Ортостатическая гипотензия: причины, симптомы, профилактика

  1. Почему меняется давление при изменении положения тела
  2. Признаки ортостатической гипотензии
  3. Тахикардия на фоне ортостатической гипотензии
  4. В каких случаях возникает ортостатическая гипотензия
  5. Диагностика
  6. Нарушение регуляции давления при вегетативной дисфункции
  7. Признаки вегетативной дисфункции
  8. Лечение заболевания
  9. Лекарственные препараты

Ортостатическую гипотензию иначе называют постуральной. Также применяется название «ортостатический коллапс». Данное состояние характеризуется падением артериального давления (АД), когда человек принимает вертикальное положение.
Такой диагноз устанавливают, если систолическое давление падает на 20 и более мм ртутного столба, а диастолическое — на 10 и более мм, причем данное состояние сохраняется в течение трех и более минут. Патологии больше всего подвержены пожилые люди, пациенты с неврологическими болезнями, лица, которые долгое время соблюдают постельный режим. По статистике, у 20% пожилых людей, в том числе, и с повышенным давлением, диагностируют ортостатическую гипотензию.

Следует знать, что постуральная гипотензия не классифицируется как отдельная болезнь. Это патологическое состояние, которое свидетельствует о нарушении кровообращения. Такое явление возникает на фоне разных заболеваний, может проявляться периодически или иметь постоянный характер. При признаках постуральной гипотензии необходимо выявить ее причину и устранить ее. Данное состояние негативно сказывается на работе сердца, способствует развитию сердечно-сосудистых недугов.

Почему меняется давление при изменении положения тела

Когда человек резко встает, в сосуды нижних конечностей поступает большое количество крови. Ее объем может достигать одного литра. В этом случае уменьшается венозный возврат, снижается сердечный выброс, что вызывает гипотонию. Это нормальный физиологический процесс, который происходит даже у здоровых людей.

За нормализацию давления при изменении положения тела отвечает симпатическая нервная система. У человека рефлекторно учащается пульс, повышается тонус сосудов. Благодаря этому давление сразу приходит в норму. У здоровых людей при принятии вертикального положения патологические признаки, свойственные для гипотензии, не проявляются или проходят практически незаметно.

Если человек долгое время пребывает в положении лежа, благодаря природным механизмам компенсации повышается выработка вазопрессина. Его воздействие помогает увеличить объем циркулирующей крови.

Висновки і рекомендації

Зниження систолічного АТ принаймні на 20 мм рт. ст. чи діастолічного АТ принаймні на 10 мм рт. ст. в інтервалі до 3 хв. після вставання свідчить про діагноз ортостатичної гіпотензії. Збір анамнезу, фізикальне обстеження і лабораторні дослідження слід фокусувати на виключенні неневрологічних причин (наприклад, крововотрати, зневоднення, серцево-судинних і ендокринних розладів) і виявленні ознак первинних вегетативних дегенеративних порушень і вегетативних периферичних нейропатій. При суперечливому діагнозі виникає потреба в додаткових обстеженнях, зокрема оцінці автономних функцій і нейровізуалізації.

У вищезгаданому клінічному випадку відсутність очевидної причини симптомів і нормальні результати неврологічного обстеження дозволяють думати про діагноз ізольованої вегетативної недостатності. Разом з тим, оскільки ортостатична гіпотензія може бути першим проявом мультисистемної атрофії чи вегетативної нейропатії, спостереження за хворим залишається принциповим.

Зворотні причини ортостатичної гіпотензії (зокрема на фоні гіпотензивної терапії) також слід брати до уваги. Хворих необхідно проконсультувати щодо нефармакологічних стратегій зменшення симптомів, якщо ж останні утримуються, слід призначити невеликі дози флудрокортизону (0,05–0,1 мг на добу). За відсутності ефекту до лікування додають α–адреноміметик (наприклад, мідодрин з початковою дозою 2,5 мг 2–3 рази на день, із поступовим збільшенням до 10 мг 3 рази на день), котрий не приймають в інтервалі 4 годин до відходження до сну. Інколи потрібні й інші агенти. Хворі мають вести щоденник АТ, регулярно вимірювати його і відзначати всі симптоми, що виявляються при набутті положення лежачи або вертикального чи після прийому їжі.

Підготував Юрій Матвієнко

Признаки ортостатической гипотензии

Патология проявляет себя:

  • резкой слабостью;
  • головокружением;
  • нарушением координации движений, потерей равновесия;
  • краткосрочным ухудшением зрения.

При тяжелых симптомах пациент может упасть из-за потери равновесия. У некоторых людей к данной симптоматике добавляются судороги. Как правило, проявления колебаний давления более выражены после обильной пищи или физической нагрузки.

Продолжительность симптоматики зависит от тяжести состояния. У некоторых пациентов признаки нарушения регуляции давления длятся несколько минут, у кого-то все проходит за секунды. В тяжелых случаях пациенту приходится принять горизонтальное положение, так как стоя он чувствует себя плохо.

Тепловой удар и гипонатриемия

Тепловой удар физического напряжения (ТУФН) характеризуется нарушением функции центральной нервной системы, которая может проявляться коллапсом или обмороком, связанным с увеличением температуры ядра тела (>400 С), вызванным физической нагрузкой (13, 14). Гипонатриемия физической нагрузки (ГФН) – потенциально опасное для жизни состояние, которое характеризуется уменьшением содержания натрия в сыворотке крови (<135 ммоль/л) и изменениями психического состояния. У спортсменов с ГФН бывает настоящий обморок, спутанность сознания или дезориентация, но с изменениями в концентрации натрия в сыворотке (15).

ГФН и ПГФН могут быть причиной коллапса в видах спорта на выносливость, но они связаны с аномальными жизненно важными признаками/симптомами, и их нужно предполагать и исключать до диагностики КФН. В этом обзоре особое внимание уделяется КФН, его механизму и лечению; поэтому ТУФН и ГФН далее обсуждаться не будут.

Тахикардия на фоне ортостатической гипотензии

У пациентов может наблюдаться значительное учащение пульса. Это явление называют постуральной тахикардией. Частота сердечных сокращений увеличивается до 120 и больше ударов в минуту. Если у человека при смене положения тела пульс ускоряется больше, чем на 30 ударов, то это также является постуральной тахикардией.

У некоторых пациентов учащение пульса сопровождается головокружением и слабостью, но давление при этом снижено незначительно либо остается в норме. Специалисты до сих пор не выяснили, чем вызвано подобное состояние.

Причини нейрогенної ортостатичної гіпотензії

Причини нейрогенної ортостатичної гіпотензії включають захворювання як центральної, так і периферичної автономної нервової системи. Ортостатична гіпотензія при таких розладах часто супроводжується автономною дисфункцією різного ступеня важкості в інших системах органів (включаючи сечовий міхур, кишки чи статеві органи).

Первинними дегенеративними розладами автономної нервової системи є мультисистемна атрофія (синдром Шая-Дрейджера), хвороба Паркінсона, деменція з тільцями Леві та ізольована вегетативна недостатність. Ці розлади досить часто зараховують до спільної групи синуклеїнопатій, оскільки при них виявляють альфа-синуклеїн — невеликий білок, який випадає в осад переважно в цитоплазмі нейронів, а також у глії. Характерні ознаки названих розладів наведено в таблиці 1.

Периферична автономна дисфункція може також супроводжувати периферичні нейропатії з залученням дрібних волокон, що спостерігається при діабеті, амілоїдозі, імунних нефропатіях, спадкових сенсорних, автономних і запальних нейропатіях (див. табл. 2). Рідше ортостатична гіпотензія асоціюється з периферичними нейропатіями, які виникають при дефіциті вітаміну В12, дії нейротоксинів, інфекціях (наприклад, СНІДі) і порфірії.

В каких случаях возникает ортостатическая гипотензия

Причину патологии рассматривают в контексте возраста пациента, его состояния здоровья, перенесенных болезней. Острая постуральная гипотензия может быть вызвана:

  • гиповолемией — состоянием, при котором в организме не хватает натрия и нарушается водно-электролитический баланс;
  • приемом лекарств;
  • длительным пребыванием в положении лежа;
  • снижением функций надпочечников.

При хроническом характере патологии причинами могут являться возрастные изменения, различные нарушения в работе вегетативной нервной системы. Если пациент регулярно принимает лекарства, у него могут возникнуть побочные эффекты, которые проявляются снижением давления.

В отдельную категорию специалисты отнесли постпрандиальную ортостатическую гипотензию. Она появляется после того, как пациент съедает большое количество продуктов с высоким содержанием углеводов. Поджелудочная железа вырабатывает много инсулина, а кровь скапливается в органах ЖКТ.

Признаки и симптомы

У некоторых людей с ОГ могут не быть заметных симптомов, несмотря на резкое падение артериального давления при вставании из положения лежа. Когда возникают симптомы, они могут сильно различаться у разных людей. Общие симптомы ортостатической гипотензии могут включать:

  • головокружение;
  • подавленность;
  • общую слабость;
  • искривление ног;
  • тошноту;
  • нечеткость зрения;
  • усталость;
  • головные боли.

Дополнительные симптомы ортостатической гипотензии могут включать боль в груди (стенокардию), боль в голове и шее (часто затрагивающую шею и плечи) и снижение когнитивных функций, например, трудности с концентрацией внимания.

Больные могут испытывать временную потерю сознания или «синкопе», состояние, известное как обморок. Обморок может развиваться постепенно или внезапно.

Серьезным осложнением ОГ является риск падения, которое может привести к физическим повреждениям, таким как перелом бедра или других костей. Постоянное падение и повышение артериального давления, связанное с ОГ, также было определено как фактор риска развития инсульта и других сердечно-сосудистых заболеваний.

Симптомы ОГ при стоянии усугубляются повышенной температурой окружающей среды, например жаркой погодой, горячим душем, гидромассажной ванной или повышением температуры тела. ОГ часто бывает более распространенным и более тяжелым по утрам. У некоторых людей с нейрогенной ортостатической гипотензией (НОГ) развивается постпрандиальная гипотензия, которая определяется как развитие или ухудшение гипотензии примерно через 30 минут — 2 часа после еды, особенно больших приемов пищи с высоким содержанием углеводов.

Некоторые люди с НОГ могут также иметь высокое кровяное давление в положении лежа на спине. Гипертония в положении лежа на спине усложняет варианты лечения для больных.

Диагностика

Главным условием устранения патологии является определение ее точной причины. Пациенту назначают:

  • электрокардиограмму;
  • анализ крови на электролиты, уровень глюкозы, креатинин;
  • анализ на гормоны щитовидной железы;
  • осмотр невролога.

Когда пациент принимает лекарства, ему предлагают временную отмену, если такое возможно, или снижение дозировки препарата. В случае исчезновения симптомов ортостатической гипотензии можно судить о лекарственной причине патологии.

Ссылки [ править ]

  1. Арнольд, Эми С .; Радж, Сатиш Р. (декабрь 2021 г.). «Ортостатическая гипотензия: практический подход к исследованию и лечению» . Канадский кардиологический журнал
    .
    33
    (12): 1725–1728. DOI : 10.1016 / j.cjca.2017.05.007 . PMC 5693784 . PMID 28807522 .
  2. » Ортостатическая гипотензия » в Медицинском словаре Дорланда
  3. «Информационная страница ортостатической гипотензии | Национальный институт неврологических расстройств и инсульта» . www.ninds.nih.gov
    . Проверено 26 марта 2021 .
  4. Hase Y, Polvikoski ТМ, Firbank МДж, Craggs LJ, Хоторн Е, Платтен С, Стевенсоном Вт, Deramecourt В, Баллард С, Кенни Р.А., Перри RH, Инс Р, Кэраре РО, Аллан Л.М., Horsburgh К, Kalaria РН (январь 2020). «Патологические изменения при заболеваниях мелких сосудов при нейродегенеративной и сосудистой деменции, сопровождающиеся вегетативной дисфункцией». Патология головного мозга
    .
    30
    (1): 191–202. DOI : 10.1007 / s10072-014-1686-8 . PMID 31357238 .
  5. Sambati л, Каландра-Buonaura G, R Пода, Guaraldi Р, Р Cortelli (июнь 2014). «Ортостатическая гипотензия и когнитивные нарушения: опасная ассоциация?». Neurol.Sci
    .
    35
    (6): 951–7. DOI : 10.1007 / s10072-014-1686-8 . PMID 24590841 .
  6. Kasper DL, Фауси А.С., Хаузер С.Л., Лонго Д.Л., Джеймс ДЛ, Loscalzo J (2015). Принципы внутренней медицины Харрисона
    .
    2
    (19-е изд.). Нью-Йорк: McGraw-Hill Medical Publishing Division. п. 2639. ISBN 978-0-07-180215-4 .
  7. Sim M, Hudon R (октябрь 1979). «Острая перемежающаяся порфирия, связанная с постуральной гипотензией» . Журнал Канадской медицинской ассоциации
    .
    121
    (7): 845–6. PMC 1704473 . PMID 497968 .
  8. Перейти
    ↑ Robertson D, Garland EM (сентябрь 2003 г.). «Дефицит дофамина бета-гидроксилазы» . В Adam MP, Ardinger HH, Pagon RA, Wallace SE, Bean LJ, Stephens K, Amemiya A (ред.).
    GeneReviews
    . Вашингтонский университет, Сиэтл. PMID 20301647 — через книжную полку NCBI.
  9. «Что вызывает гипотонию? -» . Национальный институт сердца, легких и крови (NHLBI)
    . Национальные институты здоровья США . Проверено 27 марта 2017 года .
  10. Кристоу Г.А., Kiortsis DN (март 2017). «Влияние статуса массы тела на ортостатическую непереносимость и предрасположенность к несердечным обморокам». Обзоры ожирения
    .
    18
    (3): 370–379. DOI : 10.1111 / obr.12501 . PMID 28112481 .
  11. Jiang W, Davidson JR (ноябрь 2005 г.). «Антидепрессивная терапия у больных ишемической болезнью сердца». Американский журнал сердца
    .
    150
    (5): 871–81. DOI : 10.1016 / j.ahj.2005.01.041 . PMID 16290952 .
  12. Delini-Stula А, D Байера, Конен R, G Лаукс, Филипп М, Scholz HJ (март 1999 г.). «Нежелательные изменения артериального давления при натуралистическом лечении моклобемидом, обратимым ингибитором МАО-А — результаты исследований по наблюдению за применением препарата». Фармакопсихиатрия
    .
    32
    (2): 61–7. DOI : 10,1055 / с-2007-979193 . PMID 10333164 .
  13. Jones RT (ноябрь 2002 г.). «Воздействие марихуаны на сердечно-сосудистую систему». Журнал клинической фармакологии
    .
    42
    (S1): 58S – 63S. DOI : 10.1002 / j.1552-4604.2002.tb06004.x . PMID 12412837 .
  14. Narkiewicz K, Cooley RL, Somers В.К. (февраль 2000). «Алкоголь усиливает ортостатическую гипотензию: последствия обморока, связанного с алкоголем» . Тираж
    .
    101
    (4): 398–402. DOI : 10.1161 / 01.CIR.101.4.398 . PMID 10653831 .
  15. Ши MJ, Томпсон AD. «Ортостатическая гипотензия» . Руководство Merck
    .
  16. Идиопатическая ортостатическая гипотензия и другие синдромы вегетативной недостаточности
    в eMedicine
  17. «Измерение артериального давления в положении лежа и стоя: краткое руководство для медицинского персонала» . RCP Лондон
    . 2017-01-13 . Проверено 23 сентября 2021 .
  18. «Провокация гипотонии во время тестирования наклона головы вверх у субъектов без истории обморока или пресинкопа» . Тираж
    .
    92
    (1): 54–58. 1 июля 1995 г. doi : 10.1161 / 01.CIR.92.1.54 — через ahajournals.org (Атыпон).
  19. Брэдли JG, Дэвис К. (декабрь 2003). «Ортостатическая гипотензия» . Американский семейный врач
    .
    68
    (12): 2393–8.CS1 maint: использует параметр авторов ( ссылка )
  20. ^ abcd
    Wieling W, Krediet CT, van Dijk N, Linzer M, Tschakovsky ME (февраль 2007 г.). «Первичная ортостатическая гипотензия: обзор забытого состояния».
    Клиническая наука
    .
    112
    (3): 157–65. DOI : 10,1042 / CS20060091 . PMID 17199559 .
  21. ^ abcdefgh
    Мойя А., Саттон Р., Аммирати Ф., Блан Дж. Дж., Бриньоль М., Дам Дж. Б., Дехаро Дж. К., Гайек Дж., Джесдал К., Кран А., Массин М., Пепи М., Пезавас Т., Руис Гранелл Р., Сарасин Ф., Унгар А., ван Дейк Дж. Г., Уолма Е. П., Вилинг В. (ноябрь 2009 г.). «Рекомендации по диагностике и лечению обмороков (версия 2009 г.)» .
    Европейский журнал сердца
    .
    30
    (21): 2631–71. DOI : 10.1093 / eurheartj / ehp298 . PMC 3295536 . PMID 19713422 .
  22. ^ ab
    Гиббонс CH, Freeman R (июль 2006 г.). «Отсроченная ортостатическая гипотензия: частая причина ортостатической непереносимости».
    Неврология
    .
    67
    (1): 28–32. DOI : 10.1212 / 01.wnl.0000223828.28215.0b . PMID 16832073 .
  23. ^ аб
    Изкович А., Гонсалес Малла С., Манзотти М., Каталано Н. Н., Гайятт Г. (сентябрь 2014 г.). «Мидодрин для лечения ортостатической гипотензии и рецидивирующих рефлекторных обмороков: систематический обзор».
    Неврология
    .
    83
    (13): 1170–7. DOI : 10,1212 / WNL.0000000000000815 . PMID 25150287 .
  24. Перейти
    ↑ Logan IC, Witham MD (сентябрь 2012 г.). «Эффективность лечения ортостатической гипотензии: систематический обзор» .
    Возраст и старение
    .
    41
    (5): 587–94. DOI : 10,1093 / старения / afs061 . PMID 22591985 .
  25. Romero-Ortuno R, L Когана, Foran T, Kenny RA, Вентилятор CW (апрель 2011). «Непрерывные неинвазивные измерения ортостатического артериального давления и их связь с ортостатической непереносимостью, падениями и слабостью у пожилых людей» (PDF) . Журнал Американского гериатрического общества
    .
    59
    (4): 655–65. DOI : 10.1111 / j.1532-5415.2011.03352.x . ЛВП : 2262/57382 . PMID 21438868 .
  26. Ricci F, Федоровский A, Radico F, Романелло M, Tatasciore A, Di Nicola M, Zimarino M, De Caterina R (июль 2015). «Сердечно-сосудистые заболевания и смертность, связанные с ортостатической гипотензией: метаанализ проспективных обсервационных исследований» . Европейский журнал сердца
    .
    36
    (25): 1609–17. DOI : 10.1093 / eurheartj / ehv093 . PMID 25852216 .
  27. Ролингз А, Juraschek S, Хейсс G, Т Хьюз, Майер М, Selvin Е, Sharrett АР, Windham Б.Г., Готтесман Р (март 2021 г.). Ортостатическая гипотензия связана с 20-летним снижением когнитивных функций и случайной деменцией: исследование риска атеросклероза в сообществах (ARIC)
    (PDF) . Эпидемиология и профилактика / Образ жизни и кардиометаболическое здоровье, научные сессии 2021. Портланд, штат Орегон. Архивировано из оригинального (PDF) на 15 марта 2021 года . Проверено 14 марта 2021 .

Нарушение регуляции давления при вегетативной дисфункции

Частая причина постуральной гипотензии — нарушения в работе вегетативной нервной системы. Она отвечает за регуляцию давления, частоту пульса, поддержание температуры тела и баланса электролитов, процессы опорожнения кишечника и мочевого пузыря.

Для определения патологических состояний в работе вегетативной нервной системы используют тилт-тест. Это обследование проводится на специальном оборудовании, благодаря которому можно имитировать условия максимального венозного оттока. Методика информативна и состоит из нескольких этапов:

  1. После ночного сна пациента помещают на стол с подъемным механизмом. Такое приспособление называют ортостатическим столиком. Он оснащен ремнем для фиксации тела.
  2. Далее пациенту вводят внутривенный катетер для подачи препаратов, которые могут спровоцировать газовагальные симптомы: тошноту, снижение давления, головокружение, потерю сознания. Совокупность таких признаков называют нейрокардиогенным синкопе.
  3. Сначала испытуемый проводит в горизонтальном положении четверть часа, затем стол поднимают в вертикальное положение. В течение 45 минут врач наблюдает за изменением давления, пульса, других показателей.

Тилт-тест проводят чаще всего людям молодого возраста. Возрастные пациенты направляются на такое обследование в случае неинформативности других видов диагностики и отсутствии противопоказаний. К ним относят тяжелые сердечно-сосудистые заболевания в стадии обострения.

Для оценки функций вегетативной нервной системы также используют кардиомониторы.

Діагностична оцінка

У пацієнтів, які звернулися з приводу ортостатичної гіпотензії, треба виключити дегідратацію і гостру крововтрату, а також розглянути можливість існування інших причин. Це стосується дії ліків (наприклад, гіпотензивних агентів або антидепресантів), зниження серцевого викиду (наприклад, при констриктивному перикардиті, кардіоміопатії чи стенозі аортального клапана), ендокринних розладів (наприклад, недостатності наднирників і феохромоцитоми) і надмірної вазодилятації (наприклад, при системному мастоцитозі і карциноїдному синдромі). Збір анамнезу також має стосуватися інших симптомів (гастроентерологічних чи урологічних), які дозволяють думати про центральну або периферичну вегетативну дисфункцію, а також рухові розлади, зокрема, паркінсонізм, ураження пірамідного шляху, мозочкову атаксію і периферичні нейропатії (табл. 1 і 2).

АТ необхідно виміряти у положенні хворого лежачи і через 3 хвилини після того, як він встав. За відсутності очевидної причини розладу скринінгові дослідження включають загальний аналіз крові, визначення електролітів, глюкози, вітаміну В12, ранкового рівня кортизолу та імуноелектрофорез.

Оцінка вегетативної дисфункції зазвичай проводиться у спеціалізованих центрах, вона включає функціональне дослідження парасимпатичної (варіабельність ЧСС при глибокому вдиху і пробі Вальсальви), симпатичної холінергічної (терморегуляторна реакція і кількісна оцінка судомоторного аксонального рефлексу) і симпатичної адренергічної системи (реакція АТ на пробу Вальсальви і пробу з похилим столом). Названі дослідження особливо корисні у диференціальній діагностиці ортостатичної гіпотензії внаслідок вегетативної недостатності і неврального синкопе.

Первинні вегетативні дегенеративні розлади слід диференціювати згідно з клінічними критеріями (табл. 1 і 2), хоча при діагностичних труднощах необхідно вдаватися до нейровізуалізації. Характерні зміни при МРТ чи однофотонній емісійній комп’ютерній томографії (ОФЕКТ) із радіоактивно міченим симпатичним аміном 123I-метайодобензилгуанідином подано у таблиці 1.
Таблиця 1. Первинні вегетативні дегенеративні розлади, що спричиняють ортостатичну гіпотензію (синуклеїнопатії)

Хвороба Вегетативна дисфункція Моторні симптоми Інші клінічні прояви Типові патоморфологічні ознаки Діагностичні обстеження
Мультисистемна атрофія із вегетативною недостаністю (синдром Шая-Дрейджера) Виражена вегетативна дисфункція виникає на ранніх стадіях хвороби і може бути єдиним синдромом; середній період виживання 7–9 років Паркінсонізм* (80% пацієнтів), мозочкові розлади (20% пацієнтів), симптоми ураження кірково-спинномозкового шляху Дизартрія, стридор, контрактури і дистонії (зокрема, антероколіс), розлад сну, пов’язаний із його швидкою фазою, деменція α-синуклеїнові преципітати у глії (гліальні цитоплазматичні включення) і деяких нейронах ЦНС МРТ головного мозку може засвідчити певні зміни, зокрема, атрофію і гіпоінтенсивність шкаралупи відносно блідої кулі в Т2-режимі, щілиноподібні зміни сигналу від задньо-бічного краю шкаралупи, атрофію і зміни сигналу від моста, середніх мозочкових ніжок і мозочка
Хвороба Паркінсона Вегетативна дисфункція виникає на пізніх стадіях хвороби, часто провокується протипаркінсонічними препаратами; дуже рідко є настільки важка, як при мультисистемній атрофії Паркінсонізм* Розлад сну, пов’язаний із його швидкою фазою; деменція на пізніх стадіях α-синуклеїнові преципітати у тільцях Леві цитоплазми нейронів ЦНС ОФЕКТ серця із аміном-симпатоміметиком 123I-MIBG засвідчує порушення поглинання останнього, зокрема, при вегетативній недостатності; ПЕТ з 18F-допою підтверджує аналогічні зміни
Деменція з тільцями Леві Вегетативна дисфункція виникає на ранніх стадіях хвороби Паркінсонізм* Прогресуюча деменція передує чи супроводжує паркінсонізм, коливання свідомості і когнітивний дефіцит, зорові галюцинації, розлад сну, пов’язаний із його швидкою фазою α-синуклеїнові преципітати у тільцях Леві цитоплазми нейронів ЦНС, переважно нової кори і лімбічної системи ОФЕКТ серця із аміном-симпатоміметиком 123I-MIBG засвідчує порушення поглинання останнього, зокрема, при вегетативній недостатності
Ізольована вегетативна недостатність Поступово прогресуюча вегетативна дисфункція, що добре відгукується на лікування; якість життя і прогноз набагато ліпші порівняно з іншими формами первинних вегетативних дегенеративних розладів Моторні симптоми відсутні, рідко стан прогресує до хвороби Паркінсона чи деменції з тільцями Леві Відсутні α-синуклеїнові преципітати переважно у тільцях Леві пре- і постгангліонарних периферичних вегетативних нейронів ОФЕКТ серця з аміном-симпатоміметиком 123I-MIBG засвідчує порушення поглинання останнього, зокрема, при вегетативній недостатності
123I-MIBG — 123I-метайодобензилгуанідин; 18F-допа — [18F]фтор-L-допа; МРТ — магнітно-резонасна томографія; ОФЕКТ — однофотонна емісійна комп’ютерна томографія; ПЕТ — позитронно-емісійна томографія; ЦНС — центральна нервова система

* До симптомів паркінсонізму належать тремор спокою, брадикінезія, м’язова ригідність і постуральна нестабільність.

Таблиця 2. Периферичні вегетативні розлади, що часто асоціюються з ортостатичною гіпотензією

Розлад Асоційовані симптоми Коментар Діагностичні обстеження
Діабет Зазвичай, але не завжди асоціюється із генералізованою полінейропатією; ортостатична гіпотензія може виникати на ранніх стадіях; часто автономні симптоми включають гастропарез, поноси, закрепи, затримку сечовипускання і еректильну дисфункцію Найпоширеніша причина вегетативних дисфункцій у розвинутих країнах Глюкоза крові натще і тест толерантності до неї
Спадковий амілоїдоз (сімейна амілоїдна полінейропатія) Зазвичай асоціюється із генералізованою полінейропатією, клінічним проявами котрої переважно є біль і порушення температурної чутливості; іншими асоційованими станами є синдром зап’ястного каналу (часто — ранній прояв), кардіоміопатія і розлади серцевої провідності, ураження склистого тіла і підвищення внутрішньоочного тиску; інколи виявляють зазубрені зіниці; нерідко спостерігається понос і зменшення маси тіла Розвивається на 3–5 декаді життя, характеризується накопиченням нерозчинних β-фібрилярних білків в епі-, пери- та ендонервії, периневральних тканинах і судинах нервової тканини; найпоширенішим попередником амілоїду є мутантний транстиретин; спорадичні випадки досить часті; мутації генів, що кодують аполіпопротеїн А1, фібриноген Аα, лізоцим і гельсолін, сприяють амілоїдозу Оцінка жирових аспіратів із біоптатів прямої кишки і ясен на предмет наявності амілоїдних скупчень; генетичне тестування
Первинний амілоїдоз (асоційований із легкими ланцюгами імуноглобулінів) Зазвичай асоціюється з генералізованою полінейропатією, клінічним проявами котрої переважно є біль і порушення температурної чутливості; іншими асоційованими станами є синдром зап’ястного каналу (часто — ранній прояв), серцеві проблеми, макроглосія, периорбітальна пурпура, часто — формування синяків, органомегалія, зниження маси тіла, нефротичний синдром і набряки Наявний на 6–7 декаді життя; спричиняється утворенням амілоїдогенного моноклонального білка-імуноглобуліну (легких ланцюгів М-протеїну чи їх фрагментів) моноклональними клітинами кісткового мозку; наявне накопичення нерозчинних β-фібрилярних білків в епі-, пери- та ендонервії, периневральних тканинах і судинах нервової тканини Оцінка жирових аспіратів із біоптатів прямої кишки і ясен на предмет наявності амілоїдних скупчень, імуноелектрофорез крові і сечі
Спадкова моторно-вегетативна нейропатія (сімейна дизавтономія) Нечутливість до болю і температурних подразників із збереженням вісцеральної чутливості, відсутність сліз, зниження корнеальних і сухожилкових рефлексів і відсутність грибоподібних сосочків язика Автосомно-рецесивний розлад, що спостерігається головним чином у дітей євреїв ашкеназі Виявлення сплайсинг-мутації гена білка, асоційованого із IκB–кіназою (IKBKAP), що наявна у 99,5% пацієнтів
Ідіопатична імунна вегетативна нейропатія Знижена мобільність шлунково-кишкового каналу, затримка сечовипускання, ксеростомія і ксерофтальмія Може реагувати на імуномодулюючу терапію Виявлення антитіл до нікотинергічних ацетилхолінових гангліонарних рецепторів, котрі наявні в деяких хворих
Синдром Шегрена Сухий синдром, ознаки дизавтономії, відмінні від ортостатичної гіпотензії Вегетативні симптоми можуть виявлятися при нормальних результатах серологічних тестів Виявлення антитіл до anti-Ro (SSA) і anti-La (SSB)
Паранеопластична вегетативна нейропатія Вегетативні симптоми онкогенного походження можуть бути першим проявом раку Найчастіше виявляється у хворих із дрібноклітинним раком легень; також спостерігають при онкологічних процесах шлунково-кишкового каналу, простати, грудної залози, сечового міхура, нирок, підшлункової залози, яєчок і яйників Виявлення антитіл до anti-Hu (антинейрональних ядерних антитіл 1 типу [ANNA-1]), котрі є найпоширеніші; антитіл до клітин Пуркіньє 2 типу (РСА-2) і білка-посередника 5 реакції колапсину (CRMP-5)

Признаки вегетативной дисфункции

При ортостатической гипотензии на фоне вегетативных нарушений пациенты отмечают у себя другие признаки патологии. К ним относятся:

  • нарушение зрения;
  • недержание мочи или трудности с мочеиспусканием;
  • запоры;
  • плохая переносимость жары;
  • нарушение координации движения, которое вызывает трудности при ходьбе;
  • утомляемость;
  • дрожание конечностей;
  • снижение тонуса мышц;
  • эректильная дисфункция у мужчин.

У некоторых пациентов наблюдается потемнение стула из-за внутренних кровотечений.

Вегетативная дисфункция и вызванная ею ортостатическая гипотензия — следствие ряда тяжелых заболеваний. К ним, в первую очередь, относятся кардиологические и неврологические патологии, болезнь Паркинсона, диабет, онкологические заболевания, нарушение в работе надпочечников. С нарушением в работе вегетативной нервной системы сталкиваются люди, злоупотребляющие алкоголем.

Причины и факторы риска

Ортостатическая гипотензия может быть временным состоянием или возникать постоянно с течением времени (хроническим). Некоторые источники разбивают причины ОГ на лекарственные, ненейрогенные, первичные и вторичные нейрогенные причины. Во многих случаях основная причина ортостатической гипотензии остается неизвестной или не подтвержденной (идиопатической). Считается, что большинство идиопатических случаев имеют нейрогенную причину.

— Лекарственные препараты.

Ортостатическая гипотензия может быть вызвана определенными химиотерапевтическими препаратами, которые могут вызывать вегетативную нейропатию. Распространенной причиной ОГ является уменьшение объема циркулирующей крови (гиповолемия) в результате чрезмерного использования лекарств, увеличивающих мочеиспускание и потерю натрия (диуретики), или лекарственной терапии, которая расширяет кровеносные сосуды (вазодилататоры) для лечения высокого кровяного давления (артериальная гипертензия), сердечной недостаточности или боли в груди (например, блокаторы кальция и нитраты).

Обычно используемые сосудорасширяющие препараты включают леводопу при болезни Паркинсона, нитроглицерин и препараты, принимаемые для лечения эректильной дисфункции (силденафил, тадалафил). Различные препараты, которые влияют на рефлексы вегетативной нервной системы, также могут вызывать ОГ, например, некоторые антипсихотические препараты (например, фенотиазин) и антидепрессанты. Алкоголь также может вызывать ОГ.

— Ненейрогенные причины.

Ненейрогенные причины могут включать гиповолемию, отказ сердечной помпы и венозное скопление.

  • Гиповолемия— уменьшение объёма циркулирующей крови. Гиповолемия может быть вызвана несколькими состояниями, включая обезвоживание, хроническое кровотечение, надпочечниковую недостаточность, несахарный диабет, диарею и хроническую рвоту.
  • Отказ сердечной помпы — это когда сердце не может перекачивать кровь в достаточной степени, чтобы поддерживать кровоток для удовлетворения потребностей организма, и может быть связан с блокадой сердца, нарушениями сердечного ритма (тахиаритмиями), сужением (стенозом) основной артерии тела (аорты) или инфаркт миокарда.
  • Венозное скопление — нормальное явление, при котором сила тяжести заставляет кровь стекать вниз в живот и ноги при вставании. Это приводит к уменьшению венозного возврата к сердцу. Есть определенные условия, вызывающие чрезмерное венозное скопление. Такие условия включают быстрое вставание после длительного сидения или лежания, длительное неподвижное стояние, лихорадку, тепловое воздействие или тяжелую углеводную пищу.

— Первичные нейрогенные причины.

Первичные нейрогенные причины относятся к людям с основным первичным расстройством, которое связано с нарушением функции вегетативной нервной системы, таким как множественная системная атрофия, болезнь Паркинсона, чистая вегетативная недостаточность, дефицит дофамин-бета-гидроксилазы, болезнь тельцов Леви, семейная дизавтономия и диабетическая вегетативная нейропатия.

— Вторичные нейрогенные причины.

Вторичные нейрогенные причины могут включать в себя проблемы со спинным мозгом, такие как поперечный миелит или опухоли спинного мозга, и различные периферические нейропатии, такие как амилоидоз, синдром Гийена-Барре, сахарный диабет, а также наследственные сенсорные и вегетативные нейропатии. Лица с ОГ вследствие первичных или вторичных нейрогенных причин имеют нейрогенную ортостатическую гипотензию (НОГ).

Симптомы ортостатической гипотензии возникают в результате неспособности организма компенсировать нормальное падение артериального давления, возникающее при вставании и сидении. Когда вы встаете, сила тяжести заставляет кровь стекать в ноги и туловище. Следовательно, меньше крови возвращается в сердце, и давление наполнения сердца снижается, что приводит к уменьшению сердечного выброса. В считанные секунды организм проходит через нормальную серию непроизвольных реакций, которые компенсируют это падение артериального давления. Эти реакции контролируются вегетативной нервной системой и включают в себя сигнал о сужении кровеносных сосудов, чтобы больше крови выталкивалось вверх, и сигнал сердцу биться быстрее (учащение пульса), чтобы перекачивать больше крови и обеспечивать надлежащий кровоток и давление.

Любое прерывание этих непроизвольных процессов может привести к ОГ. Например, барорефлекс необходим для поддержания надлежащего кровяного давления и не работает должным образом у людей с НОГ. Барорефлекс относится к специализированным клеткам, называемым барорецепторами, которые заставляют вегетативную нервную систему повышать уровень определенных гормонов, называемых катехоламинами, в частности норадреналина (норэпинефрин). Норэпинефрин — это химический мессенджер, который необходим нервам для взаимодействия, чтобы вызвать сужение кровеносных сосудов и повышение артериального давления при вставании. Этот ответ известен как барорефлекс. Когда барорефлекс нарушен, организм не может вырабатывать достаточное количество норэпинефрина и не может компенсировать падение артериального давления, которое происходит при вставании, что приводит к симптомам ОГ.

Не все случаи ОГ являются следствием дисфункции вегетативной нервной системы. Состояния, вызывающие гиповолемию, такие как обезвоживание, вызывают ОГ, потому что потеря объема крови не позволяет организму компенсировать пониженное кровяное давление, возникающее при вставании. Состояния, которые влияют на сердце, такие как отказ сердечной помпы, не позволяют сердцу перекачивать кровь достаточно эффективно или быстро, чтобы компенсировать падение артериального давления, которое происходит в стоячем положении.

Лечение заболевания

Чтобы устранить падение давления при смене положения тела, нужно воздействовать на болезнь, которая привела к подобному состоянию. Лечение патологии подразделяется на медикаментозное и немедикаментозное.

Пациенту придется пересмотреть свои привычки. Прежде всего необходимо нормализовать питьевой режим, обеспечить умеренные физические нагрузки, отказаться от алкоголя. Физическая активность улучшает состояние сосудов и положительным образом влияет на кровообращение.

Если пациенту пришлось постоянно соблюдать постельный режим, нежелательно все время проводить лежа. Необходимо периодически вставать или просто садиться. Для пожилых пациентов рекомендуется сон с приподнятым изголовьем.

Важно обеспечить организм нужным количеством натрия, который увеличивает объем жидкости внутри сосудов. Для этого нужно принимать препараты натрия или увеличить количество соли в рационе. Этот вариант имеет противопоказания, если у пациента больное сердце или почки. Избыток натрия в рационе приводит к отекам.

Люди, у которых ортостатическая гипотензия вызвана злоупотреблением углеводами или обильной едой, должны пересмотреть свой рацион. В нем важно уменьшить количество продуктов с высоким содержанием углеводов и объем пищи в целом. После еды необходимо вставать плавно, избегать резких движений.

Также рекомендуется ношение эластичных чулков, благодаря которым увеличивается венозный возврат.

Причины возникновения гипотензии

Как правило, при резкой смене положения тела кровь перераспределяется. Когда вы ложитесь или сидите в состоянии покоя, большинство из них накапливается в венах ваших ног под действием силы тяжести. Это приводит к небольшому падению артериального давления, в результате чего сердечная мышца ускоряется, а кровеносные сосуды немного сужаются.

Так происходит саморегуляция артериального давления. Те случаи, когда естественный компенсаторный механизм не срабатывает, являются проявлениями ортостатической гипотензии.

Состояние гипотензии может быть вызвано следующими факторами:

  • побочные эффекты от приема различных лекарств. Особенно это характерно для препаратов, предназначенных для лечения заболеваний сердечно-сосудистой системы, в частности, расширения сосудов;
  • злоупотребление алкоголем;
  • потребление марихуаны;
  • обильная кровопотеря;
  • потеря жидкости при рвоте, диарее или при приеме диуретиков;
  • Ортостатическая гипотензия также может возникнуть в подростковом возрасте, а также на ранних сроках беременности и в период менопаузы, когда изменение гормонального фона организма может привести к нестабильности тонуса кровеносных сосудов;
  • Такие заболевания, как диабет, атеросклероз и болезнь Аддисона, также могут вызывать гипотонию;
  • Симптомы гипотонии могут возникать после длительного непроизвольного лежания, например, во время травмы и реабилитации после травмы.

Модуляция барорефлекса

Задержка крови в нижних конечностях после прекращения физической нагрузки — предлагаемый механизм КФН. Если после прекращения упражнений с интактным барорефлексом не повышается системное сосудистое сопротивление, сниженное при физических упражнениях, может развиться отрицательное давление в нижней части тела (ОДНТ) и возникнуть постуральная гипотензия. Во многих исследованиях влияния ОДНТ показано нарушение барорефлекса как основной механизм ОН после физических упражнений. Снижение контроля со стороны барорефлекса связано с уменьшением ортостатической реакции после тренировки (31). Контролируемое испытание с тренирующимися мужчинами показало нарушение контроля барорефлекса после динамических упражнений (32). Кроме того, в клиническом испытании с 51 человеком, завершившими горный марафон, обнаружено, что снижение ортостатической реакции резистивных сосудов – вероятная этиология ОН у этих бегунов после упражнений (33). В клиническом испытании с опытными бегунами систолическое давление крови снижалось после упражнений вторично к уменьшению периферического сосудистого сопротивления, что приводило к снижению объёма наполнения (34). Тем не менее, у женщин по сравнению с мужчинами реакция может отличаться. Контролируемое клиническое испытание с женщинами и мужчинами показало, что механизм ОН у женщин вероятно обусловлен снижением сердечного наполнения, а не нарушением барорефлекса (35) (Таблица 3).

Таблица 3. Модуляция барорефлекса

Ис-точ-никАвтор \ журналГодВид исследованийПациентыРезультатыУД
31Murrell et al J Appl Physiol2007Клиническое испытание7 спортсменовПосле упражнений гипотензия и постуральное снижение автономной функции или контроля барорефлексом подвергает мозг риску гипоперфузии2
32Halliwill et al J Physiol1996Контролируемое испытание9 мужчинПосле физических упражнений нарушается контроль барорефлексом сосудистого сопротивления от симпатической активности2
33Gratze et al Eur Heart J2008Клиническое испытание51 мужчинаОН после упражнений связана с высокой базовой симпатической модуляцией вазомоторного тонуса в сочетании с уменьшением ортостатической реакции резистивных сосудов2
34Privett et al Br J Sports Med2010Клиническое испытание10 опытных бегуновПосле продолжительных упражнений, в результате недостаточной компенсации снижения ударного объёма, уменьшается САД и падает объём наполнения2
35Fu et al Am J Phsiol Heart Circ Physiol2004Контролируемое10 женщин и 13 мужчинСнижение ОН у женщин связанно с уменьшением наполнения сердца, а не с уменьшением сосудистого сопротивления, как у мужчин2
УД – уровень доказательности; ОН – ортостатическая непереносимость; САД – систолическое давление крови.
Рейтинг
( 2 оценки, среднее 5 из 5 )
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Для любых предложений по сайту: [email protected]