Результативность медицинской помощи при наличии жидкости в плевральной полости: оценка пациентом выполненного лечебно-диагностического пособия

Отек легких — это тяжелое патологическое состояние, связанное с массивным выходом транссудата не воспалительной природы из капилляров в интерстиций легких, затем в альвеолы. Процесс приводит к снижению функций альвеол и нарушению газообмена, развивается гипоксия. Газовый состав крови существенно изменяется, повышается концентрация углекислого газа. Наряду с гипоксией наступает тяжелое угнетение функций ЦНС. Превышение нормального (физиологичного) уровня интерстициальной жидкости ведет к возникновению отека.

В составе интерстиция есть: лимфатические сосуды, соединительнотканные элементы, межклеточная жидкость, кровеносные сосуды. Вся система покрыта висцеральной плеврой. Разветвленные полые трубочки и трубки – это комплекс, составляющий легкие. Весь комплекс погружен в интерстиций. Формируется интерстиций плазмой, выходящей из кровеносных сосудов. Затем плазма всасывается обратно в лимфатические сосуды, впадающие в полую вену. По такому механизму межклеточная жидкость доставляет кислород и необходимые питательные вещества к клеткам, удаляет продукты обмена.

Нарушение количества и оттока межклеточной жидкости приводит к отеку легких:

когда повышение гидростатического давления в кровеносных сосудах легких вызвало увеличение межклеточной жидкости, возникает гидростатический отек;
увеличение произошло по причине избыточной фильтрации плазмы (например: при активности медиаторов воспаления) возникает мембранный отек.

Оценка состояния

В зависимости от скорости перехода интерстициальной стадии отека в альвеолярную оценивается состояние больного. В случае хронических заболеваний отек развивается более плавно, чаще в ночное время. Такой отек хорошо купируется лекарственными препаратами. Отек, связанный с пороками митрального клапана, инфарктом миокарда, поражением легочной паренхимы нарастает быстро. Состояние быстро ухудшается. Отек в острой форме оставляет очень мало времени на реагирование.

Прогноз заболевания

Прогноз отека легких неблагоприятный. Зависит от причин, собственно вызвавших отек. Если отек некардиогенный – он хорошо поддается лечению. Кардиогенный отек сложно купировать. После продолжительного лечения после кардиогенного отека выживаемость в течение года составляет 50%. При молниеносной форме – спасти человека часто не удается.

При токсическом отеке – прогноз очень серьезный. Благоприятный прогноз при приеме больших доз диуретиков. Зависит от индивидуальной реакции организма.

Диагностика

Картина любого типа отека легких яркая. Поэтому диагностика проста. Для адекватной терапии нужно определить причины, вызвавшие отек. Симптоматика зависит от формы отека. Молниеносная форма характеризуется быстро нарастающим удушьем и остановкой дыхания. Острая форма имеет более выраженную симптоматику, в отличие от подострой и затяжной.

Симптомы отека легких

К основным симптомам отека легких относят:

частое покашливание;
нарастающая хрипота;
цианоз (лицо и слизистые оболочки приобретают синюшный оттенок);
нарастающее удушье;
стеснение в груди, боль давящего характера;
учащение дыхания;
головокружение, слабость;
слышны клокочущие хрипы;
при нарастающем кашле – пенистая розовая мокрота;
при ухудшении состояния мокрота выделяется из носа;
человек испуган, сознание может быть спутанным;
потливость, пот холодный и липкий;
страх смерти;
учащение пульса до 200 ударов в минуту. Легко может перейти в брадикардию, угрожающую жизни;
падение или скачки артериального давления.

Сам по себе отек легких – это заболевание, которое не возникает самостоятельно. К отеку могут привести многие патологиии, иногда совсем не связанные с заболеваниями бронхолегочной и других систем.

Помощь медиков

Отек легких у пожилых людей лечение данного синдрома включает такие манипуляции:

Применение специальной маски, обеспечивающей кислородную подачу. В неотложных ситуациях кислород заменяет принудительная вентиляция легких.
Введение обезболивающих и успокаивающих препаратов.
Введение Аминофиллина, способствующего расширению бронхов, улучшению циркуляции крови в почках.
Контроль АД. Если оно больше нормальных значений, пациенту вкалывают нитропруссид натрия. При низком давлении – добутамин.

Последующее лечение состоит из приема медикаментов. Это могут быть гормональные лекарства, антибиотики, гепатопротектора, антигистаминные препараты.

Схему терапии определяет врач, исходя из состояния пациента и его возраста, формы заболевания. При малейшей вероятности отека легких, нужно обратиться в медицинское учреждение, чтобы избежать развития осложнений. Последние могут быть настолько серьезными, что приведут к смерти, если пациент не получит своевременную врачебную помощь. С таким серьезным заболеванием нельзя шутить, особенно, когда речь идет о людях преклонного возраста. Отек легких быстро прогрессирует, и меры нужно принимать без промедления. Врачебный осмотр в подобных случаях обязателен.

Причины отека легких

К причинам отека легких относят:

Сепсис. Обычно является проникновением в кровоток экзогенных или эндогенных токсинов;
Пневмония;
Передозировка некоторых (НПВС, цитостатики) лекарственных средств;
Радиационное поражение легких;
Передозировка наркотических веществ;
Инфаркт миокарда, порок сердца, ишемия, гипертония, любые заболевания сердца в стадии декомпенсации;
Застои в правом круге кровообращения, возникающие при бронхиальной астме, эмфиземе и других легочных заболеваний;
Резкое или хроническое снижение белка в крови. Гипоальбуминемия возникает при циррозе печени, нефротический синдром и другие патологии почек;
Инфузии в больших объемах без форсированного диуреза;
Отравление токсическими газами;
Яды;
Аспирация желудка;
Шок при серьезных травмах;
Энтеропатии;
Нахождение на большой высоте;
Острый геморрагический панкреатит.

Виды отека легких

Выделяют два вида отека легких: кардиогенный и некардиогенный. Есть ещё и 3 группа отека легких (относится к некардиогенному) – токсический отек.

Кардиогенный отек (сердечный отек)

Кардиогенный отек всегда обусловлен острой левожелудочковой недостаточностью, обязательным застоем крови в легких. Инфаркт миокарда, пороки сердца, стенокардия, артериальная гипертензия, левожелудочковая недостаточность – основные причины кардиогенного отека. Для связи отека легких с хронической или острой сердечной недостаточностью измеряют капиллярное давление легких. В случае кардиогенного типа отека давление поднимается выше 30 мм рт. ст. Кардиогенный отек провоцирует транссудацию жидкости в интерстициальное пространство, далее в альвеолы. Приступы интерстициального отека наблюдаются ночью (пароксизмальная одышка). Больному не хватает воздуха. Аускультация определяет жесткое дыхание. Дыхание увеличено на выдохе. Удушье — главный признак альвеолярного отека.

Для кардиогенного отека характерны следующие симптомы:

удушье;
нарастающий кашель;
инспираторная одышка. Для больного характерно сидячее положение, в положении лежа одышка усиливается;
гипергидратация тканей (отечность);
сухие свистящие, переходящие во влажные булькающие хрипы;
отделение розовой пенистой мокроты;
акроцианоз;
нестабильное артериальное давление. Его трудно снизить до нормы. Снижение ниже нормы может привести к брадикардии и летальному исходу;
тахикардия;
сильный болевой синдром за грудиной или в области груди;
страх смерти;
На электрокардиограмме читается гипертрофия левого предсердия и желудочка, иногда блокада левой ножки пучка Гиса.

Гемодинамические условия кардиогенного отека

нарушение систолы левого желудочка;
диастолическая дисфункция;
систолическая дисфункция.

Ведущая причина возникновения кардиогенного отека – дисфункция левого желудочка.

Кардиогенный отек следует дифференцировать от некардиогенного отека. При некардиогенном виде отека изменения в кардиограмме менее выражены. Кардиогенный отек протекает более быстро. Времени на неотложную помощь отводится меньше, чем при другом виде отека. Летальный исход чаще именно при кардиогенном отеке.

Токсический отек легких

Токсический отек имеет определенные специфические, способствующие дифференциации особенности. Здесь присутствует период, когда самого отека ещё нет, есть только рефлекторные реакции организма на раздражение. Ожог тканей легких, ожог дыхательных путей вызывают рефлекторный спазм. Это комбинация симптомов поражения дыхательных органов и резорбтивного воздействия токсических веществ (ядов). Токсический отек может развиваться независимо от дозы лекарств, вызвавших его.

Лекарственные средства, способные вызвать отек легкого:

наркотические анальгетики;
многие цитостатики;
диуретики;
рентгеноконтрастные препараты;
нестероидные противовоспалительные средства.

Факторами риска к возникновению токсического отека являются пожилой возраст, длительное курение.

Имеет 2 формы развитую и абортивную. Существует так называемый «немой» отек. Его можно обнаружить при рентгенологическом исследовании легких. Определенная клиническая картина у такого отека практически отсутствует.

Характеризуется периодичностью. Имеет 4 периода:

Рефлекторные расстройства. Характеризуется симптомами раздражения слизистых оболочек: слезотечением, кашлем, одышкой. Период опасен остановкой дыхания и сердечной деятельности;
Скрытый период стихания раздражений. Может длиться 4-24 часа. Характеризуется клиническим благополучием. Тщательное обследование может показать признаки надвигающегося отека: брадикардия, эмфизема легких;
Непосредственно отек легких. Течение иногда медленное, достигает 24 часов. Чаще всего симптоматика нарастает за 4-6 часов. В этом периоде повышается температура, в формуле крови есть нейтрофильный лейкоцитоз, есть опасность коллапса. У развитой формы токсического отека есть четвертый период завершенного отека. Завершенный период имеет «синюю гипоксемию». Цианоз кожи и слизистых. Завершенный период повышает частоту дыхания до 50-60 раз в минуту. Клокочущее дыхание слышно на расстоянии, мокрота с примесью крови. Увеличивается свертываемость крови. Развивается газовый ацидоз. «Серая» гипоксемия характеризуется более тяжелым течением. Присоединяются сосудистые осложнения. Кожа приобретает бледный сероватый оттенок. Конечности холодеют. Нитевидный пульс и падение до критических значений артериального давления. Такому состоянию способствует физическая нагрузка или неправильная транспортировка больного;
Осложнения. При выходе из периода непосредственного отека легких есть риск развития вторичного отека. Это связано с левожелудочковой недостаточностью. Пневмония, пневмосклероз, эмфизема – частые осложнения, вызванного лекарственными препаратами, токсического отека. В конце 3-ей недели может произойти «вторичный» отек на фоне острой сердечной недостаточности. Редко наступает обострение латентного туберкулеза и других хронических заболеваний. Депрессия, сонливость, астения.

При быстрой и эффективной терапии наступает период обратного развития отека. Он не относится к основным периодам токсического отека. Здесь все зависит только от качества оказываемой помощи. Уменьшается кашель и одышка, снижается цианоз, исчезают хрипы в легких. На рентгене заметно исчезновение крупных, потом мелких очагов. Картина периферической крови нормализуется. Срок выздоровления после токсического отека может составлять несколько недель.

В редких случаях токсический отек может быть вызван приемом токолитиков. Катализатором отека могут послужить: большие объемы вводимой внутривенно жидкости, недавнее лечение глюкокортикоидами, многоплодная беременность, анемия, нестабильная гемодинамика у женщины.

Клинические проявления болезни:

Ключевым симптомом является дыхательная недостаточность;
Тяжелая одышка;
Кашель;
Сильная боль в груди;
Цианоз кожи и слизистых;
Артериальная гипотония в сочетании с тахикардией.

От кардиогенного отека отек токсический отличается затяжным течением и содержанием небольшого количества белка в жидкости. Размеры сердца не изменяются (изменяются редко). Венозное давление часто находится в пределах нормы.

Диагностика токсического отека не вызывает затруднений. Исключение – бронхорея при отравлении ФОС.

Некардиогенный отек легких

Происходит из-за повышенной проницаемости сосудов и высокой фильтрации жидкости сквозь стенку легочных капилляров. При большом количестве жидкости работа сосудов ухудшается. Жидкость начинает заполнять альвеолы и нарушается газообмен.

Причины некардиогенного отека:

стеноз почечной артерии;
феохромоцитома;
массивная почечная недостаточность, гиперальбуминемия;
экссудативная энтеропатия;
пневмоторакс может вызывать односторонний некардиогенный отек легкого;
тяжелый приступ бронхиальной астмы;
воспалительные заболевания легких;
пневмосклероз;
сепсис;
аспирация желудочного содержимого;
раковый лимфангиит;
шок, особенно при сепсисе, аспирации и панкреонекрозе;
цирроз печени;
радиация;
вдыхание токсических веществ;
рак легких;
большие переливания растворов препаратов;
у пожилых больных, длительно принимающих препараты ацетилсалициловой кислоты;
наркозависимость.

Для четкого разграничения отеков следует провести следующие мероприятия:

изучить историю больного;
применить методы прямого измерения центральной гемодинамики;
рентгенография;
провести оценку зоны поражения при ишемии миокарда (ферментные анализы, ЭКГ).

Для дифференциации некардиогенного отека главным показателем будет измерение давления заклинивания. Нормальные показатели сердечного выброса, положительные результаты давления заклинивания говорят о некардиогенной природе отека.

Диагностика патологии

Диагноз сердечно легочная недостаточность устанавливают на основании результатов комплексного обследования. На первичном осмотре врач собирает анамнез (выслушивает о симптомах, хронических патологиях у пациента и ближайших родственников), осуществляет визуальный осмотр (возможна отечность стоп и голени), проводит физикальное обследование и стандартные мероприятия (измерение артериального давления, прослушивание дыхания посредством фонендоскопа). При пальпации определяется сердечный толчок, а при перкуссии – расширение границ области мышечного органа, который частично прикрыт легкими.

Среди методов лабораторной диагностики для постановки диагноза требуется провести анализ на газовый состав артериальной крови. При наличии проблем у пациентов отмечается снижение Р02 и SАO2 Р02, повышение РС02. Дополнительно назначают общий анализ крови, чтобы обнаружить инфекционный процесс в организме (по увеличению уровня лейкоцитов). Наиболее информативными способами обнаружить сердечно легочную недостаточность являются инструментальные методы диагностики. В зависимости от симптоматики пациенту могут быть назначены:

исследование ФВД (функции внешнего дыхания). С помощью данного обследования удается установить характер и выраженность нарушения вентиляции легких;
электрокардиография (ЭКГ). Это доступный способ, не требующий от пациента дополнительной подготовки. Сущность электрокардиографии заключается в регистрации электрических потенциалов мышечного органа, что позволяет обнаружить изменение ритма и электролитную недостаточность. Если болезнь протекает в острой форме, удается обнаружить признаки перегрузки правых отделов мышечного органа. Если болезнь протекает в хронической форме, удается обнаружить маркеры (как прямые, так и косвенные) гипертрофии правого желудочка;
эхокардиография (ЭхоКГ). Ее часто назначают в дополнение к ЭКГ, поскольку информативность данного обследования относительно сердечно легочной недостаточности очень высока. Это главный неинвазивный метод, с помощью которого удается оценить внутрисердечную гемодинамику, установить размеры полостей мышечного органа и степень легочной гипертензии. ЭхоКГ позволяет обнаружить целый ряд возможных нарушений в работе сердца, дифференцировать с пороком сердца и другими патологиями;
рентгенография грудной клетки. Это простая методика, с помощью которой удается оценить состояние дыхательной системы (обнаружить поражение внутреннего органа и заметить признаки легочной гипертензии);
трансбронхиальная биопсия легких. К этим методикам прибегают редко, в особо запущенных клинических случаях. Пункционную биопсию легкого осуществляют под ультразвуковым или рентгеновским контролем с применением местного обезболивающего средства.

Последствия отека легких

Когда отек купирован – лечение заканчивать рано. После крайне тяжелого состояния отека легких нередко возникают серьезные осложнения:

присоединение вторичной инфекции. Чаще всего развивается пневмония. На фоне сниженного иммунитета даже бронхит может повлечь за собой неблагоприятные осложнения. Пневмония на фоне отека легких сложно поддается лечению;
гипоксия, характерная для отека легких, поражает жизненно важные органы. Самые серьезные последствия могут поражать мозг и сердечно-сосудистую систему – последствия отека могут оказаться необратимыми. Нарушение мозгового кровообращения, кардиосклероз, сердечная недостаточность без мощной фармакологической поддержки приводят к летальному исходу;
ишемическое поражение многих органов и систем организма;
пневмофиброз, сегментарные ателектазы.

Неотложная помощь при отеке легких

Требуется каждому больному с признаками отека легких. Основные моменты неотложной помощи:

больному нужно придать полусидячее положение;
аспирация (удаление) пены из верхних дыхательных путей. Аспирацию выполняют путем ингаляции кислорода через 33% этанол;
срочная ингаляция кислорода (оксигенотерапия);
устранение болевого острого синдрома при помощи нейролептиков;
восстановление сердечного ритма;
коррекция электролитного баланса;
нормализация кислотно-щелочного баланса;
нормализация гидростатического давления в малом круге кровообращения. Применяются наркотические анальгетики «Омнопон», «Промедол». Они угнетают дыхательный центр, снимают тахикардию, уменьшают приток венозной крови, снижают артериальное давление, уменьшают тревогу и страх смерти;
сосудорасширяющие средства (аэрозоль «Нитроминт»). Средства понижают сосудистый тонус, внутригрудной объем крови. Препараты нитроглицерина облегчают отток крови от легких, действуя на периферическое сопротивление сосудов;
наложение венозных турникетов на нижние конечности. Процедура необходима для уменьшения ЦОК – старый эффективный метод. Сейчас для обезвоживания паренхимы легких используют 40 мг лазикса внутривенно. Действие фуросемида (лазикса) развивается в течение нескольких минут, продолжается до 3-х часов. Препарат способен за короткий промежуток времени вывести 2 л мочи. Уменьшенный объем плазмы с повышенным коллоидно-осмотическим давлением, способствуют переходу отечной жидкости в кровеносное русло. Фильтрационное давление уменьшается. При низком артериальном давлении применять диуретики можно только после его нормализации;
назначение диуретиков для дегидратации легких («Лазикс» 80 мг внутривенно);
назначение сердечных гликозидов для повышения сократимости миокарда;
немедленная госпитализация.

Кардиогенная форма

Кардиогенный ОЛ возникает как проявление левожелудочковой сердечной недостаточности. К развитию патологии могут приводить следующие заболевания:

инфаркт миокарда, постинфарктные состояния;
приобретенные пороки сердца (как аортальные, так и митральные);
гипертонический криз;
нарушения сердечного ритма и проводимости (аритмии, блокады).

Механизм развития кардиогенной формы отека связан с повышением давления в легочных капиллярах. Это возникает из-за повышения диастолического давления в левом желудочке.

Левый желудочек не может сократиться настолько, чтобы вытолкнуть всю кровь из полости в аорту. Это приводит к повышению давления сначала в левом желудочке, а затем и в левом предсердии. Так как в левое предсердие впадают легочные вены, то со временем давление повышается и в малом круге кровообращения. Жидкость пропотевает сначала в интерстициальную ткань, а затем и в альвеолы.

По такому же принципу легкие отекают из-за гиперволемии (повышения объема крови).

Гиперволемия может развиваться как осложнение инфузионной терапии.

Основные осложнения после оказания неотложной помощи

К таким осложнениям относят:

развитие молниеносной формы отека;
интенсивная выработка пены может спровоцировать обструкцию дыхательных путей;
депрессия (угнетение) дыхания;
тахиаритмия, асистолия;
ангиозная боль. Такая боль характеризуется невыносимым болевым синдромом, у больного может наступить болевой шок, ухудшающий прогноз;
невозможность стабилизации АД. Часто отек легких протекает на фоне низкого и высокого артериального давления, которое может чередоваться в пределах большой амплитуды. Такую нагрузку сосуды не смогут выдерживать долго и состояние больного ухудшается;
нарастание отека легких на фоне высокого артериального давления.

Осложнения

Главное, чем грозит отёк лёгких у пожилого человека, – недостаток кислорода в тканях. Даже если болезнь была купирована, мозг переживёт серьёзные изменения, пострадают ткани сердца и лёгких.

Также среди других серьёзных последствий перенесённого отёка лёгких можно выделить:

формирование застойных явлений в лёгких;
ишемию органов;
эмфизему.

Из-за кислородного голодания у пациента ухудшится память, в дневное время суток его постоянно будет клонить в сон, будет ощущаться общая вялость, настроение начнёт ухудшаться. За собственным состоянием придётся тщательно следить, чтобы вовремя заметить серьёзные ухудшения и обратиться к врачу.

Отёк лёгких в пожилом возрасте – это серьёзная патология. Даже если болезнь проявилась в затяжной или подострой форме, риск развития осложнений после терапии велик. Моментальный или острый синдром практически не позволяет спасти пациента. Так что при первых симптомах, указывающих на развитие заболевания, нужно пройти обследование и обратиться к врачу, чтобы не было слишком поздно.

Лечение отека легких

Сводится к одному – снять отек следует как можно скорее. Затем после интенсивной терапии самого отека легких назначаются средства для лечения заболевания, спровоцировавшего отек.

Итак, средства для снятия отека и последующая терапия:

Морфина гидрохлорид. Жизненно необходимый препарат для лечения кардиогенного типа и других отеков в случае гипервентиляции. Введение морфина гидрохлорида требует готовности к переводу больного на управляемое дыхание;
Препараты нитратов в инфузионной форме (глицерина тринитрат, изосорбита динитрат) применяют при любом отеке, исключая отек с гиповолемией при тромбоэмболии легочной артерии;
Введение петлевых диуретиков («Фуросемид», «Торасемид») в первые минуты отека спасает жизнь многим пациентам;
В случае кардиогенного отека легких в результате инфаркта миокарда обязательно введение тканевого активатора плазминогена;
При мерцательной ари. Только при низкой эффективности электроимпульсной терапии. Часто на фоне даже небольшого снижения ритма состояние больного может значительно ухудшиться. При назначении амиодарона иногда требуется инфузия добутамина для учащения ритма;
Кортикостероиды применяют только при некардиогенном отеке. Чаще всего используется дексаметазон. Он активно всасывается в системный кровоток и отрицательно влияет на иммунитет. Современная медицина сейчас рекомендует применять метилпреднизолон. Период выведения его значительно меньше, меньше выражены побочные эффекты, активность выше, чем у дексаметазона;
Для инотропной поддержки ритма при передозировке b-адреноблокаторов используется дофамин;
Сердечные гликозиды (дигоксин) необходимы при постоянной мерцательной ари, тиопентал натрия необходимы для кратковременного наркоза, для снятия болевого синдрома;
«Диазепам» с кетамином используют для премедикации;
При героиновом отеке легких или ятрогенных осложнениях назначают миорелаксанты (налоксон);
В условиях высокогорного отека легких нужен «Нифедипин», он быстро снижает артериальное давление;
На стационарном этапе лечения назначают ударные дозы антибиотиков, для исключения присоединения инфекции. На первом месте стоят препараты из группы фторхинолонов: «Таваник», «Цифран», левофлоксацин;
Для облегчения вывода скопившейся жидкости прописываются большие дозы амброксола;
Обязательно назначение сурфактанта. Он снижает натяжение в альвеоле, обладает защитным действием. Сурфактант улучшает усвоение кислорода легкими, уменьшает гипоксию;
Седативные средства при отеке легких. В лечении больных, перенесших отек легких, ведущую роль играет нормализация эмоционального фона. Часто сам по себе сильный стресс может спровоцировать отек. Пусковой механизм стресса часто вызывает и панкреонекроз и инфаркт миокарда. Седативные препараты способны в комплексе с другими средствами нормализовать содержание катехоламинов. За счет этого – уменьшается спазм периферических сосудов, значительно снижается приток крови, снимается нагрузка с сердца. Нормальная работа сердца позволяет улучшить отток крови из малого круга. Успокаивающее действие седативных средств способно снять вегето-сосудистые проявления отека. С помощью седативных средств можно уменьшить фильтрацию тканевой жидкости через альвеолярно-капиллярную мембрану. Средства способные воздействовать на эмоциональный фон способны снизить артериальное давление, тахикардию, уменьшают одышку, вегето-сосудистые проявления, снижают интенсивность процессов обмена – это облегчает течение гипоксии. Не считая раствора морфина – первой, самой действенной помощи при отеке легких, назначается 4 мл раствора дроперидола 0,25% или реланиума 0, 5% — 2мл. В отличие от морфина эти препараты применяют при всех типах отека легких;
Ганглиоблокаторы: «Арфонад», пентамин, бензогексоний. Позволяют быстро купировать отек легких при высоком артериальном давлении (от 180 мм рт.ст.). Улучшение наступает быстро. Через 20 минут после первого введения препаратов уменьшается одышка, хрипы, дыхание становится более спокойным. С помощью этих препаратов отек легкого можно купировать полностью.

Лечение сердечной недостаточности

Для медикаментозной терапии сердечной недостаточности используются такие группы препаратов: диуретики, сердечные гликозиды, сосудорасширяющие средства (нитраты), блокаторы кальциевых каналов, бета-блокаторы и другие. В особо тяжелых случаях проводится хирургическое лечение.

Диуретики используются с 50-х годов 20-го столетия. Препараты помогают работе сердца, стимулируя выведение избытка соли и воды с мочой. В результате уменьшается объем циркулирующей крови, снижается артериальное давление, облегчается кровоток.

Наиболее важной при сердечной недостаточности является группа препаратов, производных растения наперстянки или «сердечные гликозиды». Эти лекарственные вещества впервые были открыты в 18 веке и широко применяются по сей день. Сердечные гликозиды влияют на внутренние обменные процессы внутри клеток сердца, увеличивая силу сердечных сокращений. Благодаря этому ощутимо улучшается кровоснабжение внутренних органов.

В последнее время для лечения сердечной недостаточности применяются новые классы лекарств, например, сосудорасширяющие средства (вазодилататоры). Эти препараты в первую очередь влияют на периферические артерии, стимулируя их расширение. В результате, благодаря облегчению тока крови по сосудам, улучшается работа сердца. К сосудорасширяющим средствам относятся нитраты, блокаторы ангиотензинпревращающего фермента, блокаторы кальциевых каналов.

В экстренных случаях проводят хирургическое вмешательство, что особенно необходимо, когда недостаточность вызвана нарушениями со стороны сердечных клапанов.

Существуют ситуации, когда единственным способом сохранения жизни пациенту является пересадка сердца.