лигандов открывает широкие возможности для дальнейшей разработки лекарственных препаратов и создания агонист-специфических эффектов в различных типах клеток, тканей или органов. Селективный агонист 5-HT4-рецепторов прукалоприд является инновационным препаратом с привлекательным профилем безопасности для лечения пациентов, страдающих гипомоторными расстройствами ЖКТ [36]. Прукалоприд имеет высокое сродство и избирательность к 5-HT4-рецепторам ЖКТ. За время существования препарата прукалоприд было проведено несколько крупных и долгосрочных исследований, которые позволили в полной мере оценить риски и преимущества использования прукалоприда при хронических запорах [36–38]. В целом прием прукалоприда был связан с последовательным и значительным улучшением удовлетворенности пациентов в их лечении, по оценке опросника качества жизни при запорах (Patient Assessment of Constipation Quality of Life questionnaire — PAC-QOL). Доля участников, получавших прукалоприд в дозе 2 мг в сутки, которые отметили улучшение ≥ 1 пункт по 5-балльной подшкале PAC-QOL, составила 45,3%, по сравнению с 21,3% среди тех больных, кто получал плацебо (р ≤ 0,001), но число ответчиков почти во всех исследованиях было менее 50%. В ходе других испытаний — PRU-США-11 и PRU-США-13 — не было выявлено никакого существенного различия между прукалопридом и плацебо во всех суррогатных точках. Общая частота нежелательных явлений была статистически достоверно чаще у пациентов, получавших прукалоприд (72%), по сравнению с пациентами, принимавшими плацебо (59%) (отношение рисков (ОР) 1,21, 95% доверительный интервал (ДИ): 1,06, 1,38). Неблагоприятные события, которые наиболее часто сообщали пациенты, получавшие прукалоприд, были головная боль (до 30%), тошнота (до 24%), диарея (до 5%), боли в животе и метеоризм (до 23%), головокружение (до 5%) и инфекции верхних дыхательных путей [39]. R. Cinca и соавт. сравнили эффективность, безопасность и влияние на качество жизни макрогола и прукалоприда у 240 женщин с хроническими запорами, которым другие слабительные не обеспечивали адекватную помощь. В этом исследовании макрогол оказался более эффективным для лечения хронического запора, чем прукалоприд, и лучше переносился [40]. В итоге можно сделать вывод, что прукалоприд может назначать врач, имеющий опыт в лечении хронических запоров, женщинам от 18 до 75 лет в том случае, если в их лечении не были эффективны другие слабительные средства.

Важно знать, что не всегда у пациентов бывает дефицит серотонина, в ряде случаев врач может сталкиваться с его избытком. У беспокойных гастроэнтерологических пациентов, которые имеют повышенное содержание серотонина, развивается аэрофагия, что вызывает увеличение воздушного пузыря в желудке и приводит к раздражению рецепторного аппарата [41]. Повышенный уровень серотонина обуславливает частую тошноту и рвоту вследствие активации блуждающего нерва, диарею или спастический запор, гастроинтестинальные панические атаки, головную боль, тремор, гипергидроз, волнение и тревогу, сердцебиение, нестабильное артериальное давление, бессонницу.

Серотонин играет важную роль не только в регуляции моторики и секреции в ЖКТ, усиливая его перистальтику и секреторную активность, но и является фактором роста для некоторых видов симбиотических микроорганизмов, усиливает бактериальный метаболизм в толстой кишке. Сами бактерии толстой кишки также вносят некоторый вклад в секрецию серотонина кишечником, поскольку многие виды симбиотических бактерий обладают способностью декарбоксилировать триптофан. При дисбиозе и ряде других заболеваний толстой кишки продукция серотонина кишечником значительно снижается. Массивное высвобождение серотонина из погибающих клеток слизистой желудка и кишечника при воздействии цитотоксических химиопрепаратов является одной из причин возникновения тошноты и рвоты, а также диареи при химиотерапии злокачественных опухолей [42, 43].

Трудно переоценить роль серотонина в организме человека. В передней части мозга под воздействием серотонина стимулируются области, ответственные за процесс познавательной активности, а повышение серотонинергической активности создает в коре головного мозга ощущение подъема настроения. Поступающий в спинной мозг серотонин положительно влияет на двигательную активность и тонус мышц, это состояние можно охарактеризовать фразой «горы сверну». Кроме настроения, серотонин «отвечает» за самообладание или эмоциональную устойчивость. Серотонин контролирует восприимчивость мозговых рецепторов к стрессовым гормонам адреналину и норадреналину. У людей с пониженным уровнем серотонина малейшие поводы вызывают обильную стрессовую реакцию. Отдельные исследователи считают, что доминирование особи в социальной иерархии обусловлено именно высоким уровнем серотонина [42, 43].

Заключение

Когда в организм поступает пища, в том числе содержащая триптофан, увеличивается выработка серотонина, что повышает настроение. Мозг быстро улавливает связь между этими явлениями и, в случае депрессии (серотонинового голодания), незамедлительно «требует» дополнительного поступления пищи с триптофаном или глюкозой. Наиболее богаты триптофаном продукты, которые почти целиком состоят из углеводов, например, хлеб, бананы, шоколад, инжир, курага, финики, изюм, арбузы и т. п. Перечисленные продукты давно известны и как регуляторы кишечной перистальтики. Их дефицит в питании приводит к депрессиям и проблемам ЖКТ, что можно часто наблюдать у людей, соблюдающих строгую низкокалорийную диету. По этой причине прежде чем назначать пациенту лекарственные препараты, повышающие уровень серотонина, необходимо уточнить причину его дефицита. Знание о деталях строения серотониновых рецепторов, несомненно, найдет применение в лечении пациентов некардиотоксичными аналогами серотонина или препаратами, повышающими уровень серотонина, которые будут выполнять свою целебную функцию и окажутся приятны во всех отношениях, например, такие как шоколад [44]. Препараты, повышающие уровень серотонина в синаптической щели и способствующие усилению его эффектов, относятся к группе антидепрессантов. Сегодня они являются одними из самых назначаемых лекарств врачами общей медицинской практики многих стран мира, в том числе Европы и Северной Америки. Своевременное назначение антидепрессантов как в монотерапии, так и в схемах лечения различных заболеваний, позволяет повысить эффективность лечения основного заболевания и улучшить качество жизни пациентов, особенно у пациентов гастроэнтерологического профиля.

Литература

1. Medhus A. W., Sandstad O., Naslund E. at al. The influence of the migrating motor complex on the postprandial endocrine response // Scand J Gastroenterol. 1999. 34. Р. 1012–1018.
2. Buchheit K. H., Engel G., Mutschler E., Richardson B. Study of the contractile effect of 5-hydroxytryptamine (5-HT) in the isolated longitudinal muscle strip from guinea-pig ileum. Evidence for two distinct release mechanisms // Naunyn Schmiedebergs Arch Pharmacol. 1985. 329. Р. 36–41.
3. Kim D. Y., Camilleri M. Serotonin: a mediator of the brain-gut connection // Am J Gastroenterol. 2000. 95. Р. 2698–2709.
4. Woollard D. J., Bornstein J. C., Furness J. B. Characterization of 5-HT receptors mediating contraction and relaxation of the longitudinal muscle of guinea-pig distal colon in vitro // Naunyn Schmiedebergs Arch Pharmacol. 1994. 349. Р. 455–462.
5. Yamano M., Ito H., Miyata K. Species differences in the 5-hydroxytryptamine-induced contraction in the isolated distal ileum // Jpn J Pharmacol. 1997. 74. Р. 267–274.
6. De Maeyer J. H., Lefebvre R. A., Schuurkes J. A. 5-HT4 receptor agonists: similar but not the same // Neurogastroenterol Motil. 2008. 20. Р. 99–112.
7. Hannon J., Hoyer D. Molecular biology of 5-HT receptors // Behav Brain Res. 2008. 195. Р. 198–213.
8. Kim D. Y., Camilleri M. Serotonin: a mediator of the brain-gut connection // Am J Gastroenterol. 2000. 95. Р. 2698–2709.
9. Berger M., Gray J. A., Roth B. L. The expanded biology of serotonin // Annu Rev Med. 2009. 60. Р. 355–366.
10. Hannon J., Hoyer D. Molecular biology of 5-HT receptors // Behav Brain Res. 2008. 195. Р. 198–213.
11. Crowell M. D. Role of serotonin in the pathophysiology of the irritable bowel syndrome // Br J Pharmacol. 2004. 141. Р. 1285–1293.
12. Gershon M. D. Plasticity in serotonin control mechanisms in the gut // Curr Opin Pharmacol. 2003. 3. Р. 600–607.
13. Bearcroft C. P., Perrett D., Farthing M. J. Postprandial plasma 5-hydroxytryptamine in diarrhoea predominant irritable bowel syndrome: a pilot study // Gut. 1998. 42. Р. 42–46.
14. Hansen M. B. Small intestinal manometry // Physiol Res. 2002. 51. Р. 541–556.
15. Fishlock D. J., Parks A. G., Dewell J. V. Action of 5-hydroxytryptamine on the human stomach, duodenum, and jejunum in vitro // Gut. 1965. 6. Р. 338–342.
16. Hopkinson G. B., Hinsdale J., Jaffe B. M. Contraction of canine stomach and small bowel by intravenous administration of serotonin. A physiologic response? // Scand J Gastroenterol. 1989. 24. Р. 923–932.
17. Hansen M. B., Gregersen H., Husebye E., Wallin L. Effect of serotonin and ondansetron on upper GI manometry in healthy volunteers // Neurogastroenterol Motil. 2000. 12. Р. 281.
18. Boerckxstaens G. E., Pelckmans P. A., Rampart M. at al. Pharmacological characterization of 5-hydroxytryptamine receptors in the canine terminal ileum and ileocolonic junction // J Pharmacol ExpTher. 1990. 254. Р. 652–658.
19. Alberti E., Mikkelsen H. B., Larsen J. O., Jimenez M. Motility patterns and distribution of interstitial cells of Cajal and nitrergic neurons in the proximal, mid- and distal-colon of the rat // Neurogastroenterol Motil. 2005. 17. Р. 133–147.
20. Sanders K. M. A case for interstitial cells of Cajal as pacemakers and mediators of neurotransmission in the gastrointestinal tract // Gastroenterology. 1996. 111. Р. 492–515.
21. Thomsen L., Robinson T. L., Lee J. C. at al. Interstitial cells of Cajal generate a rhythmic pacemaker current // Nat Med. 1998. 4. Р. 848–851.
22. Park S. Y., Je H. D., Shim J. H., Sohn U. D. Characteristics of spontaneous contraction in the circular smooth muscles of cat ileum // Arch Pharm Res. 2010. 33. Р. 159–165.
23. Crowell M. D. Role of serotonin in the pathophysiology of the irritable bowel syndrome // Br J Pharmacol. 2004. 141 (8). Р. 1285–1293.
24. Balestra B., Vicini R., Pastoris O. at al. 5-HT receptors and control of intestinal motility: expression and hierarchic role // Poster Session, Bologna. 2011.
25. Read N. W., Gwee K. A. The importance of 5-hydroxytryptamine receptors in the gut // Pharmacol Ther. 1994. Apr-May; 62 (1–2). Р. 159–173.
26. Lucchelli A., Santagostino-Barbone M. G., Barbieri A. at al. The interaction of antidepressant drugs with central and peripheral (enteric) 5-HT3 and 5-HT4 receptors // Br J Pharmacol. 1995. Mar; 114 (5). Р. 1017–1025.
27. Ford A. C., Talley N. J., Schoenfeld P. S., Quigley E. M., Moayyedi P. Efficacy of antidepressants and psychological therapies in irritable bowel syndrome: systematic review and meta-analysis // Gut. 2009. Mar; 58 (3). Р. 367–378.
28. Friedrich M., Grady S. E., Wall G. C. Effects of antidepressants in patients with irritable bowel syndrome and comorbid depression // Clin Ther. 2010. Jul; 32 (7). Р. 1221–1233.
29. Chial H. J., Camilleri M., Burton D. at al. Selective effects of serotonergic psychoactive agents on gastrointestinal functions in health // Am J Physiol Gastrointest Liver Physiol. 2003. 284. G130-G137.
30. Turvill J. L., Connor P., Farthing M. J. The inhibition of cholera toxin-induced 5-HT release by the 5-HT (3) receptor antagonist, granisetron, in the rat // Br J Pharmacol. 2000. 130. Р. 1031–1036.
31. Ruckebusch Y., Bardon T. Involvement of serotonergic mechanisms in initiation of small intestine cyclic motor events // Dig Dis Sci. 1984. 29. Р. 520–527.
32. Haus U., Spath M., Farber L. Spectrum of use and tolerability of 5-HT3 receptor antagonists // Scand J Rheumatol Suppl. 2004. 119. Р. 12–18.
33. Ford A. C., Brandt. L. J., Young C. at al. Efficacy of 5-HT3 antagonists and 5-HT4 agonists in irritable bowel syndrome: Systematic review and metaanalysis // Am J Gastroenterol. 2009. 104. Р. 1831–1843.
34. US Food and Drug Administration. Glaxo Wellcome withdraws irritable bowel syndrome medication // FDA Consum. 2001. 35. Р. 3.
35. Johanson J. F., Drossman D. A., Panas R., Wahle A., Ueno R. Clinical trial: phase 2 study of lubiprostone for irritable bowel syndrome with constipation // Aliment. Pharmacol. 2008. 27. Р. 685–696.
36. Camilleri M., Kerstens R., Rykx A., Vandeplassche L. A Placebo-Controlled Trial of Prucalopride for Severe Chronic Constipation // N Engl J Med. 2008. 358. Р. 2344–2354.
37. Tack J., van Outryve M., Beyens G., Kerstens R., Vandeplassche L. Prucalopride (Resolor) in the treatment of severe chronic constipation in patients dissatisfied with laxatives // Gut. 2009; 58: 357–565.
38. Quigley E. M., Vandeplassche L., Kerstens R., Ausma J. Clinical trial: the efficacy, impact on quality of life, and safety and tolerability of prucalopride in severe chronic constipation a 12-week, randomized, double-blind, placebo-controlled study // Aliment Pharmacol Ther. 2009; 29: 315–328.
39. https://www.pbs.gov.au/industry/listing/elements/pbac-meetings/psd/2012–7/prucalopride.pdf.
40. Cinca R., Chera D., Gruss H. J., Halphen M. Randomised clinical trial: macrogol/PEG 3350+electrolytes versus prucalopride in the treatment of chronic constipation — a comparison in a controlled environment // Aliment Pharmacol Ther. 2013. May; 37 (9). Р. 876–886.
41. Буров Н. Е. Тошнота и рвота в клинической практике (этиология, патогенез, профилактика и лечение) // Российский медицинский журнал. 2002. № 16. С. 390–395.
42. Баринов Э. Ф., Сулаева О. Н. Роль серотонина в физиологии и патологии желудочно-кишечного тракта // РЖГГК. 2012. Т. 21. № 2. С. 4–13.
43. Ашмарин И. П., Ещенко Н. Д., Каразеева Е. П. Нейрохимия в таблицах и схемах. М.: «Экзамен», 2007. 143 с.
44. Palczewski K., Kiser P. D. As good as chocolate // Science. 2013. 340. Р. 562–563.

Е. Ю. Плотникова1, доктор медицинских наук, профессор О. А. Краснов, доктор медицинских наук, профессор

ГБОУ ВПО КемГМА МЗ РФ, Кемерово

1 Контактная информация

О важности здорового образа жизни

Утверждение, что физическая активность и прогулки на свежем воздухе приводят к счастью, вовсе не аллегория, как оказывается, а научно доказанный факт. Известно, что яркий солнечный свет и движение существенно стимулируют выработку серотонина, так что дневные прогулки – отличное лекарство. Кроме того, в свежем воздухе содержится кислород. Можно заниматься ходьбой или выполнять несложные упражнения в парке, а при большом энтузиазме даже записаться в тренажерный зал или спортивную секцию.

Биологические функции гормона

Серотонин – один из самых важных гормонов в организме человека, поэтому обладает немалым количеством биологических функций:

• стабилизирует работу эндокринной системы;
• благоприятно влияет на выработку гормонов;
• активизирует двигательную активность;
• снижает болевой порог;
• предотвращает иммунологические нарушения;
• оберегает организм от стрессов;
• отвечает за передачу импульсов к мышечной ткани;
• способствует свертываемости крови;
• положительно влияет на выработку молока у женщин, которые кормят детей грудью;
• предотвращает появление нарушений в работе репродуктивной системы, нормализует менструальный цикл.

Препараты

Существуют лекарства, способные увеличивать количество серотонина, попадающего в кровь. Они относятся к категории антидепрессантов и называются селективными ингибиторами обратного захвата. К таковым относятся следующие препараты Флуоксетин, Пароксетин, Венлафаксин, Сертралин и т.д. Не рекомендуется приобретать и принимать медикаменты без назначения врача. Бесконтрольное употребление грозит передозировкой. В таком случае может возникнуть болезненная гиперактивность, нервные судороги, расстройства сна, головные боли.

Как работают витамины для хорошего настроения?

В отличие от антидепрессантов, которые ингибируют обратный захват серотонина, витамины на растительной основе действуют иначе – более мягко. Они приводят все нейромедиаторы в баланс и помогают гормону счастья вырабатываться в нужном количестве, не причиняя серьезного вреда организму человека:

• борются с усталостью и раздражительностью;
• повышают память, внимание и концентрацию;
• устраняют бессонницу и другие нарушения сна;
• защищают от депрессии и нервных расстройств;
• возвращают интерес к жизни и нормализуют аппетит.

Постоянные стрессы на работе и дома не позволяют всегда быть на пике активности. Но теперь эта проблема решается легко: всего одна капсула растительных витаминов в день – и вам уже намного легче справляться с вызовами, которые подготовил для вас этот мир. Забывчивость, рассеянность и апатичность сменятся бодростью и позитивным настроением.

В каких продуктах содержится

Для активного образования серотонина нужна аминокислота триптофан. Серотониновый синдром развивается на фоне неправильного питания, при дефиците триптофана, без которого невозможна трансформация оптимального количества гормона счастья.

Серотонин в продуктах это не источник нейромедиатора, но получение пищи с важным компонентом и аминокислотой триптофаном положительно влияет на гормональный фон. Метаболизм серотонина невозможен при дефиците специфического компонента в меню.

Важно знать: организм не синтезирует триптофан, дефицит продуктов, богатой важной аминокислотой, нарушает оптимальную трансформацию серотонина. Скудный рацион, употребление пищевых наименований, негативно влияющих на организм, отрицательно воздействующих на органы ЖКТ, мешает выработке нейромедиатора.

Повышают уровень триптофана и серотонина следующие продукты:

• авокадо,
• бананы,
• рыба,
• орехи,
• морепродукты,
• абрикосы,
• финики,
• мясо,
• шоколад (горький), какао,
• творог,
• твердый сыр,
• соя,
• грибы вешенки,
• инжир,
• помидоры,
• сливы,
• гречка,
• пшено.

В каких продуктах содержится эстроген для женщин и какова норма их употребления? У нас есть ответ!

О характерных симптомах фибромы яичника, о методах лечения и удаления образования написано на этой странице.

Перейдите по адресу https://fr-dc.ru/hormones/follitropin/fsg-y-myzhchin.html и узнайте о норме ФСГ у мужчин, а также о коррекции уровня гормона при отклонениях.

Для активного усваивания триптофана нужны продукты с витамином В6 (пиридоксином) и магнием: