Не железное здоровье. Что будет, если не лечить анемию

Анемия

или
«малокровие»
– снижение концентрации гемоглобина в крови ниже установленных норм, чаще всего, при одновременном уменьшении общего объёма эритроцитов (разносящих кислород красных кровяных телец). Анемия, как вторичный симптом, может сопровождать различные заболевания, вызывая развитие кислородного голодания тканей. У пациента отмечаются появление хронической усталости и слабости, постоянная сонливость и упадок сил, головокружения и одышка.

Анемия у мужчин и женщин

Малокровие – одно из самых распространённых на сегодняшний день заболеваний среди взрослого населения Земли. К группам риска развития анемии можно отнести:

• любителей вегетарианской кухни.
• пациентов, страдающих от больших кровопотерь из-за физиологических особенностей организма или ряда хронических болезней.
• беременных женщин.
• профессиональных спортсменов.

Анемия у мужчин диагностируется при наличии злокачественных новообразований или скрытых кровотечений желудочно-кишечного тракта, язвенной болезни, геморрое и других патологиях. Снижение уровня гемоглобина в крови у женщины может быть связано с обильными менструациями, беременностью и кормлением, периодом гормональной перестройки во время климакса. Разная степень выраженности анемии проявляется и у детей из-за отсутствия полноценного питания, нарушения всасываемости железа в ЖКТ, при гастритах или паразитарных болезнях, ограниченном пребывании на свежем воздухе и гиподинамии.

Разновидности

Гипохромная железодефицитная анемия может быть нескольких видов, среди которых:

• Микроцитарная железодефицитная анемия. Именно этот вид анемии является самым распространенным. Развивается нарушение на фоне кровотечений, при недостаточном поступлении железа извне (с пищей), либо при условии, что организм не в состоянии этот микроэлемент адекватно усваивать. Также этот вид анемии часто диагностируется у кормящих матерей и у беременных. В группу риска входят дети и женщины детородного возраста.
• Сидероахрестическая, или как ее называют, железонасыщенная анемия. Этот вид нарушения характеризуется нормальным уровнем железа в крови, но всасываться оно не может, что приводит к снижению численности молекул гемоглобина в эритроцитах. Такой анемии в большей степени подвержены пожилые люди, алкоголики, а также пациенты, перенесшие отравление ядохимикатами, либо лекарственными препаратами.
• Железоперераспределительная анемия развивается в том случае, когда уровень железа в крови повышается на фоне разрушения эритроцитов. Подобное состояние нередко сопутствует туберкулезу, а также заболеваниям, сопровождающимся гнойными процессами.
• Анемия смешанного типа. Такая анемия развивается на фоне нехватки в организме витамина В12 и железа. Человек, страдающий подобным нарушением, часто устает, у него ухудшается естественная защита организма, наблюдаются отеки, сосредоточенные в области рук.

У многих людей, впервые столкнувшихся с диагнозом «гипохромная анемия», возникает вопрос – что это такое: наследственное или приобретенное заболевание? На самом деле патология может передаваться по наследству и развиваться в течение жизни. Врожденная форма анемии манифестирует при наличии иных болезней крови, а приобретенная форма – это следствие оперативных вмешательств, инфекции и интоксикаций.

Всемирная организация здравоохранения приводит устрашающие статистические данные. По их сведениям, от анемии страдает каждая 3 женщина и каждый 4 мужчина на планете. Причем нарушение протекает у них в хронической форме. Причиной тому являются скрытые болезни, погрешности в рационе, что способствует нехватке железа для нормальной выработки гемоглобина. При этом сами люди не обращаются к врачам за помощью. Они считают, что их повышенная утомляемость и плохое самочувствие напрямую связано с частыми стрессами и физической усталостью.

Принципы классификации анемии

Существует несколько видов классификаций анемии, основанных на ряде признаков – причине возникновения заболевания, механизме его развития, стадиях, симптоматике и других параметрах. Выделяют следующие группы:

Записаться на обследование при анемии

Записаться на прием

Классификация анемии по степени тяжести

Степень тяжести анемии, определяемую показателями крови в зависимости от возраста и пола пациента, условно делят на лёгкую, среднюю и тяжёлую. Лёгкая форма характеризуется снижением концентрации гемоглобина до 90 г/л (у больного могут наблюдаться общая слабость и повышенная утомляемость). Средняя степень определяется диапазоном от 70 до 90 г/л (больные жалуются на отдышку, тахикардию, головную боль, нарушение сна, шум в ушах, снижение аппетита), а тяжёлая – ниже границы в 70 г/л (главная опасность такого состояния – развитие сердечной недостаточности).

Анемии, патология гемостаза, онкогематология

Материалы представлены из учебного пособия РУДН

Анемии. Клиника, диагностика и лечение / Стуклов Н.И., Альпидовский В.К., Огурцов П.П. – М.: ООО «Медицинское информационное агентство», 2013. – 264 с.

Копирование и тиражирование материалов без указания авторов запрещено и преследуется по закону.

Анемия является обычным проявлением злокачественных новообразований. Результаты многих исследований показали, что уже на момент первичного диагноза анемия отмечается у 35% больных, а на фоне проведения противоопухолевого лечения ее частота увеличивается до 50%. Даже после эффективного противоопухолевого лечения (в случае достижения ремиссии) анемия наблюдалась у 30% пациентов.

Причин такой высокой частоты анемии у онкологических больных несколько. Часть из них наблюдается и в общей популяции больных с АХБ (дефицит железа, витаминов, почечная недостаточность, нарушение выработки эндогенного ЭПО и т.д.). Однако некоторые из причин являются «специфичными» для АЗН – это кровотечение из опухоли, опухолевое поражение костного мозга или его вторичный фиброз, миело- и нефротоксичность противоопухолевого лечения.

Отмечена неадекватная выработка эритропоэтина при АЗН в связи повреждением почек химиотерапией, специфической ингибицией РНК при лечении рядом химиотерапевтических агентов.

Рисунок. Зависимость между концентрацией Нb (г/л) и уровнем сывороточного ЭПО (МЕ/л) (логарифмическая шкала) у больных АЗН.

Причиной анемии при опухолевом процессе является также гиперпродукция гепцидина — «отрицательного» регулятора метаболизма железа. Увеличение значений гепцидина является адаптационным фактором организма, и предотвращает доступ железа к клеткам опухоли.

В большинстве случаев АЗН – гипорегенераторная анемия с низким числом ретикулоцитов, с величинами гемоглобина от 80 до 100 г/л, средним объемом эритроцитов и средней концентрацией клеточного гемоглобина в пределах нормы. В отличие от типичных АЗН, при ряде гематологических заболеваний, таких как миелодиспластический синдром, апластическая анемия и остеомиелофиброз, где характер анемии часто соответствует по своим признакам АХБ, то есть имеет нормохромный, нормоцитарный и гопорегенераторный характер, иногда определяется высокий уровень эндогенного ЭПО, нехарактерный для онкологических.

Наличие анемии в дебюте заболевания обуславливает более злокачественное течение опухолевого процесса, так как гипоксия способствует ангиогенезу за счет различных факторов роста. При снижении концентрации в тканях кислорода наблюдается активация фактора роста эндотелия сосудов, тромбоцитарного фактора роста тромбоцитов В, трансформирующего фактора роста β, инсулиноподобного фактора роста 2 и эпидермального фактора роста, в то время как ингибиторы ангиогенеза (ангиостатин, эндостатин и другие) снижают свою активность. При анемиях наблюдается увеличение экспрессии фактора индуцируемого гипоксией (HIF-1), который является транскрипционным фактором более 30 генов, в том числе регулятором выработки ЭПО, основным регулятором гомеостаза кислорода, адаптационным фактором для поддержания жизнедеятельности клеток в состоянии гипоксии прогрессирования и агрессивности опухоли. При анемиях повышается вероятность метастазирования опухоли посредством деактивации молекул адгезии, а при снижении концентрации кислорода в тканях происходит отбор клонов опухоли с агрессивным фенотипом, которые неадекватно реагируют на гипоксический стресс, способствуя местному и отдаленному распространению метастазов.

Принципы применения препаратов рекомбинантного эритропоэтина

Анемические жалобы наиболее часто развиваются у больных с АЗН при уровне гемоглобина ниже 80 г/л, однакопоказанием к терапии рч-ЭПО нужно считать анемию < 100 г/л, необходимо обязательно исключить другие причины анемий. В группе с рч-ЭПО отмечено уменьшение частоты гемотрансфузий. На фоне проводимой терапии рч-ЭПО у больных отмечен значимый подъем гемоглобина через 2 недели, который сохранялся высоким в течение всего срока лечения. Пациенты, у которых рч-ЭПО терапия нормализовала или существенно повышала уровень гемоглобина, имели значительно лучшую выживаемость по сравнению с пациентами, которые не реагировали на рч-ЭПО. На фоне проведения терапии препаратами рч-ЭПО отмечен достоверный рост эффективности химиолучевой терапии. Также применение рч-ЭПО на фоне химиолучевой терапии влияет на снижение частоты рецидивов и улучшает частоту безрецидивной выживаемости.

Поэтому, целью лечения с помощью рч-ЭПО должно оставаться сохранение уровня гемоглобина в пределах 120 г/л, необходимо применять рч-ЭПО в соответствии с положениями Европейской организации по исследованиям и лечению рака (EORTC):

— основная цель применения – снижение необходимости в трансфузиях и улучшение качества жизни больных онкологическими заболеваниями;

— до начала терапии с помощью рч-ЭПО необходимо уточнить и скорректировать дополнительные причины анемии (недостаток железа, кровотечение, недостаток питания и гемолиз);

— показаниями к терапии рч-ЭПО является уровень гемоглобина 90 –110 г/л;

— для пациентов с уровнем гемоглобина ниже 90 г/л необходимо индивидуально оценить необходимость в трансфузии и рассмотреть возможность применения рч-ЭПО в соответствии с отдельными факторами;

— онкологическим пациентам, получающим химиотерапию или радиотерапию, следует начинать применение рч-ЭПО при уровне гемоглобина 90 – 110 г/л;

— при назначении рч-ЭПО больным с уровнем гемоглобина 110 – 119 г/л необходимо учитывать уровень гемоглобина доначала терапии и интенсивность и продолжительность химиотерапии или другого запланированного лечения;

— целью лечения рч-ЭПО является достижение уровня гемоглобина 120 г/л, дальнейшее лечение следует индивидуализировать с использованием увеличенного интервала или титрования до самой минимальной дозы;

— отсутствуют данные о том, что применение оральных препаратов железа повышает ответ на эритропоэтические белки, лучший ответ наблюдается при использовании внутривенных препаратов, однако внутривенные препараты железа следует применять у пациентов с абсолютной или функциональной нехваткой железа;

— применение рч-ЭПО для лечения анемии у онкологических больных приводит к 1,6-кратному повышению риска тромбоэмболических осложнений.

Диагноз рака повышает риск развития тромбоэмболических осложнений. Учитывая высокий риск тромбоэмболических осложнений Американским обществом клинической онкологии (American Society of Clinical Oncology,ASCO) в 2007 году сформулированы рекомендации по профилактике возможный осложнений:

— профилактика в группе больных, получающих оперативное лечение – противотромботическая терапия низкими дозами НФГ (нефракционированные гепарины) или НМГ (низкомолекулярные гепарины), которые следует применять перед или сразу после оперативного вмешательства в течение 7 – 10 дней, на операциях в тазовом регионе – показано продление до 3 – 4 недель;

— профилактика в группе госпитализированных больных – антикоагулянтная терапия при отсутствии кровотечения или противопоказаний;

— в группе больных, получающих системную химиотерапию, рутинная профилактика не показана, она необходима при использовании сочетанной терапии талидомидом, леналидомидом или дексаметазоном – НМГ или низкие дозы варфарина (МНО 1,5);

— лечение и профилактика тромбоэмболических осложнений – НМГ или непрямые антикоагулянты (МНО 2,0 – 3,0).

В связи с описанными положениями и повышенным риском тромбоэмболических осложнений, особенно у онкогинекологических больных с заболеваниями и риском хирургических осложнений с преимущественной локализацией в тазовом регионе, необходимо рекомендовать их использование у всех онкологических больных, получающих терапию рч-ЭПО.

В большинстве случаев на фоне применения рч-ЭПО одновременно с повышением гематокрита снижается концентрация ферритина в сыворотке крови. Поэтому всем больным с концентрацией ФС менее 100 мкг/л или насыщением трансферрина менее 20% рекомендуется пероральный прием препаратов Fe в дозе 200 – 300 мг/сут. При наличии абсолютного дефицита железа, доказанного концентрацией ферритина менее 30 г/л и насыщением трансферрина менее 20% необходимо назначать не пероральные, а внутривенные препараты железа в дозе 100 мг в/в капельно через день. Дозу железа корригируют в зависимости от концентрации ФС. Если она стойко сохраняется ниже 100 мкг/мл или есть другие признаки дефицита железа, дозу препаратов железа следует увеличить до 5 – 10 мг/сут. И проводить терапию до купирования признаков дефицита железа. У больных, готовящихся к сдаче крови для последующей аутотрансфузии, а также имеющих указания на временный дефицит железа, пероральную терапию препаратами железа в дозе 300 мг/сут следует начинать одновременно с терапией эритропоэтином и продолжать до нормализации показателей ФС. Если, несмотря на пероральную заместительную терапию препаратами железа, развиваются признаки абсолютной недостаточности железа (концентрация ферритина менее 30 мкг/л инасыщение трансферрина менее 20%), необходимо рассмотреть вопрос о дополнительном в/в введении препаратов железа.

Трансфузионная терапия у онкологических больных

Трансфузии эритроцитарной массы показаны при анемиях, сопровождающих депрессии эритропоэза (острые и хронические лейкозы, апластический синдром, миеломная болезнь и др.).

Поскольку адаптация и снижение числа эритроцитов и гемоглобинав крови широко варьирует у разных больных (лица пожилого возраста хуже переносят анемический синдром, молодые, особенно женщины, – лучше), а переливание эритроцитов относится к небезразличной операции, при назначении трансфузий наряду со степенью анемизации следует ориентироваться не только напоказатели красной крови (число эритроцитов, гемоглобин, гематокрит), а на появление циркуляторных нарушений, как на важнейший критерий, делающий показанным переливание эритроцитарной массы. По рекомендациям ВОЗ появление одышки, сердцебиения на фоне бледности кожи и слизистых является серьезным основанием для переливания. При хронических кровопотерях и недостаточности кроветворения в большинстве случаевлишь падение гемоглобина ниже 80 г/л, гематокрита — ниже 25% является основанием к трансфузии эритроцитов, но всегда строго индивидуально (инструкция по переливанию крови и её компонентов, Минздрав СССР, 1986).

Обоснованные трансфузии эритроцитарной массы можно проводить при тяжелой анемии, критериями которых является концентрация гемоглобина, которая различается по разным классификациям.

Классификация анемий по степени тяжести

Критерии АЗН

1. Лабораторные критерии АЗН:

— Hb < 120 г/л;

— гипо-нормохромный характер анемии: МСН ≤ 32 пг, МСV ≤ 100 фл, ЦП ≤ 1,0;

— повышение ФС > 30 мкг/л, НТЖ > 20%;

— неадекватно низкая продукция ЭПО степени тяжести анемии: О/П log ЭПО < 0,9 (рис. 42);

— увеличение гепцидина выше референсных значений.

2. Причины развития АЗН:

Наличие злокачественной опухоли.

Подход к лечению лечению анемий при злокачественных заболеваниях

Для лечения анемии при злокачественных заболеваниях женской репродуктивной системы необходимо:

1. До начала терапии необходимо уточнить и скорректировать дополнительные причины анемии (недостаток железа, кровотечение, недостаток питания и гемолиз).

2. При наличии анемии, отсутствии других причин её развития и противопоказаний использовать препараты рч-ЭПО в сочетании с пероральными препаратами железа в стандартных дозах.

— Использование рч-ЭПО в сочетании с препаратами железа показано всем больным, при проведении противоопухолевого лечения с концентрацией Нb 90 – 110 г/л с обязательной оценкой интенсивности и продолжительности предстоящей химиотерапии или другого запланированного лечения. Терапию необходимо проводить до нормализации уровня Нb.

— Целевая концентрация Нb = 120 г/л.

— Для пациентов с уровнем гемоглобина 70 – 90 г/л необходимо индивидуально оценить необходимость в гемотрансфузии и рассмотреть возможность применения рч-ЭПО.

1. Гемотрансфузионная терапия показана онкогинекологическим больным при концентрации Нb менее 70 – 90 г/л и наличии «анемических жалоб».

Протокол лечения АЗН

Показания к включению в протокол – присутствие всех параметров 1 – 3:

1. Нb < 110 г/л;

2. наличие злокачественной опухоли женской репродуктивной системы;

3. наличие слабости, головокружения или одышки.

Противопоказания к включению в протокол:

1. другие причины анемии (недостаток железа, кровотечение, недостаток питания и гемолиз);

2. неконтролируемая артериальная гипертензия;

3. предшествующие нарушения мозгового и / или коронарного кровообращения, тромбозы.

Терапевтический режим:

1. Использовать стандартные дозы эритропоэтина альфа (10000 МЕ 3 раза в неделю или 30000 – 40000 МЕ 1 раз в неделю подкожно на фоне и после ПХТ);

2. Проводить на фоне приема пероральных препаратов железа (100 мг железа II) 2 раза в день (при ФС = 30 – 100 мкг/л и НТЖ > 20%) и в/в препаратов железа через день (при ФС < 30 мкг/л и НТЖ < 20%), не использовать препараты железа при (при ФС > 100 мкг/л и НТЖ > 20%) .

3. Контроль эритроцитарных показателей 1 раз в неделю, ФС раз в месяц.

4. Проводить 4 – 6 недель на фоне лечения и сразу после его окончания с последующей оценкой эффективности лечения и коррекцией дозы.

5. Целевая концентрация Нb = 120 г/л.

Оценка эффективности лечения анемий при злокачественных заболеваниях

Эффективность лечения анемии оценивать через 6 — 8 недель по следующим параметрам:

1. прирост Hb за время лечения (> 10 г/л через 4 недели);

2. улучшение субъективного состояния больных до и после лечения;

3. количество гемотрансфузий в течение 6 – 8 недель после начала наблюдения.

Классификация анемии по цветовому показателю

Цветовой показатель определяет уровень насыщенности эритроцитов гемоглобином. Его рассчитывают в процессе лабораторного анализа крови по специальной формуле. В зависимости от полученных результатов различают:

Что такое ЖДА

ЖДА называют состояние, при котором в организме наблюдается дефицит железа, что провоцирует уменьшение количества эритроцитов. В результате развиваются различные нарушения в работе организма, в первую очередь связанные с неполноценным протеканием газообмена. Поэтому для железодефицитной анемии характерна слабость, головокружения и даже потеря сознания, а также ряд других изменений в состоянии. Подобное может быть следствием как недостаточного поступления железа с пищей, так и нарушением его усвоения в организме или чрезмерного расходования.

Поэтому железодефицитная анемия не может быть первичным заболеванием. Она всегда является следствием возникновения тех или иных нарушений. При этом на нее приходится порядка 80% всех анемий, что требует внимательного отношения к этой проблеме и ее детального рассмотрения.

Статистика ВОЗ показывает, что более 2 млрд. людей во всем мире страдают от железодефицитной анемии. Но это только по официальным данным. В действительности их количество существенно выше.

В норме железо поступает в организм вместе с растительной и животной пищей. В растительных источниках оно содержится в форме трехвалентного железа, а в животных – двухвалентного. Эти формы железа отличаются разной скоростью и степенью всасывания. Железо из животных источников пищи или гемовое всасывается легко. А вот полученное из растительной еды трехвалентное или негемовое железо должно сначала трансформироваться под действием соляной кислоты желудка в двухвалентное, а после поступления с пищевым комком в начальные отделы тонкого кишечника снова перейти в трехвалентную форму.

Часть железа накапливается в слизистой оболочке тонкого кишечника, а остальное всасывается в кровь. Причем в сутки может всосаться не более 2,5 мг железа. В крови его связывает белок трансферрин, за продукцию которого отвечает печень. Количество всасываемого и депонированного в кишечнике железа регулируется в зависимости от его уровня в организме. Если с пищей поступает избыток железа, оно в большем объеме задерживается в клетках слизистой оболочки тонкого кишечника, которые впоследствии естественным образом слущиваются и выводятся вместе с каловыми массами.

Всосавшееся в кровоток железо переносится трансферрином по двум основным направлениям:

• через воротную вену оно попадает в печень, где откладывается в виде белка ферритина;
• доставляется до клеток красного костного мозга, где задействуется для синтеза гемоглобина и принимает участие в тканевых окислительно-восстановительных реакциях.

Если на любом из этих этапов возникают нарушения, в организме развивается недостаток железа. Так, при снижении кислотности желудочного сока, что может быть следствием атрофического гастрита, использования антацидов, резекции желудка, способность организма превращать двухвалентное железо в трехвалентное снижается. Это значит, что оно не может полноценно всасываться и в дальнейшем участвовать в биохимических превращениях.

При развитии хронических патологий, затрагивающих слизистые оболочки кишечника, их способность всасывать железо также уменьшается. Поэтому оно не может в достаточных количествах поступать в кровь.

Если нарушается процесс связывания железа трансферрином, оно не может эффективно транспортироваться по организму. Поэтому оно не поступает в нужных количествах в клетки красного мозга.

В любом из этих случаев следствием становится снижение способности образования гемоглобина и других железосодержащих белков, т. е. развитие железодефицитной анемии и других обменных нарушений. В результате снижения продукции гемоглобина образующиеся молодые эритроциты имеют меньшие размеры, а их общее количество уменьшается.

Классификация анемии по механизму развития патологического процесса

Выделяют следующие состояния:

Железодефицитная анемия

– название свидетельствует о причине возникновения патологии. Вследствие дефицита важного микроэлемента происходит нарушение синтеза гемоглобина в организме. От уровня железа зависит поступление кислорода к клеткам тканей, стабильность окислительно-восстановительных процессов, функционирование иммунной, нервной и сердечно-сосудистой систем. Клинические проявления железодефицитной анемии – головокружения, обморочные состояния, слабость и вялость, одышка при любой нагрузке, сердцебиение. Типичными для данного заболевания также являются бледность кожных покровов, ломкость ногтей, истончение волос, трещины в уголках губ.

Гемолитическая анемия

возникает в результате ускоренного разрушения эритроцитов (красных кровяных телец) и быстрого накопления продуктов их распада в организме. Основные проявления – повышенное количество непрямого билирубина в крови. У пациента наблюдается развитие анемического и желтушного синдромов с увеличением селезёнки и печени, а также характерное окрашивание кала и мочи.

Постгеморрагическая анемия

– гематологические изменения, появляющиеся после острой или длительной хронической кровопотери в результате наружных или внутренних кровотечений (травмы, обильные менструации, геморрагические заболевания, желудочно-кишечные и лёгочные кровотечения). Основные проявления постгеморрагической анемии – сердцебиение, одышка, сильное головокружение, потемнение в глазах, заторможенность. В тяжёлых случаях – потеря сознания.

Сидеробластная (сидероахрестическая) анемия

возникает в результате нарушения синтеза железа, вызывающего его дефицит в эритроцитах. Вследствие сбоя процессов попадания данного микроэлемента в молекулу гемоглобина железо в клетках замещается сидеробластами (клетками-предшественниками эритроцитов с вкраплениями железа в виде кольца). Такое состояние может быть врождённым или приобретённым. Специалисты считают, что главной причиной развития подобной анемии является недостаток вещества протопорфирина. Этот органический компонент, соединяясь с железом, превращается в гем – часть молекулы гемоглобина. Основные симптомы заболевания – нарушения в работе сердца и сосудов, расстройство пищеварения, бледность кожных покровов, головокружения, снижение памяти. Существует опасность накопления железа в разных органах, что способствует возникновению серьёзных осложнений (цирроз печени, сахарный диабет).

B12-дефицитная анемия

– нарушение кроветворения в результате недостатка в организме человека витамина B12. Основные причины развития подобной анемии – отсутствие полноценного питания, нарушение всасывания B12 из-за воспалительных процессов в ЖКТ, алкоголизм, наследственная предрасположенность. Патология развивается постепенно, вызывая поражения органов пищеварения и нарушения в работе нервной системы.

Опасные последствия

Железодефицитная анемия, пущенная на самотек, ухудшает качество жизни, нарушает работу иммунной системы, делает человека более уязвимым к болезням и инфекциям, увеличивает риск развития осложнений, затрагивающих сердце или легкие.

Статья по теме

Эпидемия анемии. Стоит ли отказываться от красного мяса? Например, из-за кислородного голодания клеток мышцы сердца нарушается его сократительная функция. Если гипоксия коснулась матки и плаценты (у беременной женщины), то это ведет к развитию плацентарной недостаточности, а значит, что плод не получит в нужном количестве питательные вещества и кислород, станет причиной задержки его развития.

Пострадает и потенциал развития мозга ребёнка, могут наблюдаться серьёзные отклонения при формировании иммунной системы. У новорожденных детей с анемией врачи отмечают большую потерю массы тела, плохое заживление пупочной ранки, длительную физиологическую желтуху и высокий риск инфекционных заболеваний.

Стоимость консультации при анемии?

Все наши услуги и цены

Диагностические мероприятия

Для лечения анемии необходимо определить её вид и причину развития. Основным диагностическим методом данного заболевания являются лабораторные исследования анализа крови (общий и биохимический).

Изменения, которые наблюдаются в общем анализе крови:

эритроциты небольшого размера (микроцитоз).

Изменения, которые наблюдаются в биохимическом анализе крови:

Помимо этого требуется визуальный осмотр больного и составление подробного анамнеза. Среди наиболее распространённых симптомов – бледность кожи и слизистых оболочек, трещинки в уголках рта, «глянцевый» язык, увеличенная селезёнка.

Для эффективной коррекции состояния могут также потребоваться инструментальные методы обследования:

компьютерная томография пищевода, желудка, двенадцатиперстной кишки. колоноскопия. УЗИ печени, селезёнки, почек, половых органов. рентген лёгких.

Лечение анемии

Курс лечебной терапии проводится на основе поставленного диагноза и включает в себя назначение специальной диеты и медицинских препаратов, а также, в случае, необходимости – хирургическое вмешательство для устранения причин кровопотери.

Большое значение при анемии имеет сбалансированное питание. Оно восполняет недостаток железа и участвующих в кроветворении микроэлементов. Диетологи рекомендуют употреблять продукты, богатые витамином В12, фолиевой кислотой и железом. В рационе должны обязательно присутствовать мясо, субпродукты (печень, сердце, язык), рыба, яичные желтки, грибы, гречка, бобовые, чёрная смородина, гранат, клубника, орехи, яблоки, отвар шиповника, сухофрукты. Витамин С ускоряет усвоение организмом железа, а крепкий чай, кофе, кальций – затрудняют. Больному анемией вредны крепкие спиртные напитки.

Препараты железа считаются наиболее эффективными для борьбы с малокровием. Они лучше всасываются, быстрее повышают уровень гемоглобина, восстанавливают его запасы в организме, устраняют слабость и утомляемость. На основе данных анализа крови для каждого пациента в зависимости от ряда показателей (вид анемии, степень тяжести заболевания и причина его развития, возраст больного) рассчитывается индивидуальная суточная доза, продолжительность курса, профилактические мероприятия. В тяжёлых случаях возможно внутримышечное и внутривенное введение ампульных препаратов железа в условиях стационара, чтобы избежать побочных реакций и аллергий.

Препараты железа желательно принимать за час перед едой или через два часа после приёма пищи. Лекарственные средства запрещается запивать чаем или кофе. Эти напитки снижают всасываемость железа. Необходимо использовать воду или сок.

Прогнозы при железодефицитных анемиях в большинстве случаев благоприятны. Состояние пациентов значительно улучшается, повышается сопротивляемость организма, нормализуется сон и аппетит. Основа профилактики анемии – это сбалансированное питании. Не стоит увлекаться белковой пищей и сладостями. Круглый год на столе должны быть овощи, зелень и фрукты. Еще одно правило – ведение здорового образа жизни, занятия спортом, прогулки на свежем воздухе, полноценный отдых и хороший сон.

Записаться на обследование при анемии

Записаться на прием

Профилактике быть

Конечно, при установленном диагнозе железодефицитной анемии человек должен придерживаться рационального режима питания, но, согласно медицинским исследованиям, ни одна диета не способна стопроцентно восполнить дефицит микроэлемента. Это по силам препаратам с высоким содержанием трехвалентного железа (Fe III).

Препараты железа назначает только врач, ориентируясь на индивидуальные особенности течения анемии. Лекарство выписывают на довольно длительный срок, поскольку содержание гемоглобина повышается только к концу третьей недели такой терапии, поэтому крайне важно набраться терпения и стойко пройти курс лечения.

Ведь только так можно избавиться от гнетущего состояния железодефицита, избежать развития опасных осложнений и сохранить вновь приобретенное «железное» здоровье на долгие годы.

На правах рекламы