Трикуспидальная регургитация 1-4 степени: причины и симптомы, лечение и прогноз жизни

Трикуспидальная регургитация — это реверсивный ток крови из правого желудочка обратно в предсердие, но не самостоятельный диагноз. Это даже не заболевание, а следствие нарушения работы трехстворчатого клапана, закрывающего проход из правого предсердия в соответствующий желудочек.

Состояние может быть первичным или вторичным, в зависимости от происхождения патологического процесса. Восстановление проводится хирургическими методами.

Перспективы полного излечения хорошие, но только на ранних стадиях, когда анатомических дефектов со стороны сердца и отдаленных систем еще нет.

К счастью, длительность начальной фазы достаточна для тщательной диагностики. Вмешательство плановое, не считая исключительных случаев.

Примерные сроки с момента возникновения отклонения до складывания четкой клиники — 3-6 лет.

Механизм развития

{banner_banstat0}
Суть патологического процесса заключается в нарушении гемодинамики на локальном уровне и образовании стойкого анатомического дефекта.

При нормальном положении вещей кровь в кардиальных структурах движется строго в одном направлении, заканчивая цикл в левом желудочке и транспортируясь в аорту, а оттуда в ее ветви по большому кругу.

Сердце представлено группой камер, каждая отделена от другой клапанами, что не позволяет двигаться жидкой соединительной ткани в обратном направлении.

Трикуспидальная структура закрывает просвет между правыми предсердием и желудочком. В случае слабости, недостаточности, пороков соединительной ткани возникает обратный ток крови или регургитация, которая называется соответственно наименованию клапана, который обуславливает состояние.

Итогом отклонения оказывается во-первых, нарушение транспортировки крови по малому кругу, во-вторых, недостаточное ее количество, которое выбрасывается в аорту.

Это приводит к генерализованным отклонениям гемодинамики, гипоксии тканей, полиорганной недостаточности в перспективе.

Причины врожденной трикуспидальной регургитации

Наиболее частыми причинами этой врожденной патологии служат:

недоразвитие створок клапана;
аномальное развитие (количество) створок клапана;
дисплазия соединительной ткани;
синдром Элерса-Данлоса;
синдром Марфана;
аномалия Эбштейна.

Трикуспидальная регургитация у плода изолированно встречается очень редко, обычно она комбинируется с другими пороками сердца. Эта недостаточность клапана может входить в состав митрально-аортально-трикуспидального порока.

Формы нарушения

{banner_banstat1}
Типизация патологического процесса проводится по двум основаниям.

Исходя из происхождения анатомического дефекта, говорят о:

Первичной форме. Развивается спонтанно, на фоне собственно кардиальных проблем. В том числе аортальной недостаточности, перенесенных воспалительных, инфекционных состояний и прочих.

Характеризуется большей сложностью с позиции излечения и перспектив восстановления, поскольку коррекции требует не только симптоматическая составляющая, но и приобретенный порок.

Также в данную группу входят врожденные факторы, обусловленные генетическими дефектами и спонтанными деформациями трикуспидального клапана.

Вторичной разновидности. На фоне текущих патологий отдаленных органов и систем.

Степени регургитации

Другое основание классификации — это степени отклонения от нормы. Также из называют стадиями патологического процесса.

Соответственно выделяют:

Слабо выраженный тип. 1 степень. Количество возвращающейся крови точно не известно. Объемы струи не превышают 1 см в диаметре. Интенсивность проявлений при минимальной трикуспидальной регургитаци незначительна, либо они полностью отсутствуют, что делает раннюю диагностику вопросом удачного случая. Это лучший момент для начала терапии под контролем кардиохирургов.
Умеренный тип. 2 степень. Характеризуется нарушением нормального тока крови в объеме 2 см, не более. Восстановление проводится оперативным путем. Клиника минимальна, характеризуется болями в груди, одышкой при интенсивной физической нагрузке. Шансы на полное излечение есть, вероятность формирования стойких кардиальных и внесердечных дефектов присутствует, но он еще не велика. Даже в случае возникновения таковых, вероятность качественной, долгой жизни максимальна.
Выраженный тип. 3 степень. Струя крови более 2 см в диаметре. Развивается хроническая сердечная недостаточность застойного типа. Перспективы восстановления есть, но они не полные, при этом требуется длительная, пожизненная терапия поддерживающего плана.
Терминальная фаза. 4 степень. Хирургическая помощь не имеет большого смысла, так как сердце, почки, печень, головной мозг изменены существенно. Восстановление невозможно, требуется паллиативная помощь для обеспечения приемлемого качества оставшегося недолгого периода жизни. Смерть наступает от острой сердечной недостаточности.

Классификации используются для точной оценки состояния пациента, перспектив излечения, определения тактики диагностики и терапии.

Митральная регургитация

Митральная регургитация отчетливо наблюдается при недостаточности клапана или пролапсе. В момент сокращения мышцы левого желудочка определенный объем крови возвращается в левое предсердие сквозь недостаточно закрытый митральный клапан (МК). В этот же момент левое предсердие наполняется кровью, притекающей из легких по легочным венам. Такое переполнение предсердия избытком крови приводит к перерастяжению и увеличению давления (перегрузка объемом). Избыток крови при сокращении предсердий проникает в левый желудочек, который вынужден с большей силой выталкивать большее количество крови в аорту, вследствие чего он утолщается, а затем расширяется (дилатация).

Какое-то время нарушения внутрисердечной гемодинамики могут оставаться незаметными для больного, поскольку сердце как может, компенсирует кровоток за счет расширения и гипертрофии своих полостей.

При митральной регургитации 1 степени клинические признаки ее отсутствуют долгие годы, а при значительном объеме возврата крови в предсердие, оно расширяется, легочные вены переполняются излишком крови и проявляются признаки легочной гипертензии.

Среди причин митральной недостаточности, являющейся по частоте вторым приобретенным пороком сердца после изменений клапана аорты, можно выделить:

Ревматизм;
Пролапс;
Атеросклероз, отложение солей кальция на створках МК;
Некоторые болезни соединительной ткани, аутоиммунные процессы, обменные нарушения (синдром Марфана, ревматоидный артрит, амилоидоз);
Ишемическая болезнь сердца (особенно инфаркт с поражением сосочковых мышц и сухожильных хорд).

При митральной регургитации 1 степени единственным признаком может быть наличие шума в области верхушки сердца, выявляемого аускультативно, при этом жалоб пациент не предъявляет, а проявления нарушений кровообращения отсутствуют. Эхокардиография (УЗИ) позволяет обнаружить незначительное расхождение створок с минимальными нарушениями кровотока.

Регургитация митрального клапана 2 степени сопровождает более выраженную степень недостаточности, а струя крови, возвращающейся обратно в предсердие, доходит до его середины. Если величина возврата крови превышает четверть от общего ее количества, находящегося в полости левого желудочка, то обнаруживаются признаки застоя по малому кругу и характерные симптомы.

О з степени регургитации говорят, когда а случае значительных дефектов митрального клапана кровь, перетекающая обратно, доходит до задней стенки левого предсердия.

Когда миокард не справляется с избыточным объемом содержимого в полостях, развивается легочная гипертензия, ведущая, в свою очередь, к перегрузке правой половины сердца, следствием чего становится недостаточность кровообращения и по большому кругу.

При 4 степени регургитации характерными симптомами выраженных нарушений кровотока внутри сердца и повышения давления в малом круге кровообращения являются одышка, аритмии, возможно возникновение сердечной астмы и даже отека легкого. В запущенных случаях сердечной недостаточности к признакам поражения легочного кровотока присоединяются отечность, синюшность кожных покровов, слабость, утомляемость, склонность к аритмиям (мерцание предсердий), боли в сердце. Во многом проявления митральной регургитации выраженной степени определяются заболеванием, приведшим к поражению клапана или миокарда.

Отдельно стоит сказать о пролапсе митрального клапана (ПМК), довольно часто сопровождающемся регургитацией разной степени. Пролапс в последние годы стал фигурировать в диагнозах, хотя раньше такое понятие встречалось довольно редко. Во многом такое положение дел связано с появлением методов визуализации – ультразвукового исследования сердца, которое позволяет проследить движение створок МК при сердечных сокращениях. С применением допплера стало возможным устанавливать точную степень возврата крови в левое предсердие.

ПМК характерен для лиц высоких, худощавых, часто обнаруживается у подростков случайно при обследовании перед призывом в армию или прохождении других медкомиссий. Чаще всего такое явление не сопровождается какими-либо нарушениями и никак не отражается на образе жизни и самочувствии, поэтому пугаться сразу не стоит.

Далеко не всегда выявляется пролапс митрального клапана с регургитацией, степень ее в большинстве случаев ограничивается первой или даже нулевой, но, вместе с тем, такая особенность функционирования сердца может сопровождаться экстрасистолией и нарушениями проводимости нервных импульсов по миокарду.

В случае обнаружения ПМК малых степеней можно ограничиться наблюдением кардиолога, а лечение не требуется вовсе.

Чем опасно заболевание?

{banner_banstat2}
Осложнения возникают, начиная с третьей, реже второй стадии патологического процесса. Регургитация трикуспидального клапана определяет такие последствия для здоровья и жизни:

Острая сердечная недостаточность. Нарушение нормальной работы кардиальных структур. Характеризуется триадой признаков: снижением кровяного выброса, падением локальной и генерализованной гемодинамики, аритмическими процессами. Имеет короткий период развития в остром случае, при скрытом течении длительность формирования полноценной картины — 2-4 недели, смерть наступает в результате остановки работы мышечного органа.
Кардиогенный шок. Летальное почти в 100% случаев состояние. Не имеет перспектив излечения. Даже при частичном восстановлении присутствует гарантия повторного эпизода.
Инфаркт. Нарушение питания миокарда, острый некроз тканей и, как итог, снижение функциональной активности. Развивается сердечная недостаточность со всеми последствиями.
Инсульт. Ишемия головного мозга.
Опасные формы аритмии, влекущие остановку сердца.

Незначительная регургитация провоцирует фатальные осложнения в 0.3-2% случаев, зачастую это результат случайного стечения обстоятельств.

Гемодинамически значимые формы определяют риск летального исхода в широком диапазоне: от 10 до 70% и выше.

Основная причина смерти — не регургитация, а развивающиеся на ее фоне органические дефекты сердца и систем.

Причины приобретенной трикуспидальной регургитации

Регургитация трикуспидального клапана приобретенная встречается гораздо чаще, чем врожденная. Она бывает первичная и вторичная. К первичным причинам данной патологии можно отнести ревматизм, наркоманию, карциноидный синдром.

Ревматизм — это самая частая причина данной патологии. В 20% случаев именно рецидивирующий ревматический эндокардит ведет к деформации (утолщению и укорачиванию) створок клапана, таким же образом изменяются и сухожильные нити. Очень часто к данной патологии присоединяется стеноз правого предсердно-желудочкового отверстия. Такое сочетание называется комбинированным трикуспидальным пороком.
Разрыв папиллярных мышц также может привести к трикуспидальной регургитации. Подобные разрывы случаются при инфарктах миокарда либо могут иметь травматическое происхождение.
Карциноидный синдром тоже может привести к этой патологии. Он возникает при некоторых видах онкологии, например, раке тонкого кишечника, яичников или легких.
Прием тяжелых наркотиков очень часто приводит к инфекционному эндокардиту, а он, в свою очередь, может стать причиной трикуспидальной регургитации.

Причинами вторичной трикуспидальной недостаточности чаще всего служат следующие заболевания:

дилатация фиброзного кольца, возникающая при дилатационной кардиомиопатии;
высокая степень легочной гипертензии;
слабость миокарда правого желудочка, которая встречается при так называемом легочном сердце;
хроническая сердечная недостаточность;
миокардит;
миокардиодистрофия.

Причины

{banner_banstat3}
Факторы становления разделяются на первичные и вторичные, соответственно основным формам патологического процесса.

Первичные факторы

{banner_banstat4}

Отягощенная наследственность. Приводит к становлению недостаточности трикуспидального клапана. Проблемы закладываются еще во внутриутробный период. В данном случае имеет место генетическая предрасположенность. Точный механизм, однако, не известен.

Доказано одно: при наличии больного родителя, дети рождаются с рассматриваемым пороком и регургитацией в 12-15% случаев. Возможны спонтанные дефекты перинатального периода, обусловленные внутренними и внешними факторами.

Спайки в сердце. Это небольшие фибриновые тяжи, нарушающие нормальное анатомическое строение органа. Развиваются в результате воспалительных процессов любого типа, особенно инфекционного. Это своего рода защитный механизм, как и дальнейшее отложение солей кальция, чтобы изолировать пораженный участок.
Перенесенный инфаркт. Заканчивается замещением функционально активных тканей на слабые, рубцовые, не способных к сокращению, проведению сигнала, спонтанному возбуждению.

Если процесс затрагивает трикуспидальный клапан, возможны такие варианты: его полное заращение, стеноз или же функциональная недостаточность, сразу ведущая к выраженной регургитации. Восстановление срочное, хирургическое.

Воспалительные патологии сердца (миокардит и прочие). Сопровождаются быстрой деструкцией тканей кардиальных структур. Лечение срочное, в стационаре, с применением антибиотиков и НПВП, также стероидных средств, диуретиков.

Ревматизм. Воспалительная патология хронического характера, с частыми рецидивами и короткими периодами ремиссии. Терапия пожизненная, с применением поддерживающей тактики. При необходимости проводится хирургическая коррекция последствий.

Вторичные факторы

{banner_banstat5}
Вторичный патологический процесс обусловлен кардиальными проблемами и внесердечными моментами:

Легочная гипертензия и становление специфических отклонений анатомического развития сердца. Требует срочного лечения на ранних стадиях, поскольку на поздних смысла уже нет. В основном рискуют курильщики, алкоголики, астматики и пациенты с длительным течением ХОБЛ.
Кардиомиопатия.

Эндокринные патологии: гипертиреоз, избыток гормонов коры надпочечников, их недостаток, сахарный диабет и прочие.

Факторы риска

{banner_banstat6}
Они непосредственно не обуславливают трикуспидальную регургитацию, но приводят к началу патологического процесса:

Длительное курение.
Потребление алкоголя в неумеренных количествах.
Продолжительный период иммобилизации, без возможности активной деятельности. Для развития требуется много времени, от полугода и более.
Наркозависимость.
Неумеренное применение «опасных» препаратов: гликозидов, противоаритмических, гестагенных средств, также гормональных медикаментов, антибиотиков широкого спектра действия.
Сказываются вредные условия труда на химических, горячих производствах, в шахтах.

Причины рассматриваются в комплексе, возможна система факторов развития.

Современные методы лечения недостаточности трикуспидального клапана у детей в Израиле

Детским кардиологическим отделением при «Хадассе» руководит доктор Азария Рейн. После получения высшего медицинского образования в Еврейском университете стажировался в клинике «Шаарей Цедек». Получив ученую степень, стал университетским профессором в Иерусалиме и Гарварде. Постоянный член ученого совета Израиля, занимается научными изысканиями.

Кардиохирургия находится под руководством профессора Эльдада Эреза, обладателя двух высших квалификаций, специализирующегося на терапии врожденных пороков у детей. Стажировка будущего доктора медицины проходила в Хайфе и Бейлинсоне, ординатура — в Атланте (США), где врач освоил технологию трансплантации сердца. Эрез обучает студентов-медиков в Тель-Авиве и Иерусалиме, автор научных трудов.

Первый день после госпитализации в стационар отводится для осмотра, изучения анамнеза, составления документации на иврите. На протяжении всего пребывания в больнице маленький пациент и его родители сопровождаются русскоговорящим консультантом.

Лечение при недостаточности трикуспидального клапана у детей подбирается строго в индивидуальном порядке и зависит от степени регургитации кровотока (1, 2, 3 или 4):

1 — едва различимый заброс или касание трехстворчатого клапана;
2 — обратный выброс определяется на отрезке в 2 см от атриовентрикулярного отверстия;
3 — возврат крови из правого желудочка на расстояние более 2 см;
4 — регургитация в правое предсердие на значительную протяженность.

Первая стадия может ограничиться наблюдением медиков либо консервативной терапией. Начиная со второй, характер вмешательства будет зависеть от интенсивности заброса, осложнений, спровоцированных пороком, наличием сочетанных аномалий.

Устранение дефекта и последствий неправильной работы сердца осуществляется медикаментозно или хирургическим путем.

Лекарственная терапия

Консервативная методика включает препараты, облегчающие работу сердца и снижающие легочную гипертензию. В этот перечень входят диуретические средства, антикоагулянты, b-адреноблокаторы, гликозиды, лекарства, повышающие метаболизм, ингибиторы АПФ.

Хирургическое вмешательство

Основными видами оперативной методики служат пластика собственного клапана или протезирование с использованием биопротеза или механического аналога.

Показаниями для протезирования считаются тяжелые изменения створок. Материалом для изготовления биологического протеза служит аорта животного (свиньи). В отличие от механического, биопротез существенно снижает развитие тромбоэмболии, но служит всего 10 лет, требуя повторной замены.

Предпочтение отдается пластической коррекции, но в том случае, если не обнаружены выраженные изменения строения створок. Явными преимуществами этой процедуры считаются минимальные послеоперационные осложнения и сокращение реабилитационного периода. Кроме того, восстановление за счет собственных, нормально функционирующих тканей увеличивает устойчивость к инфекциям и исключает постоянный прием специальных лекарств.

Характерные симптомы

Проявления зависят от этапа патологического процесса. Гемодинамически незначимая разновидность не имеет признаков вообще.

Среди типичных признаков в остальных ситуациях:

Поражения печени. Дают знать о себе на поздних стадиях. Определяются болями в правом подреберье, увеличением размеров органа, желтизной кожных покровов из-за избытка билирубина. Возможно постепенное формирование недостаточности.
Боли в животе неясной локализации. Блуждающие, отдают в подвздошные области. Острый дискомфорт не характерен, потому спутать с клиникой аппендицита невозможно.
Одышка без видимых причин. Развивается сначала на фоне интенсивных физических нагрузок, затем возникает в состоянии полного покоя. Существенно снижает качество жизни.
Полиурия. Как итог развивающейся почечной недостаточности. На поздних стадияз (3-4) при преимущественном поражении выделительной системы сменяется обратным процессом. Суточный диурез составляет 500 мл и ниже.
Тахикардия. Частота сердечных сокращений достигает 120-150 ударов. Они полноценные, регулярные. Тип — синусовый. Реже пароксизмальный.
Слабость, отсутствие трудоспособности.
Ощущение постоянного холода. Пациент мерзнет, поскольку падает интенсивность периферического кровообращения.
Повышение давления в венах. Объективно симптом проявляется набуханием шейных сосудов, их интенсивной пульсацией, видимой напряженностью. Определить признак может не только врач, но и сам пациент или окружающие его люди. Вместе с тем, АД падает в большинстве случаев. Несущественно, однако, клиническая значимость присутствует.
Отечность нижних конечностей. Как логическое продолжение нарастающей почечной недостаточности.
Дыхательные проблемы.

В итоге пациент имеет целый комплекс симптомов со стороны как удаленных органов и систем, так и самих кардиальных структур. Причина всех ощущений кроется в нарушении циркуляции крови, как по большому, так и по малому кругу.

Что приводит к регургитации крови через трикуспидальный клапан?

Нормальное передвижение крови по правым отделам сердца обеспечивается способностью створок трикуспидального клапана двигаться синхронно с фазами систолы и диастолы миокарда.
Клапанные пороки, в зависимости от морфологического субстрата и функционального нарушения, разделяют на:

стеноз, который развивается из-за кальциноза, воспалительного поражения. Патология характеризуется сужением просвета отверстия, что снижает объемную скорость кровотока с предсердия в желудочек;
регургитация (в старой терминологии – недостаточность) – удлинение хорд, повреждение клапанных структур инфекционными процессами способствует расширению просвета и патологическому перемещению крови во время систолы желудочков не только в легочную артерию, но и в предсердие;
комбинированный порок.

Патологии трехстворчатого клапана относятся к редкостным приобретенным порокам и чаще всего развиваются в качестве вторичных изменений на фоне декомпенсации состояния.

Наиболее частые причины трикуспидальной регургитации:

инфекционный эндокардит – бактериальная патология, характеризующаяся попаданием возбудителя в крови и избирательным поражением ткани эндокарда. Вовлечение в процесс клапанов правой половины сердца чаще всего развивается у потребителей инъекционных наркотиков;
хроническая ревматическая болезнь сердца – последствие перенесенной инфекции бета-гемолитическим стрептококком, имеющим перекрестные антигены с клапанными структурами;
системные патологии соединительной ткани: синдром Эллесра-Данло, Марфана, синдром недиференциированной дисплазии;
аномалия Эбштейна – врожденный порок формирования клапана, при котором створки развиваются не из соединительной ткани фиброзного кольца, а из миокарда правого желудочка. Первые признаки нарушений диагностируются при осмотре новорожденного в родильном доме;
дилатационная кардиомиопатия. Возникшая регургитация считается относительной, поскольку увеличение размера правого атриовентрикулярного отверстия связано с патологическим расширением полостей сердца;
карциноидный синдром – специфическая реакция организма при злокачественных опухолях различной локализации. Формируется в ответ на попадание продукта обмена раковых клеток в кровоток: диарея, тошнота, приливы (как при климаксе), боли в животе.

Чаще всего регургитация трикуспидального клапана 1 степени диагностируется у пациентов с декомпенсированным пороком митрального. Нарушение оттока крови с левого предсердия повышает давление в малом кругу (сосуды легких), и вторично – в правом желудочке.

Диагностика

{banner_banstat7}
Обследование проходит под руководством кардиолога, при доказано процессе продолжает деятельность профильный хирург. Он же занимается назначением лечения.

Схема мероприятий в правильном порядке:

Устный опрос больного на предмет жалоб, их давности, также сбор анамнеза. Таким образом врач понимает направление дальнейшего обследования.
Измерение артериального давления. Обычно оно незначительно понижено. Частота сердечных сокращений выше нормы. Ритм правильный, по мере прогрессирования возникают спонтанные преждевременные удары (экстрасистолы).
Выслушивание звука (аускультация). Определяется синусовый шум обратного тока крови. Тона могут быть как нормальными, так и глухими.
Суточное мониторирование. Для регистрации показателей кардиальной работы на протяжении 24 часов в динамике. Используется наиболее часто в качестве первого метода, после рутинного обследования. Дает исчерпывающую информацию о движении АД и ЧСС в течение суток.
Электрокардиография. Оценка функционального состояния сердца.
Эхокардиография. Методика визуализации кардиальных структур. Проводится в первоочередном порядке, поскольку позволяет обнаружить органические отклонения со стороны трикуспидального клапана.
МРТ или КР (много реже). Проводится для детализации изображения сердца и окружающих тканей.
Измерение давления в легочной артерии.
Нагрузочные тесты. На ранней стадии, позже не применяется из-за значительной опасности.

Методики направлены как на констатацию факта анатомического дефекта, так и на верификацию предполагаемого диагноза.

Методы лечения

{banner_banstat8}
Терапия проводится под полным контролем кардиохирурга. Способы воздействия зависят от этапа патологического процесса.

Трикуспидальная регургитация 1 степени — это лучший момент для начала терапии. Но симптомов еще нет, выявление инцидентальное (случайное), сложностей не представляет при целенаправленном поиске.

На данном этапе показано динамическое наблюдение в течение 3-5 лет. В отсутствии прогрессирования, при стагнации процесса, нет необходимости в лечении. Порой пациенты могут жить, не подозревая о своем состоянии, качественно, без больших ограничений.

Трикуспидальная регургитация 2 степени и выше корректируется строго хирургическими путями. Вариантов вмешательства несколько.

Но до этапа лечения требуется стабилизировать состояния больного, если на то есть время (плановые операции).

Применяются препараты:

Антиаритмические в минимальной дозировке для восстановления приемлемой частоты сердечных сокращений (Амиодарон, Хиндин).
Бета-блокаторы (Метопролол).
Гликозиды. С целью нормализовать сократительную способность миокарда.
Кардиопротекторы.
Антикоагулянты. Для предотвращения образования тромбов, которые обуславливают частую преждевременную смерть больных.
Диуретики в рамках терапии ранних проявлений почечных состояний.

Длительность подготовительного периода варьируется от 2 до 4 месяцев, возможно больше.

К моменту оперативного вмешательства ритм должен быть стабильным, правильным, артериальное давление в пределах эталонного значения или близко к тому.

В зависимости от стадии патологического процесса и характера изменений показаны пластика или протезирование трикуспидального клапана. Оба способа, в целом, равнозначны.

Коррекция патологий и дефектов отдаленных органов проводится под контролем профильных специалистов. Перечень методик широк, определяется исходя из тяжести процесса.

Внимание:

Применение народных средств невозможно. Поскольку эффект от них при органическом отклонении со стороны кардиальных структур нулевой.

Изменение образа жизни также не сыграет ключевой роли. Имеет смысл отказаться от курения, алкоголя и наркотических веществ. При проведении тяжелой терапии сторонних патологий рекомендуется коррекция у лечащего специалиста.

Диагностика и лечение патологии

Постановка диагноза трикуспидальной регургитации проводится по данным:

клинического осмотра: отеки, асцит, увеличение в размерах печени, гепатоюгулярный синдром (пульсация печени). При аускультации определяется систолический шум по левому краю грудины, ослабление основных тонов;
электрокардиограмма (ЭКГ): признаки гипертрофии правых отделов, часто – фибрилляция предсердий, блокада правой ножки пучка Гисса;
рентгенография органов грудной полости – расширение сердечной тени за счет правых отделов;

Верификационным методом считается эхокардиография (эхо-КГ), с помощью которой устанавливается степень и стадия нарушений, измеряется давление в полостях, скорость кровотока и объем регургитации.

ЭхоКГ используется для безопасной диагностики аномалии Эбштейна у плода на третьем триместре беременности.

Для коррекции состояния пациента используется консервативные и хирургические методы лечения.

Фармакологическая поддержка направлена на устранение признаков правожелудочковой недостаточности:

диуретики (мочегонные) – Фуросемид, Торсид для выведения избытка жидкости из организма;
гипотензивные препараты для снижения системного давления в сосудах;
сердечные гликозиды – Дигоксин, Коргликон – для поддержания силы и частоты сокращений миокарда;

Хирургическая коррекция назначается пациентам при умеренной регургитации и подразумевает полную замену клапана с постановкой протеза (биологического или механического) или пластику правого атриовентрикулярного отверстия (сужение просвета с помощью швов). Больные, у которых проведено операционную коррекцию регургитации, не пригодны к службе в армии.

Прогноз

{banner_banstat9}
Зависит от стадии и характера терапии.

На первой стадии выживаемость 100%, особенно, если прогрессирования состояния нет.
Вторая ассоциирована с вероятностью в 85%.
Третья — 45%.
Четвертая или терминальная ставит крест на больном, не давая шансов. Медиана составляет 1-2 года, часто еще меньше.

При проведении комплексной терапии есть вероятность стабилизировать состояния даже самых тяжелых пациентов, продлив жизнь на несколько лет.

Благоприятные прогностические факторы:

Период молодости.
Отсутствие соматических патологий, вредных привычек, осложнений после проведенной операции.
Хороший семейный анамнез.
Отклик на проводимое лечение.
Редукция симптоматики.

Определение возможного исхода ложится на плечи кардиолога. Для того, чтобы сказать что-либо конкретное, нужно как минимум провести полную диагностику.