АМЕБИАЗ: КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕНИЕ

Амебиаз — симптомы и лечение

Амёбиаз (Amoebic Dysentery) — это острое и хроническое заболевание, которое вызывают патогенные штаммы дизентерийной амёбы. Проникая в организм, они приводят к язвенному поражению кишечника, которое сопровождается умеренно выраженной интоксикацией, нарушениями стула, снижением веса и иногда появлением абсцессов в печени, кишечнике, лёгких и головном мозге. Болезнь может протекать долго, иногда приводит к смерти, особенно у ослабленных пациентов и при отсутствии медицинской помощи.

Возбудитель

Таксономия:

• домен — эукариоты;
• ветвь — амёбоподобные;
• тип — Evosea;
• класс — Archamoebae;
• семейство — Entamoebidae;
• род — Entamoeba (энтамёба);
• вид — дизентерийная амёба (Entamoeba histolytica).

Первым описал возбудителя и доказал его патогенность русский учёный Ф. А. Лёш в 1875 году. Сейчас выделено не менее 22 штаммов, из которых 9 являются болезнетворными, а остальные 13, вероятнее всего, не патогенны для человека.

Изменяясь в процессе жизни, амёбы проходят две стадии развития:

• вегетативную, или активную, стадию в форме трофозоита;
• стадию покоя, или «спящую» стадию, в форме цисты.

Вегетативная стадия подразделяет амёб по функциям и строению на большую вегетативную, просветную и тканевую. Все они, внезапно попадая во внешнюю среду, гибнут в течение 30 минут.

Большие вегетативные трофозоиты (forma magna) достигают 20-60 мкм. Такая форма амёб передвигается за счёт поступательных толчков. Содержит ядро и цитоплазму — основную часть клетки. Цитоплазма разделена на стекловидную прозрачную массу и внутренний жидкий слой с пищеварительными вакуолями, в которых перевариваются захваченные амёбой эритроциты. При остром амёбиазе большие трофозоиты выявляются в свежих испражнениях — «тёплом кале». Способны расщеплять белковые молекулы. Имеют поверхностные пектины, с помощью которых амёбы прикрепляются к слизистой оболочке кишечника.

Просветные вегетативные трофозоиты (forma minuta) гораздо меньше большой формы: они достигают 15-20 мкм. Такие трофозоиты малоподвижны. Имеют одно ядро, которое не видно без окраски. В их цитоплазме содержатся мелкие вакуоли, но уже без эритрофитов. Живут просветные трофозоиты в верхнем отделе толстой кишки, питаются бактериями, размножаются, явного вреда не наносят. Выявляются в кале при остром амёбиазе в начале выздоровления, при хроническом амёбиазе, а также у носителей амёб, но для их выявления нужно проводить глубокие промывания кишечника или исследовать конечные порции каловых масс после приёма солевого слабительного. В нижнем отделе толстого кишечника при постепенном ухудшении условий, например нехватки жидкости, нарушении бактериальной флоры, приёма лекарств или изменения рН среды, обычно переходят в цистную форму, которая постепенно выходит в окружающую среду. Если защитные силы организма ослаблены, просветные трофозоиты могут переходить в большую вегетативную форму и проявлять агрессию.

Тканевые вегетативные трофозоиты образуются из просветной формы, но внешне похожи на вегетативную. Достигают 20-25 мкм, подвижны, паразитируют, проникая в слизистую оболочку толстой кишки, и поражают кишечник. Выявляются только при остром амёбиазе в поражённых органах, в жидком кале обнаруживаются крайне редко — при распаде язв кишечника.

Цисты образуются из просветной формы в нижних отделах толстой кишки. Имеют округлую форму, достигают 8-15 мкм. Неподвижны, покрыты плотной оболочкой из хитина, содержат хроматоидные тельца (РНК с белком) и гликоген. В зависимости от зрелости цист, в них присутствуют от 1 до 4 ядер. Чаще выявляются у больных хроническим амёбиазом и паразитоносителей. Во внешней среде очень устойчивы: в кале при комнатной температуре сохраняются до 2 недель и дольше, при заморозке до −21°С — не более З месяцев, в воде — до 8 месяцев. При нагревании до 100°С и кипячении быстро погибают. Стандартные бытовые дезинфектанты с хлором почти не действуют на цисты. Повлиять на них могут мыльно-крезоловые препараты, раствор сулемы 1:1000 и 3 % раствор карболовой кислоты [1][3][7][10].

Эпидемиология

Амёбиаз — широко распространённая болезнь, преимущественно встречается в странах Южной и Западной Африки, Центральной и Южной Америки, а также в Индии, Китае и Корее. В России в основном регистрируются единичные случаи, преимущественно в южных районах, на Кавказе и Дальнем Востоке. Хотя в последнее время заболеваемость на территории нашей страны возрастает. Возможно, это связано с притоком мигрантов из приграничных регионов и развитием туризма.

В среднем в мире ежегодно регистрируется около 50 млн случаев амёбиаза, из которых около 100 тысяч заканчиваются смертью. По количеству умерших эта болезнь занимает третье место среди паразитарных болезней. Примерно 90 % случаев заболевания приходятся на кишечный амёбиаз, остальные формы — внекишечные.

Источник инфекции — человек (больной или носитель). С его фекалиями амёбы в форме цист попадают в окружающую среду.

Механизм передачи — фекально-оральный. Включает водный, пищевой, контактно-бытовой и половой (орально-анальный) пути передачи. Заражение может наступить при попадании в рот любого вещества (воды, пищи, грязи, пальцев рук), которое соприкасалось с фекалиями заражённого человека или содержит какую-то их часть. Механическими распространителями-переносчиками могут быть тараканы и мухи. В крайне редких случаях у гомосексуалистов и пациентов со вторичным иммунодефицитом возможно заражение при попадании амёб напрямую в рану.

Больной амёбиазом рискует передать инфекцию членам семьи, однако такой риск невысок, особенно если человек соблюдает правила личной гигиены: тщательно моет руки после уборной и перед приготовлением пищи.

Ситуации, повышающие риск заражения:

• посещение тропических стран с низким уровнем санитарии;
• взаимодействие с иммигрантами из тропических стран с низкими санитарными условиями;
• пренебрежение правилами личной гигиены;
• употребление сырой, необеззараженной воды из открытых источников и водопроводной системы;
• гомосексуальные контакты;
• наличие психических расстройств.

Иммунитет после перенесённой болезни нестойкий и слабо выраженный, возможны повторные заражения. Даже большое количество образующихся антител, например при амёбных абсцессах печени, не спасают от прогрессирования амёбиаза [1][2][5][6].

Амёбиаз: клиника, диагностика, лечение

Межрегиональная ассоциация по клинической микробиологии и антимикробной химиотерапии Институт медицинской паразитологии и тропической медицины им. Е.И. Марциновского, ММА им. И.М. Сеченова

Амёбиаз — паразитарная болезнь человека, вызываемая патогенными штаммами Entamoeba histolitica

, является одной из важнейших проблем здравоохранения развивающихся стран и одной из наиболее частых причин летальных исходов при паразитарных болезнях кишечника.

В методических рекомендациях приведены основные сведения об амёбиазе, его клинических проявлениях, лечении и профилактике. Обсуждаются вопросы лечения инвазивного и неинвазивного амёбиаза.

Для врачей терапевтов, инфекционистов, педиатров, эпидемиологов, урологов, акушеров-гинекологов, клинических фармакологов.

Авторский коллектив

А.М. Бронштейн

Институт медицинской паразитологии и тропической медицины им. Е.И. Марциновского, Московская медицинская академия им. И.М. Сеченова, Москва, Россия

Н.А. Малышев

Клиническая инфекционная больница N 1, Москва, Россия

В.И. Лучшев

Кафедра инфекционных болезней, тропической медицины и эпидемиологии Российского государственного медицинского университета, Москва, Россия

Контактный адрес

Александр Маркович Бронштейн

103287, Москва, ул. Писцовая 10, ГКБ N 24 (клин. отдел ИМПиТМ) Тел:/факс: (095)285-2669 Эл. почта

Содержание

• Паразит-возбудитель: таксономия, морфология и жизненный цикл
• Клинические формы инвазивного амёбиаза
• Кишечный амёбиаз
• Внекишечный амёбиаз
• Лабораторная и инструментальная диагностика
• Лечение
• Профилактика
• Список литературы

Амебиаз — болезнь, вызываемая патогенными штаммами Entamoeba histolytica

, имеющими широкое распространение в мире, преимущественно в странах тропического и субтропического климата. Характерный для этих районов низкий уровень санитарии обусловливает высокий уровень заболеваемости амёбиазом. В настоящее время амёбиаз представляет собой одну из крупнейших медицинских и социальных проблем населения развивающихся стран и является одной из наиболее частых причин смерти при паразитарных болезнях кишечника. После малярии данная инфекция занимает второе место в мире по частоте летальных исходов при паразитарных заболеваниях [1, 2]. Около 480 млн. людей в мире являются носителями
Е.histolytica
, у 48 млн. из них развивается колит и внекишечные абсцессы и у 40 тыс. — 100 тыс. заболевших наступает летальный исход [3]. Миграция, ухудшение экономического положения ряда развивающихся стран, низкий уровень санитарии способствуют распространению амёбиаза и соответственно повышению уровня заболеваемости.

В России амёбиаз встречается в южных регионах. Вместе с тем, в связи с увеличивающимся притоком мигрантов из южных регионов стран ближнего и дальнего зарубежья, увеличением въездного туризма, а также значительным увеличением зарубежного туризма, в том числе в страны жаркого климата, частота случаев амёбиаза среди граждан России, в том числе жителей Москвы существенно возросла.

Паразит-возбудитель: таксономия, морфология и жизненный цикл

Из фекалий человека можно выявить 7 видов амёб: Entamoeba histolytica

,
Entamoeba dispar
,
Entamoeba hartmanni
,
Entamoeba coli
,
Endolimax nana
,
Iodamoeba butschlii
и
Blastocystis hominis
, но только
Е.histolytica
может вызывать инвазивные инфекции у человека.

Отмечаемый ранее диссонанс между высокой частотой выделения Е.histolytica

и, в то же время, относительно низкой частотой клинических проявлений от части, как оказалось, связан с наличием в популяции
Е.histolytica
двух видов амёб — потенциально патогенных штаммов
Е.histolytica
, и непатогенной
Е.dispar
, различить которые можно лишь путем анализа ДНК [4]. В последние годы разработан чувствительный и специфичный метод ПЦР, позволяющий относительно просто и быстро идентифицировать в фекалиях одновременно
Е.histolytica
и
E.dispar
[5].

Вместе с тем вопрос о различии патогенности штаммов внутри вида Е.histolytica

остается недостаточно ясным. Посредством изоэнзимного анализа выявлено 9 потенциально патогенных зимодемов
Е.histolytica
, и 13 по-видимому непатогенных зимодемов, между которыми выявлены также отличия в ДНК [6, 7].

Е.histolytica

относится к роду
Entamoeba
, принадлежащему к семейству
Entamoebidae
, отряду
Amoebida
, классу
Lobosea
, суперклассу
Rhizopoda
, подтипу
Sarcodina
, типу
Protozoa
.

Цисты Е.histolytica

с водой или с пищевыми продуктами попадают в желудочно-кишечный тракт. В тонком кишечнике под действием кишечных ферментов оболочка цисты растворяется и образуется восемь одноядерных амеб. В результате последующих делений они превращаются в вегетативные просветные стадии, трофозоиты размером от 10 до 60 мкм, в среднем 25 мкм, имеющими одно ядро, местом обитания которых является просвет верхних отделов толстого кишечника. По мере продвижения по кишечнику трофозоиты превращаются в одно/-четырех ядерные цисты (в среднем 12 мкм в диаметре), которые выделяются с фекалиями.

При попадании в организм человека цист Е.histolytica

, вследствие воздействия ряда факторов, образуются инвазивные формы паразита. В развитии инвазивных форм имеют значение такие факторы паразита и хозяина, как: интенсивность инвазии; физико-химическая среда кишечника (характер секрета слизистой, нарушения перистальтики кишечника); иммунодефицит; голодание; стресс и др. Отмечается в частности относительно частое развитие инвазивных форм амёбиаза у беременных [1, 8, 9]. Имеются также данные, что у лиц инфицированных ВИЧ инвазивный амёбиаз развивается чаще [10, 11].

Инвазивные или так называемые тканевые стадии амеб — больших размеров, чем просветные, могут фагоцитировать эритроциты, обладают протеолитическими свойствами и поверхностными пектинами, способствующими их прикреплению к слизистой кишечника [6, 12].

В последнее время установлено, что основным фактором вирулентности у Е.histolytica

являются цистеиновые протеиназы, отсутствующие у
Е.dispar
. Дальнейшие исследования в этом направлении могут способствовать разработке ингибиторов цистеин-протеиназ, которые можно будет использовать при создании новых амебоцидов [13].

В соответствии с патоморфологическими изменениями и клинической картиной выделяют «инвазивный» амёбиаз, при котором развиваются патологические изменения, и «неинвазивный» амёбиаз [6].

Для «инвазивного» амёбиаза характерны:

• клинические симптомы инфекционного заболевания;
• наличие трофозоитов-гематофагов в фекалиях;
• характерные изменения в слизистой кишечника при эндоскопических исследованиях;
• наличие специфических антител, выявляемых серологическими тестами.

Для «неинвазивного» кишечного амёбиаза (это состояние также определяют как «носительство» амебных цист) характерны:

• бессимптомное течение;
• отсутствие трофозоитов-гематофагов;
• отсутствие патологических изменений при эндоскопических исследованиях;
• отсутствие специфических антител.

Только у незначительной части инфицированных амёбами лиц разовьется инвазивный амёбиаз. В странах, где Е.histolytica

широко распространена, у 90% инфицированных лиц имеется неинвазивный амёбиаз, которые таким образом являются «бессимптомными носителями» просветных форм амёб, и только у 10% инфицированных развивается инвазивный амёбиаз [1, 2, 3].

Патологические изменения и клинические проявления инвазивного амёбиаза варьируют в широких пределах от колита со слабо выраженными клиническими проявлениями до фульминантного колита и амёбного абсцесса печени. Наиболее частыми клиническими проявлениями инвазивного амёбиаза являются амёбный колит и амёбный абсцесс печени, причем амёбный колит встречается в 5-50 раз чаще, чем амёбный абсцесс печени [1].

Основной причиной летальных исходов при амёбиазе являются абсцесс печени и фульминантный колит [14, 15, 16].

Клинические формы инвазивного амёбиаза

Кишечный амёбиаз

Бессимптомное нахождение (носительство) просветных форм Е.histolytica

в толстом кишечнике может отмечаться в течение многих лет. Однако в любой момент просветные формы могут перейти в тканевые формы, вызывающие «инвазивный» или клинически выраженный амёбиаз.

Первичные проявления амёбиаза заключаются в образовании небольших участков некроза в слизистой толстого кишечника, которые могут прогрессировать с образованием язв. Язва может увеличиваться не только по периферии за счёт подслизистого слоя, но и вглубь, достигая мышечной и даже серозной оболочки. Глубокий некротический процесс ведет к образованию перитонеальных спаек и является причиной прободных перитонитов. Амёбные язвы могут распространяться по всему протяжению толстого кишечника, но чаще локализуются в области слепой кишки.

Типичные амёбные язвы резко отграничены от окружающих тканей, имеют неровные края. На дне язвы — некротические массы, состоящие из фибрина и содержащие трофозоиты амёб. Воспалительная реакция слабо выражена. Некротический процесс в центре, подрытые и приподнятые края язвы, реактивная гиперемия и геморрагические изменения вокруг неё составляют наиболее типичные черты изъязвлений при кишечном амёбиазе.

Наряду с изменениями слизистой и некрозом, в кишечной стенке идет регенеративный процесс, ведущий к восстановлению дефекта путем образования фиброзной ткани. Такой процесс при хроническом амёбиазе может вести к образованию стриктур и стенозу кишечного просвета, обычно в восходящем и нисходящем отделах толстого кишечника. При присоединении вторичной бактериальной инфекции образуется экссудат, содержащий нейтрофилы, лимфоциты, гистиоциты, иногда эозинофилы.

При локализации поражений в ректосигмоидальном участке толстого кишечника клиническая картина может соответствовать дизентерийному синдрому с тенезмами и, относительно нечасто, с примесью слизи, крови и гноя. При локализации поражений в слепой кишке — обычно отмечаются запоры с болями в правой подвздошной области, характерные для клинической картины аппендицита (в ряде случаев действительно развивается аппендицит). Локализация амёбных поражений в подвздошной кишке втречается значительно реже [1, 17, 18].

Клинические варианты течения кишечного амёбиаза

Острый кишечный амёбиаз (острый амебный колит)

— обычно проявляется в виде одной диареи. Реже развивается синдром
амёбной дизентерии
: острое начало, схваткообразные боли в животе, тенезмы, жидкий стул с кровью и слизью. Высокая лихорадка и другие системные проявления, как правило не наблюдаются. У детей младшего возраста обычно отмечается лихорадка, рвота, дегидратация [1, 6, 18].

Молниеносный амёбный колит (фульминантный колит)

. Тяжело протекающая некротизирующая форма кишечного амёбиаза, характеризующаяся токсическим синдромом, тотальными глубокими повреждениями слизистой кишечника, кровотечениями, перфорацией, перитонитом. Чаще отмечается у беременных женщин и женщин в послеродовом периоде. Может развиться после назначения кортикостероидов. Показатель летальности достигает 70% [15, 16, 17].

Затяжной кишечный амёбиаз (первично хронический амёбиаз, постдизентерийный колит)

. Характерно нарушение моторики кишечника, разжиженный стул, запоры (в 50% случаев) или поносы чередующиеся с запорами, боли в нижней половине живота, тошнота, слабость, плохой аппетит. В ряде случаев хронический кишечный амёбиаз является следствием перенесенной амебной дизентерии [1].

Осложнения кишечного амёбиаза

• Перфорация кишечника
  , чаще в области слепой кишки, реже в ректосигмоидальном участке, которая может вести к перитониту и абсцессу брюшной полости.
• Амёбный аппендицит
• Массивное кишечное кровотечение
  за счёт эрозии крупной артерии язвой.
• Амебома
  — опухолевидное разрастание в стенке толстого кишечника, преимущественно в восходящей, слепой и прямой кишках. Состоит из фибробластов, коллагена и клеточных элементов. Содержит относительно небольшое число амёб.
• Амёбная стриктура кишечника
  — образуется грануляционной тканью. Стриктуры обычно единичные и расположены в области слепой или сигмовидной кишки, содержат трофозоиты амёб; часто бессимптомны; иногда способствуют развитию запоров и частичной кишечной непроходимости.

Внекишечный амёбиаз

Патологические изменения при внекишечном амёбиазе могут развиться практически во всех органах, однако чаще всего поражается печень.

Абсцесс печени

У пациентов с амёбным абсцессом печени указания на перенесённый ранее кишечный амёбиаз выявляются только в 30-40% случаев, а амёбы в фекалиях обнаруживаются не более чем у 20% больных. Амёбный абсцесс печени чаще развивается у взрослых, чем у детей и у лиц мужского пола чаще, чем у женского [19]. Единичные или множественные абсцессы образуются чаще в правой доле печени. Абсцесс состоит из трех зон: центральной — зона некроза, содержащая жидкие некротические массы с примесью крови, обычно стерильную (бактериальная инфекция присоединяется в 2-3% случаев); средней, состоящей из стромы и наружной зоны, содержащей трофозоиты амёб и фибрин.

Для клиники амёбного абсцесса печени характерна лихорадка с ознобом и обильным потоотделением в ночное время; увеличение размеров печени и боль в области проекции печени, умеренный лейкоцитоз. При крупных абсцессах возможно развитие желтухи, что является плохим прогностическим признаком. При вовлечении в процесс диафрагмы выявляется высокое стояние её купола, ограничение подвижности; возможно развитие ателектазов.

Относительно часто (в 10-20% случаев) отмечается длительное скрытое или нетипичное течение абсцесса (например только лихорадка, псевдохолецистит, желтуха) с возможным последующим прорывом его, что может вести к перитониту и поражению органов грудной клетки [14, 20].

Плевролёгочный амёбиаз

Является следствием прорыва абсцесса печени через диафрагму в лёгкие, реже за счет гематогенного распространения амёб. Проявляется развитием эмпиемы плевры, абсцессами в лёгких и печёночно-бронхиальной фистулой. Характерна боль в грудной клетке, кашель, одышка, гной и кровь в мокроте, озноб, лихорадка, лейкоцитоз [1, 14].

Амёбный перикардит

Обычно развивается за счёт прорыва абсцесса печени из левой доли через диафрагму в перикард, что может вести к тампонаде сердца и летальному исходу [1].

Церебральный амёбиаз

Форма гематогенного происхождения. Абсцессы могут быть единичные и множественные; находятся в любом участке мозга, но чаще в левом полушарии. Обычно острое начало и молниеносное течение с летальным исходом [1].

Кожный амёбиаз

Встречается чаще у ослабленных и истощенных больных. Язвы обычно локализуются в перианальной области, на месте прорыва абсцессов в области фистулы. У гомосексуалистов возможны в области половых органов [1].

Лабораторная и инструментальная диагностика

Наиболее простым и надёжным методом диагностики кишечного амёбиаза является микроскопическое исследование фекалий для выявления вегетативных форм (трофозоитов) и цист [21].

Трофозоиты обычно выявляются у больных в период диареи, а цисты — в оформленном стуле. С этой целью готовят нативные препараты непосредственно из фекалий и/или из обогащённых проб.

При первичной микроскопии исследуют нативные препараты из свежих проб фекалий с физиологическим раствором. В дальнейшем для идентификации трофозоитов амёб нативные препараты из свежих проб фекалий окрашивают раствором Люголя или буферным метиленовым синим. Для идентификации цист нативные препараты, приготовленные из свежих и/или обработанных консервантом проб фекалий окрашивают йодом. Выявление амёб более эффективно при немедленном исследовании фекалий после их забора.

При малом количестве паразитов в пробе фекалий исследование нативных препаратов может их не выявить. Поэтому дополнительно следует также использовать методы обогащения. В качестве метода обогащения обычно используется эфирформалиновое осаждение. Однако методом обогащения обычно можно выявить только цисты, так как трофозоиты деформируются. Выявление только цист амёб не подтверждает наличие болезни — инвазивного амёбиаза. Поэтому исследование нативных и окрашенных препаратов является обязательным начальным этапом микроскопического исследования, а использование методов обогащения показано в случаях, когда исследование нативных препаратов дает отрицательные результаты.

При наличии сомнений в видовой принадлежности трофозоитов и цист и необходимости длительного хранения препаратов, например с целью отправления их в референтную лабораторию для экспертной оценки, можно приготовить перманентно окрашенные препараты. Для этих целей обычно используют трихромовый метод окраски.

Наиболее простым и надёжным методом диагностики кишечного амёбиаза является исследование путем микроскопирования свежих фекалий. Для микроскопии необходим высококачественный микроскоп и подготовленный персонал. Однако даже опытный лаборант может не дифференцировать непатогенные простейшие, лейкоциты, макрофаги, содержащие эритроциты или частично переваренную растительную клетчатку от трофозоитов амёб, а также идентифицировать цисты простейших. При невозможности обеспечения качественной диагностики на месте возможна консервация фекалий с последующей их транспортировкой в специализированные лаборатории [21].

При клинических данных, указывающих на возможное поражение кишечника, рекомендуется проведение ректо- или колоноскопии. При ректо- и колоноскопии целесообразно получение биопсии из поражённых участков кишечника с целью выявления амёб и дифференциальной диагностики, в частности, с карциномой. Этими методами можно выявить наличие язв в кишечнике, амёбомы, стриктуры и другие патологические изменения. Характерной чертой изменений при амёбиазе является очаговый, а не диффузный тип поражения [6, 12].

Диагностика внекишечного амёбиаза, в частности абсцесса печени, проводится путем ультрасонографии и компьютерной томографии, которые позволяют определить локализацию, размеры и число абсцессов, а также контролировать результаты лечения. Рентгенологическое исследование позволяет выявить высокое стояние купола диафрагмы, наличие выпота в плевральную полость, абсцессы в лёгких.

При необходимости проводят аспирацию содержимого абсцесса. Амёбы редко находятся в центре некротических масс, и обычно локализуются в наружных стенках абсцесса. Для диагностики амёбиаза можно использовать серологические тесты с целью выявления специфических антител. Эти тесты особенно полезны для диагностики внекишечного амёбиаза, поскольку в этих случаях в фекалиях инвазивные стадии Е.histolytica

как правило отсутствуют.

Поскольку назначение кортикостероидов при амёбиазе может способствовать резкому ухудшению течения болезни, серологическая диагностика также рекомендуется всем больным, у которых можно подозревать амёбиаз и которым планируется назначение кортикостероидов.

Лечение

В целом все препараты, используемые для лечения амёбиаза можно разделить на 2 группы: «контактные» или «просветные» (воздействующие на кишечные просветные формы) и системные тканевые амебоциды (табл. 1, 2, 3, 4

) [22].

Для лечения неинвазивного

амёбиаза (бессимптомных «носителей») используют просветные амебоциды (
табл. 1
). Просветные амебоциды также рекомендуется назначать после завершения лечения тканевыми амёбоцидами для элиминации амёб, оставшихся в кишечнике, с целью профилактики рецидивов. В частности, имеются наблюдения о развитии амёбных абсцессов печени у лиц с кишечным амёбиазом, получивших только тканевые амёбоциды без последующего назначения просветных амебоцидов [1, 14]. В частности, описан рецидив амебного абсцесса печени у больного через 17 лет после успешно излеченного впервые выявленного абсцесса печени [23].

В условиях, когда невозможно предотвратить повторное заражение, применение просветных амебоцидов нецелесообразно. В этих ситуациях рекомендуется назначать просветные амёбоциды только по эпидемиологическим показаниям, например лицам, чья профессиональная деятельность может способствовать заражению других лиц, в частности, сотрудникам предприятий питания.

Для лечения инвазивного амёбиаза применяют системные тканевые амебоциды (табл. 2

). Препаратами выбора из этой группы являются 5-нитроимидазолы, которые используют как для лечения кишечного амёбиаза, так и абсцессов любой локализации.

Таблица 1. Просветные амебоциды

Этофамид (Китнос

®)

Клефамид*

Дилоксанид фуроат*

Паромомицин*

* в РФ не зарегистрированы

Таблица 2. Системные тканевые амебоциды

5-нитроимидазолы:

Метронидазол (Трихопол

®,
Флагил
®)

Тинидазол (Тиниба

®,
Фасижин
®)

Орнидазол (Тиберал

®)

Секнидазол

Помимо препаратов из группы 5-нитроимидазолов для лечения инвазивного амёбиаза и прежде всего амёбных абсцессов печени рекомендуется использовать Дегидроэметин дигидрохлорид

(в РФ не зарегистрирован) и
Хлорохин
(
табл. 3
) [7, 31].

Таблица 3. Химиопрепараты, используемые для лечения амёбиаза

1 препараты группы 5-нитроимидазолов хорошо всасываются и как правило их назначают per os

. Парентеральное (в/в) введение этих препаратов применяют у тяжёлых больных, у которых невозможен их пероральный прием.

2 вследствие возможных тяжёлых нежелательных реакций, прежде всего кардиотоксического эффекта, дегидроэметин является препаратом резерва и его рекомендуется назначать путем в/м инъекций больным с обширными абсцессами; больным, у которых предыдущие курсы 5-нитроимидазолов оказались неэффективны, а также тяжёлым больным, у которых невозможен прием препаратов per os

.

3 хлорохин назначают в сочетании с дегидроэметином при лечении амёбных абсцессов печени.

Таблица 4. Схемы лечения амёбиаза

В клинически выраженных случаях при соответствующем эпидемиологическом анамнезе, когда в фекалиях обнаруживают большое число непатогенных видов амёб, также рекомендуется проводить лечение амебоцидами, так как в этих случаях высокая вероятность сопутствующей инфекции Е.histolytica

[1, 22].

Неоднородность патологического процесса и клинических проявлений при амёбиазе в разных географических регионах, наличие штаммов, резистентных к стандартным схемам химиотерапии 5-нитроимидазолами, требуют варьирования схем лечения с учётом опыта, накопленного в конкретном районе [24, 25, 26].

После успешной химиотерапии абсцесса печени остаточные полости обычно исчезают в течение 2-4 месяцев, однако возможна персистенция полостей до 1 года.

Тяжёлым больным с амёбной дизентерией, вследствие возможной перфорации кишечника и развития перитонита рекомендуется дополнительно назначать антибактериальные препараты, активные в отношении кишечной микрофлоры [22].

Аспирация (или чрескожное дренирование) рекомендуется при больших размерах абсцесса (более 6 см), локализации абсцесса в левой доле печени или высоко в правой доле печени, сильной боли в животе и напряжении брюшной стенки вследствие возможной угрозы разрыва абсцесса, а также при отсутствии эффекта от химиотерапии в течение 48 часов от её начала. Аспирация рекомендуется также при абсцессах неясной этиологии. При невозможности закрытого дренажа, разрыве абсцесса и развитии перитонита проводится открытое оперативное лечение [14, 27, 28, 29].

При назначении кортикостероидов у больных амёбиазом могут развиться тяжёлые осложнения, вплоть до развития токсического мегаколона. Всвязи с этим при необходимости лечения кортикостероидами жителей эндемичных зон, у которых высок риск инфицирования Е.histolytica

, необходимо предварительное обследование на амёбиаз. При сомнительных результатах целесообразно превентивное назначение амебоцидов с последующим назначением кортикостероидов [1, 17].

В настоящее время амёбиаз является практически полностью излечиваемым заболеванием при условии ранней диагностики и адекватной терапии.

Профилактика

Источником инфекции является человек, выделяющий с фекалиями цисты Е.histolytica

. Заражение происходит при заглатывании цист с загрязнённой водой и продуктами питания, обычно через сырые овощи и фрукты, не подвергающиеся термической обработке.

Всвязи с вышесказанным можно заключить, что основными путями профилактики амёбиаза являются: улучшение санитарных условий, включающих водоснабжение и охрану пищевых продуктов; раннее выявление и лечение больных и бессимптомных носителей; санитарное просвещение [1, 31]. Наиболее эффективными путями профилактики амёбиаза являются — обезвреживание и удаление фекалий, предотвращение загрязнения пищи и воды, защита водоёмов от фекального загрязнения (цисты амёб могут выживать в воде в течение нескольких недель). Цисты Е.histolytica

исключительно устойчивы к химическим дезинфектантам, включая хлорирование. Кипячение воды является более эффективным методом обеззараживания от амёб, чем применение химических средств. Амёбы быстро погибают при высушивании, нагревании до 55°С или замораживании.

Прямой фекально-оральный путь заражения через руки или загрязнённую пищу также вполне возможен [31]. Лица, являющиеся бессимптомными носителями амёб (в частности, имеются данные, что в некоторых регионах около 33% гомосексуалистов являются носителями Е.histolytica

), работающие на предприятиях питания или участвующие в приготовлении пищи в домашних условиях, должны активно выявляться и подвергаться лечению, поскольку именно они являются основными источниками заражения [1, 30, 31].

Список литературы

1. Amoebiasis and its control. Report of a WHO Meeting. Bulletin of the World Health Organization 1985; 63:417-426.
2. Cook G.C. Parasitic infections of the gastrointestinal tract: a worldwide clinical problem. Curr Opin Gastroenterol 1989; 5:126-139.
3. Walsh J.A. Problems in recognition and diagnosis of amebiasis: estimation of the global magnitude of morbidity and mortality. Rev Infect Dis 1986; 8:228-238.
4. Huston C.D., Petri W.A. Amebiasis: clinical implications of the recognition of Entamoeba dispar
   . Curr Infect Dis Rep 1999; 1:441-447.
5. Evangelopoulos A., Spanakos G., Patsoula Е., et al. A nested, multiplex, PCR assay for the simultaneous detection and differentiation of Entamoeba histolytica
   and
   Entamoeba dispar
   in faeces. Ann Trop Med Parasitol 2000; 94:233-240.
6. Martinez-Palomo A. The pathogenesis of amoebiasis. Parasitol Today 1987; 3:111-118.
7. Sargeaunt P.G. The reliability of Entamoeba histolytica
   zymodemes in clinical diagnosis. Parasitol Today 1987; 3:40-43.
8. Sceto R.K.., Rockey D.C. Amebic liver abscess: epidemiology, clinical features, and outcome. West J Med 1999; 170:104-109.
9. Shamsuzzama S.M., Hague R., Hasin S.K., et al. Socioeconomic status, clinical features, laboratory and parasitological findings of hepatic amebiasis patients — a hospital based prospective study in Bangladesh. Southeast Asian J Trop Med Public Health 2000; 31:399-404.
10. Hung С.С., Chen P.J., Hsieh S.M., et al. Invasive amoebiasis: an emerging parasitic disease in patients infected with HIV in an area endemic for amoebic infection. AIDS 1999; 13:2421-2428.
11. Lowther S.A., Dworkin M.S., Hanson D.L. Entamoeba histolytica
    /
    Entamoeba dispar
    infections in human immunodeficiency virus-infected patients in the United States. Clin Infect 2000; 30:955-959.
12. Espinosa-Cantellano M., Martinez-Palomo A. Pathogenesis of intestinal amebiasis: from molecules to disease. Clin Microbial Rev 2000; 13:318-331.
13. Que X., Reed S.L. Cysteine proteinases and the pathogenesis of amoebiasis. Clin Microbiol Rev 2000; 13:196-206.
14. Badalamenti S., Jameson J.E., Reddy K.R. Amebiasis. Curr Trea Options Gastroenterol 1999; 2:97-103.
15. Ellyson J.H., Bezmalinovic Z., Parks S.N., Lewis F.R. Necrotizing amebic colitis: a frequently fatal complication. Am J Surg 1986; 152:21-26.
16. Shukla V.K., Roy S.K., Vaidya M.P, Mehrotra M.L. Fulminant amebic colitis. Dis Colon Rectum 1986; 29:394-401.
17. Abbas M.A., Mulligan D.C., Ramzan N.N., et al. Colonic perforation in unsuspected amebic colitis. Dig Dis Sci 2000; 45:1836-1841.
18. Ciftci A.O., Karnak 1., Sencak M.E., et al. Spectrum of complicated intestinal amebiasis through resected specimens incidence and outcome. J Pediatr Surg 1999; 34:1369-1373.
19. Acuna-Soto R., Maguire J.H., Wirth D.F. Gender distribution in asymptomatic and invasive amebiasis. Am J Gastroenterol 2000; 95:1277-1283.
20. Hoffner R.J., Kilaghbian Т., Esekogwi V.I., Henderson S.O. Common presentation of amebic liver abscess. Ann Emerg Med 1999; 34:351-355.
21. Основные методы лабораторной диагностики паразитарных болезней. ВОЗ, 1994.
22. WHO Model prescribing information. 2 nd edition. WHO, Geneva, 1995.
23. Shiruma T.M., Obata H., Karasawa E., et al. A recurrent case of amebic liver abscess seventeen years after the firs occurence. Kansenshogaku Zasshi 2000; 74:585-588.
24. Bassilys S., Farid Z., El-Masry N.A., Michail E.M. Treatment of intestinal E.histolytica
    and
    G.lamblia
    with metronidazole, tinidazole and ornidazole: a comparative study. J Trop Med Hyg 1987; 90:9-12.
25. Bhatia S., Karnal D.R., Oak J.L. Randomized double-blind trial of metronidazole versus secnidazole in amebic liver abscess. Indian J Gastroenterol 1998; 17:53-54.
26. Salles J.M., Bechara C., Tavares A.M., et al. Comparative study of the efficacy and tolerability of secnidazole suspension (single dose) and tinidazole suspension (two days dosage) in the treatment of amebiasis in children. Braz J Infect Dis 1999; 3:80-88.
27. Akgun Y., Tacyildiz l.H., Celik Y. Amebic liver abscess: changing trends over 20 years. World J Surg 1999; 23:102-106.
28. Hanna R.M., Dahniya M.H., Badr S.S., El-Batagy A. Percutaneus catheter drainage in drug-resistant amoebic liver abscess. Trop Med Int Health 2000; 5:578-581.
29. Sharma M.P., Rai R.R., Acharya S.K., Ray J.C.S., Tandon B.N. Needle aspiration of amoebic liver abscesses. Am J Trop Med Hyg 1989; 40:384-389
30. Gatti S., Cevini C., Bermuzzi A.M., et al. Symptomatic and asymptomatic amoebiasis in two heterosexual couples. Ann Trop Med Parasitol 1999; 93:829-834.
31. Профилактика кишечных паразитарных инвазий и борьба с ними. Сер. техн. докл. ВОЗ, 1988; 749.

Опубликовано: Амебиаз: клиника, диагностика, лечение (КМАХ 2001; 3:215)