Фетоплацентарная недостаточность. Причины, симптомы, терапия, профилактика

Фетоплацентарная недостаточность: определение

При зачатии вместе с плодом одновременно формируется и развивается плацента или детское место, так называют в народе. Это уникальный временный орган, появляется он только при беременности, а когда ребёнок рождается, то и плацента выходит следом. Она выполняет важнейшие функции:

• фильтрует токсины, вредные вещества и не допускает им проникнуть к малышу;
• обеспечивает плод питанием и кислородом и выводит углекислый газ;
• производит синтез гормонов, отвечающих за течение беременности;
• отвечает за безопасность плода.

Иногда происходит так, что плацента перестаёт выполнять какую-то функцию или полностью отключается, то есть стареет раньше положенного срока, нарушается питательный обмен, кровоток – это называется фетоплацентарная недостаточность.

Лечение плацентарной недостаточности

Специфических способов лечения плацентарной недостаточности в настоящее время не существует, поскольку нет лекарственных препаратов, которые избирательно улучшают маточно-плацентарный кровоток. Именно поэтому все меры борьбы с плацентарной недостаточностью направлены на профилактику. Если пациентка относится к группе высокого риска по развитию плацентарной недостаточности, с раннего срока беременности ей назначают лекарственные препараты, эффективность которых хорошо доказана и которые предупреждают раннее развитие выраженных нарушений функции плаценты.

Если во время проведения дополнительных методов оценки состояния плода выявляются начальные нарушения поступления кислорода к малышу, проводится медикаментозное лечение, направленное на увеличение притока крови и кислорода через плаценту и обязательные контрольные обследования на фоне проводимой терапии. Если изменения серьезные и малыш испытывает выраженный дефицит кислорода и питательных веществ, состояние его страдает, то в таких случаях проводится экстренное родоразрешение.

Причины

На развитие ФПН влияют многочисленные факторы:

• болезни щитовидной железы, гипоталамуса (сахарный диабет, астма, проблемы с сердцем и другие);
• железодефицитная анемия провоцирует развитие ФПН при беременности. Организм в это время нуждается в удвоенном количестве железа, зачастую возникает его недостаток, что ведёт к дисфункции кровотока, свёртываемости и это может нарушить кровообращение в плаценте;
• инфекционные болезни и инфекции. На ранних сроках могут привести к выкидышу, а во втором и третьем триместре к патологии детского места;
• аномальное строение матки, хирургические операции и болезни женских органов (миома, эндометриоз и другие);
• многоплодная беременность;
• поздний гестоз;
• резус-конфликт;
• предлежание плаценты;
• плохое питание женщины;
• злоупотребление алкоголем, сигаретами, наркотиками и лекарственными препаратами.

Список причин обширный и поэтому, чтобы контролировать ситуацию и развитие беременности нужно своевременно посещать врача и проходить все рекомендуемые обследования.

Уже несколько лет активно применяется пренатальный скрининг, это комплекс процедур (УЗИ, биохимический анализ крови, осмотр пациентки), который позволяет выявить патологии на ранних сроках.

Как возникает ФПН?

Фетоплацентарной недостаточностью называют патологию беременности, при которой нарушается плацентарный кровоток. Наличие ФПН можно заподозрить по изменению частоты и силы шевелений малыша. Резкое учащение или урежение движений плода, а тем более их исчезновение часто свидетельствует о неблагополучном состоянии малыша, гипоксии и плацентарной недостаточности.

Последствия этой патологии незамедлительны и очень опасны для плода, ведь именно посредством плацентарного кровотока малышу доставляются питательные вещества и кислород. При снижении скорости, уровня кровотока на любом участке системы мать — плацента — плод малыш начинает испытывать недостаток в веществах, необходимых для нормального роста и развития. При длительно существующей или быстро развивающейся ФПН под угрозу ставится не только развитие, но и сама жизнь малыша.

Какие причины могут привести к нарушению работы столь важного для мамы и малыша органа? Чаще всего ФПН развивается на фоне острых и хронических заболеваний матери, патологии беременности или заболеваний самой плаценты. Вот наиболее распространенные факторы риска развития ФПН.

• Экстрагенитальные (не связанные с гинекологией) заболевания матери. Сюда относится сердечно-сосудистая недостаточность, артериальная гипертензия (повышение артериального давления), патологии почек (острый и хронический пиелонефрит, гломерулонефрит, мочекаменная болезнь, почечная недостаточность), эндокринные заболевания (сахарный диабет, патология надпочечников, щитовидной железы, гипофиза) и др. Все перечисленные заболевания влияют на скорость и уровень кровотока в организме матери, что, в свою очередь, вызывает снижение плацентарного кровотока.
• Заболевания половой сферы беременной — эндометрит (воспаление слизистой стенки матки), воспаление придатков, заболевания, передающиеся половым путем (уреаплазмоз, микоплазмоз, хламидиоз, герпес, цитомегаловирус и др.). Инфекционные агенты и их токсины, проникающие через плацентарный барьер, задерживаются тканью плаценты. В местах внедрения возбудителей образуются очажки воспаления, в которых нарушается нормальное для плаценты кровообращение.
• Патологии беременности. Наиболее распространенной причиной развития плацентарной недостаточности в этой группе является гестоз. Одним из проявлений этой патологии является стойкое повышение артериального давления в кровеносных сосудах, что, безусловно, очень быстро сказывается на уровне плацентарного кровотока. Другой причиной является нарушение гемостаза (соотношения факторов свертывающей и противосвертывающей системы крови, обеспечивающего необходимую вязкость и скорость продвижения по сосудам), нередко выявляющееся во втором и третьем триместре. Реже плацентарная недостаточность развивается на фоне длительной выраженной анемии беременных — заболевания, характеризующегося снижением уровня гемоглобина в крови.
• Патологии плаценты. Как и любой другой человеческий орган, сама плацента тоже может заболеть. Такое заболевание называется плацентит и выражается в значительном отеке плаценты и нарушении плацентарного кровотока. Причиной развития плацентита в основном являются вирусы, способные проникать сквозь плацентарный барьер. Иногда очаги воспаления ограничиваются отдельными участками плаценты; в этом случае в исходе заболевания на месте воспаления образуются петрификаты — очажки обызвествления. Большое количество петрификатов также затрудняет плацентарный кровоток.
• Аномалии развития плаценты. Сюда относится гипотрофия («тощая» плацента), добавочные дольки плаценты, частичная отслойка и неправильное прикрепление плаценты.

Классификация ФПН

ФПН по срокам образования:

1. Первичная – развивается до 16 гестационной недели, главная причинам- проблемы в имплантации, плацентации.
2. Вторичная – происходит после 16 недели из-за внешних неблагоприятных факторов.

ФПН по стадии развития:

1. Острая форма – развивается быстро и в любой момент течения беременности, даже возможно образование патологии при родах. Орган перестаёт предавать кислород, в результате развивается гипоксия и угроза летального исхода для ребёнка. Чаще это происходит из-за тромбоза, отслойка, инфаркта плаценты.
2. Хроническая форма – развивается в основном из-за проблем в кровообращении матка-плацента. Формируется патология во втором триместре и активно проявляется в последние недели вынашивания.

Наиболее распространяя является хроническая фетоплацентарная недостаточность, её подразделяют на несколько форм:

• компенсированная – не опасна для жизни ребёнка и купируется защитным механизмом организма. Врач же при таком диагнозе более тщательно ведёт беременность и при необходимости прописывает терапию;
• декомпенсированная – представляет угрозу для развития плода, легко обходит защиту и требует лечения. Может стать причиной гипоксии, задержки развития и вызвать патологии сердца, сосудов;
• субкомпенсированная – данная форма не поддаётся защитным механизмам и вызывает осложнения у плода (патологии и болезни), срывает нормальное течение беременности;
• критическая – наиболее опасная. Функционирование плаценты практически полностью нарушено и гибель плода неизбежна.

ФПН степени:

• 1 – выделяют 1а – патология из-за нарушения кровотока в матке-плацента и 1б – нарушен в форме плод-плацента;
• 2 – дисфункция кровотока обоих формах: матка-плацента и плод-плацента;
• 3 – критическая степень. Нарушен кровоток в форме плод-плацента, а матка-плацента может либо функционировать, либо работать , но не в полную меру.

От вида, формы и степени патологии зависит терапия, жизнь ребёнка и его развитие.

АМГФ (альфа-2-микроглобулин фертильности, РР14)

АМГФ – специфический белок репродуктивной системы женщин и мужчин. У женщин АМГФ синтезируется в эпителии желез эндометрия матки в лютеиновой фазе менструального цикла и в децидуальной ткани плаценты. Синтез и секреция в эндометрии и плаценте зависят преимущественно от уровня прогестерона. У здоровых небеременных женщин концентрация белка в сыворотке варьирует от 8 до 40 нг/мл, причем максимум приходится на лютеиновую фазу цикла. АМГФ в значительных количествах 2-16 мкг/мл присутствует в менструальной крови как у фертильных женщин с нормальным менструальным циклом, так и у женщин, страдающих бесплодием при сохранении овуляции. Таким образом, наличие АМГФ в менструальной крови является индикатором прошедшей овуляции.

Определение содержания АМГФ в кровянистых выделениях матки после ранних самопроизвольных абортов показало, что при потере беременности концентрация АМГФ в 50-100 раз превышает уровень белка в нормальной менструальной крови. Поэтому тест на АМГФ может быть использован для дифференциальной диагностики маточных кровотечений и установления причины женского бесплодия. Резкое увеличение содержания АМГФ в сыворотке крови отмечается при тяжелом эндометриозе. При хроническом эндометрите отмечено уменьшение содержания АМГФ в эндометриальном секрете в среднем в 5 раз по сравнению с нормой. Это уменьшение было особенно выраженным при хроническом эндометрите с недостаточностью лютеиновой фазы (более чем в 20 раз по сравнению с нормой). При ановуляторном цикле АМГФ в секрете эндометрия не обнаружен.

При наступлении беременности содержание АМГФ в сыворотке быстро увеличивается, достигая максимума между 6 и 12 неделями. После 16 недель концентрация АМГФ уменьшается и выходит на плато начиная с 24 недель беременности. В первом триместре уровень АМГФ в сыворотке крови матери перестает нарастать или падает при угрозе невынашивания беременности еще до начала клинических проявлений. Так как уровень АМГФ чрезвычайно индивидуален, целесообразно его исследование в первом триместре в динамике 2-3 раза с интервалом в 2-3 недели.

Симптомы

Одинаковых и точных признаков ФПН нет. Все зависит от формы патологии. Естественно, что при острой недостаточности симптомы невозможно не заметить: изменяется самочувствие женщины, кровотечение открывается, а ребёнок резко затихает и прекращает шевелиться.

Хроническая форма протекает спокойно, лишь возможны небольшие кровяные выделения периодически, а размеры живота не соответствуют норме по сроку беременности.

Именно поэтому, женщина должна посещать все назначенные УЗИ и скрининги. Именно с помощью данных процедур врач может оценить функциональность и состояние плаценты.

Касабулатов Н.М.

В настоящее время известно, что наиболее частая причина нарушений состояния плода во время беременности – плацентарная недостаточность (ПН), являющаяся основной причиной внутриматочной гипоксии, задержки роста и развития плода, его травм в процессе родов [4,14,8].

Нарушение функции плаценты может происходить под влиянием различных повреждающих факторов – эндокринных, гипоксических, токсических, инфекционных; вследствие акушерской и экстрагенитальной патологии матери, экологических и фармакологических воздействий в период беременности [1].

В клинической практике выделяют первичную и вторичную ПН

Первичная ПН характеризуется изменениями в строении, расположении, прикреплении плаценты и созревании ворсин хориона. Вторичная ПН характеризуется инволюционно–дистрофическими и воспалительными изменениями плаценты, развивающимися во II–III триместрах беременности.

ПН может иметь как острое, так и хроническое течение. Острую ПН определяют нарушения маточно–плацентарного кровообращения. Она чаще развивается на фоне обширных инфарктов и преждевременной отслойки нормально расположенной плаценты, вследствие чего наступает гибель плода и прерывание беременности. Хроническая ПН возникает в результате нарушения компенсаторно–приспособительных механизмов в сочетании с циркуляторными расстройствами и инволюционно–дистрофическими процессами [13,15].

ПН также подразделяют на относительную (компенсированную) и абсолютную (декомпенсированную). Компенсированная ПН не требует лечения, и беременность в этих случаях может закончиться своевременными родами жизнеспособным и здоровым ребенком. Срыв одного из звеньев физиологической адаптации материнского организма к беременности может проявляться гипертензивными нарушениями, острой (отслойка плаценты) или хронической ПН, внутриутробной задержкой роста плода (ВЗРП). Характер адаптационно–гомеостатических реакций плаценты зависит от причины возникновения ПН и имеет отличия при экстрагенитальных и акушерских осложнениях [13]. Абсолютная недостаточность плаценты протекает в тяжелой форме и сопровождается ВЗРП и гипоксией плода (вплоть до его внутриутробной гибели). Беременность у таких женщин чаще протекает на фоне угрозы прерывания.

Выделяют две основные формы хронической недостаточности плаценты

1) нарушение питательной функции (трофическая недостаточность), при которой нарушается всасывание и усвоение питательных продуктов, а также синтез собственных продуктов обмена веществ у плода;

2) дыхательная недостаточность в связи с нарушением транспорта кислорода и углекислоты. Обе формы ПН могут существовать самостоятельно или в сочетании. В патогенезе ПН различают нарушения маточно–плацентарного и плодово–плацентарного кровообращения, метаболизма, синтетической функции и состояния клеточных мембран плаценты. При патологии маточно–плацентарного кровообращения происходит нарушение притока крови в межворсинчатое пространство, затруднение оттока крови из него и изменение реологических и коагуляционных свойств крови матки. К числу наиболее важных патофизиологических изменений в организме при хронической ПН беременной относятся гиповолемия и снижение перфузии органов. При этом возрастает чувствительность сосудистых элементов к циркулирующим прессорным агентам и происходит активация коагуляционного каскада, что ведет к одновременному снижению перфузии межворсинчатого пространства [13,15,17,19].

Важную роль в нарушении гемодинамики плаценты играют реокоагуляционные расстройства. Гиперкоагуляция занимает особое место в патогенезе ПН. Исходная физиологическая гиперкоагуляция крови, достигающая максимального развития к концу III триместра, обеспечивает локальный гемостаз в матке после родов. При беременности в организме развивается гиперволемия и снижается периферическое сосудистое сопротивление. Эти механизмы носят адаптационно–защитный характер у здоровых беременных. В случае же патологии, приводящей к активации системы гемостаза, они теряют свою защитную функцию и способствуют усугублению ПН [17,19]. При беременности, осложненной задержкой внутриутробного развития плода, уменьшается количество проникающих в миометрий трофобластических элементов. Неполная инвазия трофобласта в спинальные артерии матери становится причиной недостаточной его перфузии и изменений секреции гуморальных факторов. Разработка современных методов исследования состояния фетоплацентарного комплекса в динамике беременности и родов позволяет своевременно диагностировать и лечить основные клинические формы страдания плода – задержку внутриутробного развития (гипотрофию) и/или его хроническую гипоксию.

Пренатальная диагностика указанных состояний устанавливается на основании эхографии и фетометрии плаценты, кардиотокографии, допплеровской флоуметрии в сосудах системы «мать–плацента–плод», цитологии, амниоскопии, гормональных методов (определение свободного эстриола, хорионического гонадотропина, плацентарного лактогена). Послеродовая диагностика состояния плаценты проводится в основном с помощью морфометрических и морфологических методов. Метод ультразвуковой допплерометрии, с помощью которого осуществляют прямые измерения кровотока в различных сосудистых зонах системы мать–плацента–плод в динамике позволяет оценивать состояние маточно–плацентарного кровотока и поэтому имеет важное диагностическое и прогностическое значение в группе беременных высокого перинатального риска. Отмечена прямопропорциональная с высоким коэффициентом корреляции зависимость между степенью гемодинамических нарушений в системе мать–плацента–плод и частотой задержки развития плода, внутриутробной гипоксией, оперативным родоразрешением путем операции кесарева сечения, тяжелым состоянием новорожденного и перинатальными потерями. Окончательный диагноз устанавливается с учетом взаимодополняющих данных комплексного исследования: эхографии, КТГ и допплерометрии [9].

Профилактика и лечение ПН и задержки внутриутробного развития плода

включают в себя меры, направленные на улучшение маточно–плацентарного кровообращения и микроциркуляции, нормализацию газообмена в системе мать–плод, улучшение метаболической функции плаценты, восстановление нарушенной функции клеточных мембран. В последние годы значительно расширился арсенал лекарственных средств, используемых при ПН. Эффект применяемых лекарственных средств реализуется в основном на уровне микроциркуляторного русла плаценты. При этом условно выделяют средства, действующие на сосудистый компонент кровотока и на реологические свойства и антикоагулянтный потенциал крови. К числу лекарственных средств, оказывающих воздействие на сосудистый компонент маточно–плацентарного сосудистого бассейна, относятся адреномиметики. Их действие обусловлено снижением тонуса и амплитуды сокращений матки, общего периферического сосудистого сопротивления, диастолического артериального давления, учащением частоты сердечных сокращений без существенного снижения артериального давления (АД). Под их воздействием значительно возрастает пульсовое АД и минутный объем сердца, увеличивается гемоперфузия матки и фето–плацентарного бассейна. К данной группе относятся фенотерол, тербуталин, гексопеналин. При высокой активности мускулатуры матки и острой гипоксии плода внутривенное введение адреномиметиков матери способствует улучшению маточно–плацентарного кровотока. Наилучший эффект от их применения достигается с «жидкостной нагрузкой» и кардиотоническими средствами. Этот метод лечения дополняется метаболической терапией, лазерным воздействием и др. [5,10,11,12]. Для улучшения транспорта кислорода к плоду могут быть использованы сосудорасширяющие средства и препараты, нормализующие процессы микроциркуляции в плаценте и матке (теофиллин, ксантинол никотинат). В последние годы широкое применение в леченииплацентарной недостаточности нашли такие препараты, как Актовегин, инстенон, троксерутин. Эти препараты действуют на патогенетические звенья развития плацентарной
недостаточности, включаясь в процессы метаболизма, участвуют в регуляции энергообеспечения, корригируя нарушенные компенсаторные возможности организмов матери и плода [15]. Для улучшения маточно–плацентарного кровообращения также используют внутривенные инфузии реополиглюкина, декстранов, а также препараты, улучшающие реологические свойства крови (гепарин, фраксипарин). В последние годы для лечения ПН стали применяться эфферентные методы лечения (плазмаферез). Рекомендуют использовать ультрафиолетовое облучение крови, медицинский озон, лазерную терапию. Профилактика и лечение данной патологии наиболее перспективны при ранних проявлениях ПН. Совершенствование ультразвуковой диагностической аппаратуры дает возможность выявлять ранние, доклинические стадии нарушений функции плаценты.
В настоящее время акцент перинатальной помощи смещается в сторону предупреждения развития плацентарной недостаточности. Поэтому особенно важным представляется поиск безопасных и эффективных средств профилактики данной патологи у женщин с осложненным течением беременности. Оправдано лечение беременных с высоким риском ПН. В первую очередь это беременные с внутриутробной инфекцией, гестозом, аутоиммунной патологией. По данным литературы, наиболее эффективный метод лечения начальных проявлений ПН – применение активатора клеточного метаболизма Актовегин а в сочетании с ß–миметиками [18]. Актовегин активизирует обмен веществ в тканях, улучшающий трофику, и стимулирует процесс регенерации. Активное вещество представляет собой депротеинизированный гемодериват из телячьей крови с низкомолекулярными пептидами и дериватами нуклеиновых кислот. Актовегин улучшает клеточный метаболизм путем увеличения транспорта и накопления глюкозы и кислорода, усиления внутриклеточной утилизации. Эти процессы приводят к ускорению метаболизма АТФ и повышению энергетических ресурсов клетки. При условиях, ограничивающих нормальные функции энергетического метаболизма (гипоксия, недостаток субстрата), и при повышенном потреблении энергии (заживление, регенерация) Актовегин стимулирует энергетические процессы функционального метаболизма и анаболизма. Вторичным эффектом является усиление кровоснабжения. При нарушениях метаболизма и кровоснабжения головного мозга, например, при синдроме церебральной недостаточности (деменция), ухудшается перенос глюкозы через ГЭБ и ее утилизация клетками. Снижаются также активность пируватдегидрогеназы и концентрация ацетилхолина. Применение Актовегина улучшает транспорт и утилизацию глюкозы, при этом наблюдается повышение потребления кислорода. Под влиянием инфузий Актовегина существенно улучшаются показатели центральной гемодинамики у беременных, имевших гипокинетический тип кровообращения. При этом значительно снижается общее периферическое сосудистое сопротивление и улучшается плодово–плацентарный кровоток [6]. Применение Актовегина значимо улучшает показатели артериального и венозного кровотока в системе мать–плацента–плод, что позволяет уменьшить частоту досрочного родоразрешения при ПН и неблагоприятных перинатальных исходов [2]. Инфузионная терапия Актовегином оказывает выраженный терпевтический эффект на состояние плода, развивающегося в условиях плацентарной недостаточности, что выражается в достоверном улучшении кровотока в плодово–плацентарных сосудах и динамике его внутриматочного роста. Кроме того, лечение Актовегином способствует лучшей переносимости плодом родового акта. Положительное влияние Актовегина на плодово–плацентарное кровообращение связано прежде всего с улучшением доставки кислорода, увеличением перфузии глюкозы и восстановлением аэробного метаболизма в плаценте [6]. Комплексное лечение развивающейся в третьем триместре ПН препаратами Актовегин и гинипрал позволяет добиться удовлетворительных перинатальных исходов, несмотря на сопутствующую экстрагенитальную патологию у матери [3]. Фальянц А.Г., Захаров И.В. [16] провели лечение ПН 53 беременных с миомой матки. Был предложен комплекс препаратов, улучшающих маточно–плацентарный кровоток, каждый из которых нормализовал отдельные звенья нарушенного плацентарного кровообращения и в целом создавал систему защиты состояния плода. Лечение проводилось при сроках беременности 22–26 недель и в 32–36 недель. Комплекс включал дипиридамол (таб.) – 25 мг 3 раза в день. пентоксифиллин 400 мг по 1 др. 2 раза в день и Актовегин (таб.) – 0,2 г 3 раза в день. При декомпенсации ПН проводились инфузии Актовегина и реополиглюкина с пентоксифиллином. Получены значительные положительные изменения при контрольных КТГ и ультразвуковых исследованиях. Перинатальные потери отсутствовали. Демидович Е.О., Игнатко И.В. [7] с целью коррекции выявленных гемодинамических нарушений у плодов с синдромом задержки роста использовали Актовегин в виде драже по 200 мг три раза в сутки в течение трех недель. Беременным с ПН на фоне экстрагенитальной патологии, длительно текущего гестоза, длительной угрозы прерывания и синдромом задержки роста плода II степени данное лекарственное средство назначали внутривенно капельно в виде 10% раствора с хлоридом натрия (250 мл на курс 7–10 процедур). Рекомендуемая схема использования Актовегина в терапевтических целях включает начало его применения с внутривенного капельного введения препарата через день 5 раз в дозе 5 мл в 250 мл 5% глюкозы или физиологического раствора. Далее продолжают прием препарата перорально по 1 таблетке 3 раза в день в течение 3–4 недель. У больных с привычным невынашиванием возможно и профилактическое применение Актовегина. В этом случае можно ограничиться пероральным назначением препарата по 1 таблетке 3 раза в день в течение 2–3 недель. Таким образом, Актовегин является одним из перспективных препаратов, применение которых позволяет добиться хороших результатов в лечении и профилактике плацентарной недостаточности. Однако проблема лечения ПН остается не до конца решенной и требует дальнейших исследований в этом направлении.

Литература

1. Айламазян Э.К. антиоксиданты в комплексной терапии позднего токсикоза и связанной с ним хронической гипоксии плода //Акушерство и гинекология.1991,.№3,С.30–34.

2. Афанасьева Н.В., Стрижаков А.Н. исходы беременности и родов при фетоплацентарной недостаточности различной степени тяжести.// Вопросы гинекологии, акушерства и перинатологии. 2004, Т. 3, №2, С. 7–13.

3. Возовик А.В. Коррекция фетоплацентарной недостаточности у беременных с нетоксическим узловым зобом. //Материалы V Российского Форума «Мать и Дитя», Москва,2003, 44–45.

4. Гармашева Н.Л., Константинова Н.Н. Патофизиологические основы охраны внутриутробного развития человека. Л.,1985.,159 с.

5. Грищенко В. И., Щербина Н. А. Совершенствование диагностики и терапии перинатальной патологии // Акушерство и гинекология. 1990, № 10, С. 3–6.

6. Громыко Г.Л. Актовегин: Опыт применения в акушерской практике./Под редакцией Айламазяна Э.К./Санкт–Петербург,2000, 33–41.

7. Демидович Е.О., Игнатко И.В. Особенности плодового почечного кровотока при фетоплацентарной недостаточности. //Материалы V Российского Форума «Мать и Дитя», Москва,2003, С.56–57.

8. Кошелева Н.Г., Аржанова О.Н., Громыко Г.Л. и соавт. Новые подходы к лечению угрожающих преждевременных родов //Вестник Российской ассоциации акушеров гинекологов.1996, №1, С.55–60.

9. Медведев М.В. Клиническое руководство по УЗД. 1996, II том.

10. Орджоникидзе Н. В., Клименко П. А., Дживигелова Г. Д. и др. Новое в лечении беременных с синдромом задержки развития плода // Акушерство и гинекология. 1996, № 3, С. 32–36.

11. Паращук Ю. С., Грищенко О. В., Лахно И. В., Шевченко О. И. Фетоплацентарная недостаточность. Учебное пособие. Харьков: ХГМУ, 1999. 45 с.

12. Пестрикова Т. Ю., Чижова Т. В., Петричко М. И. и др. Ведение беременности и родов высокого риска. М.: Сувенир, 1994. 287 с.

13. Радзинский В.Е., Ордиянц И.М. Плацентарная недостаточность при гестозе. // Акушерство и гинекология,1999; №1, С. 11–6.

14. Савельева Г.М., Федорова М.В., Клименко П.А. и соавт. Плацентарная недостаточность. М,1991, 276с.

15. Сидельникова В.М. Актуальные проблемы невынашивания беременности. М.,1999, 138 с

16. Фальянц А.Г., Захаров И.В. Коррекция плацентарной недостаточности у беременных с миомой матки. //Материалы V Российского Форума «Мать и Дитя», Москва,2003, С.244–246.

17. Федорова М.В. Плацентарная недостаточность. // Акушерство и гинекология, 1997; 6: 40–3. 18. Шаповаленко С.А. Комплексная диагностика и лечение плацентарной недостаточности у беременных на разных стадиях гестации. // Вестник Российской ассоциации акушеров–гинекологов, 2001, № 2, С.43–7.

19. Salafia C.M. Placental pathology of fetal growth restriction. // Clin.Obstet. Gynecol, 1997; 40: 740–9.

Диагностика

Чтобы поставить точный диагноз ФПН проводится комплексное обследование, включающее следующие этапы:

• врач изучает анамнез пациентки, собирает все данные и жалобы;
• внешний осмотр и замер живота, веса, чтобы определить как растёт плод;
• анализ мазка;
• УЗИ плода;
• КГТ и фонокардиография;
• допплерография – изучение кровотока.

Существует группа риска, куда входят некоторые категории женщин, имеющих большую вероятность развития ФНП при беременности:

• возраст от 35;
• работа на тяжёлом производстве;
• плохое и скудное питание;
• многоплодная беременность;
• в анамнезе аборты, хирургические операции, болезни женских органов;
• имеющие хронические болезни;
• злоупотребляющие вредными привычками.

Такие пациентки требует повышенного внимания.

Причины низкой плаценты при беременности

Расположение данного органа определяется тем, где плодное яйцо прикрепится к эндометрию матки. Именно там будет располагаться место формирования плаценты, и повлиять на это на данном этапе развития медицины невозможно. В то же время можно выделить несколько факторов, которые прямо или косвенно способствуют появлению такой аномалии:

• Анатомические аномалии матки. Форма этого органа напрямую влияет на то, куда «приплывет» плодное яйцо. Если у женщины имеются врожденные или приобретенные (например, после операции) нарушения анатомического строения матки, то шансы на низкую плацентацию существенно возрастают. К этой же категории можно отнести истмико-цервикальную недостаточность, заключающуюся в ослаблении мышц маточной шейки, которая не способна выдерживать внутриматочное давление.
• Повреждения эндометрия. Это нарушения строения слизистой оболочки матки, возникшие из-за инфекций, выскабливания при абортах, тяжелых родов, кесарева сечения и т. д. Также частой причиной низкой плацентации является эндометриоз (воспаление эндометрия), доброкачественные и злокачественные опухолевые образования, которые нарушают функционирование этого слоя.
• Плодный фактор. Закрепление оплодотворенного яйца в эндометрии осуществляется из-за ферментов, вырабатываемых эмбриональными оболочками. Иногда эта функция нарушается, и эмбрион опускается из фаллопиевой трубы слишком низко, внедряясь в слизистую в нижней части матки. Такие ситуации особенно часто возникают при гормональных или эндокринных нарушениях у женщины, воспалительных процессов в яичниках, маточных придатках и трубах.
• Повторные роды. Замечено, что с каждой последующей беременностью риск предлежания плаценты возрастает, особенно если предыдущая была осложненной. Вероятно, это связано с повреждением матки или эндометрия, а также с гормональными изменениями, которые происходят у женщин с возрастом.

К другим факторам, способствующим низкому расположению плаценты при беременности, относятся генетическая предрасположенность, избыточный вес, курение, употребление алкоголя и другие вредные привычки. Их наличие у женщины дает основания отнести ее к группе риска даже если патологии еще не выявлено и назначить специальный уход, более тщательные наблюдения за состоянием беременности.

Терапия

Универсальной схемы лечения нет. Это связано с тем, что патология имеет много форм и видов, может развиться из-за самых разных факторов. Поэтому врачи в большинстве случаев направляют будущую мать в стационар, чтобы понаблюдать за интенсивностью ФПН и предпринять корректные меры.

Самостоятельно назначать лечение ни в коем случае нельзя! При первых же признаках недомогания, уменьшения количества шевелений, кровянистых выделений нужно сразу же обращаться к врачу.

Лечение

Основной задачей терапии является поддержание беременности и своевременное родоразрешение. ФПН декомпенсированной и острой формы лечится в условиях стационара.

Медикаментозное лечение:

• препараты, улучшающие тканевой обмен веществ;
• спазмолитики и токолитики;
• внутривенное капельное введение эуфиллина;
• антикоагулянты и препараты, снижающие тонус матки;
• гормоны;
• препараты железа.

Курс лечения – от шести до восьми недель. Эффективность терапии оценивается при помощи допплерографии и ультразвукового сканирования плаценты и плода.

Осложнения

Фетоплацентарная недостаточность может не оказать пагубного воздействия на ребёнка, если протекает в определённой форме. При же острой степени и в тяжёлых случаях может спровоцировать развитие серьёзных болезней:

• внутриутробная задержка развития;
• гипоксия;
• патологии сердца, сосудов, нервной системы;
• летальный исход.

Каждый случай гинеколог рассматривает индивидуально, а возможные осложнения зависит от множества факторов.

Способы диагностики ФПН при беременности

При подозрении на внутриутробную задержку развития эмбриона обследование помогает определить степень гипотрофии плода, исследовать состояние маточно-плацентарного кровотока и выявить причины нарушений. Для обнаружения ФПН используются следующие диагностические методики:

• Физикальное обследование. Включает в себя процедуру взвешивания, замеры ВДМ и окружности живота пациентки, а также оценку двигательной активности плода и прослушивание его сердцебиения с помощью стетоскопа. При выявлении отклонений акушер-гинеколог ставит предварительный диагноз (маловодие/многоводие, отставание ребенка в росте) и направляет беременную для дальнейшего обследования.
• УЗИ плода и плаценты. Применяется для оценки толщины и степени зрелости плаценты, а также диагностики фетометрических показателей эмбриона: окружности грудной клетки, живота, головки, лобно-затылочного и бипариетального (межвисочного) размера, длины конечностей. Полученные результаты сравнивают с нормативными значениями, соответствующими гестационному сроку.
• Допплерометрия сосудов. Самый точный метод диагностики, позволяющий выявить нарушения маточно-плацентарного кровотока на ранней стадии. Плановая проверка назначается дважды: на 22 и 30-34 неделе беременности. При наличии медицинских показаний или подозрении на ФПН процедура проводится экстренно на любом сроке гестации.
• Кардиотокография. КТГ назначают не ранее 32 недели беременности. Функциональное исследование позволяет оценить работу сердечной мышцы ребенка путем измерения ритма и частоты его сердцебиения. На развитие фетоплацентарной недостаточности указывают такие проблемы с сердечным ритмом как аритмия, тахикардия или брадикардия.

По результатам комплексного обследования врач оценивает состояние плода по десятибалльной шкале, составляя его биофизический профиль. В нем учитываются показатели дыхательных движений, мышечного тонуса и двигательной активности эмбриона, а также степень зрелости плаценты и количество околоплодных вод.

Сумма показателей от 8 баллов или выше говорит о нормальном развитии плода и отсутствии фетоплацентарных нарушений. При значениях 6-7 баллов женщине назначают дополнительное обследование для подтверждения точности диагноза. Результат менее 5 баллов свидетельствует об острой гипоксии ребенка, что считается прямым показанием для экстренной госпитализации.

Профилактика

Способы профилактики универсальны и доступны всем:

• здоровый образ жизни;
• качественное и насыщенное витаминами питание;
• хороший сон;
• физическая активность, при отсутствии противопоказаний;
• необходимо следить за состоянием репродуктивной системы постоянно, избегать абортов и заболеваний по возможности;
• отсутствие стрессов и неврозов;
• своевременно посещать врача во время беременности и все медицинские процедуры.

Конечно, полностью предугадать развитие каких-то патологий невозможно. Но здоровый образ жизни, контроль за собственным самочувствием и планирование беременности – это все повышает шансы благополучно выносить малыша.

Нередко у абсолютно здоровых женщин возникают проблемы при гестации, это может быть наследственное или же какие-то болезни обострились из-за увеличившейся нагрузки, поэтому важно регулярно наблюдаться у врача и замечать даже небольшие изменения в самочувствии, активности ребёнка. Внимательность поможет выявить патологию ФПН своевременно.

Что такое низкая плацента?

Незадолго до того, как появиться на свет, ребенок переворачивается в матке головой вниз. Такое положение обеспечивает ему сравнительно легкий выход из половых путей. При этом место прикрепления плаценты в норме располагается у верхнего свода полости матки. Тем самым путь ребенку перекрывает только тонкая пленка околоплодной оболочки, которая легко прорывается при родах.

Патология возникает, когда перед родами плацента располагается не в верхней части матки, а сбоку или внизу, частично или полностью перекрывая цервикальный канал. Такая аномалия достаточно часто (в 10% случаев) встречается на раннем сроке беременности. Но со временем, по мере роста ребенка, из-за процесса подъема плаценты, проход освобождается. В итоге перед родами ее патологическое положение наблюдается только у 0,5-1% рожениц. В зависимости от расположения плаценты ее предлежание бывает:

• Полным. Плацента располагается внизу, полностью перекрывая канал шейки матки. Самостоятельные роды в этом случае невозможны и угрожают жизни ребенка и матери из-за высокой вероятности обширных кровотечений.
• Неполным. Плацента располагается в нижней части, но со смещением в сторону, поэтому перекрывает зев матки лишь частично. Такое предлежание также делает роды невозможными и опасными для матери или ребенка из-за высокого риска кровотечений.
• Низким. Плацента находится на расстоянии 7 см от цервикального канала, не перекрывая его. При таком ее расположении роды возможны, но требуют от врачей повышенного внимания. Если расстояние от плаценты до зева матки составляет менее 7 см, и она затрагивает край зева, такое предлежание называется краевым.

Нижнее предлежание – самое безопасное, но также является аномалией и определенные риски для матери и ее ребенка при нем тоже существуют. Поэтому при плановых обследованиях врачи уделяют большое внимание контролю за состоянием плаценты. С помощью УЗИ они определяют ее локализацию на передней или задней стенках матки, а также измеряют расстояние от ее края до цервикального канала. Если аномалия будет зафиксирована, до родов разрабатывается тактика спасения малыша и его матери.

Сделайте первый шаг

запишитесь на прием к врачу!

Профилактика и лечение

В настоящее время, к сожалению, не представляется возможным полностью избавить беременную женщину от возникшей плацентарной недостаточности какими-либо лечебными воздействиями. Применяемые средства терапии могут способствовать только стабилизации имеющегося патологического процесса и поддержанию компенсаторно-приспособительных механизмов на уровне, позволяющем обеспечить продолжение беременности до оптимального срока родоразрешения. Поэтому очень важно проводить профилактику у женщин, имеющих факторы риска развития плацентарной недостаточности.

Ведущее место в профилактике занимает лечение основного заболевания или осложнения, при котором возможно возникновение плацентарной недостаточности. Важным условием является соблюдение беременной соответствующего режима: полноценный достаточный отдых (предпочтительнее сон на левом боку), устранение физических и эмоциональных нагрузок, пребывание на свежем воздухе 3-4 часа в день, рациональное сбалансированное питание. В курс профилактики включают поливитамины, препараты железа, дыхательную гимнастику для увеличение доставки кислорода через легкие, применение аминокислот, глюкозы, Галаскорбина, Оротата калия, АТФ, которые служат непосредственным источником энергии для множества биохимических и физиологических процессов.

При начальных признаках плацентарной недостаточности возможно лечение в условиях женской консультации с проведением повторного ультразвукового исследования с допплерометрией через 10-14 дней после начала лечения. При более выраженной плацентарной недостаточности, особенно в сочетании с другими осложнениями беременности или общими заболеваниями матери, обязательна госпитализация в стационар. Длительность терапии должна составлять не менее 6 недель (в стационаре, с продолжением терапии в условиях женской консультации). В случае выявления этой патологии и проведения соответствующей терапии во втором триместре для закрепления эффекта от первого курса следует повторить лечение на сроках 32-34 недели беременности.

При ухудшении показателей на фоне лечения, появлении признаков декомпенсации плацентарной недостаточности, определяющихся резким ухудшением состояния плода и возможностью его гибели, показано экстренное родоразрешение путем операции кесарева сечения независимо от срока беременности.