Ригидность. Причины, симптомы и лечение ригидности мышц

Ригидность

Ригидность

— постоянное пребывание мышц в состоянии тонического напряжения, которое свойственно как мышцам-агонистам, так и мышцам-антагонистам, в связи с чем и проявляется пластический характер повышения мышечного тонуса. При пассивных движениях в конечностях больного обследующим ощущается не меняющееся, вязкое, воскоообразное сопротивление. Сам больной предъявляет прежде всего жалобы на скованность. При акинетико-ригидном синдроме в начальной стадии его развития мышечная ригидность при болезни Паркинсона обычно асимметрична, может проявляться в какой-либо одной части тела, однако в дальнейшем, по мере прогрессирования заболевания, она становится все более распространенной и со временем генерализованной.

Меняется поза больного: голова и туловище наклоняются вперед, при этом подбородок нередко почти касается груди, руки прижаты к туловищу, согнуты в локтевых и лучезапястных суставах, пальцы рук согнуты в пястно-фаланговых и разогнуты в межфаланговых суставах, при этом большой палец находится в состоянии оппозиции к остальным. Повышение тонуса в мышцах шеи приводит к тому, что уже на раннем этапе заболевания на оклик больные склонны поворачиваться всем туловищем или максимально поворачивать взор, оставляя голову неподвижной.

Основные различия между ригидностью и спастичностью:

• Распределение зон повышенного мышечного тонуса: ригидность проявляется как в мышцах-сгибателях, так и в мышцах-разгибателях, но более выражена в сгибателях туловища, значительна и в мелких мышцах лица, языка и глотки. Спастичность сочетается с парезом или параличом и при гемипарезе имеет тенденцию к формированию позы Вернике-Манна (рука согнута, нога разогнута).
• Качественные показатели гипертонуса: ригидность — сопротивление пассивным движениям постоянное, тонус «пластический», положителен симптом «свинцовой трубки» (при пассивных движениях мышечное сопротивление равномерное, как при сгибании свинцовой трубки). Для спастического состояния мышц характерны симптом отдачи и симптом «складного ножа».
• Ригидность меньше связана с повышенной активностью дуги сегментарных рефлексов, что характерно для спастичности и больше зависит от часто­ты разрядов в мотонейронах. В связи с этим сухожильные рефлексы при ригидности не меняются, при спастичности — повышаются, при ригидности не возникает характерных для спастического пареза клонусов и патологических знаков (симптом Бабинского и т.п.).
• Облигатным проявлением ригидности является феномен «зубчатого колеса» , при спастическом парезе этот феномен не возникает.

Как ее преодолеть

Ригидность, как черта личности не всегда является патологией. Порой это просто акцентуация характера человека, которая не причиняет дискомфорта ни ему, ни окружающим.

Люди с ригидностью хорошо выполняют монотонный труд, требующий внимания и точности. В коррекции нуждаются выраженные нарушения поведения, когда становится очевидным вред от ригидности.

Основным методом лечения этого расстройства является психотерапия:

• разговорная, позволяет «обнажить» проблему и осмыслить ее и часто «обесценить» объекты на которых происходит «застревание»;
• рационально — аффективная, приводящая с помощью доводов и цепочки логических размышлений к осознанию неблагоприятного воздействия ригидности на жизнь пациента;
• психоанализ, позволяющий «легализовать» тайны подсознания, прочувствовать скрытые негативные эмоции и избавиться от них;
• тренинги общения, позволяющие увидеть себя со стороны и осознать свою роль в обществе;
• арт-терапия, способствует реализации положительных сторон ригидности в практических действиях.

Систематические занятия помогают развить пластичность психических процессов и улучшить их адаптационные возможности.

Медикаментозное лечение этого расстройства не применяется, так как прогнозируемый эффект от него весьма сомнительный.

Симптомы ригидности мышц

У человека при повреждениях и нарушениях деятельности центральной нервной системы и патологическом раздражении периферических нервов могут наблюдаться различные проявления ригидности мышц. Так, при отравлении некоторыми ядами, заболеваниях нервной системы, а также под влиянием гипноза возникает состояние пластического тонуса, характеризующееся тем, что мышцы становятся воскоподобными; конечностям при этом легко придать любое положение, которое они длительно удерживают без изменения. Появление пластического тонуса мышц характерно для особого состояния нервной системы, называется каталепсией, или восковой ригидности.

При паркинсонизме выраженность гипокинезии и мышечной ригидности могут в определенной степени зависеть от общего состояния больного. В покое гипокинезия и мышечная ригидность выражены резче, при медленных пассивных движениях иногда наблюдается некоторое ослабление ригидности. На гипокинезию и ригидность в значительной степени влияет психическое состояние больного, особенно отрицательные эмоции, которые иногда резко усиливают мышечный тонус. Вместе с тем по утрам, после сна может значительно уменьшаться выраженность обоих компонентов акинетико-ригидного синдрома.

Это же иногда проявляется и в некоторых экстремальных ситуациях (кратковременные проявления парадоксальной кинезии). Некоторое снижение выраженности ригидности мышц отмечается и во время пребывания больного в теплой ванне или при лечебном массаже. Все это позволяет судить о том, что функциональный дефект при акинезии и при ригидности в определенных пределах изменчив, в некоторых случаях он может колебаться в степени выраженности: от состояния обшей обездвиженности до эпизодов почти полного восстановления функциональных возможностей моторной сферы.

Причины

Врачи Юсуповской больницы выявляют причину мышечной ригидности и применяют инновационные методики лечения заболеваний центральной и периферической нервной системы, экстрапирамидных нарушений, проявлением которых является ригидность мышц. Мышечная ригидность, или мышечное напряжение, в частности, является симптомом болезни Паркинсона.

Ригидность затылочных мышц

Ригидность затылочных мышц является патологическим состоянием, возникающим в результате чрезмерно частой посылки импульсов от мозга, в виду чего увеличивается тонус мышц, переходящих в состояние скованности (ригидности). Ригидность затылочных мышц указывает на наличие менингита, либо другие поражения ЦНС.

Причины ригидности затылочных мышц

Основной причиной ригидности затылочных мышц является менингококковая инфекция, которая бывает различных видов. Гнойный менингит — это группа заболеваний центральной нервной системы, характеризующаяся возникновением общеифекционного, общемозгового, менингеального синдромов и изменениями в церебральной жидкости с наличием в последней гноя. Реже в развитии заболевания принимают участие стафилококки, эшерихии, синегнойная палочка, сальмонеллы, клебсиеллы, листерии и другие бактерии.

Причиной возникновения менингококкового менингита является грамотрицательный менингококк. Роль источника инфекции играет любой инфицированный, а передается она воздушно-капельным путем. На начальной стадии отмечается повышение температуры, озноб, резко выраженные симптомы интоксикации (вялость, адинамия, отказ от пищи и питья, головные боли). Появляется рвота не связанная с приемом пищи.

Пневмококковый менингит возникает под действием Streptococcus pneumonie. Источником инфекции являются больные пневкокковой инфекцией, а также носители пневмококка. Заболевание характеризуется острым началом: чаще за первый час происходит резкое увеличение температуры до 39-40 °С и быстро нарастающие признаки интоксикации. Затем появляются симптомы, которые напоминают менингококковую инфекцию. На второй – третий день проявляются менингеальные симптомы в отчетливой форме, в частности, отмечается ригидность затылочных мышц. При проведении своевременного и адекватного лечения, состояние больного по истечению первой недели значительно улучшается.

Другие причины ригидности затылочных мышц

• Летне-осенний комариный Энцефалит (японский энцефалит)
• Цервикальной миелопатии (спиномозговое сдавление)
• Шейный спондилез

Ригидность затылочных мышц является симптомом одного из этих тяжелых форм проявлений, когда она возникает неожиданно, на фоне сопутствующих симптомов, какими являются тошнота или рвота, лихорадка, головная боль, сонливость, смятение, депрессия или припадок. Появляется боль с обратной стороны шеи в средней части и вызывается при наклоне вперед или назад.

Лечение ригидности затылочных мышц

Лечение ригидности затылочных мышц направлено на устранение первопричины. Из этиотропных и патогенетических мероприятий эффективным является интенсивная пенициллинотерапия. Кроме этого к эффективным методам относятся полусинтетические пенициллины (оксациллин, ампициллин). Осуществляется дезинтоксикация организма, лечение витаминами и кислородом. При проявлении симптомов набухания мозга и отека осуществляют дегидратационную терапию, которая способствует выведению излишков жидкости из организма. В таком случае практикуется применение кортикостероидных препаратов. При судорогах назначается фенобарбитал.

Что это такое?

Такое понятие как «ригидность» используется во многих научных отраслях: в медицине, машиностроении, нанотехнологиях. В переводе с латинского языка оно означает «твердость», «неподвижность», «жесткость».Ригидность – это, в психологии, специфическое свойство личности человека, характеризующиеся отсутствием или чрезвычайно медленным приспособлением поведенческих реакций (низкой адаптацией) на изменяющиеся условия внешней среды.
Это личностное качество может быть выражено умеренно, а может стать доминирующим в психической деятельности человека.

В первом случае ригидность не причиняет особых сложностей людям, а во втором – негативно влияет на жизнь пациентов, их развитие как бы приостанавливается и восприятие мира ограничивается рамками внутренних переживаний и размышлений над простыми и сложными бытовыми ситуациями или отношениями с окружающими людьми.

Главными отличительными особенностями ригидной личности являются:

• шаблонность и стереотипность мышления, эмоциональных реакций или поступков;
• отрицание всего нового, страх перед переменами и изменениями в жизни;
• непреодолимое упрямство (никакие доводы окружающих не заставят отказаться таких людей от своих взглядов);
• высокий уровень эмоциональной возбудимости, мнительности, тревожности;
• длительное «зацикливание» на своих мыслях и чувствах.

При этом такие люди, как правило, сохраняют логику мышления, целеустремленность и решительность, у них хорошая самооценка и они не склонны к затяжным депрессиям, асоциальному или девиантному поведению.

Спастичность и ригидность

Зефиров А.Л., Алатырев В.И.

Роль различных иерархических уровней управления движениями отчетливо выступает при повреждениях центральной нервной системы. Одним из главных нарушений функций двигательного аппарата у человека является спастичность. Медицинский словарь определяет спастичность как состояние гипертонуса мышц с усилением сухожильного рефлекса. При обычном клиническом исследовании спастичность имеет следующие черты:

1. Рефлекс на растяжение мышц, который в норме скрыт, становится очевидным.

2. Пороги сухожильных рефлексов снижаются.

3. Ответ мышцы при ударе по сухожилию возрастает.

4. На удар по сухожилию одной мышцы отвечает не только она, но и соседние.

5. Тонические рефлексы на растяжение (т.е. сопротивление пассивному передвижению конечности) тоже усиливаются.

6. Может быть вызван клонус.

Классические взгляды на патогенез спастичности были развиты Шеррингтоном, изучавшим децеребрационную ригидность, которая у кошек вызывается пересечением мозгового ствола на уровне между верхними и нижними буграми четверохолмия. Операция вызывает немедленный эффект, заметная ригидность (постоянное напряжение) возникает в тех мышцах, которые являются антигравитационными. В результате животное приобретает характерную позу с напряженными вытянутыми конечностями, поднятыми головой и хвостом. Вся спонтанная двигательная активность при этом подавлена. Так как мост, продолговатый и спинной мозг находятся каудальнее места пересечения, дыхание и сердечно-сосудистые рефлексы сохраняются. Если о децеребрированном животном заботиться, кормить его, то оно выживает и ригидность сохраняется в течение дальнейшей жизни.

Важным является факт, что двигательные нарушения у децеребрированных животных очень похожи на спастичность у человека. Общими для децеребрационной ригидности и спастичности является гиперактивность фазических и тонических рефлексов на растяжение и клонус. Поэтому децеребрированные животные являются полезной экспериментальной моделью, а познание нервных механизмов, лежащих в основе децеребрационной ригидности должно обеспечить проникновение в физиологию спастичности.

Нейрофизиологические механизмы ригидности раскрыты в следующих сериях экспериментов. Это, прежде всего, опыты с пересечением мозгового ствола на различных уровнях. Для вызывания ригидности разрез должен обязательно пройти каудально по отношению к красному ядру. Фактически пересечение мозга на любом уровне между красным и вестибулярным ядрами приводит к ригидности. Полное пересечение мозгового ствола каудальнее вестибулярного ядра или разрушение вестибулярного ядра снимает ригидность. Из этих наблюдений сделано заключение, что вестибулярные ядра оказывают облегчающее (возбуждающее) влияние на нижележащие мотонейроны.

Следующая важная находка заключается в том, что децеребрационная ригидность опосредуется рефлекторно. Еще Шеррингтон показал, что односторонняя перерезка дорсальных корешков устраняет ригидность мышц на стороне ризотомии. Следовательно, наличие ригидности зависит от целостности рефлекторной дуги. Далее оказалось, что для децеребрационной ригидности необходимо участие мышечных афферентов, а точнее проприоцепторов мышц.

Структурные и функциональные особенности мышечных веретен еще не были известны во времена Шеррингтона. Только после 1945 года физиологи начали интенсивно изучать систему гамма — моторной иннервации мышечных веретен. В нормальной двигательной деятельности активность альфа- и гамма -мотонейронов сопряжена. Импульсы, нисходящие от центров головного мозга по независимым параллельным путям, возбуждают альфа- и гамма -мотонейроны в соответствующих пропорциях и продуцируют в норме плавные координированные движения.

При повреждениях мозга этот баланс изменяется, что может привести к гиперактивности гамма — мотонейронов. Их неестественно высокая частота разрядов вызывает чрезмерную импульсацию в первичных афферентах. Афференты Iа моносинаптически возбуждают гомонимные и синергичные альфа — мотонейроны, в конечном счете возникает гипертонус или спастичность скелетных мышц. Спастичность, которая уменьшается или уничтожается разрывом гамма — веретенной петли, известна как «гамма — ригидность». Большинство клинических случаев спастичности имеет значительный гамма -компонент.

Несмотря на широкое распространение гамма — ригидности,, не всякая спастичность опосредуется исключительно через гамма — веретенную петлю. При некоторых обстоятельствах повреждение мозга может «освобождать» от супраспинального тормозного контроля вместо гамма — мотонейронов альфа -мотонейроны. При этих условиях именно альфа — мотонейроны являются местом ненормальной гиперактивности и разрыв гамма — веретенной петли не будет приводить к уменьшению спастичности. Спастичность, сохраняющаяся при разрыве гамма — петли, обозначается как «альфа — ригидность».

Альфа — ригидность можно вызвать у кошки, если перевязать сонную и основную артерии. Эта процедура вызывает ишемию и гибель как мозжечковых, так и мозговых нейронов. Животные, децеребрированные ишемическим методом, имеют двигательные расстройства, похожие на те, что возникают при межбугровой перерезке мозгового ствола, но эта ригидность не исчезает при перерезке дорсальных корешков.

Альфа — ригидность можно продемонстрировать и другим путем. Например, в классическом децеребрационном препарате ригидность можно устранить перерезкой задних корешков и затем вызвать снова при помощи стимуляции вестибулярного ядра. Это наблюдение показывает, что вестибуло -спинальный тракт передает влияния, облегчающие альфа — мотонейроны.

При дальнейших исследованиях было найдено, что одни участки мозга играют роль облегчающих, а другие — подавляющих. Эти понятия были установлены в экспериментах, выполненных на животных, у которых была удалена кора вокруг крестообразной борозды. Эта операция вызывает временную ригидность с двигательными нарушениями, похожими на те, что наблюдаются при классической децеребрационной ригидности.

Электрическая стимуляция определенных зон мозга у этих декортицированных животных увеличивала ригидность. Стимуляция других зон вызывала противоположный эффект и эти зоны были обозначены как супрессорные. Облегчающие зоны могут оказывать свое возбуждающее действие прямо на спинной мозг по нисходящим путям, таким, как вестибуло -спинальный тракт и рубро — спинальный тракт, или непрямо по путям от латеральной ретикулярной формации, т.е. через латеральный ретикуло -спинальный тракт.

Латеральная ретикулярная формация — это образование карандашной формы, простирающееся через продолговатый мозг вверх до таламуса. Вход к ретикулярной формации установлен для большинства сенсорных систем. Ее выходные сигналы направляются вверх к полушариям мозга по восходящим путям и вниз к спинальным мотонейронам по нисходящим путям, где они являются главным источником облегчения мотонейронов, особенно гамма — мотонейронов. Клетки латеральной ретикулярной формации находятся в состоянии постоянной активности. Как следствие этого, они являются источником непрерывного облегчения сегментарных мотонейронов.

В отличие от облегчающих зон, все супрессорные зоны не действуют прямо на спинной мозг, но только через нейроны медиальной ретикулярной формации. Медиальная и латеральная ретикулярные формации не похожи друг на друга и анатомически, и функционально. Медиальная ретикулярная формация представляет собой группу рассеянных по стволу мозга скоплений нервных клеток. Медиальная ретикулярная формация проецируется на спинной мозг как главный источник супраспинального торможения сегментарных мотонейронов, она является общим конечным путем супрессорных зон мозга. Нейроны медиальной ретикулярной формации в отличие от латеральных ретикулярных нейронов не обладают фоновой активностью. Они запускаются и управляются импульсами от супрессорных зон и только благодаря этому способны оказывать свое тормозное действие на сегментарные мотонейроны.

При повреждении супрессорных зон медиальные ретикулярные нейроны не функционируют и мотонейроны спинного мозга «освобождаются» от торможения, навязанного в норме супрессорными зонами. Это устранение нисходящего торможения приводит к дисбалансу управляющей системы. Эффект облегчающих импульсов больше не компенсируется конкурирующими тормозными импульсами. Следствием этой несбалансированности является ригидность. Устранение одной из супрессорных зон вызывает скоротечную ригидность; устранение двух или нескольких супрессорных зон вызывает длительную ригидность. Последняя проявляется в виде триады двигательных симптомов, которые позволяют определить наличие спастичности. Эти симптомы: гиперактивность фазных рефлексов на растяжение, гиперактивность тонических рефлексов на растяжение и клонус.

На основании сказанного складывается представление, что спастичность у человека равноценна ригидности у животных. И все-таки понятия спастичность и ригидность не являются синонимами. Основным симптомом спастичности будет увеличение по сравнению с нормой сопротивления мышц растяжению. Величина сопротивления зависит от скорости движения. У спастиков может быть ситуация, при которой медленно производимое пассивное движение не приводит к сопротивлению. В ригидных же мышцах напряжение присутствует всегда, как в исходном состоянии, так и при их растяжении. Проявлением спастичности в этом: случае будет то, что сокращение напряженных мышц при увеличении скорости растяжения возрастает слишком быстро по сравнению с нормой.

Экспериментальная ригидность может быть получена у животных и без участия головного мозга. Такая спинальная ригидность с выраженными симптомами спастичности (гамма — ригидность) и без них (альфа — ригидность) развивается после временной ишемии спинного мозга. В абсолютном большинстве случаев постишемическая ригидность, если она не является чистой альфа -ригидностью, носит смешанный характер.

У спинальных собак легко вызывается еще один вид ригидности, а именно длительное напряжение брюшных и параспинальных мышц при интенсивном химическом раздражении брюшины. Напряжение мышц при ноцицептивных афферентных влияниях часто встречается в клинической практике у человека и является, с одной стороны, защитным рефлексом, а с другой — диагностически важным симптомом. Раскрытие механизмов защитных рефлексов и их классификация имеют поэтому большое практическое значение.

Возникновение защитных рефлексов не связано с повреждением центральной нервной системы. Решающее значение здесь имеет патологически усиленная афферентная импульсация, которая в конечном итоге приводит к несбалансированности возбуждающих и тормозных влияний на мотонейроны. Процесс может развиваться в пределах спинального уровня, но может быть осуществлен и при участии других иерархических уровней, но только низкого порядка. Таким образом, при преобладании возбуждающих влияний на мотонейроны возникает спинальная или супраспинальная ригидность мышц в виде возбуждающего тонического защитного рефлекса.

Механизмы защитного напряжения мышц брюшной стенки и параспинальных мышц при интенсивных висцеральных влияниях долгое время разрабатывались нами. Результаты можно представить кратко следующим образом.

В нормальных условиях импульсы от рецепторов внутренних органов до мотонейронов не доходят, или, во всяком случае, они не вызывают возбуждение мотонейронов. На полисинаптическом пути этих импульсов, по образному выражению Шеррингтона «вставлено сопротивление». Это сопротивление является не чем иным, как супраспинальным и интраспинальным торможением различной природы (преимущественно постсинаптического характера).

При интенсивном раздражении брюшины потоки ноцицептивной афферентной импульсации вызывают перестройку функциональных взаимоотношений нервных центров таким образом, что происходит устранение супраспинального и интраспинального торможения передачи висцеральных сигналов на мотонейроны. Возникает дисбаланс в виде избытка возбуждающих влияний и дефицита тормозных. Следствием этого является возбуждение сначала низкопороговых малых (по правилу Хеннемана), а затем и больших альфа -мотонейронов.

Возникающее длительное напряжение мышц могло бы поэтому рассматриваться как один из примеров альфа — ригидности. Однако это не совсем так. При патологически усиленной, ноцицептивной афферентной импульсации некая совокупность интернейронов, связанная с этими афферентами, становится гиперактивным нейронным генератором. Под влияние этого генератора попадают не только альфа, но и гамма — мотонейроны. Последние активируют рецепторные образования мышечных веретен. Это порождает потоки импульсов в Iа афферентах, которые моносинаптически возбуждают гомонимные альфа — мотонейроны. Через гамма — петлю в первую очередь активируются ритмически разряжающиеся «тонические» альфа — мотонейроны.

Таким образом, при защитном напряжении мышц висцерального генеза функционирует рефлекторная дуга, включающая в себя висцеральные афференты, связанные с ними интернейроны и альфа-, гамма — эфференты. Здесь предполагается решающее значение статических гамма -волокон. Благодаря вовлечению гамма — петли, механизм защитного напряжения мышц имеет своеобразный «круг поддержки», начинающийся от гамма — мотонейронов и заканчивающийся на альфа — мотонейронах, т.е. налицо один из случаев альфа-, гамма — коактивации. Поэтому защитное напряжение мышц рассматривается нами как пример смешанной ригидности.

В поддержке этой ригидности принимает участие еще одно интересное физиологическое явление. Дело в том, что гиперактивный нейронный генератор вызывает гиперактивацию гамма — мотонейронов, вследствие чего веретена тоже гиперактивируются. Импульсация в Iа афферентах достигает высоких частот (200—300 имп/с) и создает условия для возникновения феномена посттетанической потенциации (ПТП) в синапсах альфа — мотонейронов. ПТП означает возросшую производительность синаптической передачи, причем в «тонических» мотонейронах ПТП выражена лучше, чем в «фазических». Этот механизм наряду с другими, описанными нами ранее, обеспечивает интенсивность и длительность защитного напряжения мышц.

Приведенный здесь разбор таких нарушений управления движениями как спастичность и ригидность со всей очевидностью показывает, что в основе патологических реакций лежат физиологические механизмы и грань между нормой и патологией весьма условна.