Реактивный артрит представляет угрозу для молодого поколения и может поражать даже младенцев. Он относится к числу острых спондилоартропатий, т.е., представляет собой острый воспалительный процесс, который распространяется на позвоночник, связки, различные органы и кожные покровы. В основном реактивный артрит затрагивает периферийные суставы: коленные, тазобедренные, шейные, межфаланговые суставы кистей и стоп, лучезапястные и другие. В редких случаях — может привести к воспалению аорты, почек, плевриту, поражению нервной системы, вплоть до менингоэнцефалита.
Что такое реактивный артрит (РеА)
Термин «реактивный артрит» впервые был использован более 50 лет назад для названия артритов, развивающихся после перенесенного иерсиниоза при отсутствии в суставах возбудителей инфекции. Но уже через несколько лет это название стали связывать с некоторыми инфекциями желудочно-кишечного тракта, мочеполовых органов и носоглотки.
В настоящее время реактивным артритом считается негнойное воспаление суставов, развивающееся не позднее, чем через 6 – 8 недель после перенесенной урогенитальной, кишечной или носоглоточной инфекции. Код по МКБ-10 М02.
Болеют чаще молодые мужчины в возрасте 17 – 40 лет после перенесенных половых инфекций (женщины болеют значительно реже). У детей, подростков, а также лиц любого возраста и пола реактивный артрит может развиваться после перенесенных кишечных инфекций, а также инфекций носоглотки.
Распространенность РеА в нашей стране среди взрослых около 43 на 100000 населения, среди детей — 99, среди подростков — 172. Заболеваемость растет, что во многом связано с генетической предрасположенностью, бессимптомным течением инфекций и несвоевременным назначением адекватного лечения.
Выделяют также синдром Рейтера, развивающийся после перенесенной урогенитальной инфекции и проявляющийся в виде трех основных симптомов: артрита, конъюнктивита и уретрита.
Первые признаки и симптомы сепсиса
Определить первые признаки сепсиса бывает непросто, даже для специалистов. Это связано с тем, что, во-первых, этот синдром развивается уже на фоне существующей патологии, которая может иметь самую разнообразную симптоматику, а во-вторых, при наличии иммунодефицита, клиническая картина может быть стертой. Тем не менее, есть некоторые симптомы, которые позволяют заподозрить начало сепсиса:
- Повышение или понижение температуры тела — выше 38 и ниже 36 градусов.
- Снижение давления ниже рабочего значения.
- Увеличение частоты пульса.
- Увеличение частоты дыхательных движений (одышка).
- Снижение количества выделенной мочи.
- Общая слабость, изможденность.
- Нарушение сознания или поведения.
Особое внимание возникновению этих признаков уделяют у хронических больных, при наличии лейкопении, онкологических заболеваний и у пациентов, перенесших травмы или хирургические вмешательства. При возникновении хотя бы 2-3 таких симптомов, следует немедленно связаться с врачом.
Причины заболевания
Основными причинами реактивного артрита являются перенесенная инфекция и генетическая предрасположенность. К инфекциям, способным вызывать РеА, относятся:
- урогенитальная форма РеА
– хлимидиоз, уреаплазмоз, микоплазмоз; - кишечная форма РеА
– шигенеллез (дизентерия), сальмонеллез, иерсиниоз, кишечная инфекция, вызванная кишечной палочкой; - носоглоточная форма
– перенесенные носоглоточные инфекции, вызванные стафилококковой, стрептококковой и др. инфекцией.
Перенесенная инфекция является триггером (пусковым фактором), запускающим цепь иммуно-аллергических и воспалительных реакций. Происходит это преимущественно у генетически предрасположенных лиц, имеющих в организме антиген HLA–B27, вызывающий дисбаланс в иммунной системе, что приводит к усиленному образованию простагландинов и цитокинов – биологически активных веществ, вызывающих воспаление.
Длительный воспалительный процесс поддерживается также не полностью удаленными инфекционными возбудителями и появлением антител к ним. Особенно длительно протекают реактивные артриты, вызванные урогенитальной инфекцией (хламидиями, микоплазмами, уреаплазмами), внедряющейся в клетки и сохраняющей жизнеспособность в течение длительного времени. Сбои в иммунной системе вызывают аллергические и аутоиммунные (с аллергией на собственные ткани организма) процессы, также поддерживающие длительное воспаление.
Симптомы реактивного артрита
Независимо от причины заболевания, реактивный артрит развивается одинаково. К моменту появления первых симптомов реактивного артрита все проявления триггерной инфекции заканчиваются или протекают незаметно.
Боль, отек и покраснение над пораженным суставом — одни из первых симптомов реактивного артрита
Первые признаки РеА
Заболевание начинается через 3 – 30 дней (иногда больше) после перенесенной инфекции остро с повышения температуры тела, головной боли, недомогания, появления воспалительного процесса в суставах. Поражаются чаще один или несколько асимметрично расположенных суставов нижних конечностей. Чаще всего это коленный, голеностопный и суставы пальцев стоп.
Кожа и подкожные ткани над пораженным суставом покрасневшие, отекшие, болезненные. Иногда сразу же появляются боли в нижней части спины – признак поражения крестцово-подвздошных сочленений и суставов позвоночника. При появлении первых признаков воспаления суставов необходимо обращаться в врачу. В клинике «Парамита» вам обязательно помогут.
Явные симптомы
Реактивный артрит может протекать в виде:
- острого воспалительного процесса
– до 3-х месяцев; - подострого
– в течение 3 – 6 месяцев; - затяжного
– 6 – 12 месяцев; - хронического
– более 12 месяцев; - рецидивирующего
– с рецидивами и ремиссиями.
Кроме симптомов реактивного артрита с болями и нарушением функции пораженных суставов характерно также поражение околосуставных тканей – связок, сухожилий, околосуставных капсул (энтезиты). Особенно характерно поражение пятки (подпяточный бурсит), сопровождающееся сильными болями и воспаление околосуставных тканей, а также 1-го пальца стопы с покраснением и отеком тканей – «палец-сосиска». Такие симптомы могут полностью нарушать функцию нижних конечностей – передвигаться становится невозможно из-за боли.
РеА урогенитального происхождения часто сочетается с длительно протекающим уретритом у мужчин или цервицитом у женщин, а также с поражением глаз (синдром Рейтера). Поражение глаз может протекать в виде небольшого конъюнктивита, но в некоторых случаях поражаются и более глубокие оболочки глаза.
Иногда при реактивном артрите появляются псориазоподобные высыпания на коже, ладонях и подошвах, а также похожие на псориатические поражения ногтей. На слизистой полости рта появляются безболезненные эрозии. Возможно также увеличение лимфатических узлов в паховой области.
Опасные симптомы
Наиболее опасным является реактивный артрит, связанный с урогенитальной инфекцией. Эта форма заболевания склонна к длительному рецидивирующему течению с последующим формированием ревматоидоподобного течения. Поэтому очень важно своевременно проводить адекватное лечение артрита.
ВЫ можете нам позвонить: 8 (8452) 98-84-68 и+7-967-500-8468 или
Реактивный артрит — воспалительное заболевание с поражением суставов, развивающееся после перенесения некоторых инфекций (мочеполовые, кишечные, носоглоточные).
Заболевание относится к группе серонегативных спондилоартритов. В большинстве случаев ассоциируется с острой или персистирующей кишечной (вызываемой энтеробактериями) или урогенитальной хламидийной инфекцией, но может быть связан и с инфекциями дыхательных путей, вызываемых микоплазмами и хламидиями. Имеются данные о возможной связи и с некоторыми паразитарными заболеваниями.
Комплекс симптомов, включающий артрит, конъюнктивит, уретрит или цервицит, колит и характерные поражения кожи, называется синдром Рейтера.
История Термин «реактивный артрит» впервые введен финскими учеными К. Aho, K. Sievers и Р. Ahvonen, в 1969 году описавшими возникновение артрита при энтероколите, вызванном иерсиниями. При этом подчеркивался «реактивный», стерильный характер артритов и полагалось, что в синовиальной жидкости и синовиальной оболочке отсутствуют инфекционные агенты и их антигены.
Позже, по мере развития методов визуализации и лабораторной диагностики, в суставной среде больных были обнаружены внутриклеточные включения Chlamydia trachomatis, фрагменты ДНК и РНК микробов, а также циркулирующие иммунные комплексы. Позднее было выяснено, что в норме сустав не является стерильным, и в нем зачастую присутствует различные микроорганизмы.
По мере изучения была выявлена тесная взаимосвязь реактивного артрита с антигеном HLA–B27. Было обнаружено, что антитела к ряду микроорганизмов перекрестно реагируют с HLA-B27 и могут повреждать при иммунном ответе собственные ткани организма.
Этиология На сегодняшний день способность вызывать реактивный артрит выявлена у многих микроорганизмов:
Возбудители кишечных инфекций: Yersinia enterocolitica Yersinia pseudotuberculosis Salmonella enteritidis Salmonella typhimurium Shigella flexneri Shigella sonnei Shigella Newcastle Campylobacter jejuni Clostridium difficile Возбудители урогенитальных инфекций: Chlamydia trachomatis Возбудители инфекций дыхательных путей: Mycoplasma pneumoniae Chlamydophila pneumoniae
Эпидемиология После перенесенной хламидийной урогенитальной инфекции реактивный артрит развивается в 1 — 3 % случаев. После кишечной — в 1,5 — 4 % случаев. Заболевают люди в возрасте 20 — 40 лет, чаще мужчины. Урогенитальный реактивный артрит возникает у мужчин в 20 раз чаще, чем у женщин, энтероколитический — в 10 раз чаще.
Имеются данные, что у носителей антигена НLA-B27 после перенесенных кишечной или хламидийной инфекции артрит развивается в 50 раз чаще, чем у не имеющих этого антигена.
Патогенез В развитии реактивного артрита выявлен феномен перекрестного реагирования антител к возбудителю с антигеном HLA-B27 главного комплекса гистосовместимости организма хозяина. Возможным объяснением этого является теория «молекулярной мимикрии» — структурное сходство белков клеточной стенки бактерий с белками клеток больного человека.
Существует несколько иммунологических гипотез патогенеза реактивного артрита.
Антиген-презентативная гипотеза: согласно ей комплекс HLA-B27 способен представлять на себе микробные пептиды, вызывающие артрит. Взаимодействуя с цитотоксическими CD8 Т-лимфоцитами, они вызывают лизис клеток хрящевой ткани и воспалительный процесс. Нарушения сборки тяжелых цепей антигена HLA-B27: предложена в 2000 году R.A. Colbert и соавторами. Согласно ей, под воздействием полисахаридов микробных клеток нарушается синтез тяжелых цепей антигена HLA-B27. Это ведет к нарушению активности макрофагов, снижает эффективность их иммунного ответа и уничтожения бактериальных клеток, и может приводить к развитию воспаления в суставе. Цитокиновая гипотеза. Предложена J. Sieper в 2001 году. Основана на исследованиях, показывающих дисбаланс цитокинов у больных реактивными артритами. Выявлено снижение Тh1-иммунного ответа (продукция ИФ-γ, ФНО-α, ИЛ-2 и ИЛ-12) в пользу Th2-иммунного ответа (синтез ИЛ-4 и ИЛ-10). При этом в макрофагах синовиальной жидкости снижается продукция ИФ-γ и ФНО-α и увеличивается продукция ИЛ-4, что способствует персистенции бактерий в суставе. Данная гипотеза находится в разработке и до настоящего времени окончательно не сформулирована. В настоящее время положение о реактивных артритах как стерильных утратило свою актуальность. Одним из важных достижений в изучении реактивных артритов в настоящее время является то, что инициирующие артрит микроорганизмы, в частности хламидии, диссеминируют в сустав. Доказательством этому служит обнаружение методом амплификации нуклеиновых кислот жизнеспособных хламидий в суставной оболочке и суставной жидкости. Несмотря на это, при рутинной диагностике хламидии из сустава выделить практически невозможно. Считается, что хламидии «рекрутируются» в сустав синовиальной оболочкой в составе макрофагов и дендритных клеток. Последние, вероятно, непосредственно в суставе стимулируют специфический Т-клеточный иммунный ответ. Это подтверждается тем, что синовиальная оболочка на 50% состоит из макрофагов, так что в суставе, как правило, неизбежно захватывание из кровотока тех или иных частиц. Чаще это происходит в крупных и средних суставах (коленных, голеностопных), подвергающихся микротравмам в результате того, что они несут опорную нагрузку. По данным разных авторов, хламидии определяются в суставе с последующим культивированием в развивающихся куриных эмбрионах и в живых клетках более, чем в половине случаев (53%). При культивировании определяют как типичные, так и L-формы. И те и другие, таким образом, могут персистировать в синовиальной оболочке.
Клиническая картина Поражение суставов: Развивается в течение месяца после перенесенной инфекции. Поражаются преимущественно крупные суставы нижних конечностей (коленные, голеностопные, больших пальцев) с одной стороны. Также могут быть вовлечены и другие суставы, редко более шести, часто возникает артрит крестцово-подвздошных суставов (сакроилеит) и вышележащих отделов позвоночника. Поражение сухожилий: Вместе с суставами часто поражаются и сухожилия, в месте их прикрепления к кости, сухожильные сумки пальцев стоп и кистей с развитием дактилита. Поражение слизистых оболочек: Конъюнктивит — чаще малосимптомный или бессимптомный, кратковременный. Могут развиваться неинфекционные уретрит, кольцевидный баланит, цервицит, эрозии полости рта, увеит. Поражение кожи: Кератодермия (keratoderma blennorrhagica) — безболезненное ороговение кожи с высыпаниями в виде папул и бляшек чаще на подошвенной части стоп и ладонях. Поражение ногтей: Чаще выявляется на пальцах стоп: жёлтое окрашивание, шелушение и разрушение ногтя. Системные проявления: Увеличение лимфоузлов, особенно паховых. Перикардит, миокардит, приводящий к нарушениям проводимости сердца; недостаточность аортального клапана, плеврит, воспаление почек (гломерулонефрит). Возможно развитие полиневрита. Синдром Рейтера Основная статья: синдром Рейтера Классическое проявление реактивного артрита, сочетает в себе «триаду Рейтера»: поражение суставов (артрит, синовит), глаз (конъюнктивит, увеит), и слизистых мочеполовых органов (уретрит). В случае присоединения кожных проявлений (кератодермия) носит название «тетрада Рейтера». Впервые описана Бенджамином Броди, а затем в 1916 году немецким военным врачом Гансом Конрадом Рейтером у переболевшего дизентерией солдата.
В настоящее время рассматривается как особая форма реактивного артрита. Заболевание начинается через 2 — 4 недели после перенесенной хламидийной или кишечной инфекции, чаще с поражения урогенитального тракта. Наиболее частые пусковые агенты — Chlamydia trachomatis и Shigella flexneri 2а, а также их сочетание.
Диагностика Диагностические критерии Критерии III Международного совещания по реактивному артриту (Берлин, 1996 г):
Периферический артрит: Асимметричный Олигоартрит (поражение до 4 суставов) Преимущественное поражение суставов ног Инфекционные проявления: Диарея Уретрит Возникновение за 2-4 нед до развития артрита Лабораторное подтверждение инфекции: При наличии клинических проявлений инфекции — желательно При отсутствии явных клинических проявлений инфекции — обязательно Критерии исключения — установленная причина развития моно- или олигоартрита: Спондилоартрит Септический артрит Кристаллический артрит Болезнь Лайма Стрептококковый артрит Дифференциальная диагностика Септический артрит: протекает в виде моноартрита. Отличается высоким лейкоцитозом синовиальной жидкости (20 000—100 000/мкл), положительные результаты бактериального посева. Вирусный артрит могут вызывать вирусы краснухи, парвовирус, аденовирус, вирус гепатита B, вирусы герпеса различных типов, вирус паротита, энтеровирусы, Коксаки-вирусы и др. В анамнезе часто прослеживается связь с вирусной инфекцией или вакцинаией. В клинике более выражен синдром артралгический синдром (боли в суставах), чем артритический (отек, гиперемия). В течение 1-2 нед симптомы исчезают без остаточных явлений. Постстрептококковый артрит: появляется на фоне или спустя 1-2 нед после перенесенной стрептококковой инфекции, характеризуется одновременным вовлечением средних суставов, повышением титра анти-стрептококковых антител. Часто у больных выявляются хронические очаги инфекции в носоглотке (тонзиллит, фарингит, гайморит). Действие НПВП может оказаться замедленным, улучшение лабораторных показателей незначительным. Ревматоидный артрит: отличается клиника. Специальных маркеров не существует. При реактивном артрите происходит воспаление сухожилий из за этого частый симптом — боль в пятке. Представляет сложности для дифференцирования в случае дебюта у молодых людей олигоартритом, несимметричности поражений и серонегативности. Требуется тщательный поиск триггерных инфекций, динамическое наблюдение. Анкилозирующий спондилит: Единственное отличие это рентген КПС(крестцово-подвздошное сочленение) и тазобедренных суставов: если сакроилеит односторонний или отсутствует то реактивный артрит (БР), а если двухсторонний не менее 2 стадии, либо односторонний не менее третьей стадии — то Анкилозирующий спондилит. Но для ранней диагностики это не годится, так как эти изменения проявляются лишь после нескольких лет болезни. Есть все основания считать что затянувшийся реактивный артрит перейдет в Анкилозирующий спондиартрит, и может считать некой стадий развития болезни. Псориатический артрит: трудности возникают при развитии артрита ранее появления кожных симптомов. Для исключения реактивности проводится поиск триггерных инфекций и наблюдение в динамике. Болезнь Лайма: имеет характерный эпиданамнез: пребывание в эндемических зонах, укус клеща. В крови выявляются антитела к роду Borrelia. Туберкулезный артрит: имеются общие симптомы туберкулеза: интоксикационный синдром, субфебрилитет, вегетативные нарушения. Боли в суставах преимущественно в ночное время, явления артрита. Диагноз подтверждается рентгенологическими данными, анализом синовиальной жидкости, биопсией синовиальной оболочки. Лабораторная диагностика К обязательным исследованиям относятся: общий анализ крови, мочи, выявление хламидий и антител к ним, исследование на наличие ВИЧ-инфекции, гонококков, исследование кала на Salmonella, Shigella, подтверждение отсутствия антиядерных антител и ревматоидного фактора.
Исследование на результат: Общий анализ крови: лейкоцитоз, повышение СОЭ, нормохромная анемия. Общий анализ мочи: возможна протеинурия, микрогематурия, лейкоцитурия АТ, ПЦР: к хламидиям часто положительны АТ: к гонококкам положительны только в случае микст-инфекции Анализ кала: Возможно выявление сальмонелл, шигелл Антиядерные АТ: Отсутствуют Ревматоидный фактор: Отсутствует Дополнительные исследования включают анализ синовиальной жидкости. Признаками достоверного диагноза реактивного артрита являются: низкая вязкость синовиальной жидкости, плохое образование муцинового сгустка, лейкоцитоз (5000-10 000/мкл) с преобладанием сегментоядерных нейтрофилов. В отличие от септического артрита, нехарактерно снижение концентрации глюкозы.
Инструментальные исследования Обязательные: рентгенологическое исследование пораженных суставов. Характерно: изменения могут быть замечены только при длительном течении заболевания; возможно выявление одностороннего сакроилеита, чаще у носителей антигена HLA-B27. Грубые изменения кости и хряща, оссификаты — нехарактерны.
Дополнительные: эхокардиография (выявление поражения аортальных клапанов).
Лечение Исход болезни тесно связан с уничтожением (эрадикацией) возбудителя, в связи с чем необходимо длительное применение антибактериальных препаратов. Цели симптоматического лечения — устранение болей и воспаления в суставах.
Лечение обычно проводится амбулаторно, госпитализации требуют случаи тяжелого артрита с системными проявлениями, неясные случаи, требующие уточнения диагноза.
Немедикаментозное лечение Показан двигательный режим: покой пораженной конечности в течение первых двух недель заболевания, однако фиксация сустава и иммобилизация не показаны. Холод на пораженный сустав. В дальнейшем назначается ЛФК по индивидуальному плану. Необходимости придерживаться специальной диеты нет.
Лекарственная терапия 1. Антибактериальная терапия имеет первостепенную важность в случае выявления хламидийной инфекции, проводится длительно. Применяются препараты в основном трех групп, действующих на внутриклеточные микроорганизмы: макролиды, фторхинолоны и тетрациклины.
Препараты выбора:
Доксициклин 0,3 г в сутки, внутрь в 2 приёма в течение 30 дней; Азитромицин 1 г в сутки в первый день, затем по 0,5 г/сут внутрь в течение 30 дней; Кларитромицин 0,5 г в сутки, внутрь в 2 приёма в течение 30 дней; Спирамицин 9 МЕ в сутки, в 3 приёма в течение 30 дней. Препараты второго ряда (при непереносимости или неэффективности вышеуказанных ЛС):
Офлоксацин 600 мг в сутки внутрь в 2 приёма в течение 30 дней; Ципрофлоксацин 1500 мг в сутки, внутрь в 2 приёма в течение 30 дней; Ломефлоксацин 400—800 мг в сутки, внутрь в 1-2 приёма в течение 30 дней. В случае энтероколита эффективность антибиотиков не доказана.
2. НПВП — оказывают симптоматическое действие: снимают боль и воспаление суставов.
Диклофенак внутрь 2-3 мг/кг/день в 2-3 приема; Напроксен внутрь 15-20 мг/кг/день в 2 приема; Ибупрофен внутрь 35-40 мг/кг в 2-4 приема; Нимесулид внутрь 5 мг/кг в 2-3 приема; Мелоксикам внутрь 0,3-0,5 мг/кг в 1 прием. Все без исключения НПВС оказывают негативное влияние на желудок и почки! Поэтому небходимо использовать наименьше возможную дозу.
При приеме НПСВ необходимо следить за анализами крови для контроля почек и печени. Так же обязательно использовать препараты для защиты желудка (Омепрозол…)
3. Глюкокортикоиды — при тяжелом течении артрита применяются для внутрисуставного введения. Необходимым условием является исключение септического артрита.
4. Иммуносупрессоры — применяются при тяжелом и затяжном течении, появлении признаков спондилоартрита, высокой активности артрита.
Сульфасалазин 2 -3 / г/сут. Метотрексат по 7,5-15 мг/нед. (Не используется в современном лечение реактивных артритов. Не является препаратом выбора так как не показал эффективности в исследованиях в группе серонегативных спондиартритов) Азатиоприн 150 мг/сут (Не используется в современном лечение реактивных артритов. Не является препаратом выбора так как не показал эффективности в исследованиях в группе серонегативных спондиартритов)
Течение и прогноз Продолжительность первичного случая в среднем составляет 3-6 мес. Зачастую симптомы сохраняются до 12 и более месяцев. Отмечается большая склонность к развитию рецидивов у больных с синдромом Рейтера, как из-за возможности реинфицирования, так персистирования хламидийной инфекции.
Исход острого в хронический артрит наблюдается у 20-50 % больных. В 15 % случаев развивается тяжелое нарушение функции суставов. Наиболее тяжелое протекание реактивного артрита — у ВИЧ-инфицированных больных.
Сроки временной нетрудоспособности при остром течении составляют 30-60 дней, при подостром 35-65 дней, при обострении хронического — 30-35 дней.
При затяжном течение реактивного артрита, имеется большая вероятность перехода его в одно из хронических заболеваний группы серонегативных спондиартритов (Анкилозирующий спондилит)
Профилактика Профилактика реактивного артрита сводится к профилактике вызывающих его инфекций: соблюдение гигиенического режима в отношении кишечных инфекций, кипячение воды, мытье рук, соблюдение правил хранения и приготовления пищи. Людям, имеющим положительный антиген HLA-B27, рекомендуется профилактический прием антибиотиков во время путешествий (норфлоксацин по 0,4 г 2 раза в сут). Для профилактики хламидиоза применяются средства защиты при случайных половых контактах.
Чем опасно заболевание
Опасность реактивного артрита в том, что он может перейти в длительно протекающее хроническое рецидивирующее заболевание с трудом поддающееся лечению.
Стадии РеА
Любая форма артрита имеет серьезные осложнения, поэтому не стоит затягивать с лечением.
Посмотрите, насколько просто можно вылечить заболевание за 10-12 сеансов.
Воспалительный процесс в суставах протекает в несколько стадий:
- начальная
– при остром начале появляются общие симптомы: лихорадка, головная боль, недомогание, а также воспаление, отечность и болезненность суставов; вначале чаще поражаются голеностопные суставы и суставы 1-го пальца стопы; - развернутая
— асимметричное поражение суставов ног (снизу вверх), начиная от голеностопных суставов до коленных; появляются боли в нижней части спины, связанные с поражением суставов позвоночника, кожные высыпания, эрозии на слизистых, увеличение лимфоузлов; при синдроме Рейтера – конъюнктивиты и уретриты; - завершающая
– при кишечной и носоглоточной форме реактивного артрита воспалительный процесс заканчивается через 3 месяца выздоровлением; при подостром течении процесс может длиться до 6 месяцев и также заканчиваться выздоровлением; урогенитальная форма РеА часто протекает хронически.
Возможные осложнения
Хронический реактивный артрит может стать причиной хромоты
Реактивный артрит нужно начинать лечить как можно раньше.
Длительный воспалительный процесс может привести к появлению хронических болей, особенно, в области пятки, стопы и пальцев ног, что приведет к хромоте.
При длительном хроническом течении синдрома Рейтера возможно поражение зрительного нерва и слепота, а также к поражение репродуктивной системы и бесплодие.
Что делать при обострении
Если воспалительный процесс принял хроническое рецидивирующее течение, то необходимо проводить длительное лечение под контролем врача. При появлении первых признаков рецидива реактивного артрита следует:
- ограничить двигательную активность;
- принять лекарство из группы НПВП (нестероидных противовоспалительных препаратов) – Диклофенак, Ибупрофен, Мелоксикам; таблетку любого средства можно принять внутрь, а наружно нанести на область пораженного сустава крем, гель или мазь с тем же составом;
- срочно обратиться к лечащему врачу за назначением адекватного лечения.
Возможная локализация воспаления
При кишечной и урогенитальной формах реактивного артрита чаще поражаются суставы нижних конечностей. При носоглоточной форме – суставы верхних конечностей и височно-челюстной сустав.
Артрит нижних конечностей
Поражение нижних конечностей преимущественно начинается с больших пальцев ног и поднимается вверх (симптом лестницы), асимметрично поражая вышележащие суставы. При реактивном артрите воспаляются от одного до пяти суставов:
- межфаланговые пальцев ног; чаще всего поражается I палец стопы, он отекает и краснеет – симптом «палец-сосиска»;
- голеностопные с поражением окружающих тканей; особенно характерно поражение сухожилий и связок в пяточной области с формированием рыхлых пяточных шпор, что вызывает постоянную боль, усиливающуюся при хождении и наступлению на пятку;
- коленные – для этой локализации характерно образование большого количества экссудата (воспалительной жидкости в суставе), что приводит к образованию подколенных кист; разрыв кист приводит к развитию тромбофлебитов и нарушению венозного кровообращения;
- тазобедренные – поражается редко, протекает в виде умеренных суставных болей.
Хондропротекторы что это как выбрать, насколько они эффективны
Боль в суставах в состоянии покоя
Артрит верхних конечностей
Локализация реактивного артрита в суставах верхних конечностей встречается гораздо реже. В основном это происходит при заболеваниях носоглотки и стоматологических инфекционно-воспалительных процессах.
Чаще всего при РеА поражаются суставы:
- локтевой – локоть отекает, краснеет, становится болезненным, рука с трудом сгибается и разгибается;
- лучезапястный с поражением связок и сухожилий кисти – боли в суставе передаются на кисть; сильная боль не позволяет сжимать и разжимать кисть, удерживать в ней предметы;
- плечевой – поражается редко, характерна отечность и болезненность.
Височно-челюстной артрит
Реактивнй артрит поражает суставы нижних и верхних конечностей, височно-челюстные суставы
Триггером являются инфекции носоглотки, уха и полости рта. Характерна небольшая припухлость, покраснение и отечность в области развития реактивного артрита. При открытии рта наблюдается небольшая асимметричность, может нарушаться и становиться болезненным процесс жевания. Заболевание протекает остро или подостро, хорошо лечится, прогноз благоприятный.
Симптомы
Острый перитонит протекает в три стадии, каждая из которых имеет свои проявления. В первые сутки от начала перитонита, в реактивную стадию, отмечается местная реакция на раздражение брюшины. Изначально болевые ощущения локализуются там, где находится источник воспаления, могут иррадиировать в плечо, под ключицу. В дальнейшем боль разливается по всему животу. Для облегчения состояния человек принимает позу «эмбриона», лежа с прижатыми к животу ногами. Пациента беспокоят сухость слизистой рта, тошнота и рвота, снижение аппетита.
Токсическая стадия развивается в промежутке от четырех до семидесяти восьми часов. Характерны нарастающая интоксикация вплоть до эндотоксического шока, усиление общих проявлений – снижается кровяное давление, учащается сердцебиение, повышается температура тела и появляются проблемы с дыханием. Боль носит разлитой характер, ее интенсивность снижается, так как начинается паралич нервных окончаний брюшины, отмечаются вздутие живота, запор.
В терминальной стадии, после семидесяти двух часов от начала воспаления брюшины, происходит грубое нарушение жизненно необходимых процессов внутри организма. Над симптомами перитонита преобладают проявления паралитической непроходимости кишечника – интенсивная боль в животе, сильная рвота, не приносящая облегчение, и выраженное вздутие. Состояние больного крайне тяжелое, черты лица заострены, артериальное давление резко снижено, моча не отходит, сознание спутано, конечности приобретают синюшный или желтый оттенок, характерны повышенная потливость и другие признаки полиорганной недостаточности.
Для хронического перитонита характерны «смазанные» симптомы, возникающие вследствие длительной интоксикации и образования спаек в брюшной полости, нарушающих работу внутренних органов.
Патология проявляется:
- отсутствием аппетита и похудением;
- повышенной потливостью;
- стойким субфебрилитетом до 37,5 °С;
- нарушением стула;
- периодической болью в животе и вздутием.
Спайки, плотные рубцовые тяжи затрудняют опорожнение полых органов, что сопровождается диспепсическими явлениями – тошнотой, рвотой, метеоризмом, нарушениями мочеиспускания и менструального цикла.
Диагностика
Диагностика реактивного артрита включает в себя выявление характерных проявлений заболевания и подтверждение диагноза следующими исследованиями:
- Лабораторная диагностика:
- общеклинические анализы крови и мочи – данные исследования выявляют наличие воспалительного процесса, анемии;
- биохимические исследования крови – общий белок и белковые фракции, наличие С-реактивного белка (признак воспалительной реакции);
- иммунологические исследования – ревматоидный фактор, антитела к циклическим цитруллинированным пептидам для исключения ревматоидного артрита; маркеры системной красной волчанки;
- выявление антигена HLA-B27 путем исследования крови методом ПЦР (полимеразной цепной реакции), позволяющим выявить мельчайшие частицы ДНК этого белка;
- выявление урогенитальных, кишечных инфекций и очагов носоглоточных инфекций с помощью микроскопических, микробиологических (посев на питательные среды), иммунологических исследований;
- для исключения гнойного артрита иногда исследуется синовиальная жидкость.
- Рентгенография суставов, в процессе которой выявляется степень их поражения.
- УЗИ – позволяет выявить изменения в околосуставных тканях.
- Артроскопия – исследование внутренней суставной поверхности с помощью оптической аппаратуры. При РеА применяется редко.
Лечение реактивного артрита
Вылечить реактивный артрит может только врач после проведенного обследования и с учетом его результатов. Основные принципы лечения реактивного артрита:
- устранение воспаления и болей в суставах;
- подавление инфекционно-аллергического и аутоиммунного процессов;
- устранение триггерной инфекции.
Проводятся следующие виды лечения реактивного артрита:
- медикаментозное;
- немедикаментозное;
- с использованием народных средств.
Медикаментозная терапия
Хруст в суставах — когда стоит беспокоиться
Внутрисуставные инъекции гиалуроновой кислоты
Лечение реактивного артрита начинается с устранения воспаления, отека и болей. С этой целью больным назначают лекарственные препараты группы НПВП. К наиболее эффективным лекарствам относятся Диклофенак, Ацеклофенак, Ибупрофен и другие в виде инъекций, таблеток или наружно (гели, мази).
При выраженном отеке и воспалении не устраняющимися лекарствами группы НПВС, назначают глюкокортикоидные гормоны. Их назначают курсами в виде таблеток внутрь (Преднизолон), в виде пульс-терапии — коротких интенсивных курсов внутривенно капельно (Метилпреднизолон), а также путем введения в сустав или в околосуставные ткани (Гидрокортизон, Дипроспан).
Если появляется риск перехода в хроническое течение, назначают базисную терапию – лекарственные препараты, подавляющие иммунные реакции: Сульфасалазин, Метотрексат, Азатиоприн и др. Назначаются также биологические агенты – биологически активные вещества (антитела, цитокины и др.), принимающие участие в иммунных реакциях (Мабтера).
При триггерных урогенитальных инфекциях обязательно назначают длительный курс антибактериальной терапии: антибиотики из группы макролидов (Кларитромицин), тетрациклинов (Доксициклин) или фторхинолонов (Ципрофлоксацин) на протяжении месяца и более.
При кишечных инфекциях антибактериальная терапия считается нецелесообразной. При носоглоточных и стоматологических инфекциях решение о назначении антибиотиков принимается врачом индивидуально.
Лекарства для лечения реактивного артрита
Немедикаментозное лечение
К немедикаментозным методам лечения относятся:
- Диета. Специальной диеты нет, но учитывая аллергический компонент заболевания, из рациона исключаются продукты, вызывающие аллергию (яйца, орехи, цитрусовые, красные и оранжевые овощи и фрукты и др.), острые приправы, жареные, консервированные, копченые блюда, сладости и сдоба.
- Физиотерапевтические процедуры. В остром периоде для устранения отека и болей назначают электрофорез с Гидрокортизоном, а затем лазеро-, магнитотерапию. На стадии восстановления рекомендуется санаторно-курортное лечение с проведением бальнео- и грязелечения.
- Курсы рефлексотерапии.
- PRP-терапия – стимуляция регенеративных способностей организма путем введения собственной плазмы пациента, обогащенной тромбоцитами.
- Лечебная гимнастика и массаж – проводятся после устранения острого воспалительного процесса.
Народные средства
Лечение реактивного артрита народными средствами часто включается в состав комплексного лечения для усиления эффективности лекарств и снижения лекарственной нагрузки на организм пациента. Народные средства подбираются для каждого больного индивидуально в зависимости от характера течения заболевания.
Самостоятельное лечение реактивного артрита народными средствами неэффективно.
Лекция по теме «Воспаление»
Воспаление есть патологический процесс, который возникает при повреждении тканей и проявляется нарушением кровообращения, изменением крови и соединительной ткани в виде альтерации, экссудации и пролиферации. В этот, по преимуществу местный процесс, в той или иной степени вовлекается весь организм и прежде всего такие системы как иммунная, эндокринная и нервная. Внешние признаки воспаления известны очень давно. Они сформулированы в знаменитой пентаде Цельса − Галена. Это припухлость (tumor), краснота (rubor), жар (calor), боль (dolor) и нарушение функции (functio laesa). Хотя эти симптомы известны уже более 2000 лет, они не утратили своего значения и сегодня; со временем менялось только их объяснение.
Воспаление – защитно-приспособительная реакция организма на действие патогенного раздражителя, проявляется на месте поврежденной ткани изменением кровообращения и повышением сосудистой проницаемости.
Это типовой патологический процесс, направленный на устранение патологического раздражителя и восстановление поврежденной ткани.
Причины воспаления:
· Физические
· Химические
· Биологические
Возникновение, течение и исход воспаления зависят от реактивности организма, которая определяется возрастом, полом, состоянием физиологических систем, наличием сопутствующих заболеваний.
Важное значение в возникновении, развитии и исходе воспаления имеет его локализация (крайне опасен для жизни абсцесс мозга или воспаление гортани при дифтерии).
Виды воспаления:
• Нормергическое
: ответная реакция организма на раздражение соответствует силе и характеру раздражителя.
• Гиперергическое:
ответная реакция организма на раздражение интенсивнее действия раздражителя.
• Гипергическое
: воспалительные изменения выражены слабо или отсутствуют.
Стадии развития воспаления:
1. Альтерация клеток
2. Экссудация клеток
3. Пролиферация клеток
Все эти стадии присутствуют в зоне любого воспаления.
I. Альтерация – повреждение ткани – пусковой механизм развития воспалительного процесса.
Она приводит к высвобождению биологически активных веществ – медиаторы воспаления. Все изменения, возникающие в очаге воспаления под влиянием этих веществ, направлены на развитие второй стадии воспаления. Медиаторы воспаления изменяют метаболизм, свойства и функции ткани. К ним относятся гистамин, серотонин, кинины (полипептиды плазмы крови). Они вызывают боль, расширение микрососудов, увеличение их проницаемости, активизируют фагоцитоз. Перестройка обмена веществ в зоне альтерации приводит к изменению физико-химических свойств ткани, и развитию в них ацидоза, что увеличивает проницаемость сосудов, распад белков, онкотическое и осмотическое давление. Это увеличивает выход воды из сосудов, обуславливая развитие экссудации и воспалительного отека.
II. Экссудация
–
выход из сосудов в ткань жидкой части крови, а также клеток крови.
В результате альтерации развивается спазм артериол, и уменьшается приток артериальной крови (ишемия ткани в зоне воспаления). Это приводит к нарушению обмена веществ в ткани и к ацидозу. Спазм артериол сменяется их расширением, увеличивается скорость кровотока и объем притекающей крови. В очаге воспаления усиливается обмен веществ, увеличивается приток к нему лейкоцитов и антител. Увеличивается температура, и возникает покраснение участка воспаления (артериальная гиперемия). По мере развития воспаления она сменяется на венозную гиперемию. Объем крови в венулах и каппилярах увеличивается, скорость кровотока уменьшается, объем крови уменьшается, венулы становятся извитыми, в них появляются толчкообразные движения крови. Теряется тонус стенок венул, они тромбируются, сдавливаются отечной жидкостью. Уменьшение скорости кровотока способствует движению лейкоцитов из центра кровотока к его периферии. Они прилипают к стенкам сосудов – краевое стояние лейкоцитов. Оно предшествует их выходу из сосудов в ткань .
Венозная гиперемия завершается остановкой крови. Лимфатические сосуды переполняются лимфой, лимфоток замедляется. Очаг воспаления изолируется от неповрежденной ткани. При этом кровь к нему поступает, а отток её замедляется, что препятствует распространению токсинов по организму.
Венозная гиперемия является высшей точкой стадии экссудации. Ведущее значение в этой стадии имеет увеличение проницаемости микрососудов, развитие ацидоза и гипоксии. Накапливающаяся в очаге воспаления жидкость – экссудат. В нем содержится белок, глобулины и фибриноген, а также всегда содержатся форменные элементы крови, которые образуют воспалительный инфильтрат.
Экссудация – ток жидкости из сосудов в ткань по направлению к центру очага воспаления, предупреждающая распространение патогенного раздражителя, способствующая поступлению в очаг воспаления лейкоцитов, антител и БАВ. В экссудате содержатся активные ферменты, действие которых направлено на уничтожение микробов, расплавление погибших клеток и тканей. Но вместе с тем экссудат может сдавливать нервные стволы и вызывать боль, нарушать функцию органов и тканей. Экссудация сопровождается иммиграцией лейкоцитов из сосудистого русла в ткань.
Механизм прохождения лейкоцитов
: эндотелиоциты сосуда сокращаются, и в образовавшуюся щель лейкоцит выбрасывает часть цитоплазмы – псевдоподию, в результате лейкоцит оказывается под эндотелиоцитом. Преодолев базальную мембрану, он выходит за пределы сосуда и направляется к центру очага воспаления. Движению лейкоцитов способствует их отрицательный заряд, в то время, как в воспаленной ткани заряд всегда положительный.
И.И.Мечников разработал представление о хемотаксисе лейкоцитов, т.е. лейкоцит реагирует на химическое раздражение, исходящее из очага воспаления.
В 1882 году в России вышла работа Мечникова «О целебных силах организма», в которой было обосновано представление о фагоцитозе – процесс активного захватывания, поглощения и внутриклеточного переваривания живых и неживых частиц специальными клетками (фагоциты):
• Микрофаги (нейтрофилы)
• Макрофаги (подвижные – клетки крови – моноциты; фиксированные – звездчатые эндотелиоциты в печени)
Макрофаги уничтожают возбудителей хронических инфекций, одноклеточные существа, животных – паразитов, измененные и погибшие клетки организма.
Стадии фагоцитоза:
1. приближение к объекту
2. прилипание объекта к оболочке фагоцита
3. погружение объекта в фагоцит
4. внутриклеточное переваривание объекта
В цитоплазме фагоцита вокруг объекта фагоцитоза образуется вакуоль – фагосома. К ней подходят лизосомы, и начинается процесс переваривания.
Виды фагоцитоза:
• завершенный (объект полностью уничтожается)
• незавершенный (объект не уничтожается, а быстро размножается в фагоците, который при этом погибает, а микроорганизмы разносятся кровью и лимфой).
Это недостаточность фагоцита
:
наследственная (нарушение созревания фагоцитов)
приобретенная (результат лучевой болезни, белкового голодания; в старческом возрасте)
III. Пролиферация
– процесс размножения клеток, завершающая стадия воспаления. Размножаются клетки мезенхимы, сосудов, крови. В результате на месте очага воспаления восстанавливается ткань либо идентичная разрушенной, либо рубец, который может нарушать функцию органа (в пилорическом отделе желудка на месте язвы иногда образуется келоид, который препятствует эвакуации пищи в12 — перстную кишку).
1. покраснение
2. жар
3. припухлость
4. боль
5. нарушение функций
Проявление воспалений:
Местные
Покраснение связано с развитием артериальной гиперемии (приток артериальной крови, содержащей оксигемоглобин ярко – красного цвета). Она же формирует и жар (местное повышение температуры). Припухлость возникает вследствие скопления экссудата, он давит на нервные стволы, вызывая боль. Она является результатом работы медиаторов воспаления. Нарушение функции воспаленного органа – это результат нарушения в нем метаболизма, кровообращения и нервной регуляции.
Общие
Носят защитно – приспособительный характер: увеличивается число лейкоцитов, и изменяется лейкоцитарная формула. Часто возникает лихорадка, развивающаяся под влиянием пирогенов (выделяются нейтрофилами). Изменяется белковый состав крови (увеличивается количество a и b – глобулинов – острое воспаление; y – глобулинов – хроническое воспаление). Лейкоциты фагоцитируют и уничтожают микроорганизмы, повышенная температура тела активизирует лейкоциты и выработку антител. Увеличивается СОЕ (РОЕ), т.к. уменьшается заряд эритроцитов, их количество, но увеличивается количество альбуминов и глобулинов.
Формы воспаления.
В зависимости от причин, вызывающих воспалительный процесс, различают банальное и специфическое воспаление.
Банальное
могут вызывать различные микроорганизмы, физические и химические факторы.
Специфическое
вызывают возбудители определенных инфекций (туберкулез, сифилис, проказа).
По течению воспаление может быть острым, подострым и хроническим. В зависимости от причин, вызывающих воспалительный процесс и от условий, может преобладать какая – то одна из стадий воспаления.
Поэтому выделяют:
1. альтеративное
2. экссудативное
3. пролиферативное
1. При альтеративном
воспалении преобладает процесс альтерации клеток, а экссудация и пролиферация выражены слабо (сердце, печень, почки, головной мозг), поэтому такое воспаление называют паренхиматозным. Если дистрофические изменения приводят к гибели клеток и тканей, такое воспаление – некротическое. Оно развивается при действии на ткани высокоактивных токсических веществ (кислота, щелочь).
2. При экссудативном
воспалении преобладает процесс экссудации. В зависимости от состава экссудата выделяют: • Серозное
• Фибринозное
• Гнойное
• Геморрагическое
• Смешанное
Если в серозном или гнойном экссудате присутствует слизь, называется катаральное воспаление. Если воспаление сопровождается гниением ткани, называется гнилостное.
Серозное
воспаление характеризуется присутствием серозного экссудата, который содержит 3% белка и не содержит слущенных клеток. Он прозрачен, но если к нему примешиваются погибшие лейкоциты, то он мутнеет. Серозное воспаление развивается в паренхиматозных органах, на серозных оболочках полостей и слизистых оболочках органов при серозном плеврите экссудат скапливается в плевральной полости. Листки плевры становятся мутными, полнокровными; при серозном миокардите экссудат скапливается между мышечных волокон сердца, которые теряют поперечную исчерченность и распадаются; в почках экссудат накапливается в полостях клубочковых капсул.
Обычно серозное воспаление протекает остро и заканчивается благополучно. После него восстанавливается исходная ткань. Редко разрастается соединительная ткань, и развивается склероз органа, а в полостях образуются спайки.
Фибринозное
воспаление характеризуется содержанием экссудата, в котором содержится белок фибриноген. Попадая в ткань, фибриноген переходит в фибрин, свертывается в тонкие белые нити. При этом на органах образуется белесоватая пленка. Фибринозное воспаление может быть крупозное и дифтеритическое. Если пленка рыхло связана с подлежащими тканями и легко отделяется от них –
крупозное.
Если пленка плотно сращена с подлежащими тканями, а при отделении ее образуются язвы –
дифтеритическое
. Крупозное фибринозное воспаление часто развивается у детей при дифтерии, при этом пленка легко отделяется и может закупорить просвет трахеи, что приводит к асфиксии.
При крупозном воспалении
перикарда возникает эффект «волосатое сердце». По окончании крупозного воспаления обычно восстанавливается исходная ткань.
При дифтеритическое воспалении
всегда возникает некроз слизистой и подслизистой оболочек. По окончании такого воспаления в краях язв образуется грануляционная ткань, которая созревает в рубец.
Гнойное воспаление
характеризуется присутствием большого количества белка и лейкоцитов, в том числе и погибших (гнойные тельца). Гной – сливкообразная масса желто – зеленого цвета с неприятным запахом. Всегда возникает некроз воспаленной ткани под действием ферментов лизосом нейтрофильных лейкоцитов при их распаде.
В результате расплавления ткани в ней образуется полость, заполненная гноем и содержащая микроорганизмы. Вокруг полости образуется клеточный вал из лейкоцитов и макрофагов – абсцесс – ограниченное гнойное воспаление.
В мышцах гнойный экссудат может диффузно распространяться – флегмон – неограниченное гнойное воспаление. При скоплении гноя образуется канал, через который гной периодически удаляется наружу.
Геморрагическое воспаление
характеризуется присутствием в экссудате эритроцитов. Развивается при микробных и вирусных заболеваниях (вирусный грипп, сибирская язва, чума). Протекает остро и тяжело, исход зависит от типа возбудителя.
Гнилостное воспаление
характеризуется присутствием гнилостных бактерий. Ткани при этом воспалении приобретают темный цвет и неприятный запах. Протекает очень тяжело и заканчивается смертью больного.
3. Пролиферативное (продуктивное
) характеризуется процессом размножения клеток.
Межуточное (интерстициальное
) воспаление развивается в межуточной ткани паренхиматозных органов. Воспалительный инфильтрат содержит лимфоциты, моноциты и плазматические клетки. Часть их переходит в фибробласты, которые образуют белок протоколлаген. Он служит основой для построения коллагеновых волокон соединительной ткани. В исходе воспаления развивается диффузный склероз органа.
Гранулематозное
воспаление характеризуется скоплением в воспаленной ткани клеток, способных к фагоцитозу. Они образуют группы в виде узелков (гранулемы). Они видны только под микроскопом. Возникают при брюшном тифе, сыпном тифе, ревматизме, туберкулезе, сифилисе, проказе. Гранулемы разрастаются в легких у людей, которые длительное время работают на вредном производстве. Часто в центре гранулемы образуется очаг некроза. Созревание гранулемы заканчивается ее склерозом. Нередко в них откладывается известь, т.е. происходит петрифицирование.
Специфическое
воспаление развивается при туберкулезе и сифилисе (хроническое течение). Воспаление носит характер специфического с образованием гранулем. По ходу воспаления гранулемы подвергаются специфическому творожистому некрозу.
Течение этих болезней сопровождается значительной иммунной перестройкой организма. При туберкулезе острое воспаление начинается с альтеративной реакции, в результате чего образуется очаг творожистого некроза. Затем образуются туберкулезные гранулемы – мелкие, с булавочную головку, белесоватые бугорки. Творожистый некроз содержит микобактерии туберкулеза. При прогрессировании специфического воспаления клеточные бугорки сливаются, образуя крупные творожистые узлы – солитарные туберкулы. При затихании процесса фибробласты формируют вокруг гранулемы соединительно – тканую капсулу. Гранулема склерозируется, в очаг некроза откладывается известь, и гранулема переходит в петрификат.
При сифилисе, вызываемом бледной трепонемой, во внутренних органах также образуются гранулемы. Сифилитические гранулемы – гуммы.
Они могут быть единичные и множественные, в диаметре 3 – 5 см. Чаще локализуются в костях и печени. При стихании процесса гумма склерозируется в грубый звездчатый рубец.
Подход к лечению заболевания в нашей клинике
При поступлении в клинику пациента с симптомами реактивного артрита перед назначением комплексного лечения проводится обязательное всестороннее обследование. Одновременно пациенту проводятся экстренные процедуры для устранения воспаления и боли. Это медикаментозное лечение, иглоукалывание, физиопроцедуры и др. После обследование назначается комплексное лечение, в состав которого входят:
- современные западные способы лечения с применением новейших препаратов, лечебных схем и немедикаментозных методов, направленных на устранение симптомов реактивного артрита;
- традиционные восточные методы лечения, направленные на восстановление здоровья всего организма, в том числе функции суставов.
Подобный подход позволяет быстро и эффективно полностью вылечить реактивный артрит.
Лечение сепсиса
Лечение сепсиса базируется на трех принципах:
- Санация первичного очага. Это может быть достигнуто с помощью хирургического вмешательства и/или адекватной антибактериальной терапии. При обнаружении первичного очага, который можно санировать хирургически, необходимо провести это как можно скорее. Это может быть вскрытие и дренирование абсцессов, удаление инфицированных инвазивных устройств (катетеры, имплантаты и др.), дренирование и лаваж брюшной полости, и др.
Антимикробная терапия является еще одним краеугольным камнем лечения сепсиса, при этом важна ее своевременность и адекватность. Например, при развитии септического шока, препараты должны быть введены в течение часа от начала симптомов. При этом препарат должен охватывать весь спектр предполагаемых возбудителей и, что немаловажно, проникать в первичный инфекционный очаг. При необходимости назначения комбинированной терапии из нескольких препаратов, их применяют не более 5 дней, после чего должны быть получены данные биологических методов исследования и произведена коррекция схемы лечения.
- Обеспечение транспорта кислорода — все клинические проявления сепсиса усугубляются в условиях недостатка кислорода, поэтому очень важно контролировать этот процесс. Для этого проводят:
- Гемодинамическую поддержку — вливание растворов, которые обеспечивают восполнение водно-электролитного баланса, назначаются препараты, поддерживающие артериальное давление и др.
Респираторную поддержку — искусственную вентиляцию легких, кислородные маски и др.
- Коррекция метаболических нарушений
- Обеспечение поступления необходимых питательных веществ (белков, жиров, углеводов). Если пациент не в состоянии сам принимать пищу или питательные смеси, рассматривается вариант заместительной терапии.
Контроль уровня глюкозы.
- Детоксикационные мероприятия.
Одним из эффективных способов лечения сепсиса является селективная сорбция на колонках TORAYMYXIN. Данная методика успешно применяется во многих странах мира. В настоящее время такое лечение прошли более 200 тысяч пациентов с септическим шоком и тяжелыми формами сепсиса. Эффективность и безопасность технологии подтверждена в ходе клинических исследований.
Общие клинические рекомендации
При остром и подостром течении РеА после проведения курса лечения пациент должен находиться под наблюдением ревматолога в течение полугода с проведением клинического и лабораторного контроля раз в 3 месяца.
При хроническом течении заболевания диспансерное наблюдение более длительное с назначением курсов противорецидивной терапии до появления состояния стойкой ремиссии.
После перенесенного заболевания рекомендуется избегать тяжелых физических нагрузок и силовых видов спорта. Для восстановления функции суставов хорошо подойдут занятия плаванием.
Лицам, имеющим генетическую предрасположенность (наличие антигена HLA–B27) к реактивному артриту, рекомендуется иметь одного проверенного полового партнера.
Совмещаем проверенные техники востока и иновационные методы западной медицины
Подробнее о нашей уникальной методике лечения артритов
Частые вопросы
Заразен ли реактивный артрит?
Нет. Но вызвавшая его урогенитальная инфекция может сохраняться длительное время и быть заразной.
Есть ли какие-то особенности протекания, диагностики, лечения у детей?
У детей РеА протекает более остро и редко переходит в хроническое течение.
Какие прогнозы обычно дают врачи?
Прогноз при реактивном артрите благоприятный, в большинстве случаев наступает полное выздоровление. Но если не лечить, переходит в хроническую форму с длительным течением и постоянными болями в суставах.
Реактивный артрит – это сложное, не полностью изученное инфекционно-аллергическое заболевание, поражающее в основном генетически предрасположенных людей и требующее своевременного адекватного лечения. Запускать его не стоит.
Но если все же вы не смогли вовремя обратиться за медицинской помощью, не отчаивайтесь, современные технологии позволяют оказывать помощь и избавлять от болей на любой стадии заболевания. В клинике «Парамита» (Москва) вам всегда помогут.
Литература:
- Агабабова ЭР, Бунчук НВ, Шубин СВ и др. Критерии диагноза реактивных артритов (проект). Научно-практическая ревматология 2003;(3):82–3.
- Ковалев ЮН, Ильин НИ. Болезнь Рейтера. Челябинск: Вариант-книга; 1993. 240 с.
- Zeidler H, Hudson AP. New insights into Chlamydia and arthritis. Promise of a cure? Ann Rheum Dis. 2014;73:637–44. doi:1136/annrheumdis-2013-204110.
- Ford DK. Natural history of arthritis folloving venereal urethritis. Ann Rheum Dis. 1953;12(3):177–97. doi: 10.1136/ard.12.3.177.
Темы
Артрит, Суставы, Боли, Лечение без операции Дата публикации: 13.10.2020 Дата обновления: 14.12.2020
Оценка читателей
Рейтинг: 5 / 5 (2)
