Декомпрессионная болезнь
(лат. приставка de- извлечение, уничтожение + compressio сжатие, сдавливание) — патологическое состояние, развивающееся вследствие образования в крови и тканях живых организмов пузырьков газа при снижении внешнего давления (у человека при выходе из кессона, всплытии с глубины на поверхность, при подъеме на высоту). В литературе встречаются и другие названия Декомпрессионной болезни: кессонная болезнь, декомпрессионная болезнь водолазов, высотная декомпрессионная болезнь, или субатмосферная болезнь авиаторов, дисбаризм, аэроэмболизм, десатурационная аэропатия, аэробуллезис, «бендз». Однако они менее удачны, т. к. не отражают сущности болезни или подчеркивают лишь отдельные формы ее проявления. Нередко к Декомпрессионную болезнь относят и другие нарушения, развивающиеся при снижении внешнего давления, такие, напр., как метеоризм, бароотит, баросинусит, бародонталгия, высотная тканевая эмфизема (см. Атмосфера, влияние повышенного и пониженного давления; Высота, основные формы декомпрессионных расстройств), баротравма легких (см. Баротравма). Поскольку имеется возможность четко дифференцировать этиологию и патогенез нарушений, связанных с декомпрессией, то правильнее их рассматривать, включая и собственно Д. б., как самостоятельные нозологические формы общей группы декомпрессионных расстройств.
Экспериментальное изучение биологического действия понижения давления было начато в 1660 г. Бойлем (R. Boyle). В сконструированной им «пневматической машине» (колоколе, из к-рого выкачивался воздух) он наблюдал появление пузырьков газа в жидкости глаза змеи. Бойль указывал, что появление газовых пузырьков в жидких средах животного организма может быть причиной смертельно опасных функциональных расстройств. Однако проблема функциональных нарушений при декомпрессии приобрела практическое значение только в середине 19 в. в связи с развитием кессонных работ и водолазного дела. Как только глубина работ стала достигать 20—25 м (давление 3—3,5 атм), появились массовые случаи тяжелых функциональных расстройств у кессонных рабочих (кессонная болезнь) и водолазов (декомпрессионная болезнь), возникающие при возвращении к нормальному давлению и проявляющиеся в виде резких мышечных и суставных болей, поражения ц. н. с., тяжелых нарушен й сердечно-сосудистой и дыхательной систем, часто со смертельным исходом.
Гоппе-Зейлером (F. Hoppe-Seyler, 1857) и Бюкуа (Bucquoy, 1862) была показана прямая связь развития болезни с декомпрессией. Поль и Вателль (В. Pol, T. Watelle, 1854) образно выразили эту связь как «расплату по выходу из-под давления». Бер (P. Bert, 1878) выдвинул и экспериментально обосновал теорию «газовой эмболии» Д. б. Фундаментальные исследования Дж. Холдейна, а также А. Хилла подтвердили правильность этой теории, к-рая позволяла не только объяснить механизм возникновения болезни, но и разработать научно обоснованные способы лечения и профилактики.
При изучении Декомпрессионной болезни, возникающей при подводных работах, была высказана гипотеза о возможности развития аналогичного заболевания и в высотных условиях [Бойкотт (A. Boycott) и сотр., 1908; Дж. Холдейн, 1908 и др.; Гендерсон (I. Henderson), 1917]. Позже случаи Д. б. действительно были отмечены вначале при «подъемах» в барокамере [Йонгблед (J. Jongbloed), 1930; В. В. Стрельцов, 1932; В. Г. Миролюбов, А. П. Аполлонов, 1938, П. К. Исаков и соавт., 1939, и др.], а затем и в высотных полетах на самолетах [Кармайкл (Е. Carmichael), 1939]. Возникла необходимость в изучении особенностей высотной Д. б., в разработке профилактики и средств защиты членов экипажей самолетов от неблагоприятного влияния действия разреженной атмосферы.
В 40—50-х гг. 20 в. было выполнено много исследований, касающихся теоретических и практических вопросов Д. б. в авиации: была детально изучена клиника заболевания, обосновано этиологическое родство высотной и кессонной форм Д. б., детально исследованы физ. закономерности развития газовых пузырьков в организме, выявлены физ. и физиол, факторы, влияющие на развитие Д. б. на высоте, а также найдены эффективные средства профилактики и лечения болезни.
Некоторые особенности условий космических полетов (интенсивная мышечная работа при выходе в космос, большая продолжительность пребывания в условиях разреженной атмосферы, возможность повторных декомпрессий при выходе из космического корабля) увеличивали вероятность возникновения Д. б. и требовали разработки новых способов ее профилактики и лечения. В этом направлении многое сделано отечественными и зарубежными учеными: А. Г. Кузнецовым, А. М. Гениным, П. М. Граменицким, В. П. Николаевым, Басби (D. Busby), Ротом (Е. Roth), Алленом (T. Н. Allen), Ламбертсеном (С. Lambertsen).
Сравнительный анализ количества заболеваний Д. б. убедительно показывает, что к 70-м гг. заболеваемость Д. б., особенно тяжелыми формами, значительно снизилась. Если в начальном периоде кессонных работ (1840—1860) тяжелая Д. б. (кессонная болезнь) развивалась почти при каждом случае декомпрессии (см. Кессонные работы), то к середине 20 в. Д. б. стала наблюдаться менее чем у 1% водолазов и 0,6% кессонных рабочих.
Этиология и патогенез
Декомпрессионная болезнь является следствием перехода газов крови и тканей из растворенного состояния в свободное — газообразное в результате понижения окружающего атмосферного давления. Образующиеся при этом газовые пузырьки нарушают нормальное кровообращение, раздражают нервные окончания, деформируют и повреждают ткани организма. При нормальном атмосферном давлении между парциальным давлением газов в легких и напряжением их в крови и тканях организма существует динамическое равновесие. Основная часть общего давления газов в легких, а следовательно, в крови и тканях (ок. 570 из 760 мм рт. ст.) приходится на долю азота, физиологического инертного газа, не участвующего в газообмене. Высокое парциальное давление азота в легких (и соответственно в крови и тканях), его физиологическая и химическая «инертность» обусловливают его ведущую роль в образовании газовых пузырьков при декомпрессии.
Содержание азота в организме в целом определяется уровнем его парциального давления, длительностью экспозиции при данных условиях и растворимостью в жидкостях и тканях. Коэффициент растворимости азота для разных тканей организма различен. Он наиболее высок для жировой ткани.
При давлении 760 мм рт. ст. в 100 мл крови содержится ок. 1 мл азота, а в 100 мл жировой ткани в 5 раз больше. В организме взрослого человека содержится ок. 1 л азота, на долю жировой ткани приходится примерно 350 мл.
При изменении парциального давления азота во внешнем и альвеолярном воздухе время установления динамического равновесия (по азоту) для различных тканей организма различно. Наиболее быстро насыщаются азотом и теряют его кровь, лимфа и хорошо перфузируемые ткани. Жировая ткань вследствие плохой васкуляризации насыщается азотом гораздо медленнее. Однако при длительной экспозиции при повышенном давлении из-за высокой растворимости азота в жирах содержание его в жировой ткани может быть значительным.
При понижении окружающего давления (подъем водолаза с глубины на поверхность, выход рабочего из кессона, подъем летчика на высоту) газовое динамическое равновесие нарушается, ткани и жидкости организма оказываются пересыщенными газами, и прежде всего азотом. Происходит процесс десатурации (см. Сатурация). При достаточно медленной декомпрессии процесс выведения избыточного азота из тканей до установления нового газового равновесия обычно протекает без образования газовых пузырьков. В случае достаточно быстрой декомпрессии пересыщенность тканей газами достигает критических уровней. Создаются условия для образования пузырьков газа в тканях и жидкостях. Диффузия газов из тканей внутрь первоначально возникшего пузырька будет обусловливать его рост до установления газового равновесия. Размеры газового пузырька существенным образом зависят также и от упругих эластических свойств ткани (деформирующее давление, по Фултону).
По данным Дж. Холдейна (1908), допустимый коэффициент пересыщения азотом (т. е. отношение начального давления к конечному после декомпрессии, при к-ром начинают образовываться газовые пузырьки) для организма человека составляет ок. 2,25. Это означает, что при 2,25-кратной декомпрессии (после всплытия с глубины 12,5 м на поверхность и перехода от давления 2,25 am а к нормальному либо от нормального к пониженному — менее 300 мм рт. ст.) у человека могут образовываться газовые пузырьки и развиться Декомпрессионная болезнь. У водолазов при декомпрессии от очень больших давлений, обусловливающих высокую насыщенность тканей азотом, допустимый коэффициент может быть ниже 2,25. Поэтому в таких случаях требуется большая осторожность при декомпрессии.
Процесс образования газовых пузырьков в пересыщенных газами тканях и жидкостях существенно облегчается существованием в организме так наз. газовых «зародышей». Роль их в организме могут выполнять относительно стабильные при нормальном давлении газовые микро-включения размером 10-7 — 10-6 см, конусообразные и клиновидные ниши на поверхности гидрофобных тканей, «воронки» турбулентных зон кровотока и особенно микроучастки с отрицательным гидростатическим давлением, возникающим при сокращении мышц. Все эти газовые «зародыши» в условиях пересыщения организма азотом выступают в качестве первичных центров образования газовых пузырьков. Газовые пузырьки, возникшие в организме при декомпрессии, взаимодействуют с тканями, жидкими средами и претерпевают определенную эволюцию.
Различают два основных типа постдекомпрессионных газовых пузырьков. Первый тип — автохтонные (внесосудистые) пузырьки, образование и обратное развитие которых целиком определяется процессом диффузии— обмена газов между пузырьком и окружающей его средой. Внутритканевые пузырьки, по-видимому, относятся к этому типу. При избытке растворенных в ткани газов они растут и оказывают давление на окружающие ткани, вызывая их деформацию, что может привести к возникновению болевых ощущений. Именно таков, по-видимому, механизм развития мышечно-суставных декомпрессионных болей. Полагают, что автохтонные пузырьки формируются и внутри клеток (в паренхиматозных органах и в жировой ткани), вызывая их разрушение. Попадая с лимфой или через поврежденные сосуды в кровоток, пузырьки газа и продукты деструкции клеток могут образовать газовые и жировые эмболы.
Рис. 1. Головной мозг собаки с аэроэмболией сосудов (газовые пузырьки — светлые пятна на темном фоне сосуда) после декомпрессии. Рис. 2. Микропрепарат щечного мешка хомяка с аэроэмболией сосудов (газовые пузырьки указаны стрелками) после декомпрессии.
Второй тип — газовые пузырьки, эволюция которых обусловлена не только процессами диффузии, но и слиянием друг с другом или, напротив, дроблением на более мелкие. К этому типу должны быть отнесены в большинстве своем внутрисосудистый газовые пузырьки. Зарождаясь в венозном русле (в тканевых капиллярах), они сливаются друг с другом, обусловливая возможность развития острой аэроэмболии в кровеносной системе (рис. 1 и 2). Газовые пузырьки обволакиваются коллоидами крови, на их поверхности отлагаются белки, липоиды, жиры и другие взвешенные в крови вещества, вследствие чего затрудняется их рассасывание.
Наступающее при аэроэмболии расстройство гемодинамики (см.) усугубляется возрастанием вязкости крови (см. Вязкость). Оседание форменных элементов крови на поверхности пузырьков, повышенная вязкость крови, а также нарушение нормальных взаимоотношений между стенкой сосуда и кровью приводят к формированию аэротромбов, основой которых является газ, а капсулой — тромботическая масса. Клин, последствия аэротромбоза, вызывающего стойкие нарушения кровообращения, более серьезные и длительные, чем при аэроэмболии.
Нарушение кровообращения газовыми и жировыми эмболами или внесосудистыми газовыми пузырьками вызывает развитие защитных рефлекторных реакций в виде расширения артериол и капилляров, повышения давления крови и усиления кровотока. Эти реакции способствуют продвижению эмбола в более крупные венозные сосуды. Интенсивнее становится коллатеральное кровообращение (см. Коллатерали сосудистые), направленное на устранение локальной ишемии (см.). Аэроэмболы, попавшие с током крови в правый желудочек сердца, подвергаются дроблению на мелкие газовые пузырьки. Последние вследствие возрастания капиллярного давления по мере уменьшения их диаметра и давления газов внутри пузырьков легче рассасываются. Было замечено, что в повторных опытах с декомпрессией эффективность защитных реакций повышается: животные легче переносили декомпрессию. Это позволило предположить возможность направленной тренировки организма к относительно быстрому понижению давления.
Развитию Д. б. способствуют тяжелая физ. нагрузка, переохлаждение (см. Охлаждение организма), гиперкапния (см.), гипероксия (см.), нарушения установленного режима и отдыха.
Для экспериментального воспроизведения Д. б. обычно используют рекомпрессионные камеры и барокамеры (см. Барокамера), позволяющие создавать газовые среды определенного состава и давления применительно к кессонной (см. Кессонные работы), водолазной (см. Водолазные работы) и авиакосмической практике (см. Полеты, высотные). Аэроэмболию можно моделировать введением инертных газов в венозную систему животных.
Новые публикации
- Холестеатома среднего уха
- Промывание ушей от серных пробок
- Спинальный шок у человека
Алексей Портнов, медицинский редактор Последняя редакция: 24.06.2018
х
Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках (, и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Кессонная болезнь возникает при быстром снижении давления (например, при всплытии с глубины, выхода из кессона или барокамеры, или подъеме на высоту).
При этом газ, ранее растворенный в крови или тканях, образует газовые пузырьки в кровеносных сосудах. Характерные симптомы включают боль и/или неврологические нарушения. Тяжелые случаи могут быть фатальными. Диагноз основан на клинических данных. Основное лечение кессонной болезни — рекомпрессия. Соблюдение водолазом правил безопасности жизненно важно для профилактики кессонной болезни.
Закон Генри гласит, что растворимость газа в жидкости прямо пропорциональна давлению, оказываемому на газ и жидкость. Таким образом, количество инертных газов (например, азот, гелий) в крови и тканях увеличивается при более высоком давлении. Во время всплытия, когда окружающее давление уменьшается, могут образоваться пузырьки газа. Свободные пузырьки газа могут возникнуть в любой ткани и вызвать локальные симптомы, или они могут попасть с током крови в отдаленные органы. Пузырьки вызывают симптомы, блокируя сосуд, разрывая или сдавливая ткань, или активизируя свертывающий и воспалительный каскады. Поскольку N легко растворяется в жире, ткани с высоким содержанием липидов (например, ЦНС) особенно чувствительны к быстрому снижению давления.
Кессонная болезнь встречается приблизительно от 2 до 4 случаев на 10 000 погружений. Факторы риска включают погружения в холодную воду, стресс, усталость, бронхиальную астму, дегидратацию, ожирение, возраст, физическую нагрузку, перелет после подводного плавания, быстрые подъемы и длительные и/или глубоководные погружения. Поскольку лишний N остается растворенным в тканях тела, по крайней мере, в течение 12 ч после погружения, повторные погружения в один и тот же день требуют применения специальных методик по определению адекватной декомпрессии, и развитие декомпрессионной болезни наиболее вероятно.
, ,
Патологическая анатомия
Наиболее выраженными и специфическими морфологическими изменениями при быстрой смерти от тяжелой Декомпрессионной болезни являются наличие многочисленных газовых пузырьков в венозной системе, переполненная и растянутая пузырьками газа правая половина сердца, явления отека и эмфиземы легких, множественные очаги кровоизлияний в различных органах и тканях. Иногда в легочной артерии обнаруживается пенистая кровь. Трупы погибших от Д. б. подвергаются быстрому и резкому окоченению. Кожные покровы и слизистые оболочки цианотичны.
Когда кислород вреден?
Наибольшее значение для человека имеет кислород, благодаря которому в тканях организма происходят окислительные процессы, в частности процессы окисления пищевых веществ, сопровождающиеся выделением энергии и образованием шлаков.
Повышенное содержание кислорода во вдыхаемом воздухе, вплоть до дыхания чистым кислородом, не приводит к нарушению состояния здоровья. Однако чистый кислород оказывает иссушающее действие на слизистые оболочки дыхательных путей; при длительном вдыхании его могут возникнуть явления их раздражения. Поэтому при дыхании чистым кислородом рекомендуется его увлажнение.
Следует иметь в виду, однако, что вдыхание кислорода под давлением (свыше 3 атм) не является безопасным. Кислород под давлением оказывает прямое токсическое действие на центральную нервную систему, вызывая судороги и другие явления интоксикации. Такие ситуации могут возникнуть при использовании кислородной аппаратуры при погружениях под воду (у аквалангистов). Следует учитывать такое влияние кислорода и при проведении гипербарической оксигенации.
Уменьшение количества кислорода во вдыхаемом воздухе вызывает снижение интенсивности обменных процессов в организме, приводит к накоплению недоокисленных продуктов обмена веществ и нарушению жизненных функций организма. До некоторых пределов организм способен компенсировать кислородную недостаточность во вдыхаемом воздухе путем включения компенсаторных механизмов: увеличение легочной вентиляции и скорости циркуляции крови, количества гемоглобина и эритроцитов в крови, усиления усвоения кислорода тканями и пр. При этом происходит учащение и углубление дыхательных движений, учащение пульса.
Однако при снижении содержания кислорода в воздухе менее 17—18% организм не в состоянии справиться с кислородной недостаточностью, и она начинает сказываться на его функциях.
Усиливаются одышка и сердцебиение, бледнеют кожные покровы, появляется акроцианоз, могут возникнуть головокружения и головные боли, повышается потливость, снижаются функциональные способности центральной нервной системы и т. д. Переносимость кислородной недостаточности зависит от состояния здоровья и тренированности людей.
Здоровые и хорошо тренированные люди (летчики) могут кратковременно находиться в атмосфере с содержанием кислорода 10% и даже несколько меньше. Однако время пребывания в такой атмосфере ограничивается несколькими минутами.
Кислородная недостаточность возникает обычно при подъеме в горы или на летательных аппаратах. Предельно достижимой высотой, до которой может подняться человек без применения дыхательной аппаратуры, считается 8 км. Кроме того, воздух с недостаточным количеством кислорода может содержаться в каких-либо замкнутых пространствах (цистернах, чанах) или в местах с очень ограниченным воздухообменом, где происходят окислительные процессы, сопровождающиеся поглощением кислорода и выделением углекислого газа (гниение, тление, брожение).
Наиболее опасны в этом отношении бродильные чаны, заброшенные колодцы и шахты, в воздухе которых много углекислого газа и мало кислорода. Считается, что при попадании человека в такую атмосферу наибольшую опасность создает углекислый газ, концентрации которого могут достигать 15—20%.
При таких концентрациях смерть наступает очень быстро в результате паралича дыхательного центра. При более низких концентрациях этого газа существование человека возможно в течение более длительного времени, однако уровень углекислоты в воздухе около 10 % уже считается опасным для жизни. Поскольку углекислый газ тяжелее воздуха, он обычно скапливается на дне таких емкостей. Поэтому спускаться в цистерны, колодцы, шахты весьма опасно.
При необходимости пребывания человека в таких местах (чистка колодцев, чанов и т. д.) пользуются довольно простым тестом. Дело в том, что воздух, содержащий более 6% углекислого газа, не поддерживает горения. Поэтому достаточно опустить в исследуемую емкость какой-нибудь горящий предмет (свечу, факел) для оценки состояния атмосферы в ней. Если он продолжает гореть, то работать в такой атмосфере безопасно (хотя могут быть одышка, сердцебиение и другие неприятные ощущения). Если же горящий предмет в такой емкости гаснет, то концентрация углекислоты в ней велика и работать там можно лишь после интенсивной вентиляции либо в изолирующем противогазе (фильтрующий противогаз бесполезен). Следует учитывать, что углекислый газ в концентрациях порядка 2—5 % также оказывает токсическое действие на организм, однако кратковременное пребывание в атмосфере с таким содержанием углекислоты для жизни неопасно.
Клиническая картина
Течение, симптоматика и тяжесть заболевания определяются величиной, количеством и локализацией газовых пузырьков в организме, наличием провоцирующих факторов и своевременностью лечения. По тяжести течения условно различают три формы Декомпрессионной болезни: легкую, среднюю и тяжелую. Для легкой формы характерны кожный зуд и сыпь, нерезкие боли в мышцах, костях, суставах и по ходу нервных стволов. При Д. б. средней тяжести происходит резкое ухудшение общего состояния, появляется холодный пот, отмечаются сильные боли в мышцах, костях и суставах, сопровождающиеся иногда вздутием, тошнотой, рвотой, а также кратковременная потеря зрения. При тяжелой форме у больных развиваются симптомы поражения ц. н. с. (парезы и параличи конечностей), сердечно-сосудистой и дыхательной систем. Отмечаются загрудинные боли, удушье, цианоз, коллапс (см.).
Рис. 4. Рентгенограммы бедер с диафизарными поражениями (очаги некроза указаны стрелками) бедренных костей при хронической форме декомпрессионной болезни: 1 — очаг без кальцификации; 2 — полная кальцификация очага.
Некоторые авторы выделяют также смертельную и хроническую формы Д. б. (М. И. Якобсон, 1950; Майлс, 1971). При смертельной форме имеет место массивная аэроэмболия, приводящая к блокированию кровообращения и поражениям легких, сердца, мозга, несовместимым с жизнью. Для хронической формы характерны поздние последствия аэроэмболии и аэротромбоза в виде асептического некроза костей (рис. 4), деформирующего остеоартроза и др.
При возвращении от повышенного давления к нормальному симптомы заболевания в большинстве случаев развиваются в течение первого часа после декомпрессии. Иногда они отмечаются уже в процессе ступенчатой декомпрессии и, как исключение, через 6—12 час. после декомпрессии. Важно помнить, что и относительно легкие симптомы в начале заболевания могут быстро перерасти в тяжелые с резким ухудшением сердечной деятельности, отеком легких (см.) и параличом дыхательного центра.
Наиболее частыми симптомами Д. б. являются медленно развивающиеся тупые боли чаще в каком-либо одном суставе или около него, возникающие нередко при движении. Болям предшествует чувство онемения или «неловкости» в суставе. Кожа над местом поражения может приобретать бледный оттенок, иногда становится припухлой. У больного нередко отмечается общая слабость, озноб или чувство жара. При резких болях наблюдается тахикардия и повышение кровяного давления. По характеру боли могут быть ноющими, рвущими, сверлящими, грызущими, стреляющими. Они развиваются вследствие раздражения газовыми пузырьками интероцепторов или тканевой гипоксии при закупорке кровеносных сосудов газовыми пузырьками, а также при раздражении нервных волокон пузырьками, образующимися в миелиновой оболочке.
Нередко Д. б. проявляется кожным зудом, жжением на ограниченных или обширных областях тела, где появляются полиморфные очаговые покраснения. Кожные поражения обусловлены образованием в сосудах кожи и потовых железах пузырьков газа, которые нарушают кровообращение и раздражают нервные окончания.
После глубоководных спусков у заболевших Д. б. примерно в 5% случаев отмечаются различные симптомы поражения ц. н. с.: головокружение, временная глухота, расстройство зрения, афазия, потеря чувствительности, парезы, спастические параличи одной или обеих ног, судороги. Эти симптомы развиваются вследствие образования газовых пузырьков в миелиновых оболочках волокон двигательных нервов или белом веществе спинного и головного мозга. Чаще газовые пузырьки образуются в пояснично-крестцовых сегментах спинного мозга.
При множественной аэроэмболии в полостях правого сердца и сосудах легких могут в значительном количестве скапливаться газовые пузырьки различных размеров, вызывающие нарушение сердечно-сосудистой деятельности — появляются бледность, резкая слабость, частое и поверхностное дыхание, падает АД. Отмечаются загрудинные боли, особенно при вдохе, приступы кашля. Пульс вначале частый, затем замедляется, кожные покровы становятся бледно-серого оттенка или синюшными. При выраженных явлениях гипоксии (см.) и гипотензии больной теряет сознание.
Поражение внутреннего уха является следствием скопления газовых пузырьков в жидкостях и тканях преддверно-улиткового органа; развивается патологическое состояние по типу меньеровского синдрома (головокружение, тошнота, рвота, нистагм, слабость). Продромальными признаками могут быть жалобы на усталость, утомление. Этот синдром обычно развивается после пребывания водолазов на больших глубинах с выполнением там тяжелой физ. работы, а также при нарушениях режима декомпрессии.
Осложнения ДКБ
Чаще всего пациенты страдают от хронического синдрома Меньера, при котором патология затрагивает среднее ухо. Человек испытывает головокружение, постепенно ухудшается слух. Еще одно возможное нарушение — аэропатический миелоз, который представляет собой поражение клеток костного мозга.
При средних и тяжелых вариантах заболевания возникают всевозможные сердечные патологии воспалительного и дегенеративного характера. Среди наиболее распространенных — эндокардит и миокардит, кардиосклероз. Со стороны дыхательной системы может развиться пневмония. Из неврологических проявлений болезни чаще всего отмечают парезы, паралич мышц, потерю чувствительности.
Диагноз
Диагноз ставится на основании характерных жалоб и клинических симптомов, которые появляются после декомпрессии. При этом следует строго учитывать как режим декомпрессии, так и условия пребывания под повышенным давлением. Появление кожного зуда, болевых ощущений, меньеровского синдрома, параличей, внезапное развитие коллапса — все это при учете предшествующей декомпрессии служит прямым доказательством Д. б. Правильность диагноза проверяется повторным помещением пострадавшего в условия повышенного давления (ре-компрессия). Если симптомы болезни купируются — диагноз верен; если при проведении рекомпрессии симптомы не исчезают и даже не ослабевают, то диагноз Д. б. становится весьма сомнительным.
Рис. 3. Рентгенограмма коленного сустава после декомпрессии (стрелкой указан газовый пузырь).
При рентгенологическом обследовании в ряде случаев Декомпрессионной болезни обнаруживают газовые пузыри в полости суставов (рис. 3), пузырьки в синовиальных влагалищах сухожилий, фасциях мышц, околососудистых образованиях. Однако диагностическое значение таких находок относительно: они могут обнаруживаться без клин, проявлений болезни и отсутствовать при выраженных ее симптомах.
Иногда при рентгенографии выявляются характерные асептические некрозы костей (рис. 4), деформирующие остеоартрозы — последствия перенесенной Д. б. Некрозы представляют собой очаги деструкции, захватывающие 1/3—1/2 эпифиза кости, но иногда отмечаются и в диафизах. Обычно некрозы развиваются в бедренных костях — в их проксимальных эпиметафизарных отделах. На суставной поверхности пораженной кости образуются дефекты ткани. В головке, шейке и вертелах бедра нарушается структура костной ткани, а также суставного хряща, что приводит к развитию деформирующего остеоартроза (см. Артрозы). Поражения костей чаще двусторонние, симметричные и развиваются в течение нескольких лет после перенесения Д. б. Иногда обнаруживаются деформация и уплощение тел грудных позвонков (кессонная платиспондилия).
В экспериментальной практике делаются попытки применения ультразвука для локации газовых пузырьков в организме животных и человека при декомпрессии.
Дифференцировать
Д. б. следует от баротравмы легких (см. Баротравма;), интоксикации азотом (см.), кислородного отравления (см. Гипероксия), гиперкапнии (см.), острой гипоксии (см.).
Углекислый газ
Поскольку углекислый газ обладает способностью задерживать длинноволновую инфракрасную радиацию, испускаемую земной поверхностью в космос, в результате постепенного накопления этого газа в атмосфере Земли может возникнуть так называемый «парниковый эффект», т. е. произойдет потепление климата на Земле.
Повышение среднегодовой температуры воздуха на несколько градусов вызывает таяние полярных льдов, и образовавшаяся вода повысит уровень мирового океана. В результате вода затопит значительную часть суши, причем самую плодородную ее часть.
Уменьшение площади плодородных земель при одновременном увеличении численности населения земного шара приведет к резкому снижению обеспеченности человечества пищевыми продуктами. В связи с этим борьба за уменьшение загрязненности воздуха углекислым газом, за снижение интенсивности окислительных процессов (главным образом процессов горения), увеличение площади зеленых насаждений приобретает для существования человечества особое значение.
Эта проблема является одной из причин, побуждающих человечество бережно относиться к зеленым насаждениям и стремиться увеличивать их площади, а также изыскивать новые способы получения энергии взамен энергии сжигаемого топлива (развитие атомной энергетики, широкое использование энергии солнца, ветра, воды и т. д.). В нашей стране вопросы охраны зеленой растительности носят государственный характер, они законодательно закреплены в ряде постановлений правительства. Однако для успешного решения данной проблемы необходимо понимание ее значимости широкими слоями населения.
Лечение
Радикальным способом лечения Декомпрессионной болезни является рекомпрессия — воздействие на больного повышенным давлением в рекомпрессионной камере. Метод основан на том, что при повышении давления газовые пузырьки, находящиеся в организме больного, уменьшаются в объеме и растворяются. Рекомпрессия способствует рассасыванию пузырьков, т. е. устранению этиологического фактора болезни. Последующая декомпрессия к нормальному давлению производится медленно с учетом законов десатурации организма от избытка инертного газа без образования газовых пузырьков. Лечебная рекомпрессия проводится по специальным режимам. В зависимости от состояния больного применяют и симптоматическое лечение: стимуляцию сердечно-сосудистой системы, согревание, кислород, болеутоляющие средства, мероприятия, направленные на профилактику или ликвидацию отека легких. Разрабатываются новые методы лечения Д. б., в частности гипербарическая оксигенация (см. Гипербарическая оксигенация, Гипероксия).
Разновидности
В зависимости от интенсивности проявления симптомов, различают несколько стадий протекания кессонной болезни:
- лёгкая – проявляется незначительной болезненностью в суставах, мышцах;
- средней тяжести – признаками являются головокружение, тошнота, временная потеря зрения;
- тяжёлая – судороги (в болезнетворный процесс вовлекается вещество, находящееся в спинном мозге), системное нарушение речи;
- летальная – симптомы развиваются на фоне острой сердечной недостаточности или нарушения кровообращения головного мозга.
Кроме этого, выделяют два типа заболевания:
- первый – в процесс вовлекаются лимфоузлы, кожный покров, мышцы, суставы;
- второй – наблюдается поражение головного и спинного мозга, дыхательной и сердечно-сосудистой систем.
Высотная декомпрессионная болезнь
Высотная декомпрессионная болезнь развивается при декомпрессии от нормального давления к пониженному — в высотных полетах, при «подъемах» в барокамере, выходе в космос, подъемах без предварительной десатурации; обычно возникает в первые 15—60 мин. пребывания при давлении менее 300 мм рт. ст. (высоты более 7000 м). На меньших высотах Д. б. может развиваться через 2—4 часа после декомпрессии. Наиболее частые симптомы — мышечно-суставные боли, поэтому болезнь нередко называют «высотные боли». Однако возможны тяжелые формы (удушье, параличи, коллапс) и даже смертельный исход. Без применения профилактических мер частота и тяжесть заболевания находятся в прямой зависимости от уровня высоты (кратности и величины декомпрессии), времени пребывания на высоте, скорости декомпрессии и действия провоцирующих факторов (мышечной работы, холода, гиперкапнии, ожирения). Заболевание купируется спуском на высоты менее 7000 м или повышением давления в кабине и высотном снаряжении (см.) до возможно большего уровня. В тяжелых случаях применяют лечебную рекомпрессию до 3—5 ата.
Профилактика высотной декомпрессионной болезни обеспечивается применением герметических кабин (см. Кабины летательных аппаратов), скафандров, предварительной десатурацией организма от азота посредством дыхания кислородом (см. Кислородная терапия). См. также Высотная болезнь.
Общие сведения
Кессонная болезнь (декомпрессионная болезнь, ДКБ) – комплекс изменений, развивающихся при переходе от высокого атмосферного давления к нормальному, реже – от нормального к пониженному. Свое название патология получила от слова «кессон», обозначающего камеру, созданную в 40-х годах XIX века и предназначенную для проведения работ под водой либо в условиях водонасыщенных грунтов. ДКБ считается профессиональным заболеванием подводников и специалистов, работающих в условиях кессонных камер, в отдельных случаях диагностируется у летчиков. В последние годы из-за широкого распространения дайвинга выявляется у других групп населения. Согласно статистическим данным, частота заболевания составляет 2-4 случая на 10 000 погружений.
Кессонная болезнь
Углекислый газ в помещениях
Углекислый газ является также показателем степени чистоты воздуха в помещениях. В процессе жизнедеятельности организма в воздух выделяются разнообразные продукты обмена веществ и посторонние примеси: увеличиваются концентрация углекислого газа, влажность воздуха, пылевая и бактериальная загрязненность его; в воздух поступают продукты разложения пота и кожного жира, аммиак и другие дурно пахнущие газы. При значительном скоплении людей в помещении все это создает атмосферу душного, «жилого» воздуха. Все загрязняющие компоненты накапливаются в воздухе в пропорциональных количествах. Поэтому оказалось весьма удобным оценивать степень загрязненности воздуха по концентрации углекислоты, определение которой весьма доступно.
Установлено, что при концентрациях углекислоты до 0,1 % общая загрязненность воздуха незначительна и заметно не сказывается на самочувствии и работоспособности человека. Поэтому такая концентрация принята за предельно допустимую для воздуха жилых и общественных помещений.
