Хронические воспалительные дерматозы ладонно-подошвенной локализации

Дерматозы

(
dermatosis
, ед. ч.; греч. derma, dermat[os] кожа + -osis; син.:
кожные болезни
, устаревшие —
высыпания, высыпи
) — собирательный термин, обозначающий различные врожденные и приобретенные патологические состояния кожи и ее придатков; в это понятие включаются изменения кожи разнообразного генеза: дистрофические, воспалительные, инфекционные, наследственные и др.

Термин «дерматозы» включает как отдельные нозологические формы, так и групповые понятия (напр., «дерматиты», «микозы», «дерматозоонозы» и др.). Временные симптоматические изменения кожи, не имеющие самостоятельного клин, значения и не требующие самостоятельного лечения, наблюдаемые при некоторых инфекционных болезнях (сыпной тиф, скарлатина, корь, желтуха и др.), в понятие «дерматозы» не входят.

В современной литературе описано уже ок. 2 тыс. Дерматозов. При этом клинические варианты одного и того же Дерматоза нередко имеют самостоятельные традиционные названия (напр., проявления инфильтративно-нагноительной трихофитии — сикоз паразитарный, kerion Celsi и др.).

По мнению П. В. Кожевникова (1970), разнообразие дерматологической патологии обусловлено следующими факторами. 1. Анатомо-физиологической сложностью кожи, образованной рядом морфологических структур (см. Кожа), хотя и связанных друг с другом, но могущих иметь самостоятельное патол, состояние, в связи с чем можно выделить болезни потовых желез — ангидроз (см.), гидроцистома (см.), гипергидроз (см.), дисгидроз (см.), потница (см.) и др.; болезни сальных желез — угри (см.), опухоли и невусы сальных желез; болезни волос — см. Волосы, табл. Болезни ногтей — см. Ногти. 2. Возможностью наблюдения за динамикой поражения кожи невооруженным глазом и с помощью ряда методов исследования, что облегчает выявление и описание клин, вариантов. 3. Особенностями строения и функционального состояния кожи на различных участках тела человека, в связи с чем возможно выделить болезни, характерные для складок кожи, волосистой части головы, кожи ладоней и подошв и др. 4. Разнообразием и обилием воздействующих на кожу факторов окружающей среды.

Общая информация

Дерматоз – это название врожденных и приобретенных заболеваний кожи, проявляющихся сыпью, покраснением кожи, жжением и другими симптомами. В большинстве случаев речь идет о воспалительных патологиях, обусловленных аллергическими реакциями или инфекциями. Дерматозы могут быть связаны с опасными состоянием нервной и эндокринной систем. При этом ногти и волосы также подвергаются патологическому воздействию.
Практически у каждого человека в течение жизни возникала хотя бы одна форма дерматоза. Это может быть временное раздражение кожного покрова при воздействии аллергена или тяжелое хроническое состояние. Воспалительные заболевания кожи в большей степени распространены среди женщин. Некоторые виды дерматоза, такие как псориаз плохо поддаются лечению, однако современные средства позволяют успешно устранять самые неприятные симптомы таких недугов.

Классификация

Одна из первых попыток классифицировать Дерматозы, имеющая теперь лишь историческое значение, принадлежит Алиберу (J. L. Alibert, 1832), который разделил все кожные болезни на 12 групп (экзематозные, экзантематозные, канцерозные, скабиозные и др.). Морфол, классификация Д. была предложена Р. Вилланом (1785) и затем несколько уточнена Бейтменом (Th. Bateman, 1815). В этой классификации все кожные болезни были разделены на 8 классов: папулезные, сквамозные, экзантематозные, буллезные, пустулезные, везикулезные, туберкулезные (бугорковые), макулезные (пятнистые). Морфол, классификацией еще продолжают пользоваться, в частности Р. Дегос (1953).

Ф. Гебра (1845) разработал классификацию на основе патол, признаков, однако в конце 19 — начале 20 в. патологоанатомическая классификация не могла удовлетворить дерматологов, т. к. причины многих Д. стали ясны и появилась настоятельная потребность в этиол, классификации.

Первой попыткой классификации Д. по этиол, признакам явилось выделение А. Базеном механических, травматических и искусственных Д. В дальнейшем предпринимались многочисленные попытки классифицировать Д.

Этиолого-патогенетическая классификация, еще сохраняющая свое значение, разработана А. М. Кричевским в 1933 —1935 гг.; она содержит 17 классов.

А. Дерматозы, этиология которых известна:

1. Дерматозы травматические. 2. Дерматозы, вызываемые лучистой энергией (актинодерматозы). 3. Химические дерматозы. 4. Дерматозоонозы. 5. Дерматопротозоонозы. 6. Дерматоспирохетозы. 7. Дерматомикозы. 8. Дерматобациллезы. 9. Дерматококкции. 10. Болезни, вызываемые фильтрующимся вирусом. 11. Инфекционные болезни, вызываемые невыясненными возбудителями.

Б. Дерматозы, этиология которых неизвестна:

12. Дерматозы, связанные со страданиями эндокринной и вегетативной нервной системы. 13. Дерматозы, связанные с нарушениями межуточного обмена веществ. 14. Дерматозы, связанные с болезнями гематопоэза. 15. Наследственные и врожденные дерматозы. 16. Опухоли кожи. 17. Прочие болезни кожи неизвестной этиологии.

Более полная этиол. классификация представлена в работах П. В. Кожевникова (1970). Согласно этой классификации все кожные болезни подразделяются на 12 групп.

1. Аномалии развития наследственные и врожденные: ихтиоз, кератодермия, эпидермолиз, ксеродерма и пр. 2. Паразитарные и микробные дерматозы, вызываемые животными и растительными паразитами, микробами, вирусами. 3. Экзогенные нормергические дерматозы, вызываемые механическими, физическими и химическими агентами. 4. Ангиогенные дерматозы: а) воспалительные — васкулиты, токсидермии, узловатые эритемы и др.; б) ангиопластические — ангиомы, телеангиэктазии и др.; в) геморрагические невоспалительные. 5. Гистиогемодерматозы: лимфоцитома, мастоцитоз, саркоидоз, фунгоидный микоз, другие ретикулоэндотелиозы. 6. Алиментарные дерматозы включая гиповитаминозы. 7. Обменные дерматозы. 8. Эндокринные дерматозы. 9. Нейрогенные дерматозы: а) психогенные — дерматомании, дермалгии, патомимии; б) эстезиодерматозы — дермалгии, акропарестезии и др.; в) вегетоневрозы — ливедо, акроцианозы, себорея, псориаз, крапивница, почесуха, нейродермит, дисхромии и др.; г) аллергодерматозы — экзема, герпетиформный дерматит; д) атрофии; е) прочие — пузырчатка, красный плоский лишай и др. 10. Нарушения роста тканей: а) неопухолевые — часть кератозов, келоид милиум; б) доброкачественные опухоли; в) злокачественные опухоли. 11. Дерматозы предположительно инфекционные: розовый лишай, атрофирующий акродерматоз, мигрирующая эритема Липшитца и др. 12. Дерматозы неизвестного происхождения.

В современных иностранных руководствах [напр., Гертлер (W. Gertler, с 1970 по 1973) и др.] выделяют кожные изменения при пороках развития, дисхромии, обменные Д., хрон, болезни соединительной ткани, болезни кожи, обусловленные воздействием на нее наружных раздражителей, нарушения кровообращения в коже и геморрагические диатезы, нейрососудистые реакции кожи, экзему, себорею, профессиональные Д., хрон, идиопатические Д., эритродермии, дерматогемобластозы и ретикулогранулематозы кожи, опухоли кожи, кожные изменения, связанные с состоянием внутренних органов и с недостатком питания, инфекционные, паразитарные, фитогенные Д.

Существующие классификации не могут быть признаны совершенными, т. к. в основе группирования Д. (и это неизбежно до выяснения их сущности) лежат весьма неоднородные признаки: этиология (инфекционные, паразитарные Д.), ведущие симптомы (пузырчатые, зудящие Д., кератозы, дисхромии, эритродермии), системность поражения (гемодермии, васкулиты, диффузные болезни соединительной ткани) и т. д. Они не полностью отвечают современным требованиям также в силу накопления новых данных об этиологии и патогенезе ряда Д., напр, в рамки классификации П. В. Кожевникова не входит группа васкулитов кожи, системных болезней соединительной ткани и ряд других.

Особенности органа

Кожа представляет собой покровный орган, защищающий человека от разнообразных внешних воздействий. Благодаря коже внутренние органы защищены от избыточного воздействия тепла, холода и ультрафиолетового излучения. Также это своеобразный барьер, предотвращающий проникновение патогенных микроорганизмов в ткани. Кожа разных участков тела может иметь различное строение. Отдельные участки кожи имеют волосяной покров. Потовые и сальные железы выполняют вспомогательные функции.

Слои кожи:

• Поверхностный покров (эпидермис), представленный пятью слоями клеток. Внешний слой состоит из ороговевших клеток, защищающих нижние отделы кожи от физических, химических и микробиологических воздействий. Ороговевшие эпителиоциты периодически отшелушиваются.
• Срединный слой (дерма), имеющий соединительнотканное строение. В этой области расположены многочисленные кровеносные сосуды, питающие кожу. Также в дерме содержатся гладкие мышцы, эластичные волокна, волосяные луковицы, потовые и сальные железы.
• Подкожно-жировая клетчатка. Этот слой кожи содержит большое количество жировой ткани, оберегающей внутренние органы от физического воздействия. Также в этом отделе органа содержатся сосуды, нервы и другие структуры.

К дополнительным функциям кожного покрова можно отнести дыхание, терморегуляцию, иммунную защиту, выделение и обмен веществ. Распространенность дерматозов не в последнюю очередь связана с тем, что на кожу постоянно воздействуют негативные внешние факторы.

Хронические воспалительные дерматозы ладонно-подошвенной локализации

О статье

12214

0

Регулярные выпуски «РМЖ» №8 от 09.04.2013 стр. 393

Рубрика: Дерматология

Авторы: Белоусова Т.А. 1 , Горячкина М.В. 1 ГБОУ ВПО «Первый МГМУ им. И.М. Сеченова» МЗ РФ, Москва

Для цитирования:

Белоусова Т.А., Горячкина М.В. Хронические воспалительные дерматозы ладонно-подошвенной локализации. РМЖ. 2013;8:393.

В клинической дерматологической практике дерматозами ладонно-подошвенной локализации (ДЛПЛ) принято называть хронические воспалительные заболевания, излюбленной локализацией которых являются ладони и подошвы. Поражение данных областей кожи может быть вызвано многими причинами, в т.ч. и грибковой инфекцией. Из неинфекционных дерматозов поражение кожи ладоней и подошв вызывают экзема, псориаз, различные формы врожденных и приобретенных кератодермий. Врожденные кератодермии относятся к редким генодерматозам, проявляются в раннем детском возрасте и сочетаются с другими пороками развития кожи, внутренних органов, нервной системы и опорно-двигательного аппарата. Дебют большинства ДЛПЛ, как правило, приходится на период между 30 и 40 годами, т.е. на самый активный работоспособный возраст. Среди пациентов доминируют женщины, которые в 3 раза чаще мужчин страдают этой патологией. Для ДЛПЛ характерны длительное хроническое течение с периодами обострений, выраженные или умеренные воспалительные изменения, сопровождающиеся зудом, жжением и болезненностью кожи. Особая торпидность течения ДЛПЛ во многом определяется постоянным раздражением и травматизацией кожи ладоней и подошв внешним средовыми воздействиями (частое мытье, использование косметических и моющих средств, ношение обуви) [1, 4].

Поражение наиболее «рабочих», постоянно функционально нагруженных зон кожного покрова, существенно ограничивает физические возможности пациентов. Обезображивающие косметические дефекты видимых участков кожи приносят больным глубокие психические страдания. В связи с переживаниями по поводу заболевания у больных, большинство из которых женщины, формируются выраженные эмоциональные расстройства, что вызывает дисгармонию межличностных и семейных взаимоотношений и лежит в основе заниженной самооценки. Больные испытывают большие затруднения в выполнении бытовых и профессиональных обязанностей, выборе профессии, трудоустройстве. Все это приводит к значительному снижению качества жизни. Социальная значимость ДЛПЛ определяется тем, что у 30% больных прогрессивное нарастание тяжести процесса, отсутствие эффекта от лечения вызывают временную или длительную потерю трудоспособности, которая негативно сказывается на профессиональной карьере, приводит к снижению социального статуса и ухудшению материального положения [2]. В структуре ДЛПЛ у взрослых преобладают различные формы экземы (дисгидротическая, тилотическая), которые составляют более половины всех случаев. Экзема ладоней и подошв – хроническое рецидивирующее заболевание, имеющее множество причин и способствующих факторов. Аллергены являются причиной дерматоза у четверти пациентов. Немедленная воспалительная реакция I типа по классификации П. Джилла и Р. Кумбса может возникнуть на латекс в резиновых перчатках или при контакте рук с пищевыми продуктами. Однако чаще формируется замедленная реакция IV типа. Среди причинных аллергенов часто выявляют никель, химические ингредиенты в косметических средствах и лекарственных препаратах, красители и материалы, из которых изготовлена обувь. Среди сопутствующих ирритантных факторов выделяют детергенты, щелочи, растворители, дезинфекторы, длительный контакт с водой, трение, холод, низкую влажность. Заболевание может быть реакцией на очаг грибковой или бактериальной инфекции. Дисгидротическая зкзема проявляется остро в виде развития на фоне незначительной гиперемии пузырей размером с маленькую горошину, иногда более крупных и многокамерных, в области ладоней, подошв и боковых поверхностей пальцев (рис. 1). После вскрытия пузырей образуются мокнущие эрозии, постепенно ссыхающиеся в серозные корки, а при присоединении бактериальной инфекции – в гнойные. После перенесенного рецидива на коже ладоней и подошв сохраняется сухость, шелушение и трещины. Трещины могут быть глубокими и очень болезненными. Процесс носит упорный характер, сопровождается сильным зудом и жжением кожи. При переходе в хроническую стадию нарастает инфильтрация, лихенизация, гиперемия становится застойной, трещины – постоянными. На этом фоне при обострениях процесса вновь появляются пузыри, усиливается гиперемия, отек кожи и зуд. Редкую разновидность хронической экземы представляет роговая экзема (eczema tyloticum) (рис. 2). При этой форме явления острого воспаления кожи в виде отека, пузырьковых высыпаний и зуда отсутствуют. На коже ладоней имеются ограниченные очаги гиперкератоза в центральной или краевых зонах ладоней и более или менее глубокие трещины. Жалобы больных сводятся к шероховатости и жесткости кожи ладоней и болезненности в области трещин. Особой разновидностью хронической экземы является экзема кончиков пальцев. Кожа кончиков пальцев имеет розово-красный цвет, сухая, шелушащаяся, потрескавшаяся. Везикулы не характерны. Зуд минимален и чаще вообще отсутствует. Типичны болезненность и чувство жжения кожи в зоне поражения. Процесс ограничивается дистальной фалангой одного или нескольких пальцев. Предрасполагающим фактором может быть атопия, определенную роль могут играть ирританты (моющие средства, контакт с водой, трение), аллергены (клей, медикаменты, пищевые продукты, растения). Нередко отмечается у лиц определенных профессий: стоматологи, цветоводы, офисные работники, парикмахеры. Процесс имеет тенденцию к затяжному длительному течению. У ряда пациентов процесс, начинаясь на кончиках пальцев, медленно распространяется на все пальцы и ладонь и переходит в эксфолиативный кератолиз. Для этого хронического дерматоза характерно распространенное симметрическое шелушение кожи ладоней. В начале зоны шелушения имеют небольшие размеры до 2–3 мм в диаметре и округлые очертания. Постепенно они увеличиваются в размерах за счет периферического роста, сливаются, образуя большие округлые участки. Центральная зона становится гиперемированной и болезненной [3]. Вторую позицию (приблизительно 20%) в этой группе занимают больные климактерической ладонно-подошвенной кератодермией (синдром Хакстхаусена). Дерматоз представляет собой приобретенную форму диффузной кератодермии. Заболевание поражает преимущественно женщин на 5-м десятилетии жизни. У мужчин заболевание наблюдается реже и в более позднем возрасте – между 50–60 годами. Развитию заболевания способствуют эстрогенная недостаточность, снижение функциональной активности щитовидной железы. Нередко у больных выявляются коморбидные дерматозу соматические заболевания: ожирение, гипертоническая болезнь, сердечно-сосудистые заболевания, деформирующий артрит. Кожа ладоней и/или подошв, начиная с центральной зоны, постепенно покрывается роговыми наслоениями, количество которых медленно нарастает как по объему, так и по площади. Роговые массы растрескиваются, появляется болезненность в области очагов, особенно при ходьбе, и слабый зуд. Гиперкератотические наслоения могут быть диффузными или очаговыми с усилением роговых наслоений по краю ладоней и подошв. Гиперкератоз особенно выражен в местах давления и трения. У некоторых больных могут быть очаги кератоза, в т.ч. с псориазиформным шелушением и на других участках кожи, в первую очередь на разгибательных поверхностях конечностей (локти, колени) [5]. У 10% больных поражение кожи ладоней и подошв обусловлено псориазом (рис. 3). Чаще этот дерматоз встречается в возрасте от 30 до 50 лет, но может проявиться и в более позднем периоде. Предрасполагающим фактором является постоянная травматизация кожи ладоней при занятии физическим трудом. Процесс представлен инфильтрированными бляшками с четкими границами фестончатых очертаний бордово-красного цвета, которые выступают над поверхностью окружающей кожи. Со временем бляшки за счет периферического роста сливаются в сплошной очаг, занимающий всю поверхность ладоней или подошв. Бляшки покрыты по всей поверхности толстыми прочно сидящими серебристо-белыми чешуйками, реже – желтовато-серыми корками, после отшелушивания которых обнажается ярко-красная поверхность бляшки. Нередко при постоянной травматизации поверхность высыпаний растрескивается с образованием болезненных глубоких кровоточащих трещин [6]. Несмотря на то, что дерматозы, включенные в рассматриваемую группу, имеют свои индивидуальные этиопатогенетические механизмы развития, клинические симптомы их весьма схожи. Во многом это объясняется особенностью строения кожи ладоней и подошв. Известно, что кожа в зависимости от толщины эпидермиса разделяется на два типа: толстую и тонкую. Кожа ладоней и подошв относится к толстой коже (толщина эпидермиса 5–8 мм), в то время как на участках тонкой кожи его толщина не превышает 1–2 мм. В толстой коже представлены все 5 слоев эпидермиса, при этом шиповатый слой в 3 раза толще, чем в тонкой коже. Толстая кожа отличается чрезвычайно развитым роговым слоем, состоящим из 15–20 слоев ороговевших клеток (в тонкой коже 3–4 ряда). В то же время толщина дермы небольшая, с хорошо выраженными сосочками, что увеличивает площадь базального слоя и возможность вступать в дифференцировку большое количество кератиноцитов. В связи с этим ДЛПЛ характеризуются не только воспалительной инфильтрацией дермы, но и существенными патологическими изменениями в эпидермисе. Нарушения процессов кератинизации характеризуются выраженными патологическими изменениями пролиферации и дифференцировки кератиноцитов (акантоз, гиперкератоз, паракератоз). Клинически это проявляется интенсивным шелушением, очаговым или диффузным гиперкератозом, сухостью, поверхностными или глубокими трещинами [7]. Наружная терапия ДЛПЛ является ведущим компонентом терапевтического комплекса. Морфологические особенности кожи ладоней и подошв во многом предопределяют терапевтический эффект на тот или иной наружно применяемый препарат. Известно, что впитываемость наружных лекарственных средств зависит от строения (толщины) кожи. Сравнительные исследования выявили существенные различия всасывания одного и того же лекарственного препарата, наносимого на разные области кожи. Этот показатель в области предплечья оказался равным 1,0; на спине –1,7; на волосистой части головы – 3,5; на коже лица –13; на веках – 42; а на ладонях – только 0,83, на стопах – всего 0,14. Таким образом, даже патологически не измененная толстая кожа способна лишь в незначительной количестве всасывать наружно применяемые лекарства. При воспалительных изменениях, нарушении десквамации, утолщении рогового слоя впитываемость лекарственных средств уменьшается в еще большей степени. Поэтому область ладоней и подошв относится к «трудным» для наружного лечения локализациям. По частоте применения различных наружных средства, используемых в лечении ДЛПЛ, их можно ранжировать следующим образом: топические стероиды, кератолитики, смягчающие и увлажняющие средства (эмоленты), препараты дегтя и другие редуцирующие средства, топические ретиноиды, кальципотриол (синтетический аналог витамина Д3), гидроксиантроны (дитранол, цигнолин). Последние три группы в основном используются в лечении псориаза. Как показывает клиническая практика, топические стероиды в сочетании с кератолитиками и эмолентами оказывают эффективное лечебное действие у 75% больных ДЛПЛ. Однако при выборе конкретного наружного стероида необходимо учитывать ряд факторов, влияющих на их терапевтический эффект, прежде всего всасываемость стероида, которая в менее проницаемой толстой коже будет значительно ниже, чем в тонкой. Поэтому для получения эффекта в первом случае необходима большая длительность лечения и использование более сильного стероида, чем во втором. Проникновение стероида через фосфолипидные слои эпидермиса в дерму возрастает при этерификации молекулы стероида и липофильности основы препарата. Важной фармакодинамической характеристикой топического стероида является концентрационный градиент – количество переносимого в кожу препарата за единицу времени. Окклюзия во много раз повышает абсорбцию препарата. Мазевые формы топических стероидов обладают наибольшей проникающей способностью. И, наконец, быстрота наступления эффекта и его длительность зависят от скорости связывания гормона с цитозольными рецепторами кератиноцитов и длительности существования связи стероида со специфическим ГКС-рецептором. Таким образом, выбор конкретного топического стероида при ДЛПЛ должен определяться несколькими критериями. Стероид должен обладать значительной терапевтической потенцией (относиться к классу сильных стероидов), применяться в виде мази с использованием окклюзионных повязок. Это обеспечивает быстрое проникновение препарата через толстый и патологически измененный роговой слой и создание необходимой терапевтической концентрации в очаге хронического воспаления. Необходимо соблюдение суточного режима кратности применения конкретного стероида, что способствует активному накоплению и сохранению терапевтической концентрации препарата в патологически измененной коже в течение курса терапии. Правильная тактика применения стероида обеспечивает активное подавление воспаления и зуда, быстрое достижение клинического эффекта при минимальном риске развития побочных действий [8]. В лечении сквамозно-гиперкератотических состояний активно используются кератолитики, и прежде всего мази, содержащие салициловую кислоту в концентрации 2–10%. Салициловая кислота путем растворения межклеточного связывающего вещества эпидермоцитов способствует слущиванию омертвевших роговых клеток, активному отторжению чешуек и снятию корок. Обладая гигроскопичностью, она притягивает воду из субэпидермальных слоев, оказывая увлажняющее и мацерирующее действие на эпидермис, что также значительно повышает его проницаемость для других лекарственных воздействий. Будучи сильной b-гидрокислотой, способствует восстановлению естественной кислотной реакции кожи, препятствуя развитию бактериальной и микотической флоры, тем самым уменьшая риск развития нежелательных инфекционных осложнений. Использование комбинации топических стероидов с 2–10% салициловой кислотой в виде мази значительно увеличивает возможность активного проникновения стероида в кожу [9]. Базисными средствами наружной терапии при хронических сквамозно-гиперкератотических заболеваниях ладоней и подошв, сопровождающихся выраженной сухостью, шелушением, растрескиванием кожи, являются эмоленты (от франц. molle – мягкий). В современной дерматологической практике эмоленты признаны высокоэффективными средствами, незаменимыми при ведении пациентов с сухой, склонной к гиперкератозу и десквамации, кожей. Эти препараты обладают свойством увлажнять, смягчать, насыщать кожу жировыми компонентами, восстанавливать ее эстетический вид. Они уменьшают трансэпидермальную потерю воды и восполняют пласты межкорнеоцитарных липидов. Действие эмолентов частично объясняется эффектом заполнения разрывов между отшелушивающимися кератиноцитами, но самое главное их терапевтическое действие заключается в увеличении содержания воды в роговом слое. Восстановление гидратации оказывает благоприятное действие не только на механические свойства рогового слоя, улучшая растяжимость и гибкость кожи, но и активно способствует нормализации процессов десквамации кожи. Увеличение концентрации свободных молекул воды в коже повышает активность протеолитических ферментов и ускоряет процесс разрушения корнеодесмосом, что приводит к более полному и равномерному отделению роговых чешуек с поверхности кожи. Применение эмолентов в составе комплексного дерматологического лечения способствует повышению активности проводимой терапии, сокращению продолжительности лечения, удлинению периодов ремиссии, улучшению прогноза заболевания в целом, а значит и повышению качества жизни пациента [10–12]. Таким образом, современный арсенал наружных терапевтических средств позволяет составить программу эффективного наружного лечения пациента с ДЛПЛ с учетом особенностей клинической картины заболевания, индивидуальных и возрастных особенностей кожи пациентов.

Литература 1. Разнатовский К.И. Роль социально-психологических и эмоционально-стрессовых факторов в развитии гемодинамических, микроциркуляторных и гормональных нарушений при дерматозах ладонно-подошвенной локализации: автореф. дис. докт. мед. наук. – СПб, 1997. 22 с. 2. Белоусова Т.А Опыт применения Элокома С в терапии воспалительных дерматозов ладонно-подошвенной локализации // РМЖ. 2006. № 5. С. 357–360. 3. Томас П. Хэбиф. Кожные болезни. Диагностика и лечение. – М.: МЕДпресс-информ, 2006. С. 32–41. 4. Акимов. В.Г. Ладонно-подошвенные кератодермии наследственного и приобретенного характера // Consilium Medicum (прил. «Дерматология»). 2011. № 3. С. 6–10. 5. Альбанова В.И. Дерматозы климактерического периода. //Рос. журн. кож. и вен. бол. 2002. № 2. С. 38–42. 6. Вулф К., Джонсон Р., Сюрмонд Д.. Дерматология по Фицпатрику; пер. с англ.; 2-е изд. 2007. С. 98–117. 7. Мяделец О.Д., Адаскевич В.П. Функциональная морфология и общая патология кожи. – Витебск: Изд-во Витебского медицинского института, 1997. 269 с. 8. Фитцпатрик Д.Е., Элинг Д.Л. Секреты дерматологии. – М.: Бином, 1999. С. 55–63. 9. Круглова Л.С. Современные возможности наружной терапии псориаза. 10. Loden M. The clinical benefit of moisturizers // JEADV. 2005. Vol. 19. P. 672–688. 11. Marks R. Actions and effects of emollients // Sophisticated Emollients. – Stuttgart, New York: Georg Thieme Verlag, 2002. P. 12–23. 12. Trapp M. Is there room for improvement in the emollients for adjuvant therapy?// JEADV. 2007. Vol. 21 (2). P. 14–18.

Контент доступен под лицензией Creative Commons «Attribution» («Атрибуция») 4.0 Всемирная.

Поделитесь статьей в социальных сетях

Порекомендуйте статью вашим коллегам

Распространенные виды

Дерматозы могут отличаться причинами возникновения, симптомами и возможными осложнениями. С некоторыми заболеваниями дерматологи сталкиваются чаще в своей практике.

Известные болезни:

• Группа воспалительных заболеваний кожи (дерматиты). У многих людей возникает аллергический дерматит из-за реакции иммунной системы на определенные вещества (аллергены). Также дерматиты могут быть обусловлены инфекциями, воздействием химических раздражителей, эндокринными болезнями и другими патологическими состояниями.
• Псориаз – хроническая воспалительная патология кожи неинфекционного характера. В течение многих лет врачам не была известна причина возникновения псориаза, однако новые исследования позволили связать этиологию этого недуга с нарушением функций иммунной системы. Заболевание проявляется многочисленными кожными высыпаниями в виде папул и бляшек. Первые симптомы обычно возникают у взрослых пациентов.
• Экзема – воспаление кожного покрова, характеризующееся появлением разнообразных высыпаний. Экзема нередко возникает на фоне патологий внутренних органов. Внешние химические воздействия также могут вызывать воспалительную реакцию.
• Чесотка – паразитарная инфекция, возникающая при проникновении чесоточного клеща в поверхностные слои кожи. Заболевание проявляется зудом, появлением сыпи и гнойников.

Многие дерматозы имеют схожие симптомы, поэтому уточнить диагноз может только врач с помощью специальных обследований.

Что происходит с организмом человека до появления кожных симптомов

В основе аллергических кожных болезней лежит изменение реакций иммунной и нервной систем. После первичного контакта с аллергеном, иммунитет запоминает информацию о нем, т.е. организм входит в состояние повышенной готовности для быстрой реакции на повторное поступление этого же антигена (сенсибилизация). В это время человека не беспокоят никакие симптомы. А при повторном внедрении этого аллергена начинается патологический иммунный процесс с поражением кожных покровов, а иногда и других органов.

Причины возникновения

Дерматозы могут возникать из-за влияния внешних и внутренних факторов. Внешние воздействия чаще всего представлены химическими раздражителями, влияющими на состояние кожи. Заболевания внутренних органов также могут влиять на состояние кожного покрова. Немаловажную роль в этиологии играют наследственные факторы, обуславливающие повышенную чувствительность тканей к определенным воздействиям. Причины развития некоторых форм дерматоза до сих пор остаются малоизученными.

Возможные причины:

• Особенности работы иммунной системы. В норме иммунитет защищает организм от воздействия болезнетворных агентов. Клетки иммунной системы присутствуют в коже, поскольку именно эта анатомическая область в первую очередь сталкивается с патогенами. В некоторых случаях иммунитет имеет повышенную чувствительность к определенным веществам, вроде пыльцы, пыли или шерсти животных. Контакт кожи с такими веществами приводит к возникновению аллергической реакции. Воспаленный эпидермис начинает зудеть.
• Аутоиммунные патологии. При нарушении работы иммунной системы клетки начинают атаковать здоровые ткани. У пациента возникает воспалительная реакция, сопровождающаяся покраснением и отеком кожи. Характерным примером аутоиммунного дерматоза является псориаз.
• Нарушение гормонального фона. В норме эндокринные факторы контролируют развитие кожного покрова. Недостаток или избыток определенных гормонов может приводить к возникновению дерматоза. Так, у подростков во время полового созревания изменяется гормональный фон, в результате чего часто появляются кожные высыпания.
• Нарушение обмена веществ. Строение отделов кожи зависит от постоянного поступления важных компонентов в клетки. Недостаток определенных витаминов или минеральных веществ может стать причиной ломкости ногтей или шелушения кожи.
• Воздействие патогенных микроорганизмов. Бактерии, грибки, вирусы и простейшие могут воздействовать на кожу и вызывать инфекционный дерматоз.
• Неконтролируемый прием лекарственных препаратов. Так, использование антибиотиков увеличивает чувствительность кожи к солнечному свету. Некоторые обезболивающие средства также негативно влияют на состояние кожи.

Уточнение причины дерматоза важно для подбора эффективной терапии.

Факторы риска

Помимо непосредственных причин возникновения патологии, врачи учитывают влияние дополнительных факторов, связанных с наследственностью, образом жизни и индивидуальным анамнезом пациента.

Возможные факторы риска:

• Избыточное ультрафиолетовое воздействие.
• Использование средств личной гигиены, неблагоприятно влияющих на кожу.
• Недостаточная гигиена кожи.
• Генетические нарушения (например, буллезный эпидермолиз.)
• Аллергический анамнез. Если человек страдает от аллергии, риск возникновения дерматоза увеличивается.
• Заболевания, ассоциированные с высоким риском возникновения патологии кожи: бронхиальная астма, застойная сердечная недостаточность, ВИЧ-инфекция.
• Профессиональная деятельность, обуславливающая постоянный контакт с химикатами и другими раздражителями.
• Возраст. Воспалительные дерматозы чаще возникают у детей и молодых пациентов.
• Гормональные изменения у подростков, беременных женщин и других категорий пациентов.

Учет факторов риска помогает дерматологам назначать профилактические мероприятия.

Симптомы

Проявления дерматозов разнообразны и противоречивы. Наиболее характерным симптомом кожной патологии является зудящая сыпь. У пациента могут появляться мелкие красные пятна, волдыри, папулы, бородавки, мелкие опухоли и другие патологические кожные структуры. Характер высыпаний помогает врачам уточнять причину заболевания.

Другие возможные симптомы:

• Покраснение и отек кожи.
• Появление гнойников.
• Пузырные образования.
• Сильное шелушение кожи.
• Ломкость ногтей и выпадение волос.
• Избыточная сухость кожи.
• Появление корки.
• Постоянная усталость.
• Снижение работоспособности.
• Нарушение сна.

Косметические дефекты, возникающие при дерматитах, негативно влияют на психическое состояние человека. Некоторые заболевания, проявляющиеся обильными угревыми высыпаниями, трудно поддаются лечению, поэтому пациенты вынуждены адаптироваться к своему внешнему виду.

Диагностика

При появлении симптомов заболевания кожи необходимо записаться на прием к дерматологу. Во время консультации врач расспросит пациента о жалобах и соберет анамнестическую информацию для обнаружения факторов риска дерматоза. Затем проводится общий осмотр кожи, позволяющий выявить характерные клинические признаки патологии. Для уточнения диагноза дерматологу необходимы результаты инструментальных и лабораторных исследований.

Дополнительная диагностика:

• Лабораторные исследования крови. В процедурном кабинете медсестра производит забор венозной крови и отправляет материал в лабораторию. Специалисты оценивают соотношение и количество форменных компонентов, а также изучают биохимические показатели крови. Анализ крови позволяет обнаружить признаки инфекции, аутоиммунного воспаления или другой патологии.
• Дерматоскопия. С помощью специального аппарата врач получает увеличенное фото пораженного участка кожи и изучает особенности высыпаний. Дерматоскопия важна для проведения дифференциальной диагностики и исключения опасных заболеваний, вроде меланомы.
• Лабораторное исследование экссудата. Специалист производит забор выделений гнойников или других кожных образований. Полученный материал изучается в лаборатории для обнаружения патогенных микроорганизмов или признаков воспаления.
• Гистологическое исследование кожи. Биопсия проводится при необходимости исключения онкологии.
• Проведение аллергических тестов. Врач помещает микроскопические частицы раздражителя на кожу и следит за состоянием тканей. Это исследование необходимо для поиска источника аллергии.

При необходимости дерматолог может назначить дополнительные исследования, включая общий анализ мочи. Своевременная запись к врачу помогает быстро уточнить причину высыпаний и подобрать эффективное лечение.

Результаты

После терапии у всех пациентов зарегистрированы положительные результаты, однако динамика зуда и признаков воспаления при использовании комбинированной и монотерапии имела статистические различия.

Так, на очагах, где использована комбинированная терапия (Неотанин

+ Акридерм), интенсивность зуда к 3-му дню исследования уменьшилась уже на 60% (с 10 баллов до 4), при монотерапии препаратом Акридерм — лишь на 22% (с 9 баллов до 7;
p
=0,02) (рис. 1).

Рис. 1. Интенсивность зуда (по 10-балльной шкале).
Согласно данным ежедневных дневников пациентов, на участках тела, где наносили Неотанин

, зуд купировался значительно быстрее: уже через 8—15 мин — по сравнению с монотерапией Акридермом, при которой прекращение зуда наблюдали в среднем только через 60 мин (
p
<0,01) (рис. 2).

Рис. 2. Время купирования зуда после нанесения препарата, мин. Продолжительность противозудного действия после нанесения препаратов Неотанин
+ Акридерм в среднем составила 2—3 ч, Акридерма — лишь 30 мин (
p
<0,01) (рис. 3).

Рис. 3. Длительность противозудного действия после нанесения, мин. Таким образом, длительность противозудного действия (сроки разрешения клинических проявлений) при комбинированной терапии
Неотанина
с топическим глюкокортикостероидом в 4 раза выше по сравнению с монотерапией топическим глюкокортикоидом (рис. 4).

Рис. 4. Сроки разрешения клинических проявлений при использовании комбинированной терапии по сравнению с монотерапией топическим глюкокоритикостероидом: а) у женщины 35 лет с атопическим дерматитом средней степени тяжести (обострение); б) у женщины 35 лет с острой экземой кистей.

Рис. 4. Сроки разрешения клинических проявлений при использовании комбинированной терапии по сравнению с монотерапией топическим глюкокоритикостероидом: в) у женщины 25 лет с атопическим дерматитом легкого течения (обострение).

Частота зуда на половине туловища, на которую наносили Неотанин

+ Акридерм, к концу 1-й недели снизилась на 75% — с показателя «очень частый зуд» до показателя «редкий зуд»; в области нанесения Акридерма на 25% — с показателя «очень частый зуд» до показателя «частый зуд» (
p
<0,01).

Тяжесть зуда оценивали по шкале от 0 до 4 баллов, где 0 баллов означает отсутствие зуда, 4 — сильный зуд. На 1-м визите средний балл составлял 4 на каждой из сторон. К концу 1-й недели на участках тела, на которые наносили Неотанин

+ Акридерм, тяжесть зуда снизилась до 2 баллов (слабый зуд); Акридерм — до 3 баллов (умеренный зуд) (
p
<0,02).

Каждый из признаков воспаления (эритема, отек, мокнутие, экскориация, лихенификация и сухость) оценивали по шкале от 0 до 3 баллов, где 0 баллов означает отсутствие симптома, 3 — выраженный признак. Интенсивность воспаления определялась суммой баллов всех признаков. Интенсивность воспаления кожи на 7-й день лечения уменьшилась на 50% на участках кожи после нанесения Неотанин

+ Акридерм, на 22% — на участках с монотерапией глюкокортикостероидами (
p
<0,01).

Кроме того, при монотерапии Акридермом у 3 пациенток регистрировали обострение кожного процесса на 5—7-й день терапии, у 1 пациентки было отмечено присоединение бактериальной инфекции на участке кожи.

В целом на фоне лечения было установлено повышение качества жизни практически у всех пациентов, включенных в исследование.

На участках тела, где наносили Неотанин

+ Акри-дерм, эффективность терапии на 4-м визите (10-й день) оценивалась врачом у 37 (92,5%) пациентов как выраженное улучшение, у 3 (7,5%) — как улучшение. После применения Акридерма показатели были следующие: у 7 (17,5%) пациентов — выраженное улучшение, у 27 (67,5%) — как улучшение, у 5 (12,5%) отмечено отсутствие перемен, у 1 (2,5%) — ухудшение.

ДИКЖ измеряли в начале и в конце лечения: отмечено снижение с 21 балла (заболевание оказывает чрезвычайно сильное влияние на жизнь пациента) до 9 (заболевание оказывает умеренное влияние на жизнь пациента).

Методы лечения

Полиморфные кожные образования, характерные для определенных видов дерматоза, возникают по разным причинам, поэтому лечение подбирается после проведения диагностики. Чаще всего дерматолог назначает медикаментозную терапию. Дерматолог учитывает возможные противопоказания перед подбором терапии.

Часто назначаемые препараты:

• Кортикостероиды – лекарственные средства, облегчающие воспалительную реакцию.
• Антибиотики – препараты, уничтожающие патогенные микроорганизмы.
• Антисептики для наружного применения.
• Антигистаминные средства – медикаменты, предотвращающие развитие аллергической реакции и поражения кожи.
• Различные иммуносупрессоры, подавляющие аутоиммунные реакции.

Перечисленные лекарственные средства могут быть назначены в виде мазей, гелей, таблеток или растворов для внутривенного введения. Местное применение кортикостероидов позволяет уменьшить риск формирования побочных эффектов. Дополнительные способы лечения включают оперативные вмешательства и физиотерапию. В большинстве случаев дерматолог назначает пациенту гипоаллергенную диету и витаминные добавки. Соблюдение рекомендаций врача позволяет предупредить развитие рецидива.