Возбудитель газовой гангрены

Общие сведения

Клостридиоз (clostridium spp) – инфекционная болезнь с острым течением. Ее провоцируют клостридии – грамположительные анаэробные бактерии, которые могут вырабатывать эндоспоры. Благодаря этому они хорошо сохраняются во внешней среде. Именно разновидности этих бактерий продуцируют самые токсичные яды: ботулотоксин, тетаноспазмин, ε-токсин. Они вызывают очень тяжелые заболевания: столбняк, ботулизм, газовую гангрену и др. Но чаще всего происходит поражение бактерией клостридия диффициле. В норме эти бактерии входят в состав микрофлоры ЖКТ и половых путей у женщин. Clostridium difficile является представителем нормальной микрофлоры, вызывает колиты и энтероколиты при слишком активном размножении. Токсин, вырабатываемый бактерией clostridium perfringens, может спровоцировать пищевую токсикоинфекцию, а токсин, который образует clostridium botulinum, вызывает ботулизм.

Clostridium perfringens — основной возбудитель газовой гангрены

Газовую гангрену, пищевые токсикоинфекции и некротический энтерит у человека и животных вызывают Clostridium perfringens типов А, С и D. Аналогичные заболевания, но только у животных вызывают Clostridium perfringens типов В, С, D и Е.

Возбудитель впервые был открыт Уэлчем и Нетталом в 1892 году.

Морфология Clostridium perfringens

Бактерии имеют вид палочек с закругленными концами. Они крупные, имеют размер 3-9 × 0,9-1,2 мкм. Неподвижные. Располагаются поодиночке. Выделенные из чистых культур клостридии имеют капсулу. Окрашиваются по Граму в фиолетовый цвет. Старые культуры утрачивают эту способность. Образуют споры, сохраняющие в окружающей среде многие десятилетия.

Рис. 7. Мазок из чистой культуры Clostridium perfringens (фото слева). Спора бактерии (фото справа).

Рис. 8. На фото бактерии клостридий перфингенс и споры.

Культивирование Clostridium perfringens

Clostridium perfringens являются строгими облигатными анаэробами, хемоорганогетеротрофами. Растут на простых питательных средах — сахарно-кровяном агаре и среде Китта-Тароцци. Рост бактерий сопровождается газообразованием и снижением рН в кислую сторону.

• На сахарно-кровяном агаре бактерии образуют гладкие, блестящие, округлой формы (S-колонии), либо колонии сероватого цвета, плоские, шероховатые с зазубренными краями (R-колонии). Вокруг колоний образуется зона гемолиза. При контакте с воздухом колонии приобретают зеленоватую окраску. Колонии в толще агара приобретают чечевицеобразную форму.
• При росте в жидких средах (среда Китта-Тароцци) образуется помутнение с интенсивным газообразованием. В последующем среда просветляется и на дно выпадает беловатого цвета пластиноподобный осадок.
• При росте на желчном агаре образуются зоны преципитации.
• При росте на молоке уже через 4 часа отмечается его интенсивное сворачивание, а сгусток из-за газообразования приобретает дырчатую структуру и часто подпрыгивает вверх. Подобная реакция используется в лабораториях для проведения экспресс-диагностики.
• При росте на мясном бульоне бактерии образуют уксусную и масляную кислоты, а также большое количество таких газов, как H2S, NH3 и CО.

Рис. 9. Колонии Clostridium perfringens на кровяном агаре.

Рис. 10. C. perfringens идентифицируют по характерной «двойной зоне» гемолиза.

Биохимические свойства клостридий

Мощная ферментативная активность бактерий послужила присуждению им эпитета perfringens, что обозначает разламывающий, прорывающий. Благодаря интенсивному газообразованию происходит отек поврежденных тканей и разрывы питательных сред. Clostridium perfringens вырабатывают огромное число сахаролитических ферментов, сбраживающих глюкозу, лактозу, мальтозу и сахарозу с последующим образованием кислоты и газа. Они интенсивно створаживают молоко с последующим образованием губчатого крупноячеистого сгустка («штормовая реакция»).

Бактерии разлагают желатин, яичный белок, свернувшуюся сыворотку и коллаген. Не разлагает казеин.

В ходе ацетобутиратного брожения Clostridium perfringens синтезируют масляную кислоту, восстанавливают нитраты в нитриты, образуют лецитиназу.

Рис. 11. Определение лецитиназной активности. Вокруг колоний отчетливо видны зоны мутного ореола, состоящие из преципитированных липидов.

Рис. 12. В левой пробирке культура Clostridium perfringens на сахарном агаре. В результате интенсивного газообразования в гелиевоподобной среде образовались зоны разрывов.

Токсинообразование

Бактерии Clostridium perfringens по спектру продуцируемых ими токсинов (ферментов) подразделяются на типы A, B, C, и Е. Газовая гангрена и пищевые токсикоинфекции чаще связаны с типом А, некротизирующий энтероколит — с типом С. Понятие «токсин» объединяет около 12 идентифицированных сегодня токсинов (ферментов) и энтеротоксин. Выброс ферментов в области поврежденных тканей приводит к расщеплению сложных веществ и нарушению клеточной проницаемости, в результате чего клетки отекают и расплавляются.

Основные экзотоксины клостридий

1. а-токсин (фосфолипаза С). Более интенсивно продуцируется клостридиями типа А. Является основным и самым мощным токсином. Фермент гидролизирует (расщепляет) фосфолипиды клеточных мембран, что приводит к разрушению (лизису) клеток. Оказывает дерматонекротическое и летальное действие, является главным фактором внутритканевой инвазии и внутрисосудистого гемолиза — символа смертельной клостридиальной токсинемии. Обладает лецитиназной активностью.
2. b-токсин (цитотоксин). В основном, продуцируется клостридиями типов В и С. Оказывает дерматонекротическое и летальное действие, не вызывает гемолиз. Является причиной развития некротического энтерита.
3. Тета-токсин. Обладает гемолитическим и дерматонекротическим действием. Чувствителен к кислороду. Имеет схожесть с О-стрептолизином стрептококков.
4. v-токсин (протеиназы). Нарушают реакции белкового синтеза путем расщепления нуклеиновых кислот.
5. р-токсин (коллагеназа и желатиназа). Продуцируется клостридиями типов А, С и Е, а также некоторыми штаммами бактерий типа D. Ферменты расщепляют желатин и коллагеновые волокна соединительной ткани. Оказывают некротизирующее и летальное действие.
6. Мю-токсин (гиалуронидаза). Является фактором проникновения клостридий. Ферменты расщепляют кислые мукополисахариды и гиалуроновую кислоту.
7. Ню-токсин (ДНК-за). Разрушает клеточную ДНК.
8. q-гемолизин. При участии комплемента разрушает мембраны эритроцитов.
9. Фибринолизин. Растворяет волокна фибрина.
10. Гемагглютинин. При его участии происходит реакция агглютинации эритроцитов.
11. у-токсин (протеиназа). По своему действию напоминает фибринолизин. Не расщепляет нативный (природный) коллаген, но разрушает азоколл (денатурированный коллаген), казеин и желатин.
12. Дельта -токсин (эластаза). Является протеолитическим ферментом. Расщепляет белки и пептиды.
13. Сигма-токсин. Продуцируют клостридии типа В и С. Оказывает летальное действие, проявляет гемолитическую активность.
14. Омега-токсин. Продуцируется, в основном, клостридиями типа С. Оказывает дерматонекротическое и летальное действие.
15. Эпсилон -токсин. Продуцируется клостридиями типовВ и D, l-токсин — клостридиями типа Е. Проявляют летальное и дерматонекротизирующее действие.
16. у- и n-токсины. Биохимическая природа этих токсинов остается неизвестной.
17. р-токсин. Является фактором проницаемости тканей.

Энтеротоксин возбудителя газовой гангрены

Энтеротоксин продуцируют клостридии типов А и С.

• Энтеротоксин Clostridium perfringens штамма А представляет собой термолабильный белок, выделяющийся в тонком кишечнике в процессе образования спор. При его воздействии капилляры расширяются, повышается их проницаемость, усиливается секреция воды, ионов натрия и хлора, повреждаются мембраны энтероцитов.
• Энтеропатогенность Clostridium perfringens типа С связана с b-токсином. Заболевание протекает по типу некротизирующего энтерита.

Рис. 13. При неблагоприятных условиях некоторые бактерии образуют споры. Они помогают выжить микроорганизму в неблагоприятных условиях много десятилетий. На фото споры бактерий рода Clostridium.

Патогенез

• Клостридия диффициле – это грамположительные палочки, вырабатывающие два экзотоксина: энтеротоксин А и цитотоксин В. Оба они провоцируют диарейный синдром. Clostridium difficile в форме спор демонстрируют высокую устойчивость во внешней среде, в кишечнике способны выжить даже при высоких концентрациях ряда антибиотиков. Клостридии диффициле — это основной возбудитель псевдомембранозных колитов, опасного для новорожденных и маленьких детей состояния. Кроме того, они провоцируют другие энтероколиты и колиты после нерационального лечения антибиотиками. Возбудитель передается контактным путем. Болезнь, вызванная этим возбудителем, развивается в процессе лечения антибиотиками широкого спектра действия или после него. Под воздействием некоторых антибактериальных препаратов (линкомицин, клиндамицин, ампициллин и др.) в микрофлоре кишечника происходят изменения и появляются колонии клостридий диффициле. Они активно размножаются и провоцируют заболевание. Также болезнь может развиваться вследствие экзогенного инфицирования в процессе антибактериального лечения или сразу после него. Заболевание развивается сразу после отмены лечения или через несколько недель, может протекать как затяжное или переходить в хроническую форму.
• Клостридиум перфрингенс – грамположительные бактерии, возбудители токсикоинфекций и газовой гангрены. Clostridium perfringens является представителем условно-патогенной микрофлоры, они продолжительное время сохраняются во внешней среде. Бактерии клостридиум перфрингенс вызывают пищевые токсикоинфекции. А, попадая в открытую рану, Clostridium perfringens продуцируют токсины, повреждающие окружающие ткани и создающие условия для дальнейшего распространения инфекции. C. perfringens типа А – это основной этиологический фактор газовой гангрены.
• Clostridium botulinum – анаэробная бактерия, развивающаяся при отсутствии кислорода. Продуцирует споры, которые широко распространены в почве, воде и др. Бактерии попадают в продукты питания, растут в них и продуцируют токсины. После потребления зараженной пищи, преимущественно консервов, человек заражается ботулизмом.
• Clostridium tetani — грамположительная анаэробная бактерия, образующая споры. Является возбудителем столбняка. Передается контактным способом. Бактерии вырабатывают тетаноспазмин, воздействующий на нервную систему, и провоцирующий тонические сокращения поперечнополосатой мускулатуры. Его нейтрализует противостолбнячная сыворотка. Также бактерия вырабатывает тетанолизин.

Эпидемиология

На сегодняшний день описано около 80 видов бактерий рода Clostridium. Причиной газовой гангрены у человека являются лишь патогенные виды клостридий: Clostridium perfringens (70 — 80% всех случаев заболевания), Clostridium novi и Clostridium septicum. Описаны также другие виды патогенных бактерий рода Clostridium, но они встречаются значительно реже. Все микроорганизмы являются облигатными анаэробами — растут и размножаются в условиях отсутствия доступа кислорода.

При неблагоприятных условиях бактерии образуют споры. В таком состоянии они могут пребывать значительное количество времени. Споры устойчивы к солнечному свету, высушиванию и высокой температуре. Рост и развитие клостридий происходит только в анаэробных условиях. Восприимчивы к заболеванию человек и все виды животных.

Источники инфекции

Клостридии постоянно присутствуют в почве, кишечнике человека и травоядных животных, в ряде случаев при плохой гигиене бактерии можно обнаружить на кожных покровах.

Пути передачи

Газовая гангрена развивается при инфицировании клостридиями обширных размозженных ран (огнестрельных, рвано-ушибленных), чаще нижних конечностей и туловища, ранениях толстого кишечника. Бактерии проникают в поврежденные ткани с землей, пылью, через обрывки одежды, осколки снарядов, при оперативных вмешательствах, инъекциях лекарственных препаратов, внебольничных абортах. При шахтных и транспортных травмах ранения чаще возникают в области ягодиц и бедер. Подвержены заболеванию лица, травмированные крупным рогатым скотом, свиньями, овцами и козами. Раны при этом загрязняются навозом животных. В некоторых случаях заболевание развивается при небольших, но загрязненных порезах. Заболевание развивается быстро. Первые его признаки появляются уже с первых суток травмирования.

Рис. 2. 90% всех случаев заболевания газовой гангреной приходится на Clostridium perfringens.

Классификация

На сегодня выявлено более ста видов клостридий. В медицине принята их классификация за несколькими принципами. По морфологии выделяют такие группы:

• палочки с круглой расположенной терминально спорой (C. tetani);
• палочки с овальной расположенной субтерминально спорой (C. botulinum);
• с субтерминально или центрально расположенной овальной спорой (возбудители газовой гангрены).

По типу патологических процессов:

• энтеральные клостридиозы (C. botulinum, C. perfringens, C. difficile);
• травматические и посттравматические (C. tetani, C. perfringens, C. novyi, C. histolyticum, C. septicum);
• генерализованные инфекции: септицемия, сепсис.

Clostridium novyi

Clostridium novyi являются одним из основных возбудителей газовой гангрены. В годы Великой Отечественной войны причиной газовой гангрены в 42% случаев были бактерии этого вида. Впервые выделили возбудитель и дали ему название Clostridium oedematiens Э. Сэген и М. В. Вейнберг в 1891 году. Позже более полно этот вид клостридий был описан американским бактериологом Ф. Нови, чьим именем в дальнейшем стали называть этот вид бактерий.

Морфология Clostridium novyi

Клостридии представляют собой палочки, крупные, иногда слегка изогнутые, размером 4 — 22 х 1,4 — 2 мкм, подвижные, имеют до 25 жгутиков, располагаются часто цепочками. Возбудитель, как и все клостридии, являются облигатными анаэробами. Капсулу не образуют. Окрашиваются по Граму в фиолетовый цвет (грамположительные). Старые культуры утрачивают эту способность. Образуют овальной формы споры, располагающиеся центрально и субтерминально.

Рис. 14. Clostridium novyi. Крупные палочки, располагаются одиночно или цепочками.

Культивирование

Clostridium novyi являются строгими анаэробами. Высокочувствительны к кислороду. Растут на простых средах: углеводных, казеиновых и мясопептонных.

• При росте на плотных средах через 48 часов образуются полупрозрачные, сочные колонии сероватого цвета. Края неровные. Поверхность зернистая. Клостридии типов А, В и С иногда образуют дочерние колонии. Колонии окружены зоной гемолиза. Клостридии типа D эритроциты не разрушают.

В глубине агара колонии напоминают комочки ваты или снежные хлопья, часто окрашенные в коричневый или желтый цвет.

• При росте на жидких средах образуется газ и помутнение питательной среды, на дно выпадает осадок. рН сдвигается в кислую сторону за счет образования H2S и органических кислот.

Антигенная структура

Clostridium novyi идентифицируются по выявлению соматических антигенов. Существует 4 серовара, различные по антигенным характеристикам и синтезируемых токсинов — серовары А, В, С и D.

Биохимические свойства

Серовары типов А, В и С ферментируют фруктозу, глюкозу и мальтозу, серовары типа D ферментируют только глюкозу. Серовары типов А, С и D разлагают глицерин. Все штаммы свертывают молоко и разлагают желатин. Клостридии типа D образуют сероводород и индол, остальные типы бактерий — нет.

Токсины Clostridium novyi

Clostridium novyi продуцируют такой фермент патогенности, как фосфолипазу (а-токсин), а также b, у, сигма, е и n — токсины, обладающие некротическим, гемолитическим и летальным действиями. Нарушая проницаемость сосудов, они приводят к развитию желеобразного отека.

Рис. 15. На фото газовая гангрена.

Причины

В норме клостридии у взрослого и у ребенка присутствуют в составе кишечной микрофлоры. Клостридии в кале у взрослого человека должны не превышать количество 105 КОЕ/г. Но, если происходит их активация и, соответственно, слишком быстрое размножение, это приводит к ухудшению самочувствия и развитию болезни. Активацию этих бактерий могут спровоцировать некоторые внешние и внутренние факторы:

• Потребление некачественной пищи – простроченных, некачественных, испорченных продуктов, а также фастфуда и другой вредной еды.
• Регулярные стрессовые ситуации.
• Неблагоприятная экологическая обстановка.
• Постоянное недосыпание, бессонница.
• Ослабленный иммунитет.
• Прием антибиотиков, гормональных препаратов, иммунодепрессантов.
• Инфекции кишечника.
• Незрелость центральной нервной системы.
• Частые простуды, грипп.
• Хирургические операции.

Симптомы

У клостридиоза отсутствует типичная клиническая картина. Проявления зависят от того, в какой именно системе начался патологический процесс. Но все же выделяется несколько признаков, которые проявляются независимо от разновидности возбудителя:

• Повышенная температура тела – она может достигать 39 градусов.
• Появление резких болей в животе, имеющих спастический характер. Когда проводится пальпация, болезненность становится более выраженной, стенки брюшной полости напрягаются.
• Метеоризм, вздутие живота.
• Снижение веса ввиду отсутствия аппетита и ухудшения самочувствия.
• Диарея, в жидких каловых массах иногда определяется кровь, части пищи.
• Тошнота, частая рвота, иногда – наличие крови в рвотных массах.

Клостридиоз диффициле развивается по типу псевдомембранозного колита, в более редких случаях — диарейного синдрома или некротического энтероколита.

По типу псевдомембранозного колита заболевание чаще всего развивается у новорожденных и грудничков. Болезнь начинается остро – поднимается температура тела, ребенок срыгивает, его рвет, развивается диарейный синдром. В водянистом стуле встречаются примеси слизи, иногда – крови. Часто ребенок испражняется густой слизью с фиброзными вкраплениями. Стул также может быть гнойным. Кожа приобретает серо-бледный цвет, на животе просматривается сеть вен. У детей отмечается вздутие живота, они отказываются от еды. Соответственно, малыши теряют вес. Возможно развитие кровотечения в кишечнике, что является крайне опасным для жизни состоянием.

Тяжело заболевание протекает у новорожденных, особенно – у недоношенных детей. При отсутствии правильного лечения возможен летальный исход.

Clostridium septicum

Clostridium septicum впервые были описаны в 1877 году Л. Пастером. Эти бактерии являются условно-патогенными. В обычных условиях они пребывают в кишечнике человека и не вызывают заболевание. В случае дефектов кишечника, например при колоректальном раке, инфекция повреждает кишечник и с кровью (гематогенным путем) распространяется по организму. В отличие от Clostridium perfringens газовая гангрена может возникнуть без предварительных травм и повреждений. Инфекция чаще встречается у людей с травмами и ожогами кожи, после хирургических вмешательств и септических абортах, заболеваниях периферических сосудов, сахарном диабете, раке толстой кишки.

Заболевание развивается быстро. До 80% взрослых погибает в течение первых 2-х суток. Выживаемость повышается у лиц без сопутствующих заболеваниях нижних конечностей.

Clostridium septicum поражают как человека, так и домашних животных: крупный и мелкий рогатый скот.

Морфология

Clostridium septicum представляет собой бактерию палочковидной формы. с размерами 3 — 4 х 1,1 — 1,6 мкм. В культурах иногда образуются нитевидные формы бактерий, имеющие в длину до 50 мкм в длину. Подвижны (имеют жгутики). Капсулу не образуют. Грамположительны. Со временем клостридии теряют эту особенность. Являются строгими анаэробами.

Clostridium septicum образуют споры. Споры чаще всего располагаются субтерминально, реже — центрально.

Рис. 16. Clostridium septicum под микроскопом.

Культуральные свойства

Clostridium septicum хорошо растут на казеиновых и мясных средах с добавлением глюкозы.

• На поверхности глюкозокровяного агара бактерии образуют полупрозрачные колонии, блестящие, состоящие из переплетающихся нитей с зоной гемолиза по периферии.
• При росте на 2% агаре колонии имеет вид дисков.
• При росте на агаре Цейсслера по истечении 48 часов образуется сплошной нежный налет с зоной гемолиза по периферии.
• При росте в 1% сахарном агаре колонии образуются в глубине. У них уплотненный центр, от периферии отходят переплетающиеся нити.
• При росте на мясопептонном бульоне образуется равномерное помутнение. Далее отмечается выпадение рыхлого осадка и газообразование.
• При росте на среде Китта-Тароцци бактерии растут с интенсивным газообразованием.

Рис. 17. При росте в 1% сахарном агаре колонии образуются в глубине. У них уплотненный центр, от периферии отходят переплетающиеся нити.

Антигенная структура

Clostridium septicum имеют Н и О антигены. По антигенам Н определяется 6 сероваров: А, В, С, D, E и F.

Биохимические свойства

Clostridium septicum синтезируют ряд ферментов. Они живут на различных органических субстратах, в том числе содержащих сахара и аминокислоты с выделением углекислого газа и молекулярного водорода.

Бактерии ферментируют некоторые углеводы: глюкозу, мальтозу и лактозу с образованием газа и кислоты. Нитраты переводят в нитриты. Расщепляют белки с выделением аммиака и сероводорода. Молоко под действием бактерий свертывается медленно. Не разлагают сахарозу, глицерин и маннит. Не образуют индол.

Анализы и диагностика

Чтобы поставить диагноз, специалист обязательно изучает анамнез больного, обращая внимание на то, проводилась ли антибиотикотерапия.

Обязательно проводится лабораторное исследование кала на наличие в нем Clostridium difficile и их токсинов. При необходимости проводится эндоскопическое обследование толстого кишечника, при котором обнаруживают характерные признаки — желтоватые бляшки на слизистой, толстый слой наложений, изъязвленные участки, что может быть важно в процессе дифференциального диагноза. Возможно проведение рентгенографии.

Также проводят анализ крови, в котором при манифестных формах инфекции отмечаются неспецифические изменения.

MedGlav.com

Клостридиоз – это острая, антропонозная, анаэробная инфекция с энтеральным путем заражения, характеризующаяся различной степенью выраженности клинических проявлений. Основной причиной развития тяжелых форм заболевания при Clostridium difficile является антибиотикотерапия. Является причиной так называемой Антибиотик-ассоциированной диареи. При этом исследования доказывают, что даже однократный прием антибиотика широкого спектра действия, независимо от дозы и способа введения, может привести к развитию Диареи и Псевдомембранозного колита, обусловленных Clostridium difficile. 20% осложнений клостридиоза составляют антибиотик-ассоциированные диареи, а 90-100% — псевдомембранозные колиты.

Отравление токсином при Clostridium perfringens возникает также после употребления продуктов, обсемененных клостридиями. Характеризуется тяжелым течением, высокой летальностью.

Этиология. Возбудитель Clostridium difficile – строго анаэробная, спорообразующая, грамположительная бацилла. Споры Clostridium difficile высокоустойчивы к факторам внешней среды и к стандартным дезинфицирующим средствам, а вегетативные формы резистентны к большинству антибиотиков. Микробы Clostridium perfringens – это крупные грамположительные палочки. Растут в анаэробных условиях, способны образовывать споры.

Эпидемиология. Clostridium difficile часто обнаруживаются в окружающей среде и могут быть изолированы из почвы. Основной механизм передачи инфекции – фекально-оральный. Источником инфекции является человек (чаще – пациенты, получающие антибиотики широкого спектра действия, а также дети). К здоровым лицам инфекция может передаться через руки и предметы ухода, а также через постельные принадлежности, мебель, душевые, туалеты и др. В группу риска также входят дети раннего возраста (ослабленные), а также пациенты, длительно находящиеся в стационаре и, тем более, получающие антибиотики.

Clostridium perfringens широко распространены в почве, в испражнениях людей и животных. Все это создает возможности для обсеменения продуктов. Отравления чаще бывают при употреблении мясных продуктов домашнего приготовления, мясными и рыбными консервами. В некоторых странах отравления токсином CL perfringens регистрируются довольно часто, занимая 3-е место после сальмонеллезных гастроэнтеритов и стафилококковых пищевых отравлений.

Патогенез и патоморфология. Под действием антибиотиков и других повреждающих факторов нарушается нормальная микрофлора кишечника, снижается анаэробная микрофлора кишечника. Это создает благоприятные условия для размножения Clostridium difficile и перехода её в токсинобразующую форму. Вегетативные формы Clostridium difficile продуцируют экзотоксины, из которых энтеротоксин (токсин А) и цитотоксин (токсин В) повреждают кишечную стенку. Токсин А, стимулируя гуанилатциклазу, повышает секрецию жидкости в просвет кишечника и способствует развитию диареи. Токсин В обладает выраженным цитопатогенным действием, действуя на клеточные мембраны кишечника. Это приводит к потере калия и развитию электролитных нарушений. А сам возбудитель не обладает инвазивными свойствами и не оказывает цитотоксического воздействия на слизистые кишечника.

При отравлении токсинами, вырабатываемыми CLostridium perfringens, в патогенезе заболевания людей наибольшее значение имеет альфа-токсин и бета-токсин. В кишечнике токсины повреждают слизистую оболочку, попадая в кровь, проникают в различные органы, связываясь с митохондриями клеток печени, почек, селезенки, легких. Повреждают также сосудистую стенку, что сопровождается геморрагическими явлениями. Иногда в кровь проникает и сам возбудитель, а не только токсины; в этих случаях может развиться тяжелый Анаэробный сепсис. Клинические симптомы и течение при Clostridium difficile. Клостридиоз при Clostridium difficile может протекать в виде:

• Бессимптомного бактерионосительства,
• Легкой диареи,
• Тяжелых форм заболевания в виде Псевдомембранозного колита.

Антибиотик-ассоциированная диарея у детей по причине Clostridium difficile часто характеризуется клиническими симптомами нетяжелого колита или энтероколита. Обычно протекает без лихорадки и интоксикации. При этом возможно появление болей в животе, но чаще болезненность выявляется лишь при пальпации кишечника. Отмечается легкое или умеренное учащение стула, как правило, не приводящее к выраженным водно–электролитным нарушениям.

Симптомы Псевдомембранозного колита у детей обычно развиваются остро и характеризуются отсутствием аппетита, лихорадкой, интоксикацией, диареей, отрыжкой, вздутием и спастическими болями в животе (абдоминальные колики). Пальпация живота по ходу толстого кишечника болезненна. Стул частый, в каловых массах – примесь слизи и крови (реже). Иногда бoльшая часть испражнений представлена густой белесоватой слизью и обрывками фибринозных наложений. При многократной диарее развивается эксикоз с нарушениями кровообращения, значительно реже отмечается коллапс без предшествующей диареи. Течение псевдомембранозного колита может осложниться кишечным кровотечением, перфорацией и развитием перитонита. Поэтому при тяжелых формах клостридиоза должно проводиться совместное наблюдение педиатра и хирурга.

Встречаются рецидивирующие (повторяющиеся) формы клостридиоза с развитием колита при неполном излечении клостридиоза и реинфекции. Клостридиоз может развиться спустя 1–2 недели после отмены антибактериальной терапии.

Клинические Симптомы и Течение при CLostridium perfringens. Заболевание начинается с болей в животе, преимущественно в пупочной области. Быстро нарастает общая слабость, понос, стул становится обильным, водянистым, иногда принимает вид рисового отвара, учащается до 20 раз в сутки, бывает обильная рвота. Начинается выраженное обезвоживание (судороги, характерное лицо, морщинистая кожа кистей, нерасправляющиеся складки кожи, цианоз, афония, сухость слизистых оболочек и др.). При отравлениях, вызванных токсинами клостридий типов Е и F, может развиться Некротический энтерит (сильные боли в животе, тошнота, рвота, жидкий стул с примесью крови). Заболевание протекает очень тяжело. Помимо дегидратации и гиповолемического шока может развиться острая почечная недостаточность, инфекционно-токсический шок.

Диагностика.

В первую очередь необходимо провести Бактериологичекое исследование кала. Для этого используются метод иммуно–ферментного анализа (ИФА) и цитотоксический тест на культурах клеток с использованием специфических антисывороток. Но «золотым стандартом» лабораторной диагностики Cl. difficile – инфекции является цитотоксический тест, направленный на обнаружение токсина В.

При эндоскопическом обследовании толстого кишечника при развитии наиболее тяжелой формы заболевания (псевдомембранозный колит) на фоне резко выраженных воспалительно–геморрагических изменений слизистой кишечника обнаруживают небольшие по размеру (чаще — до 2-5 мм, реже — до 20 мм и более в диаметре) возвышающиеся желтоватые бляшки. Бляшки образованы скоплением фибрина, муцина и клеток, участвующих в воспалении. Сливаясь, бляшки образуют псевдомембраны. Пленки могут отторгаться, обнажая изъязвленную поверхность кишечной стенки.

Результаты анализа крови: нейтрофильный лейкоцитоз, сдвигом лейкоцитарной формулы влево, ускорение СОЭ.

При подозрении на пищевое отравление, вызванное токсинами CL perfringens., берут подозрительные продукты и материал от больных (рвотные массы или промывные воды, кровь, испражнения). Диагноз ставится также с учетом анамнеза, эпидемиологических факторов, клинических проявлений.

• При Бессимптомном бактерионосительстве Cl. difficile лечение не проводится. При манифестных формах Cl. difficile нужно срочно отменить Антибиотик!!

• Назначение Этиотропной терапии необходимо при: — при тяжелых формах заболевания; — продолжающейся диарее после отмены антибиотика; — при рецидиве диареи на фоне повторного приема антибиотиков.
• Препараты выбора для этиотропной терапии при клостридиозе: — Препарат 1-ой линии — Метронидазол: Суточная доза – 30мг/кг, дозу разделить на 3-4 приема в сутки, перорально или в/в. Курс лечения — 7-10 дней. — Препарат 2 -ой линии — Ванкомицин (при Cl. difficile): Суточная доза – 40мг/кг(но не более 2г в сутки), дозу разделить на 4 приема в сутки, перорально. Курс лечение 7-10 дней.
• При отравлении CL perfringens для удаления токсинов из организма проводят как можно раньше промывание желудка водой или 5% раствором натрия гидрокарбоната.
• При отравлении CL perfringens назначают антибиотики широкого спектра действия (Тетрациклин, левомицетин, эритромицин).
• Энтеросорбенты назначаются только в легких случаях и при внутривенном введении метронидазола. При пероральном введении этиотропных лекарственных средств нельзя одновременно применять энтеросорбенты (холестирамин, активированный уголь и др.),так как возможно снижение терапевтического эффекта антибиотиков из–за их связывания с энтеросорбентами в просвете кишечника.
• Противопоказаны препараты, снижающие кишечную моторику.
• После отмены антимикробных препаратов для полной санации кишечника от спор возбудителя назначаются Пробиотики.

Профилактика

Чтобы избежать клостридиоза, необходимо придерживаться следующих мер профилактики:

• Не принимать антибиотики широкого спектра действия без назначения врача, особенно – продолжительными курсами. Особенно сильно возрастает риск клостридиоза при применении ампициллина и аминогликозидов (энтеральные формы).
• Важно соблюдать правила гигиены.
• Необходимо правильно обрабатывать термически пищу, не употреблять испорченных и просроченных продуктов, консервов.

Диета

Диета при дисбактериозе кишечника

• Эффективность: лечебный эффект через 15-21 день
• Сроки: 1-2 месяца
• Стоимость продуктов: 1280-1360 рублей в неделю

Если взрослый или ребенок проходит курс терапии от болезни, спровоцированной клостридиями, он должен обязательно придерживаться специальной диеты.

Важно исключить из рациона такие продукты:

• Те, что воздействуют послабляюще: бобовые, капуста, свекла, курага, чернослив и др.
• Любую консервацию.
• Маринованную и острую пищу.
• Фастфуд, любые колбасные изделия.
• Грибы, лук, чеснок, редис, редьку.
• Жареную, жирную пищу.
• Сладости, газировку.
• Алкогольные напитки.

В меню нужно обязательно ввести следующие продукты и блюда:

• Те, что обладают скрепляющим действием: отвар изюма, рис, бананы и др.
• Продукты с молочнокислыми бактериями: йогурт, кефир.

Рацион можно составлять из таких продуктов:

• Мясо и рыба постных сортов.
• Отварные и запеченные овощи, зелень.
• Некислые ягоды и фрукты.
• Яйца.
• Крупы.
• Растительные масла.

Есть нужно небольшими порциями и часто. Стоит избегать слишком горячих и очень холодных блюд.

Список источников

• Атлас по медицинской микробиологии, вирусологии и иммунологии : Учебное пособие для студентов медицинских вузов / Под ред. А. А. Воробьева, А. С. Быкова. — М. : Медицинское информационное агентство, 2003. — С. 66. — 236 с. — ISBN 5-89481-136-8.
• Ковалева Е.П., Семина Н.А., Семененко Т.А., Галкин В.В. Справочник госпитального эпидемиолога. – М.: Хризостом, 1999. – С. 136–139.
• Медицинская микробиология./ Под ред. В.И.Покровского, О.К.Поздеева. – М: ГЭОТАР МЕДИЦИНА, 1999.
• Учайкин В.Ф., Нисевич Н.И., Шамшева О.В.. Инфекционные болезни у детей : учебник. — М. ; ГЭОТАР-Медка, 2011.-688 с.. 2011