Иерсиниоз: расширяя традиционные представления о диагностике, лечении и диспансеризации больных

Тип инфекции и пути заражения

Возбудителем заболевания являются кишечные бактерии Enterobacteriaceae из рода Yersinia. Они представляют собой грамотрицательные палочки размером до 0,9 мкм, растущие на обычных и обедненных питательных средах. Наиболее благоприятна для них температура в диапазоне от +4 до +8 градусов, при которой они способны длительное время сохраняться и активно размножаться на различных пищевых продуктах. Механизм передачи инфекции иерсиониза близок к псевдотуберкулезу.

Некоторые штаммы бактерий обладают устойчивостью к пастеризации, но при кипячении гибель любых из них происходит в течение нескольких секунд. Они чувствительны также к воздействию дезинфицирующих средств. Пик заболеваемости наблюдается обычно в ноябре и весенний период. Заболеванию подвержены люди любого возраста, нередко встречается иерсиниоз у детей. Женщины более устойчивы к возбудителям, чем мужчины.

В человеческий организм возбудители болезни попадают фекально-оральным или алиментарным путем, при переливании зараженной крови или непосредственно под кожу – при повреждениях или инъекции. Передача инфекции кишечного иерсиниоза может происходить через зараженные продукты, не прошедшие термическую обработку – мясо, овощи и молоко, а также воду из открытых источников.

Симптомы иерсиниоза

Инкубационный период возбудителей иерсиниоза продолжается 1-6 дней. Симптомы иерсиниоза неспецифичны. Для заболевания характерен полиморфизм клинических проявлений:

• начинается остро, с появлением озноба, головных болей, слабости и недомогания;
• возможны боли в мышцах и суставах, першение в горле, снижение аппетита и бессонница;
• температура тела – субфебрильная, может иногда подниматься до 38-40 градусов;
• симптомы общей интоксикации организма сочетаются с признаками поражения ЖКТ – болями в животе, тошнотой, поносом, рвотой;
• кожа становится сухой, на ней может появляться шелушащаяся точечная или мелкопятнистая сыпь;
• возможны появления относительной тахикардии и гипотензии;
• в течении болезни возможны симптомы, указывающие на поражение различных внутренних органов – темный цвет мочи, тяжесть или боль в правом подреберье и др.;
• желтушное окрашивание склер и кожи указывает на увеличение печени, в динамике могут усиливаться головные боли, проявляться очаговые и оболочечные симптомы поражения ЦНС;
• поражение мочеполовой системы сопровождается болями при мочеиспускании и снижением суточного диуреза вплоть до полной анурии;
• по мере прогрессирования заболевания усиливаются боли в области живота, проявляются признаки раздражения брюшины;
• на второй неделе возможно появление признаков острого артрита с поражением крупных суставов, отека лица и элементов крапивницы, гиперемии и рези в глазах.

Формы заболевания иерсиниозом и их осложнения

Клиническая классификация иерсиниоза окончательно на данный момент не разработана. С учетом ведущего синдрома принято выделять 2 группы клинических форм:

• локализованную (гастроэнтероколитическую):
• генерализованную (желтушную, септическую, экзантемную и артралгическую).

Клиника иерсиниоза локализованной формы ограничена преимущественно поражением ЖКТ, генерализованные формы сопровождаются поражением других органов и систем.

1. Гастроэнтероколитическая форма синиоза – заболевание, которое встречается наиболее часто, на его долю приходится почти 70% всех случаев. Болезнь начинается остро, с повышением температуры до 38-39 градусов, сопровождается головными болями, анорексией, ознобом, недомоганием, болями в животе и жидким стулом – до 15 раз в сутки. Продолжительность заболевания 2-14 дней, в тяжелой форме встречается редко. Может протекать в виде энтероколита, энтерита и гастроэнтероколита. В большинстве случаев синдром общей интоксикации выражен слабо, боли в животе – незначительной интенсивности, частота стула 2-4 раза в стуки.
2. Желтушная форма относится к осложнениям иерсиниоза и может развиваться одновременно с гастроэнтероколитической или через 2-4 суток после начала дисфункции кишечника. На первый план выступают признаки поражения печени, происходит развитие токсического гепатита. Больные жалуются на боль и ощущение тяжести в правом подреберье, иногда появляется зуд кожи. Заболевание сопровождается желтушностью склер и кожи, размер печени увеличивается, при пальпации появляется болезненность, наблюдается обесцвечивание кала и потемнение мочи. Определяется гипертрансаминаземия и гипербилирубинемия.
3. Экзантемная разновидность заболевания проявляется экзантемой и синдромом интоксикации. При данной форме иерсиниоза сыпь появляется на коже на 1-6-й день болезни, может быть точечной, крупно- или мелкопятнистой с зудом или без. Через несколько дней сыпь обычно бесследно исчезает, на ее месте появляется отрубевидное шелушение.
4. Артралгическая форма протекает с интоксикацией, лихорадкой и выраженными болями в суставах, которые, однако, внешне не изменяются. Артралгии могут вызывать обездвиживание и бессонницу.
5. Септический тип болезни встречается достаточно редко и является наиболее опасным, летальность составляет до 30% случаев заболеваний. Проявляется высокой лихорадкой с суточными размахами до 2 градусов, ознобом, увеличением печени и селезенки. Возможны пораженияи других органов. Последствия иерсиниоза септической формы – эндокардит, нефрит с острой почечной недостаточностью, пневмония, гепатит,менингит, менингоэнцефалит. Иногда результатом осложнения иерсиниоза становится мокардит – воспаление сердечной мышцы. Он проявляется нарушениями сердечного ритма и тахикардией.
6. Вторично-очаговая форма способна возникать самостоятельно либо в виде осложнения других форм. Во втором случае первичные и вторичные признаки заболевания могут быть отделены длительным периодом хорошего самочувствия. Вторичные проявления являются признаками поражения отдельных органов, вызывающего сопутствующие заболевания – печени, щитовидной железы (аутоиммунный тиреоидит), суставов (артрит), мозговой оболочки (менингит).

Осложнения иерсиниоза чаще всего возникают на второй или третьей неделе заболевания. Среди них: экзантема (узловатая эритема, крапивница), артрит суставов (обычно – крупных), отек Квинке, миокардит, уретрит, аппендицит и конъюнктивит.

Если Вы обнаружили у себя схожие симптомы, незамедлительно обратитесь к врачу

. Легче предупредить болезнь, чем бороться с последствиями.

Иерсиниозы

Иерсиниозы — острые кишечные зоонозные инфекции бактериальной природы с фекально-оральным механизмом передачи. Они включают кишечный иерсиниоз и псевдотуберкулез (дальневосточная скарлатиноподобная лихорадка). Возбудители относятся к семейству Enterobacteriae рода Yersinia. Выделяют два вида возбудителя — Yersinia enterocolitica и Yersinia psevdotuberculosis.
Этиология

Возбудители иерсиниозов относятся к семейству кишечных бактерий Enterobacteriae рода Yersinia. Выделяют два вида иерсиний: Yersinia enterocolitica и Yersinia psevdotuberculosis. Это грамотрицательные палочки, которые хорошо растут на обычных и на обедненных питательными веществами средах. Возбудители содержат 0-соматический и Н-жгутиковый антигены. По различиям в 0-антигене псевдотуберкулезных бактерий выделяют 8 серологических вариантов (I-VIII). Заболевания у человека чаще всего вызывают I серовар, реже — III и единичные — II, IV, V серовары. Некоторые штаммы I и III сероваров способны к образованию экзотоксинов.

В строении 0-антигенов кишечных иерсиний выделили более 50 сероваров. Для большинства штаммов Y.enterocolitica различных сероваров характерны адгезия, колонизация на поверхности кишечного эпителия и энтеротоксигенность с продукцией большого количества термостабильного энтеротоксина. Бактерии обладают также способностью к инвазии и внутриклеточному размножению. Инвазивные и биохимические свойства у псевдотуберкулезных бактерий выражены в большей степени, чем у кишечных иерсиний. Описано 5 биоваров Y.enterocolitica. При разрушении клеток оба вида возбудителей выделяют эндотоксин.

Оптимальной для размножения бактерий является температура 22-28(С. Одно из важных свойств возбудителей, имеющее эпидемиологическое значение, — их способность расти при низких температурах. Бактерии могут быстро размножаться при температуре холодильника (-4-8(С). Они устойчивы к повторному замораживанию и оттаиванию, способны длительно сохраняться и размножаться в почве, воде, на разных пищевых продуктах (овощи и т.д.). Возбудители чувствительны к высыханию и воздействию солнечного света. При кипячении погибают через 10-30 секунд. Дезинфицирующие растворы хлорамина, гипохлорита кальция убивают их в течение нескольких минут.

Эпидемиология

Источники инфекции при иерсиниозах — различные виды млекопитающих (свиньи, крупный рогатый скот, собаки, кошки), а также птицы. Однако основным резервуаром являются синантробные и дикие грызуны. Человек при псевдотуберкулезе эпидемиологической опасности не представляет. При кишечном иерсиниозе больные люди или носители могут быть источником инфекции.

Механизм передачи — фекально-оральный; пути передачи — преимущественно пищевой, возможен водный, контактно-бытовой. Факторами передачи возбудителя обычно являются овощи, загрязненные выделениями в овощехранилищах и используемые для приготовления блюд, не подвергшихся термической обработке (салаты из капусты, моркови и т.д.), молочные продукты. Накоплению и размножению возбудителя в продуктах способствует хранение их в условиях холодильника. Второе место занимает водный путь передачи. Обычно он реализуется при употреблении воды из открытых водоемов. Естественная восприимчивость людей к возбудителю псевдотуберкулеза высока, а кишечного иерсиниоза невелика. Однако манифестные формы при обеих инфекциях возникают чаще у лиц с преморбидным фоном, ослабленных, имеющих нарушения иммунного статуса. Чаще инфекция протекает бессимптомно, вызывая иммунный ответ.

Иерсиниозы распространены повсеместно, однако уровень заболеваемости более высок в экономически развитых странах, в которых налажено централизованное снабжение пищевыми продуктами. Болеют в основном жители городов и поселков городского типа, где население чаще пользуется предприятиями общественного питания. Анализ свидетельствует, что заболеваемость псевдотуберкулезом выше, чем кишечным иерсиниозом, причем дети до 14 лет болеют чаще, чем взрослые. Сезонный подъем при псевдотуберкулезе — весенние месяцы (март-май). Однако вспышки в летних детских оздоровительных учреждениях смещают сезонность на летнее время.

При кишечном иерсиниозе заболеваемость регистрируется чаще в холодное время года (октябрь-ноябрь). Возможны семейные и внутрибольничные вспышки заболевания, связанные с заражением от носителей и не имеющие сезонности.

Иерсинии обоих видов, по данным литературы, наряду с патогенными свойствами обладают также сапрофитными. На основании этого заболевания могут быть отнесены к сапрозоонозам, а дополнительным резервуаром бактерий является почва.

Патогенез и патоморфология

Как при любых кишечных инфекциях, иерсинии попадают в организм человека через рот с инфицированными продуктами или водой. В желудке иерсинии частично погибают под воздействием кислой среды. Преодолевшие защитный барьер желудка бактерии внедряются в слизистую оболочку подвздошной кишки, фиксируются в лимфатическом аппарате кишечника, вызывая развитие энтеральной фазы патогенеза. Патологоанатомические изменения в месте фиксации возбудителя бывают значительными (типа терминального илеита, аппендицита), иногда изменения выражены слабо или макроскопически отсутствуют.

По лимфатическим сосудам кишечника возбудители достигают регионарных лимфатических узлов, наступает фаза лимфангоита и регионарного лимфаденита, развивается мезаденит. В патологический процесс могут быть вовлечены червеобразный отросток и слепая кишка. В лимфатических узлах часть микроорганизмов погибает, выделяя эндотоксин. На фоне инфекционно-воспалительных изменений развиваются токсический и аллергический процессы, связанные с токсинемией. В этой фазе инфекционный процесс, приобретая черты локализованной формы, может завершиться.

При прорыве лимфатического барьера развиваются бактериемия, токсинемия и паренхиматозная диссеминация с локализацией возбудителя в клетках системы мононуклеарных фагоцитов. Поражаются в первую очередь печень и селезенка, возможно развитие полилимфаденита, полиартрита, остита, миозита, нефрита, уретрита, менингита и т.д.

Все эти патогенетические факторы обусловливают возможность развития генерализованных форм заболевания и объясняют полиморфизм клинической картины.

Патологоанатомическая картина при псевдотуберкулезе, описанная у умерших от тяжелых форм болезни и оперированных, свидетельствует о поражении всех органов и систем. В органах, богатых макрофагальными элементами, определяются псевдотуберкулезные очаги — гранулемы, а иногда и микроабсцессы, в других органах отмечаются неспецифические изменения дистрофического характера.

Патоморфологические изменения при кишечном иерсиниозе сопровождаются гиперемией и гиперплазией мезентериальных лимфатических узлов с явлениями абсцедирующего ретикулоцитарного лимфаденита. Наблюдается уплотнение брыжейки, четко отграниченное воспаление в дистальном отделе тонкой кишки протяженностью 15-100 см, иногда встречаются язвенно-некротические изменения слизистой оболочки червеобразного отростка, а также воспалительная реакция всех его слоев от катаральной до флегмонозной формы.

При тяжелых генерализованных формах выделяются геморрагический отек и некроз слизистой оболочки подвздошной кишки, в брыжейке — увеличенные, гиперемированные лимфатические узлы, в печени и селезенке — множественные мелкие некротические очаги или абсцессы.

Значительная роль в патогенезе иерсиниозов принадлежит сенсибилизации организма при длительном нахождении бактерий и их токсинов в крови и органах заболевших. Иерсиниозы у части больных могут явиться толчком к образованию иммунопатологических реакций к развитию системных заболеваний (типа коллагенозов).

Завершающим звеном патогенеза иерсиниозов служит освобождение организма от возбудителя, ведущее к выздоровлению. Однако клинические проявления свидетельствуют о том, что иммунитет развивается медленно и не является прочным, в связи с чем появляются обострения и рецидивы болезни.

Клиника псевдотуберкулеза

Клиническая картина псевдотуберкулеза отличается полиморфизмом симптомов и цикличностью течения.

Минимальный инкубационный период составляет 3 дня, максимальный — 18 дней. Заболевание начинается остро. Продромальный период отсутствует. Температура повышается до 38-40(С. Появляются слабость, недомогание, головная боль, мышечные и суставные боли, бессонница, снижение или потеря аппетита, насморк, першение, иногда боли в горле при глотании, небольшой кашель. На фоне симптомов интоксикации возникают тошнота, рвота, расстройство стула, умеренные боли в животе.

При объективном осмотре выявляются сухая и горячая кожа, одутловатое лицо, гиперемия лица и шеи (симптом «капюшона»), ограниченная гиперемия кистей и стоп (симптомы «перчаток» и «носков»), гиперемия конъюнктивы, инъекция сосудов склер. Часто определяются бледный носогубный треугольник, диффузная гиперемия и отечность зева, на слизистой оболочке которого имеется энантема. Язык обложен белым налетом. Продолжительность начального периода составляет 1-5 дней.

Разгар заболевания характеризуется более выраженными симптомами интоксикации, признаками поражения внутренних органов, сохраняющейся высокой лихорадкой. Одним из кардинальных симптомов псевдотуберкулеза является экзантема. Она появляется на 1-6-й (чаще 2-4-й) день болезни. Сыпь мелкоточечная, напоминает скарлатинозную, цвет ее от бледно-розового до ярко-красного. Фон кожи не изменен. Наряду со скарлатиноподобными элементами нередко наблюдаются более крупные розеолезные или мелкопятнистые высыпания вокруг крупных суставов. Сыпь локализуется симметрично на боковых поверхностях туловища, в аксиллярных областях, на коже нижних и верхних конечностей, больше на сгибательной поверхности. Сгущение сыпи отмечается в естественных складках кожи и вокруг крупных суставов. Лицо, как правило, свободно от сыпи. В тяжелых случаях отдельные элементы или вся сыпь приобретают геморрагический характер. Сыпь держится 1-7 дней и исчезает бесследно.

В период разгара у больных выявляется белый дермографизм. Симптомы Кончаловского — Румпеля — Лееде, Мозера, Пастиа положительны. Гиперемия слизистых оболочек зева усиливается, на мягком нёбе определяется точечная энантема. Развивается микролимфополиаденит. У большинства больных отмечаются артралгии, а со 2-й недели у некоторых из них развивается картина инфекционно-аллергического полиартрита. Иногда в этот период появляется узловатая эритема. Разгар болезни сопровождается нарушениями деятельности разных внутренних органов. Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечается тахикардия, реже — относительная брадикардия. Артериальное давление умеренно снижено. При аускультации сердца прослушиваются приглушение тонов, систолический шум на верхушке.

Изменения функции пищеварительной системы характеризуются в этот период анорексией, тошнотой, рвотой. Язык к 5-му дню болезни очищается от налета и становится «малиновым». При пальпации живота отмечаются болезненность и урчание в илеоцекальной области. Иногда могут пальпироваться увеличенные и болезненные мезентериальные лимфоузлы, увеличенные печень и селезенка.

В периферической крови определяются лейкоцитоз 10-30.10 9/л с палочкоядерным и нейтрофильным сдвигом, увеличенная СОЭ до 20-55, у ряда больных — эозинофилия.

На высоте клиники развивается симптомокомплекс инфекционно-токсической почки: протеинурия, микрогематурия, цилиндрурия, иногда лейкоцитурия. По мере уменьшения интоксикации исчезают и почечные симптомы.

При тяжелых формах болезни определяются явления менингизма, иногда симптомы серозного менингита.

Период разгара продолжается 5-7 дней. У трети больных течение болезни осложняется обострениями, рецидивами (чаще одиночными, реже двумя-тремя и более). Рецидивы и обострения характеризуются повторной волной лихорадки и симптомами локальных поражений. Развиваются боли в животе, артралгии. Появляется экзантема аллергического характера (макулопапулезная, уртикарная, типа узловатой эритемы). Течение рецидивов, как правило легче основного заболевания.

В период реконвалесценции температура снижается до нормальной, исчезают симптомы интоксикации, нормализуются функции внутренних органов. У большинства пациентов на 2-3-й неделе болезни появляется отрубевидное шелушение кожи туловища, лица, шеи и грубое пластинчатое или листовидное — на ладонях и стопах.

Единой общепринятой клинической классификации псевдотуберкулеза нет. Патогенетически предлагается выделять локализованную и генерализованную форму болезни.

К локализованной форме относят гастроэнтерит, энтероколит (интестинальная форма), мезентериальный лимфаденит (мезаденит), терминальный илеит, гепатит.

Генерализованная форма протекает как остролихорадочное заболевание (скарлатиноподобная форма) или с формированием вторичных очагов — септицемия (псевдотуберкулезный сепсис).

Наиболее удобна для практики клиническая классификация псевдотуберкулеза с выделением ведущего симптомокомплекса. Выделяют следующие клинические формы: 1) абдоминальная, 2) скарлатиноподобная (экзантемная), 3) артралгическая, 4) желтушная, 5) катаральная, 6) смешанная.

Стертые и субклинические формы выявляются, как правило, в эндемических очагах инфекции при обследовании контактных лиц.

Абдоминальная форма псевдотуберкулеза характеризуется симптомами поражения желудочно-кишечного тракта (гастроэнтерит, энтероколит, гастроэнтероколит). Этой форме свойствен болевой синдром с локализацией болей преимущественно в правой половине живота, а также синдром диареи. Стул у большинства больных не содержит патологических примесей и не превышает 5-7 раз в сутки. Редко, при вовлечении в патологический процесс толстой кишки, в стуле обнаруживается примесь слизи. Продолжительность заболевания при этом варианте не превышает недели.

Иногда абдоминальная форма псевдотуберкулеза проявляется острым терминальным илеитом, мезаденитом, аппендицитом. В этих случаях часто развиваются обострения и рецидивы, заболевание приобретает затяжное течение. Нередко больные подвергаются оперативному вмешательству.

Острый терминальный илеит проявляется симптомами интоксикации, повышением температуры до 38-39(С, интенсивными, иногда до колик, болями в илеоцекальной области и диареей. Характерно наличие двух видов болей: схваткообразного и в промежутках между ними — постоянного типа. Рентгенологически пораженная часть подвздошной кишки определяется на протяжении 10-20 см резко суженной и со сглаженным рельефом слизистой оболочки («симптом шнура»). Предполагается связь этого варианта псевдотуберкулеза с развитием хронического гранулематозно-язвенного поражения подвздошной кишки — болезнью Крона.

Псевдотуберкулезный мезаденит характеризуется острым началом, постоянными и схваткообразными болями в правой подвздошной области продолжительностью от нескольких часов до нескольких дней. Одновременно температура тела повышается до 38(С, появляются тошнота, рвота, жидкий стул до 3-5 раз в сутки. В дальнейшем у большинства наблюдается медленное (в течение 3-4 дней) развитие перитонеальных симптомов и образование «инфильтрата» в илеоцекальной области, представляющего собой группу увеличенных мезентериальных узлов. При осмотре определяются следующие признаки мезаденита: болезненность при пальпации брыжейки (симптом Штернберга), притупление перкуторного звука в подвздошных областях (симптом Падалки), болезненность у наружного края правой прямой мышцы живота на 2-4 см ниже пупка (симптом МакФэддена).

Клиника псевдотуберкулезного аппендицита не отличается от таковой при мезадените и характеризуется более быстрым темпом развития симптомов раздражения брюшины.

Всем вариантам абдоминальной формы свойственна внеабдоминальная симптоматика. Она обусловлена токсико-аллергическим синдромом (артралгии, экзантема, инъекция сосудов склер и конъюнктив, гиперемия мягкого нёба, «малиновый» язык).

Артралгическая форма проявляется развитием артралгии или полиартрита на фоне интоксикации и высокой лихорадки. Возможны появление сыпи, поражение печени и кишечника, но симптомы поражения опорно-двигательного аппарата преобладают.

Скарлатиноподобная форма характеризуется лихорадкой, скарлатиноподобной сыпью, расположенной симметрично на боковых поверхностях туловища, в аксиллярных областях, на коже нижних и верхних конечностей, больше на сгибательных поверхностях, сгущаясь в естественных складках кожи, а также синдромом интоксикации. Рецидивы бывают редко.

Желтушная форма проявляется клиническими симптомами реактивного гепатита. Имеют место желтуха, гипербилирубинемия, ахолия, увеличение трансаминаз. Желтуха достигает максимума в разгар болезни, затем быстро угасает, биохимические показатели нормализуются.

При катаральной форме поражаются преимущественно слизистые оболочки верхних дыхательных путей. Это проявляется ринитом, фарингитом, трахеитом, бронхитом. Температура тела субфебрильная, сыпь встречается редко. Диагностика этой формы трудна.

Иногда в течении псевдотуберкулезной инфекции преобладают симптомы двух форм, например абдоминальной и артралгической, желтушной и абдоминальной и т.д. В этих случаях принято говорить о смешанной форме псевдотуберкулеза.

Генерализованная форма протекает тяжело. При ней сочетаются высокая лихорадка, выраженные симптомы интоксикации, экзантема и поражение органов. Септическая форма чаще наблюдается у лиц со сниженной общей реактивностью организма, чаще пожилого возраста, страдающих хроническими заболеваниями печени, сахарным диабетом, болезнями крови, алкоголизмом. Течение септической формы длительное, рецидивирующие, с формированием множественных гнойных поражений внутренних органов, при ней высока летальность.

По тяжести течения выделяют легкие, среднетяжелые и тяжелые формы заболевания. Тяжесть течения определяется выраженностью интоксикации и степенью вовлечения в патологический процесс внутренних органов.

Независимо от формы псевдотуберкулеза продолжительность заболевания не превышает 1,5 месяца. Однако иногда встречается затяжное течение болезни (1,5-3 месяца). Обострения процесса, повторные рецидивы значительно увеличивают продолжительность заболевания (до 6 месяцев и более). Описаны хронические заболевания опорно-двигательного аппарата и желудочно-кишечного тракта. Этиологически они связаны с псевдотуберкулезным возбудителем, их расценивают как клинические проявления последствий заболевания или его резидуальную фазу.

Клиника кишечного иерсиниоза

Продолжительность инкубационного периода короче, чем при псевдотуберкулезе, и составляет 1-6 дней. Иерсиниоз характеризуется полиморфизмом клинических проявлений. Наиболее часто поражается желудочно-кишечный тракт в сочетании с синдромом интоксикации. Клиника протекает по типу гастроэнтерита, энтероколита, гастроэнтероколита.

Заболевание начинается остро: возникает озноб, повышается температура тела до 38-39(С, больных беспокоят слабость, головная боль, артралгии, миалгии, тошнота, рвота, боли в животе схваткообразного или постоянного характера. Они локализуются в эпигастрии, вокруг пупка, в правой подвздошной области, иногда в правом подреберье. Стул жидкий, вязкий с резким запахом. У некоторых больных при вовлечении в патологический процесс толстой кишки в стуле обнаруживается примесь слизи, реже — крови. Частота стула от 2-3 до 15 раз в сутки. Продолжительность заболевания 2-15 дней. Наряду с доброкачественным течением встречаются тяжелые формы болезни с резко выраженной интоксикацией, обезвоживанием организма.

Клинические проявления острого терминального илеита, мезаденита и аппендицита существенно не отличаются от течения подобных вариантов при псевдотуберкулезе.

Наряду с желудочно-кишечными симптомами при иерсиниозе развивается токсикоаллергический синдром.

На 1-й неделе заболевания при объективном осмотре кожа больных нормальной окраски или несколько бледная. У некоторых обнаруживается точечная или мелкоточечная сыпь на симметричных участках кожи туловища и конечностей. Сыпь исчезает в течение срока от нескольких часов до 3-4 суток. Симптомы «капюшона», «перчаток», «носков» для кишечного иерсиниоза нехарактерны. Часто наблюдаются гиперемия конъюнктив, инъекция сосудов склер. Слизистая оболочка зева интенсивно, диффузно гиперемирована. При пальпации обнаруживаются умеренно увеличенные и болезненные периферические лимфатические узлы, лабильность и учащение пульса, соответствующее температуре тела. Артериальное давление снижено, тоны сердца приглушены. При выраженной интоксикации на верхушке выслушивается систолический шум функционального генеза.

В этот же период язык обложен белым налетом, к 5-7-му дню он очищается и становится «малиновым». Пальпация живота болезненна, отмечается урчание в илеоцекальной области, иногда в эпи- и мезогастрии. Выявляются положительные симптомы Падалки и Штернберга. У больных с небольшой массой тела можно пропальпировать увеличенные и болезненные мезентериальные лимфатические узлы. В патологический процесс вовлекаются печень и селезенка. Они становятся доступными для пальпации к концу 1-й недели заболевания. Поражение паренхимы печени у ряда больных приводит к появлению иктеричности склер и кожи, повышению билирубина в крови, уробилина в моче, умеренной трансаминаземии.

При иерсиниозе нередко развиваются симптомы «инфекционно-токсической почки», серозного менингита.

В периферической крови наблюдаются лейкоцитоз, нейтрофилез, палочкоядерный сдвиг, ускорение СОЭ, иногда — эозинофилия.

На 2-3-й неделе болезни появляются симптомы, свидетельствующие об иммунологической перестройке в организме, — это уртикарные, макулезные, макулопапулезные высыпания, локализующиеся на туловище и конечностях, чаще в области крупных суставов. Возникает узловатая эритема. У некоторых больных развивается инфекционно-аллергический полиартрит: отмечаются повышение температуры в области пораженных суставов, покраснение, отечность, в процесс вовлекаются 2-4 сустава.

В этот же период заболевания могут развиваться миокардит, конъюнктивит, иридоциклит, цистит, уретрит, нефрит, синдром Рейтера и другие поражения внутренних органов.

У трети больных могут развиваться обострения и рецидивы, что осложняет течение болезни. Они характеризуются повторной волной лихорадки и симптомами поражения желудочно-кишечного тракта, а также внеабдоминальными проявлениями, типичными для периода разгара.

К концу 3-й недели наступает период реконвалесценции. Температура тела снижается до нормальной, исчезают симптомы интоксикации, восстанавливаются функции внутренних органов. Появляются отрубевидное шелушение кожи на туловище, лице, шее и пластинчатое — на ладонях и стопах.

Разработана клиническая классификация иерсиниоза. Выделяют локализованные и генерализованные формы. В зависимости от наибольшей выраженности патологического синдрома дифференцируют гастроинтестинальную, абдоминальную (аппендикулярную) форму, генерализованную (вторично-очаговую, септическую), бактериовыделение.

С учетом выраженности интоксикационного синдрома и степени вовлечения в патологический процесс внутренних органов по тяжести течения выделяют легкое, среднетяжелое и тяжелое. Чаще заболевание протекает в легкой и среднетяжелой форме.

Продолжительность манифестных форм иерсиниоза составляет 1,5 месяца. Однако может встречаться затяжное течение болезни (1,5-3 месяца) и в редких случаях — более 3-6 месяцев (хроническое). Развитие хронических заболеваний желудочно-кишечного тракта, соединительной ткани, обусловленных перенесенным кишечным иерсиниозом, расценивается как клиника последствий иерсиниоза (резидуальная фаза).

У пожилых людей и детей раннего возраста при выраженной иммунодепрессии иерсиниоз может развиваться в септической форме с тяжелым течением и неблагоприятным прогнозом. Заболевание начинается остро. Температура тела достигает 39-40(С. Появляются головная боль, слабость, тошнота, рвота, диарея, адинамия. Лихорадка ремиттирующего или неправильного типа сопровождается потрясающим ознобом и потом. Может появляться желтуха. На коже наблюдается розеолезная, макулопапулезная или геморрагическая сыпь. При этой форме выявляется гепатоспленомегалия. В периферической крови отмечаются анемия, нейтрофильный лейкоцитоз, значительное повышение СОЭ. Течение болезни нередко заканчивается неблагоприятным исходом.

Бактериовыделение характеризуется отсутствием клинических симптомов болезни. У этих лиц из испражнений выделяются иерсинии. Бактериовыделение может быть как кратковременным (острым до 3 месяцев), так и длительным (хроническим) — более 3 месяцев. Бактериовыделители выявляются активно при обследовании сотрудников пищевых предприятий и контактов — в очагах инфекции.

Прогноз при псевдотуберкулезе и кишечном иерсиниозе чаще всего благоприятный. Исключение составляет септическая форма, при которой прогноз всегда серьезный и нередко неблагоприятный.

Диагностика

Клинические признаки заболевания, сочетание абдоминальных, внеабдоминальных, токсикоаллергических симптомов позволяют заподозрить иерсиниозную инфекцию. Большое значение имеют данные эпидемиологического анамнеза. Однако решающим в установлении окончательного диагноза являются специфические методы исследования — бактериологический и серологический.

Основными материалами для бактериологического исследования служат кровь, испражнения, рвотные массы, цереброспинальная жидкость, удаленный червеобразный отросток и мезентериальные лимфатические узлы. При катаральной форме для бактериологического исследования могут быть использованы смывы из зева. Применяют методику Петерсона и Кука, основанную на способности бактерий расти при пониженной температуре. Элективными являются среда Серова и стандартный буферный раствор. Серологическая диагностика имеет большое значение для подтверждения не только клинического диагноза, но и этиологической роли выделенных иерсиний. Используют РА и РНГА. Исследуют парные сыворотки больных, взятые в начале болезни и на 3-й неделе. Диагностическим в РА считается титр 1:200, в РНГА — 1:160 и выше. Наиболее ценным является нарастание титра специфических антител сыворотки крови в динамике.

В экспресс-диагностике для обнаружения антигена в крови, фекалиях, моче, слюне в первые дни заболевания могут быть применены ИФА, НРИФ, РКА (реакция коагглютинации), используют антительные диагностикумы.

Определенное значение в диагностике имеет также гистологическое исследование биоптатов лимфатических узлов и других органов.

Иерсиниозы часто приходится дифференцировать со скарлатиной, кишечными инфекциями, ревматизмом, полиартритом, вирусным гепатитом, инфекционным мононуклеозом, лептоспирозом, тифопаратифозными заболеваниями, сепсисом другой этиологии и т.д.

Лечение

Терапия должна быть комплексной и включать в себя этиотропные, дезинтоксикационные, антигистаминные средства.

К этиотропным препаратам относятся антибиотики. Наибольший клинический эффект дает левомицетин (0,5 г 4 раза в сутки) в течение 2 недель. Высокой эффективностью обладают также тетрациклин, гентамицин, стрептомицин, рифампицин, при тяжелых формах и рецидивах — цефалоспорины.

Из сульфаниламидных препаратов применяют бисептол. Используют химиопрепараты нитрофуранового ряда (по 0,1 г 4 раза в день). Продолжительность этиотропной терапии зависит от формы заболевания и составляет 7-14 дней, при генерализованных формах более 14 дней.

При выраженной интоксикации применяют дезинтоксикационные средства (полиионные растворы, реополиглюкин, гемодез и т.д.)

В тяжелых случаях используют кортикостероиды. С учетом аллергического компонента в патогенезе заболевания всем больным назначают антигистаминные средства.

Так как при иерсиниозах могут возникать обострения, рецидивы, показано применение пентоксила, метилурацила, калия оротата, поливитаминов и иммуномодуляторов. При выраженных артралгиях назначают нестероидные противовоспалительные препараты (индометацин, вольтарен, бруфен и т.д).

Особое внимание уделяется хирургическому лечению. Больные с подозрением на аппендицит, мезаденит, терминальный илеит, сопровождающиеся симптомокомплексом острого живота, должны наблюдаться хирургом, который и определяет показания к операции. До оперативного вмешательства и после него проводится этиотропная и патогенетическая терапия в полном объеме.

Противоэпидемические мероприятия

Лечебное учреждение в течение 12 часов подает экстренное извещение о выявленном больном в территориальный центр госсанэпиднадзора. При возникновении групповых заболеваний (25 человек и более) в детских дошкольных, подростковых или лечебно-профилактических учреждениях направляется внеочередное донесение в госкомсанэпиднадзор РФ в течение 24 часов после получения информации с мест.

Госпитализация больного проводится по клиническим показаниям. Выписка реконвалесцентов осуществляется не ранее 10-го дня после клинического выздоровления и нормализации показателей крови и мочи. Переболевшие работники пищевых и приравненных к ним предприятий допускаются к работе после отрицательных результатов троекратного бактериологического исследования фекалий, проводимого с интервалом 1-2 дня.

Меры в отношении передачи возбудителя направлены на выявление пищевого продукта, послужившего фактором передачи. При возникновении вспышки в организованном коллективе проводится опрос всех сотрудников об употреблявшихся продуктах в течение минувшей недели, изучаются меню, журнал дегустации готовых блюд, санитарный журнал, личные медицинские книжки сотрудников, берется подозрительный материал для лабораторного исследования (остатки пищи, смывы с оборудования и т.д.). При возникновении заболеваний в стационаре проводят обследование с целью выявления источника возбудителя — больного или носителя.

За лицами, оказавшимися в контакте с больным, устанавливается медицинское наблюдение в течение 10 дней. Осуществляются термометрия, периодические осмотры, бактериологическое обследование детей, посещающих коллективы, и в семейных очагах.

За переболевшими иерсиниозами проводят диспансерное наблюдение инфекционисты или терапевты в поликлиниках по месту жительства в течение 3 месяцев. Исследуются кровь, испражнения через 1 и 3 месяца, при поражении печени — биохимические показатели.

Профилактика

Специфическая иммунопрофилактика не разработана. Меры профилактики направлены на борьбу с источником и резервуаром инфекции — грызунами, предупреждение проникновения их в овощехранилища, продовольственные склады, магазины и т.п. С этой целью осуществляются дератизационные мероприятия на полях, продуктовых складах, в овощехранилищах, на предприятиях общественного питания и торговли пищевыми продуктами. Необходимо осуществлять эпидемиологический надзор за водоснабжением, технологическим режимом обработки и хранения пищевых продуктов, особенно не подвергающихся термической обработке. Для профилактики внутрибольничных заболеваний необходимо своевременно выявлять носителей и больных легкими формами иерсиниоза.

Владислав ЛУЧШЕВ, заведующий кафедрой инфекционных болезней, тропической медицины и эпидемиологии, профессор. Вера ВОЛОДИНА, доцент. Любовь СОКОЛОВА, доцент. Российский государственный медицинский университет.

Диагностика иерсиниоза

Диагностика иерсиниоза осуществляется на основании симптомов начала заболевания – лихорадки, интоксикации и признаков острой формы гастроэнтероколита в сочетании с желтухой, экзантемой и артралгиями. Наиболее часто встречаются энтерит, терминальный илеит, энтероколит и мезаденит. Менее распространенными формами являются сепсис, ангина и вторичные очаги инфекции.

Энтерит и энтероколит наиболее распространены, они проявляются в воспалении толстого и тонкого кишечника, сопровождаются жидким зловонным стулом до 10-15 раз в сутки, иногда – со слизью и кровью. Продолжительность поноса, в зависимости от тяжести заболевания – от 1 дня до нескольких месяцев. В большинстве случаев держится субфебрильная температура – около 37,5 градусов, иногда может повышаться до 39-40 градусов.

Почти все формы заболевания сопровождаются увеличением лимфоузлов. Возбудители способны концентрироваться в лимфоузлах с образованием микроабсцессов – гнойных воспалений. Для подтверждения диагноза проводятся анализы на иерсиниоз.

Анализы на иерсиниоз

Диагностика иерсиниоза основывается на бактериологических и серологических методах исследования. Методика посева применяется та же, что и при псевдотуберкулезе. В целях лабораторного подтверждения диагноза производятся посевы на питательные среды кала, ликвора и крови. Из серии серологических методик используются реакции агглютинации, латекс-агглютинации,непрямой гемагглютинации с эритроцитарными диагностикумами и иммуноферментный анализ.

При неосложненных формах заболевания лабораторные данные не специфичны. Уровень лейкоцитов в норме либо слегка увеличен. СОЭ при реактивном артрите может достигать 100 мм/ч, но антинуклеарные антитела и ревматоидный фактор при этом обычно отсутствуют. Кровь, ткань лимфоузлов, спинномозговая жидкость, перитонеальная жидкость и содержимое абсцесса подвергаются стандартным методикам клинической микробиологии.

Дифференциальная диагностика проводится с учетом клинической картины заболевания. Ее первоочередной целью является исключение острых кишечных инфекций, различных заболеваний суставов, вирусного гепатита, острого аппендицита и сепсиса иной этиологии.

При рентгенологических исследованиях кишечной области наблюдается резкое сужение пораженной части подвздошной кишки, рельеф слизистой оболочки часто сглажен (так называемый «симптом «шнура»). На следующих стадиях возможно развитие гранулематозно-язвенного поражения в области подвздошной кишки, которое от болезни Крона морфологически неотличимо.

О наличии иерсиниоза сигнализирует ускоренная положительная динамика клинических признаков и морфологических изменений в терминальном отделе подвздошной кишки при лечении антибактериальными препаратами, в то время как при болезни Крона эффективны глюкокортикоиды и месалазин.

Могут возникнуть трудности при дифференциальной диагностике гепатитов вирусной этиологии и иерсиниозного гепатита. Иерсиниозный гепатит может проявляться как в качестве самостоятельного варианта, так и при генерализованной форме иерсиниоза. Наблюдается с первых этапов заболевания повышение содержания билирубина крови и выраженные признаки интоксикации, при этом незначительно повышается активность трансаминаз.

Иерсиниоз: расширяя традиционные представления о диагностике, лечении и диспансеризации больных

Иерсиниоз широко распространен на территории РФ, а стабильно низкий уровень официально регистрируемой заболеваемости не отражает истинного состояния проблемы. Иерсиниоз в настоящее время вышел за рамки чисто инфекционной патологии, став терапевтической проблемой из-за «слабой» лабораторной базы, используемой в практическом здравоохранении, проблем в выборе тактики лечения и реабилитации больных. Особую тревогу клиницистов вызывают неблагоприятные последствия перенесенного иерсиниоза, в частности, хронизация инфекционного процесса и формирование системных аутоиммунных заболеваний в исходе болезни [1].

Хотя в последние годы достаточно детально были описаны клинические проявления болезни, в том числе хроническое течение, и внесены значительные коррективы в понимание звеньев иммунопатогенеза, практикующие врачи знают, насколько трудно поставить диагноз, а главное, подобрать адекватное стадии болезни лечение больным.

Как показывает наш опыт, больные с иерсиниозом из-за полиморфизма клинических проявлений разных периодов болезни часто направляются не к инфекционисту, а к врачам других специальностей (гастроэнтерологам, ревматологам, эндокринологам, гематологам и др.), каждый из которых ставит диагноз, по сути, являющийся синдромальным, и, как следствие, назначает лишь симптоматическое лечение. Это утверждение основывается на данных многолетнего мониторинга за переболевшими иерсиниозом, согласно которым рецидивирующее течение среди госпитализированных регистрируется крайне редко (1,3%) и не соответствует реальным данным об истинной частоте развития рецидивов (от 15,8% до 44% в разные годы).

По-видимому, столь редкая госпитализация этих больных связана с отсутствием длительного амбулаторного наблюдения пациентов, перенесших иерсиниоз, в результате чего после выписки из стационара они выпадают из поля зрения инфекциониста, а развивающиеся рецидивы ошибочно трактуются другими специалистами. Однако же именно ранней диагностике и своевременно начатому лечению отводится ведущая роль в профилактике постиерсиниозных иммунопатологических заболеваний, приводящих к длительному снижению работоспособности и инвалидности больных.

Широко применяемые в практической медицине диагностические препараты и тест-системы обладают достаточно низкой чувствительностью и эффективностью [2, 3]. Многолетний мониторинг диагноза «иерсиниоз» у пациентов, госпитализированных в ИКБ № 2 г. Москвы, показал, что на протяжении последних десяти лет неуклонно растет число ошибочных диагнозов «иерсиниоз», что приводит к необоснованной антибиотикотерапии и длительной нетрудоспособности пациентов. Так, на догоспитальном этапе у 57,6% (колеблется от 50,9% до 66,3% в разные годы) пациентов ошибочно диагностируется иерсиниоз, и больные не получают адекватного лечения в специализированных отделениях клинических больниц общего профиля.

В инфекционном стационаре у 42% этих больных в качестве заключительного диагноза фигурировали другие инфекционные болезни (острые кишечные инфекции, ОРВИ, энтеровирусные заболевания, инфекционный мононуклеоз, геморрагическая лихорадка с почечным синдромом, вирусные гепатиты, генерализованный хламидиоз, лептоспироз, ВИЧ, бруцеллез, туляремия и др.) и у 58% — неинфекционная патология. Особую тревогу вызывает ошибочно диагностируемый на догоспитальном этапе иерсиниоз у 5,7–15,2% пациентов с острой хирургической патологией, требующей экстренного хирургического вмешательства [4, 5].

Нельзя не согласиться с мнением В. А. Орлова и соавт. (1991), что «большая часть диагностических ошибок обусловлена неправильным подходом к диагностическому процессу». По-видимому, только этим можно объяснить тот факт, что на протяжении десяти лет у 2,9–9,1% больных с подозрением на иерсиниоз в итоге диагностируются заболевания сердца и сосудов, у 2,8–6,4% — опухоли кишечника, легких и органов малого таза, у 2,9–7,1% — ходжкинская лимфома, лимфо- и миелолейкоз, у 2,8–6,1% — заболевания эндокринной системы (токсический зоб, тиреотоксикоз, аутоиммунный тиреоидит), у 2,1–12,1% — воспалительные заболевания половых органов.

По нашему мнению одной из главных причин диагностических ошибок, приводящих как к гипо-, так и к гипердиагностике иерсиниоза, является низкая информативность недостаточно специфичных методик и диагностических средств, а также несоблюдение имеющихся рекомендаций по диагностике иерсиниоза. В РФ имеются современные диагностические препараты, методы и питательные среды для индикации и идентификации Yersinia enterocolitica и антител к ним, но система их применения не унифицирована, а оценка специфичности несовершенна.

Лабораторная диагностика иерсиниоза должна включать бактериологические, иммунодиагностические и серологические методы. Основным методом является бактериологический — посев биологического материала больного (фекалий, мочи, смыва с задней стенки глотки, сгустка крови, мокроты, желчи, ликвора, операционного материала и др.), материала из внешней среды и от животных на питательные среды для выявления роста Y. enterocolitica с последующей идентификацией культуры. Исследованию должно подвергаться не менее четырех материалов (например, фекалии, моча, кровь, смыв с задней стенки глотки). Оптимальные сроки забора материала — первые 7–10 дней болезни. Крайне редко удается получить культуру Y. enterocolitica из материала больных с затяжным течением и вторично-очаговыми формами иерсиниоза.

Основными недостатками бактериологического метода являются низкая частота получения роста культуры — в среднем по РФ Y. enterocolitica выделяют в 2–3% проб 0,81%, и ретроспективность (окончательный результат на 21–28 день постановки) [2]. На протяжении более десяти лет в бактериологической лаборатории ИКБ № 2 г. Москвы удалось выделить Y. enterocolitica лишь в 0,2% взятых проб (только при генерализованной форме иерсиниоза), что согласуется с данными центра ГСЭН г. Москвы и в четыре раза хуже, чем в целом по РФ [2, 3].

Иммунодиагностические методы позволяют обнаружить антигены Y. enterocolitica в клиническом материале до 10-го дня от начала болезни (иммуноферментный анализ (ИФА), реакция коагглютинации (РКА), реакция иммунофлуоресценции (РИФ), реакция непрямой иммунофлуоресценции (РНИФ), реакция агглютинации и лизиса (РАЛ)). По данным производителей чувствительность тест-систем достигает 104–105 м. кл./мл, а эффективность исследования копрофильтрата и сыворотки в первые пять дней болезни составляет 83–85%. Перспективные методы — методы индикации и идентификации патогенных Y. enterocolitica по комплексу фенотипических признаков, связанных с ее детерминантами патогенности (тест-системы типа API (чувствительность 79%) и генетические методы диагностики и типирования иерсиний (полимеразная цепная реакция (ПЦР), мультипраймеровая ПЦР). К достоинствам ПЦР следует отнести быстроту выполнения анализа (до 6 ч), информативность, высокую чувствительность и специфичность. Однако в практической медицине самой уязвимой оказалась специфичность этой реакции. Метод иммуноблоттинга, позволяющий выявлять и идентифицировать белки (антигены) иерсиний с помощью антисывороток, в РФ используется неоправданно редко.

Для определения специфических антител к антигенам Y. enterocolitica используют серологические методы. Исследование необходимо проводить со 2-й недели болезни в парных сыворотках с интервалом 10–14 дней. Желательна 2–4-кратная динамика титра антител в парных сыворотках, что, однако, не всегда наблюдается на практике. В начале болезни наиболее информативна реакция ИФА с определением IgA, IgM и IgG, ELISA, на 3–4 неделях — ИФА, ELISA, реакция агглютинации (РА), РСК, А-БНМ. Для качественного определения антител класса IgA и IgG к факторам вирулентности патогенных штаммов Y. enterocolitica можно использовать метод иммуноблоттинга, используемый для дифференциальной и ретроспективной диагностики иерсиниоза. При хроническом течении иерсиниоза информативны ИФА с определением IgA и IgG и иммуноблоттинг.

Несмотря на большое число предлагаемых тест-систем и гарантирование различными фирмами высокой частоты обнаружения антигенов иерсиний или антител к ним (до 85%), в практическом здравоохранении чаще используются реакция непрямой гемагглютинации (РНГА) и РА, реально позволяющая диагностировать иерсиниоз лишь у каждого четвертого больного (25,3%): при абдоминальной форме — у 41,7% больных, при генерализованной форме — у 21,1% больных, при вторично-очаговой форме — у 30,8% больных. Крайне редко серологическими методами подтверждается гастроинтестинальная форма иерсиниоза (4,5%). Достоверной зависимости уровня антител к иерсиниям от тяжести течения иерсиниоза нет.

Достаточно часто (21,1% случаев) лечащие врачи трактуют однократное обнаружение в крови больных специ­фических антител к Y. enterocolitica как лабораторное подтверждение иерсиниоза. Однако у большинства пациентов (54,1%) титр не превышает 1:200, а значит, не может считаться лабораторным подтверждением клинического диагноза. Объяснение этого кроется в интенсивной циркуляции иерсиний в окружающей среде и среди населения. По материалам центров ГСЭН в РФ при обследовании здоровых лиц специфические антитела к Y. enterocolitica обнаруживаются в 0,4–4,4% проб [2]. Однако иммунная прослойка среди населения значительно выше — 18,2–19,6% [6, 7].

Титры антител к Y. enterocolitica в реакции прямой гемагглютинации (РПГА) и РА выше 1:200 регистрируются лишь у 45,9% больных. Однако однократность исследования крови упомянутыми методиками даже при высоком титре нельзя однозначно трактовать как иерсиниоз. Так, в нашей практике была пациентка с выраженным суставным синдромом, при динамическом исследовании крови которой антитела к Y. enterocolitica методом РА находились на постоянном уровне — 1:102 400, что свидетельствовало лишь о перенесенном иерсиниозе и не являлось показанием для назначения антибактериальной терапии.

Анализируя в целом рекомендации по лабораторной диагностике иерсиниоза и складывающуюся на практике ситуацию, можно констатировать, что лабораторная диагностика болезни остается на уровне начала 90-х годов. Причины кроются не только в использовании недостаточно эффективных методик, но и в несоблюдении имеющихся рекомендаций по диагностике иерсиниоза. Так, в большинстве случаев практические врачи в постановке диагноза опираются на однократное исследование материала, взятого от больного, и величину титра антител к Y. enterocolitica. Однако серологическим критерием диагноза «иерсиниоз» следует считать не столько достижение величины «диагностического» титра специфических антител, сколько его динамику при исследовании парных сывороток с интервалом 10–14 дней. Для повышения эффективности диагностики иерсиниоза мы рекомендуем исследовать сыворотки крови больных иерсиниозом минимум тремя методиками (например, РНГА, РСК и ИФА и др.).

Патогенез иерсиниоза. Выбор тактики ведения и медикаментозного лечения больных иерсиниозом напрямую зависит от патогенеза разных стадий болезни. Известно, что характер взаимодействия Y. enterocolitica с макроорганизмом зависит от набора факторов патогенности штамма, дозы инфекта, пути введения и иммунологической реактивности макроорганизма. С учетом имеющихся экспериментальных данных патогенез иерсиниоза у человека может быть представлен следующим образом. Y. enterocolitica проникают в организм человека перорально, и заболевание развивается после довольно короткого инкубационного периода — от 15 часов до 6 суток (в среднем 2–3 дня). Основная масса иерсиний преодолевает защитный барьер желудка. В желудке и двенадцатиперстной кишке развивается катарально-эрозивный, реже — катарально-язвенный гастродуоденит. Затем развитие патологического процесса может пойти в двух направлениях: либо возникнут местные воспалительные изменения в кишечнике, либо разовьется генерализованный процесс при лимфо- и гематогенной диссеминации Y. enterocolitica.

Если заболевание вызвано серотипами Y. enterocolitica, обладающими выраженной энтеротоксигенностью и низкой инвазивностью, то, как правило, развиваются локализованные в кишечнике процессы, проявлениями которых будут поражение желудочно-кишечного тракта (катарально-десквамативный, катарально-язвенный энтерит и энтероколит) и интоксикация.

Если Y. enterocolitica проникают в мезентеральные узлы, то развивается абдоминальная форма. Патоморфология иерсиниозного лимфаденита представляет собой сочетание инфекционно-воспалительных и иммунологических процессов. В аппендиксе воспалительный процесс чаще носит катаральный характер, но возможно развитие флегмонозного процесса с последующей деструкцией отростка и развитием перитонита. Гастроинтестинальная и абдоминальная формы иерсиниоза могут быть как самостоятельными, так и одной из фаз генерализованной формы.

Известны два пути генерализации иерсиниозного процесса — инвазивный и неинвазивный. Инвазивный путь проникновения Y. enterocolitica через эпителий кишки является классическим и наиболее изученным. Если заражение вызвано высоковирулентным штаммом Y. enterocolitica, то возможен неинвазивный путь проникновения через слизистую кишки внутри фагоцита.

В период реконвалесценции должно происходить освобождение организма от иерсиний и восстановление нарушенных функций органов и систем с исходом в клинико-лабораторное выздоровление. Однако такое благоприятное развитие событий возможно только при адекватном иммунном ответе и отсутствии иммуногенетических и эпигенетических маркеров неблагоприятного исхода. Диспансерное наблюдение реконвалесцентов в течение пяти лет после острого иерсиниоза показало, что исходами иерсиниоза могут быть:

1) клинико-лабораторное выздоровление (55,2%);

2) неблагоприятные исходы (29,2%):

а) с формированием хронического течения (57%);

б) с формированием патологических состояний и заболеваний, имеющих аутоиммунную природу (43%);

3) относительно неблагоприятные исходы с преобладанием инфекционно-воспалительного компонента (10,5%):

а) с обострением хронических воспалительных заболеваний (35,5%);

б) с формированием новых заболеваний с преобладанием инфекционно-воспалительного компонента (64,5%);

4) остаточные явления (непродолжительная субфебрильная лихорадка, периодические миалгии и артралгии, неврологические симптомы с вовлечением нервных сплетений и корешков, вегетативные реакции, астенический и ипохондрический синдромы, феномен интероцепции и др.) (5,1%).

Наилучший прогноз у больных в возрасте 19–25 лет. Среди них 71% выздоравливают. В то же время у 45% переболевших в возрасте 26–45 лет формируются различные по генезу патологические состояния, входящие в категорию неблагоприятных исходов иерсиниоза.

По нашим данным врачи диагностируют вторично-очаговые формы иерсиниоза чаще, чем они реально формируются. Это связано с отсутствием пато­гномоничных клинических проявлений вторично-очаговых форм иерсиниоза и их системностью. Группа больных с так называемой вторично-очаговой формой иерсиниоза не является однородной. К этой группе часто необоснованно относят как больных с патологическим процессом иерсиниозной этиологии (например, хроническим течением иерсиниоза), так и больных с хроническим течением постиерсиниозной инфекции, с формирующимися новыми острыми процессами неиерсиниозной этиологии и пациентов с аутоиммунной патологией. Такое положение дел требует от практикующего врача особого внимания и анализа клинико-лабораторных показателей, т. к. от их понимания зависит дальнейшая тактика лечения, а значит, исход всего патологического процесса.

У пациентов с хроническим течением иерсиниоза Y. enterocolitica продолжает длительно циркулировать в организме. По нашим данным хроническое течение иерсиниоза развивается у 16,6% пациентов и чаще наблюдается у лиц старше 25 лет. «Убежищем» возбудителей являются лимфатические узлы, тонкая кишка и клетки макрофагально-моноцитарного ряда. Активация очагов инфекции клинически может проявиться в виде уретрита, нефрита, энтерита, менингита и др. Из очагов антигены иерсиний выходят в кровь в составе иммунных комплексов, вызывая реактивные артриты, поражение почек, кишечника, органов зрения и др. Замедление скорости кровотока в тканях-мишенях создает благоприятные условия для депонирования антигенов Y. enterocolitica. Критерием персистенции возбудителя можно считать длительную (более 6 месяцев) циркуляцию специфического IgA к липополисахариду иерсинии.

Среди заболеваний, имеющих аутоиммунную природу и являющихся исходом иерсиниоза, преобладают серонегативная спондилоартропатия (чаще реактивные артриты и синдром Рейтера), ревматоидный артрит, аутоиммунный тиреоидит и болезнь Крона.

Лечение больных иерсиниозом и псевдотуберкулезом должно быть комплексным, патогенетически обоснованным и проводиться с учетом клинической формы и тяжести заболевания (

), (

). Важнейшей задачей является купирование симптомов острого периода и предупреждение неблагоприятных исходов болезни. Госпитализация больных иерсиниозом осуществляется по клиническим и эпидемиологическим показаниям. При легком и неосложненном среднетяжелом течении допускается лечение дома. По эпидпоказаниям госпитализируют больных, относящихся к декретированной группе (военнослужащие, работники водоканалов, пищеблоков и др.).

Для диетического питания используются столы № 4, 2 и 13. Антибактериальную терапию назначают на 10–14 дней (при гастроинтестинальной форме может быть ограничена семью днями) всем больным независимо от формы болезни в максимально ранние сроки (желательно до третьего дня болезни) [8].

Выбор препарата зависит от антибиотикочувствительности штаммов иерсиний, циркулирующих на данной территории (определяется два раза в год). В настоящее время предпочтение отдается фторхинолонам и цефалоспоринам третьего поколения [9, 10].

Основным направлением патогенетической терапии гастроинтестинальной формы иерсиниозной инфекции является пероральная (парентеральная) регидратация и дезинтоксикация полиионными растворами.

Тактика лечения больных абдоминальной формой согласуется с хирургом. Хирург решает вопрос о необходимости оперативного вмешательства. До операции и после нее в полном объеме проводится этиотропное и патогенетическое лечение.

При генерализованной форме этиотропные препараты, в большинстве случаев, назначаются парентерально. При генерализованных формах с явлениями пиелонефрита хорошо зарекомендовал себя пефлоксацин — 0,8 г/сутки. Левомицетина сукцинат используют при развитии менингита иерсиниозной этиологии (7–100 мг/кг в сутки). При тяжелом течении генерализованной формы проводят несколько курсов парентеральной антибиотикотерапии. Начинают с гентамицина — в течение 2–3 дней по 2,4–3,2 мг/кг в сутки, затем 0,8–1,2 мг/кг в сутки. При отсутствии терапевтического эффекта или непереносимости препаратов применяется стрептомицина сульфат в дозе 1 г/сутки. При развитии гепатита следует избегать назначения лекарств, обладающих гепатотропным действием. Больным с септической формой заболевания целесообразно в/в введение двух-трех антибиотиков разных групп (фторхинолоны, аминогликозиды, цефалоспорины). При неэффективности антибактериальной терапии Л. А. Галкина, Л. В. Феклисова (2000) рекомендуют использовать поливалентный иерсиниозный бактериофаг (50,0–60,0 мл 3 раза в день, № 5–7) в качестве моноэтиотерапии или в сочетании с антибиотиками [11].

Кроме этиотропного лечения показана патогенетическая терапия (дезинтоксикационные, общеукрепляющие, десенсибилизирующие препараты, стимулирующие средства). В комплексной терапии обязательно должны использоваться средства для лечения дисбиотических нарушений.

Большинству больных с выраженными астеническими, вегетативными и невротическими проявлениями требуется прием ноотропных препаратов, транквилизаторов, бромидов, настоя пиона, настойки пустырника, отвара валерианового корня и др. Подбор терапии в таких случаях согласовывают с психоневрологом и вегетологом.

Лечение больных с вторично-очаговой формой иерсиниоза проводится по индивидуальной для каждого больного схеме. Антибактериальные препараты не имеют самостоятельного значения, однако должны назначаться при появлении клинико-лабораторных признаков активизации инфекционного процесса и отсутствии в анамнезе сведений о приеме антибиотиков. Лечение пациентов согласовывается с ревматологом, гастроэнтерологом, эндокринологом, психоневрологом и др. специалистами (по показаниям). Иммунокорректоры должны назначаться больным строго по показаниям при отсутствии лабораторных признаков аутоиммунного процесса по результатам исследования иммунного статуса и аутоантител в крови больного.

Диспансерное наблюдение реконвалесцентов. До сих пор нет единого мнения о длительности и тактике диспансерного наблюдения реконвалесцентов иерсиниоза и псевдотуберкулеза. В соответствии с приказами и руководящими документами Минздрава (Приказ № 408 от 1989 г.; Приложение 6 к Приказу Минздрава РФ от 17.09.1993 № 220 «Положение о кабинете (отделении) инфекционных заболеваний» и др.) наблюдение за реконвалесцентами иерсиниозной инфекции проводится в зависимости от нозологии и тяжести болезни в течение 1–6 месяцев после выписки из стационара (при легких формах — один месяц, при среднетяжелых — три месяца, при тяжелых — шесть месяцев).

Некоторые исследователи для прогноза неблагоприятных исходов иерсиниоза рекомендуют использовать следующие показатели: неблагоприятный преморбидный фон (хронические заболевания, дисбактериоз 3–4 ст., отягощенный аллергологический анамнез и др.), длительно сохраняющееся снижение альбумина, альфа-протеинов, мочевиноаммиачного коэффициента, диспротеинемия, повышение концентрации аммиака крови, фибриногена, нейтрофилез, моноцитоз, лимфоцитоз, эозинофилия, низкая активность системы комплемента, снижение показателей Т- и В-лимфоцитов в периоде реконвалесценции и факторов неспецифической резистентности, высокие показатели циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК), наличие HLA B7, B18 и B27, О (I) группа крови.

Однако динамическое наблюдение за больными, перенесшими иерсиниоз, и использование современных методов статистической обработки клинических и лабораторных параметров позволяют нам высказать мнение, что клинические проявления иерсиниоза и псевдотуберкулеза, их выраженность и длительность не являются объективными критериями прогноза, а значит, не могут быть использованы для прогноза течения и исходов болезни. Созданный нами алгоритм иммунопрогностического обследования (

) больных в острый период болезни и разработанная совокупность критериев оценки иммунограмм при иерсиниозе дают возможность врачам прогнозировать неблагоприятное течение и исход уже в первые 2–4 недели от начала болезни [12, 13].

По нашему мнению при отсутствии у больного критериев неблагоприятных исходов иерсиниоза инфекции рекомендуется диспансерное наблюдение за реконвалесцентами в течение одного года после выписки из стационара. При наличии показателей возможного формирования неблагоприятных исходов иерсиниоза диспансерное наблюдение должно проводиться в течение пяти лет после выписки из стационара — первый год каждые 2–3 месяца, затем один раз в шесть месяцев при отсутствии жалоб и отклонений в состоянии здоровья. При наличии клинико-лабораторного неблагополучия — более часто, по мере необходимости. По показаниям больные должны проходить клинико-лабораторное и инструментальное обследование у ревматолога, эндокринолога, кардиолога, окулиста, дерматолога и др.

Тактика диспансеризации больных иерсиниозами вообще не регламентирована приказами Минздрава РФ. Основываясь на собственных результатах длительного наблюдения больных иерсиниозом, мы рекомендуем следующую тактику их диспансеризации. После выписки из стационара продолжительность диспансерного наблюдения за перенесшими иерсиниоз, псевдотуберкулез при отсутствии генетических и иммунологических прогностических критериев неблагоприятных исходов должна составлять один год, при их наличии — не менее трех лет. Для контроля полноты выздоровления рекомендуется использовать следующую схему: в течение первого года после острого периода пациентов необходимо обследовать комплексно (клиническими, лабораторными, иммунологическими методами) каждые 2–3 месяца, затем один раз в шесть месяцев при отсутствии жалоб и отклонений в состоянии здоровья. При наличии клинико-лабораторного неблагополучия — более часто, по мере необходимости. По показаниям во время диспансеризации пациентов необходимо консультировать у других специалистов (ревматолога, гастроэнтеролога, эндокринолога, кардиолога, окулиста, дерматолога, гинеколога и гинеколога-эндокринолога) с проведением необходимых лабораторно-инструментальных исследований.

Литература

1. Шестакова И. В., Ющук Н. Д., Андреев И. В., Шепелева Г. К., Попова Т. И. К вопросу о формировании иммунопатологии у больных иерсиниозом // Тер. архив. 2005; 11: 7–10.
2. Опочинский Э. Ф., Мохов Ю. В., Лукина З. А., Ясинский А. А. Анализ деятельности центров ГосСанЭпиднадзора РФ по лабораторной диагностике иерсиниозов. В кн.: Инфекции, обусловленные иерсиниями (иерсиниоз, псевдотуберкулез), и другие актуальные инфекции. СПб, 2000: 42–43.
3. Филатов Н. Н., Салова Н. Я., Голованова В. П., Шестеперова Т. И. Современное состояние лабораторной диагностики иерсиниозов в Москве. В кн.: Инфекции, обусловленные иерсиниями (иерсиниоз, псевдотуберкулез), и другие актуальные инфекции. СПб, 2000: 59–60.
4. Шестакова И. В., Ющук Н. Д., Попова Т. И. Иерсиниоз: диагностические ошибки // Врач. 2007; № 7: 71–74.
5. Ющук Н. Д., Шестакова И. В. Проблемы лабораторной диагностики иерсиниозов и пути их решения // ЖМЭИ. 2007; № 3: 61–66.
6. Гукасян Г. Б., Хачатрян Т. С., Алексанян Ю. Т., Ханджян Г. Ж. Эпидемиологические закономерности иерсиниозов в Армении. В кн.: Инфекции, обусловленные иерсиниями (иерсиниоз, псевдотуберкулез), и другие актуальные инфекции. СПб, 2000: 13.
7. Белая Ю. А. Иерсинии у «здоровых» людей. Результаты многолетних проспективных исследований. В кн.: Инфекции, обусловленные иерсиниями (иерсиниоз, псевдотуберкулез), и другие актуальные инфекции. СПб, 2000: 5.
8. Кареткина Г. Н. Иерсиниозы. В кн.: Ющук Н. Д., Венгеров Ю. Я. (ред.) Лекции по инфекционным болезням. М.: ВУНМЦ; 1999: 339–354.
9. Лучшев В. И., Андреевская С. Г., Михайлова Л. М. и др. Лечение больных иерсиниозами препаратами фторхинолонового ряда // Эпидем. и инфекц. Болезни. 1997; 3: 41–44.
10. Дмитровский А. М., Карабеков А. Ж., Меркер В. А. и др. Клинические аспекты иерсиниозов в Алматы. В кн.: Инфекции, обусловленные иерсиниями (иерсиниоз, псевдотуберкулез), и другие актуальные инфекции. СПб, 2000: 17–18.
11. Галкина Л. А., Феклисова Л. В. Результаты применения поливалентного иерсиниозного бактериофага в лечении иерсиниоза у детей. В кн.: Инфекции, обусловленные иерсиниями (иерсиниоз, псевдотуберкулез), и другие актуальные инфекции. СПб, 2000: 11.
12. Шестакова И. В., Ющук Н. Д., Балмасова И. П. Клинико-прогностические критерии различных форм и вариантов течения иерсиниозной инфекции // Тер. архив. 2009, т. 81,11: 24–32.
13. Шестакова И. В., Ющук Н. Д. Хронический иерсиниоз как терапевтическая проблема // Тер. архив. 2010, т. 82, 3: 71–77.

И. В. Шестакова, доктор медицинских наук, доцент Н. Д. Ющук, доктор медицинских наук, профессор, академик РАМН МГМСУ, Москва

Контактная информация об авторах для переписки

Лечение иерсиниоза

Как лечить иерсиниоз, определяется для каждого пациента доктором индивидуально. Лечение иерсиниоза назначается в зависимости от формы заболевания и его клинической картины. При неосложненных формах кишечного иерсиниоза требуется лечение этиотропными средствами и проведение детоксикационной терапии в течение 7-10 дней, в зависимости от тяжести состояния больного внутрь или парентерально.

Осуществляется также лечение иерсиниоза антибиотиками. Септическая форма иерсиниоза, вторичные очаги инфекции и кишечные формы заболевания на фоне ослабленного иммунитета лечатся 2-3 видами антибактериальных средств в течение 12-14 дней, с проведением дезинтоксикационной терапии и назначением препаратов, способствующих регидрации. При необходимости могут использоваться пробиотики и полиферментные препараты.

Комплексное исследование для выявления возбудителя иерсиниоза (Yersinia enterocolitica) и псевдотуберкулеза (Yersinia pseudotuberculosis), включающее серологические тесты и полимеразную цепную реакцию (ПЦР).

Синонимы русские

Анализы на иерсиниоз и псевдотуберкулез.

Синонимы английские

Laboratory Diagnostics of Yersiniosis, Enteropathogenic Yersiniae Lab Panel.

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Венозную кровь, кал.

Как правильно подготовиться к исследованию?

• Исследование рекомендуется проводить до начала приема антибиотиков и других антибактериальных химиотерапевтических препаратов.
• Исключить прием слабительных препаратов, введение ректальных свечей, масел, ограничить (по согласованию с врачом) прием медикаментов, влияющих на перистальтику кишечника (белладонна, пилокарпин и др.), и препаратов, влияющих на окраску кала (железо, висмут, сернокислый барий), в течение 72 часов до сбора кала.
• Не курить в течение 30 минут до исследования.

Общая информация об исследовании

Иерсинии -это грамотрицательные, факультативно-анаэробные палочки, относящиеся к семейству Enterobacteriaceae. Известно 11 видов иерсиний, три из которых являются возбудителями заболеваний человека: Yersinia pestis – это возбудитель чумы, Yersinia enterocolitica (Y. enterocolitica) и Yersinia pseudotuberculosis (Y. pseudotuberculosis) – кишечные патогены. Хотя Y. enterocolitica и Y. pseudotuberculosis относятся к разным видам, они имеют много общего, особенно в плане клинической картины и диагностики.

Основной «резервуар» иерсиний — дикие и домашние животные (свиньи, грызуны, овцы, козы, коровы, собаки, кошки и птицы). Считается, что человек не участвует в естественном жизненном цикле этих патогенов ни в качестве промежуточного, ни окончательного хозяина и его заражение, таким образом, носит случайный характер. Как правило, заражение кишечными иерсиниями происходит фекально-оральным путем при употреблении контаминированных продуктов питания (молочные продукты, сырое или плохо приготовленное мясо, особенно свинина). Как Y. enterocolitica, так и Y. pseudotuberculosis сохраняют жизнеспособность в условиях пониженных температур. Случаи передачи инфекции от человека к человеку или при переливании инфицированной крови описаны, но очень редки.

Следует отметить, что не все кишечные иерсинии являются патогенами. Так, к развитию заболевания у человека приводят серотипы Y. enterocolitica O:3, O:8, O:9 и O:5,27 и Y. pseudotuberculosis O:1 и O:2. Только указанные серотипы являются истинно энетропатогенными иерсиниями.

Особенностью энтеропатогенных иерсиний является их тропность к лимфатичекой ткани. Проникая через слизистую оболочку кишечника, эти микроорганизмы попадают в мезентериальные лимфатические узлы. Развивающийся воспалительный ответ сопровождается болью в области живота и диареей, а также мезентериальным лимфаденитом. У иммунокомпетентных лиц заражение энтеропатогенными иерсиниями чаще ограничивается гастроэнтеритом и регионарным лимфаденитом. Если возбудителем заболевания является Y. enterocolitica, говорят об иерсиниозе, если Y. pseudotuberculosis – о псевдотуберкулезе. Иерсиниоз встречается чаще, чем псевдотуберкулез. Как при иерсиниозе, так и при псевдотуберкулезе могут наблюдаться иммунопатологические феномены в виде реактивного артрита и узловатой эритемы. У лиц с иммунодефицитом, а также маленьких детей могут наблюдаться тяжелые формы иерсиниоза и псевдотуберкулеза с диссеминацией бактерий и сепсисом.

Диагностика иерсиниоза и псевдотуберкулеза достаточно сложна. Хотя бактериологический посев кала (крови или других биологических материалов) считается «золотым стандартом» диагностики, он трудноосуществим. Это связано с тем, что энтеропатогенные иерсинии сложно отличить от других кишечных микроорганизмов, которые в норме преобладают в кишечной флоре. После выявлении роста иерсиний проводят дополнительные биохимические тесты, устанавливающие их энтеропатогенность. Кроме того, метод бактериологического посева характеризуется достаточно низкой чувствительностью (для получения результата необходимо 103-106 КОЕ в грамме образца биоматериала). Учитывая эти особенности, диагностика иерсиниоза и псевдотуберкулеза носит комплексный характер и включает следующие дополнительные тесты:

• Полимеразная цепная реакция (ПЦР) – один из методов молекулярной диагностики, в ходе которого определяется генетический материал (ДНК) микроорганизма в образце биоматериала (в кале). Основными преимуществами ПЦР являются быстрота получения результата, высокая чувствительность и специфичность. В данное комплексное исследование входит анализ ПЦР на Y. pseudotuberculosis.
• Серологические тесты. Антитела к энтеропатогенным иерсиниям обычно могут быть определены в первые 2-4 недели болезни (IgM-антитела). Следует отметить, что из-за определенного антигенного сходства Yersinia с бактериями других родов (Salmonella, Morganella, Brucella) серологические тесты могут давать ложноположительные результаты. Еще одним недостатком серологических тестов является то, что антитела к иерсиниям (IgG-антитела) сохраняются в течение нескольких лет после инфицирования, что может препятствовать интерпретации результата. Следует помнить, что результат серологических тестов зависит от иммунного статуса организма.

Точность ПЦР и серологических тестов в меньшей степени, чем бактериологического метода, подвержена влиянию антибактериальных препаратов. Однако максимально точный результат теста будет получен при анализе биоматериала, полученного до начала лечения.

Гастроэнтерит, возникающий при инфицировании энтеропатогенными иерсиниями, сложно отличить от сальмонеллеза, кампилобактериоза и других кишечных инфекций. По этой причине часто требуются дополнительные лабораторные анализы.

Для чего используется исследование?

• Для диагностики иерсиниоза и псевдотуберкулеза.

Когда назначается исследование?

• При подозрении на иерсиниоз или псевдотуберкулез: лихорадка, тошнота, боли в животе (боль может локализоваться в правой паховой области), диарея, а также узловатая эритема или реактивный артрит;
• в некоторых случаях при подозрении на острый аппендицит.

Что означают результаты?

Референсные значения

Для каждого показателя, входящего в состав комплекса:

• [07-115] Yersinia pseudotuberculosis, Yersinia enterocolitica, IgM, полуколичественно
• [07-116] Yersinia pseudotuberculosis, Yersinia enterocolitica, IgG, полуколичественно
• [09-101] Yersinia pseudotuberculosis, ДНК [реал-тайм ПЦР]

Анализ	Положительный результат	Отрицательный результат
Yersinia pseudotuberculosis, Yersinia enterocolitica, IgM	Иерсиниоз или псевдотуберкулез, текущая инфекция	Норма
Yersinia pseudotuberculosis, Yersinia enterocolitica, IgG	Иерсиниоз или псевдотуберкулез в анамнезе	Норма
Yersinia pseudotuberculosis, ДНК [ПЦР]	Псевдотуберкулез	Норма

Что может влиять на результат?

• Время, прошедшее с момента заражения;
• состояние иммунной системы организма;
• применение антибактериальных препаратов (аминогликозиды, ко-тримоксазол, цефалоспорины, тетрациклины, фторхинолоны).

Профилактика иерсиниоза

Специфическая профилактика иерсиниоза на данный момент не разработана. Все профилактические меры основаны на эпидемиологических особенностях инфекции. Они сводятся к борьбе с грызунами как главными разносчиками инфекционных заболеваний. В овощехранилищах, на складах и в магазинах периодически проводится истребление грызунов. В целях своевременного выявления больных иерсиниозом особей среди домашних животных и птиц периодически проводятся плановые и внеочередные ветеринарные осмотры на фермах. На молочных заводах устанавливается контроль за процессом обработки молочных продуктов.

При хранении фруктов и овощей обращается внимание на качество профилактических мероприятий по дезинфекции и дератизации овощехранилищ при поступлении нового урожая. Текущая дезинфекция и дератизация проводится в зимнее и осеннее время. Тщательному контролю подлежат места для хранения любых продуктов, которые не подвергаются термической обработке, на предприятиях общепита осуществляется контроль за соблюдением технологического и санитарного режима при хранении и приготовлении пищи.При отдельном заболевании или их вспышке выявляется пищевое предприятие, откуда поступил продукт, послуживший причиной заражения.

В лечебно-профилактических учреждениях профилактика иерсиниоза основана на соблюдении принятого при кишечных инфекциях противоэпидемического и санитарного режима. Важное значение, наряду с санитарными мерами, имеет своевременное выявление заразившихся при уходе за больными родственников и медицинского персонала.

Данная статья размещена исключительно в познавательных целях и не является научным материалом или профессиональным медицинским советом.

Антитела к возбудителю иерсиниоза IgG, Yersinia enterocolitica Ig G, колич.

Антитела к возбудителю иерсиниоза Ig G, Yersinia enterocolitica, Ig G, колич.

— выявление антител, которые вырабатываются иммунной системой в ответ на инфицирование возбудителем иерсиниоза.
Yersinia enterocolitica
— возбудитель иерсиниоза. Это грамотрицательные палочкообразные бактерии.

Путь передачи — фекально-оральный, то есть посредством заражённой пищи и воды, которые содержат бактерии.

Резервуар инфекции — животные (свиньи, крысы, мыши и другие грызуны, домашние животные и птицы).

Иерсиниоз

— острое бактериально-инфекционное заболевание, поражающее, в основном, желудочно-кишечный тракт. К туберкулёзу это заболевание отношения не имеет (исходное название связано с внешним сходством с туберкулёзными бугорками гранулём, выявленных в тканях больных животных).

Длительность инкубационного периода 1–2 дня. Минимальный период — 15 часов, максимальный — 4 дня.

Клиническая картина при иерсиниозе

Основные клинические симптомы заболевания: острое начало, повышение температуры до 38–40 ºС, лихорадка, боли в животе, преимущественно в правой подвздошной области, тошнота, рвота, жидкий стул без патологических примесей, боль в мышцах и суставах, увеличение печени, селезенки и периферических лимфатических узлов, боли в суставах, у многих больных — сыпь, чаще мелкопятнистая, гиперемия лица, отёчность и гиперемия кистей и стоп. Частым проявлением являются лимфадениты и полиадениты, артралгии, артриты и полиартриты.

Антитела к Yersinia enterocolitica

Выявление специфических антител к возбудителю можно наблюдать к концу первой недели заболевания с быстрым ростом их концентрации на протяжении 2 недель и, в дальнейшем, снижением через 2–6 месяцев. Исследование антител следует проводить в динамике — в парных сыворотках, взятых в начале заболевания и далее через 7–10 дней. Диагностически достоверным серологическим показателем считают 4-кратный (и более) прирост титра антител Ig M. При отсутствии выраженной динамики титров или необходимости оценки одиночных результатов, следует учитывать эпидемиологическую обстановку и сроки болезни, при этом допустимо использовать минимальный условно-диагностический титр 1:100–1:200.

Показания:

• обследование пациентов с клиникой острой кишечной инфекции;
• для подтверждения клинического диагноза при получении отрицательного результата бактериологического обследования;
• в целях ретроспективного подтверждения диагноза;
• при позднем обращении больного, назначении антибактериальной терапии.

Подготовка
Кровь рекомендуется сдавать утром, в период с 8 до 11 часов. Взятие крови производится натощак, спустя 4–6 часов голодания. Допускается употребление воды без газа и сахара. Накануне сдачи исследования следует избегать пищевых перегрузок.

Интерпретация результатов

Единицы измерения: Ед/мл

Результат предоставляется в форме «отрицательно» или «положительно». В последнем случае указывается титр антител — последнего разведения сыворотки, дающей положительный результат.

Диагностически достоверным считают прирост антител в 4 и более раз за 7–10 дней.

Положительно:

• текущая или перенесённая в прошлом инфекция. Рекомендовано обследовать больного не менее двух раз — в начале заболевания и с интервалом в 7–10 дней. Диагностически достоверным считают 4-кратный и более прирост титров антител.

Отрицательно:

• отсутствие инфекции;
• низкая концентрация или отсутствие антител в ранний период инфекции.

Иерсиниоз у детей: актуальность проблемы, клинический случай

Заболеваемость иерсиниозом в Российской Федерации в течение 2010–2015 гг. стабильно высокая с неравномерным распределением по отдельным территориям. Более высокие показатели заболеваемости от 50 до 150 и более на 100 000 детей регистрируются в северных регионах России. Показатели на юге России значительно ниже — от 6 до 10 на 100 000 детского населения [1].

Возбудитель заболевания Yersinia enterocolitica длительно сохраняется в окружающей среде (до нескольких месяцев), что определяет его эпидемическую значимость.

Основным источником инфекции являются животные, больные иерсиниозом люди и бактериовыделители, что подтверждается ростом инфицированных лиц при осложнении эпидемической ситуации и возможностью внутрибольничного заражения иерсиниозом.

В естественных условиях возбудители иерсиниоза существуют как паразиты грызунов и выделяются во внешнюю среду с испражнениями и мочой. Наиболее обсемененными иерсиниями являются длительно хранящиеся овощи, в которых обнаружение возбудителя может составлять 10–20% и более [2].

Клиническая диагностика иерсиниоза затруднена в связи с полиморфизмом симптоматики, которую можно принять за различные заболевания инфекционной и не инфекционной природы. Выделяют следующие клинические формы иерсиниоза: гастроэнтероколитическую, желтушную, артралгическую, экзематозную, менингеальную, катаральную, смешанную и септическую.

Клиническая картина иерсиниоза характеризуется острым началом, токсикозом, повышением температуры тела до 39–40 °C, симптомами поражения желудочно-кишечного тракта (тошнота, рвота, боли в животе схваткообразного или постоянного характера, жидкий стул). С первого дня заболевания у больных могут отмечаться мышечные и суставные боли, инъекция сосудов склер и конъюнктивы, катаральные явления в ротоглотке, экзантема и др. При развитии желтушной формы иерсиниоза на первый план выступают симптомы поражения печени: боли в правом подреберье, увеличение размеров печени и ее болезненность при пальпации, иктеричность кожи и склер, потемнение мочи, обесцвеченный кал [3, 4]. Общая клиническая картина желтушной формы иерсиниоза мало похожа на вирусный гепатит, но среди ошибок диагностики иерсиниоза, протекающего с желтухой, данная форма заболевания чаще всего трактуется как вирусный гепатит.

Следует отметить, что при желтушной форме иерсиниоза и вирусного гепатита есть много общих симптомов: иктеричность кожи и склер, увеличение печени и ее болезненность, изменение цвета кожи и кала. Вместе с этим в клинике этих заболеваний есть отличия, имеющие решающее значение для диагностики иерсиниоза даже на стадиях анамнестического и клинического обследования.

Под нашим наблюдением находилось трое детей в возрасте от 4 до 10 лет, поступивших в клинику с направительным диагнозом «вирусный гепатит». Во всех случаях ведущими клиническими признаками являлись токсикоз и желтуха.

Приводим одно из наших наблюдений.

Андрей К., 10 лет. Ребенок из неблагоприятных жилищно-бытовых условий. Заболел остро. Температура тела повысилась до 38 °C, появились головная боль, слабость, тошнота, ухудшился аппетит. На следующий день самочувствие больного оставалось плохим, сохранялась температура 38–38,5 °C, появились иктеричность кожи и склер, темная моча. Госпитализирован на второй день заболевания с диагнозом «вирусный гепатит».

При осмотре в приемном отделении состояние тяжелое, температура 38 °C. Выраженная иктеричность кожи и склер. Пульс 90 в 1 минуту, ритмичный, удовлетворительного наполнения и напряжения, АД 90/60 мм рт. ст. Тоны сердца приглушены, чистые. Над легкими перкуторный тон ясный, дыхание везикулярное. Живот мягкий, не вздут, безболезненный при пальпации. Нижний край печени пальпируется на 6 см ниже реберной дуги, поверхность ее гладкая, эластичная, пальпация безболезненная. Селезенка не пальпировалась. Кал окрашен, моча насыщенная. Из эпидемического анамнеза выяснилось, что больной контактов с больными желтухой не имел, никаких инъекций в течение последних 6 месяцев не получал. Все члены семьи здоровы.

Анализ крови при поступлении: эритроциты — 3,5 × 1012/л, гемоглобин — 122 г/л, лейкоциты — 5,9 × 109/л, эозинофилы — 2%, палочкоядерные лейкоциты — 3%, сегментоядерные лейкоциты — 46%, лимфоциты — 43%, моноциты — 2%, СОЭ — 6 мм/час. Общий билирубин крови — 68 мкмоль/л с преобладанием прямой фракции. Показатель аланинаминотрансферазы (АЛТ > 31 мкмоль/л). Протромбиновый индекс — 70%.

Несмотря на проводимую дезинтоксикационную и антибактериальную терапию (Цефотаксим в суточной дозе 2 г) с последующей его заменой на амикацин в суточной дозе 10 мг/кг массы тела сохранялась лихорадка на фебрильных цифрах. Желтуха нарастала, и к 11-му дню заболевания общий билирубин крови повысился до 129 мкмоль/л, прямой — 97 мкмоль/л, непрямой 32 мкмоль/л, сохранялась ферментемия: АЛТ — 24,8 мкмоль/л, холестерин — 5,14 мкмоль/л, ЩФ — 0,60 мкмоль/л. В общем анализе крови при нормальном числе лейкоцитов появился нейтрофилез с палочко­ядерным сдвигом, СОЭ до 60 мм/час. Печень увеличилась до 8 см ниже края реберной дуги, стала более плотной. Моча оставалась темной, обесцветился кал. Смена антибактериальной терапии на Левомицетин сукцинат натрия из расчета 50 мг/кг массы тела (суточная доза) позволила добиться купирования лихорадки в течение первых 3 дней применения данного препарата до субфебрильных цифр и ее нормализации на 10-й день лечения Левомицетином (21-й день заболевания). Одновременно шло уменьшение иктеричности кожи и склер. К 22-му дню заболевания показатель общего билирубина составлял 47 мкмоль/л, АЛТ — 16,5 мкмоль/л, холестерина — 1,7 мкмоль/л, ЩФ — 0,60 мкмоль/л. К 30-му дню заболевания показатели общего билирубина и его фракций полностью нормализовались. Показатель АЛТ снизился до 2,38 мкмоль/л, показатели гемограммы соответствовали норме. Размеры печени уменьшились. Полная нормализация АЛТ достигнута на 37-й день заболевания.

Проведенное дополнительное обследование крови на маркеры вирусных гепатитов, гемокультуру, определение титра антител в парных сыворотках крови с помощью РНГА с иерсиниозным антигеном, обследование на лептоспироз, псевдотуберкулез дали отрицательный результат. Иммуноферментный анализ крови на иерсиниоз положительный (IgM). На 17-й день заболевания из крови больного выделена Yersinia enterocolitica серовар 03, биотип 4. На 19-й день заболевания данный возбудитель выделен из кала. На 24-й день заболевания титр антител в реакции непрямой гемагглютинации (РНГА) 1:50 с последующим нарастанием титра антител к иерсиниозному антигену в 3 раза. Выделенный возбудитель оказался чувствительным к Левомицетину.

Заключительный клинический диагноз: иерсиниоз, желтушная форма.

Особенностями данного клинического наблюдения является высокая активность гепатоцеллюлярных ферментов, что считается не характерным для иерсиниозных гепатитов.

Комплекс анамнестических, клинических и лабораторных данных, полученных при обследовании больного, позволил с большей степенью достоверности предположить иерсиниоз. Специфические методы обследования лишь подтвердили установленный диагноз.

Анализируя приведенный клинический пример, можно привести убедительный и простой довод отвергнуть вирусный гепатит.

Как мы видели, больной заметил желтуху кожных покровов и потемнение мочи в тот день, когда температура тела поднялась до максимальных цифр, а самочувствие его оставалось плохим. При вирусном гепатите в подавляющем большинстве случаев с появлением желтухи самочувствие и состояние больных заметно улучшаются: нормализуется температура (если она была повышенной), появляется аппетит, уменьшается слабость, т. е. многие симптомы преджелтушного периода ослабевают или исчезают совсем. Лишь при самом тяжелом течении вирусного гепатита появление желтухи не сопровождается улучшением самочувствия больных, напротив, симптомы интоксикации могут нарастать, но на фоне нормальной или, реже, субфебрильной температуры.

Распознавание желтушной формы иерсиниоза с тяжелым течением заболевания может быть простым или, напротив, нелегким, а на стадии амбулаторного обследования и невозможным делом. Диагноз прост во время вспышки иерсиниоза и весьма сложен при спорадических случаях инфекции, как в нашем примере.

Дифференциация иерсиниоза от тифо­паратифозных заболеваний, лептоспироза, вирусного гепатита, псевдотуберкулеза и т. д. в условиях инфекционного стационара не представляет затруднений и базируется на изучении динамики основных проявлений инфекции, различий в гематологических сдвигах и, самое важное, — на выделении возбудителя и результатах серологического обследования. Следует помнить, что отрицательные результаты серологического обследования на иерсиниоз еще не исключают диагноз. Для повышения достоверности диагноза необходимо использование бактериологического и серологического методов.

Бактериологический метод позволяет определить возбудитель у больных людей, животных, а также на объектах окружающей среды. Материалом для исследования являются: смывы из носоглотки, кровь, суставная жидкость, ликвор, операционный материал, испражнения, моча. Целесообразно проводить бактериологическое исследование до начала антибактериальной терапии, на первой неделе заболевания, трехкратно. Результат данного исследования получают через 2–3 недели.

Для ранней диагностики используются иммунологические методы выявления антигенов возбудителя: иммуноферментный анализ, реакция непрямой иммунофлюоресценции, реакция латекс-агглютинации и др. Материалом для данных исследований являются слюна, кровь, копрофильтраты, органы животных, смывы из объектов внешней среды. Исследования лучше проводить в первые 10 дней заболевания, используя не менее 2 видов материалов от больных.

Для серологической диагностики с целью выявления специфических антител используются реакция агглютинации (диагностический титр 1:160), РНГА. Доступным для большинства лабораторий инфекционных стационаров является определение антител к Yersinia enterocolitica 03 и 09 методом РНГА. Диагностическим считается титр 1:400. Исследования проводят с 5–7 дня болезни в парных сыворотках крови, взятых с интервалом 10–14 дней. В последние годы чаще стала использоваться генетическая диагностика — полимеразная цепная реакция [5].

Препаратами выбора для лечения иерсиниоза являются антибактериальные препараты: цефалоспорины III поколения, аминогликозиды II–III поколения, доксициклин (с 8-летнего возраста), хлорамфеникол (Левомицетин), карбапенемы (при генерализованных формах иерсиниоза). Длительность курса лечения 10–14 дней и более по показаниям. Патогенетическая терапия включает дезинтоксикацию, антигистаминные препараты, иммунокоррекцию при тяжелых формах с использованием иммуноглобулинов для внутривенного введения. По показаниям назначаются сорбенты, ферменты, спазмолитики, гепатопротекторы, антипиретики и др. [3, 5, 6].

Литература

1. Карбышева Н. В., Бобровский Е. А. Активность природных очагов и заболеваемость при иерсиниозной инфекции // Журнал инфектологии. 2016. Т. 8 (2). С. 52.
2. Огошкова Н. В., Кашуба Т. Г., Дроздова О. О., Любимцева Н. Н. Клинико-эпидемиологическая характеристика иерсиниоза / Актуальные вопросы инфекционной патологии и вакцинопрофилактики. Материалы XII Конгресса детских инфекционистов России. М., 2013. С. 52.
3. Ющук Н. Д., Венгеров Ю. Я. Кряжева С. С. Заразные болезни человека М.: ОАО Издательство «Медицина», 2009. С. 78–79.
4. Серова Ю. С., Куимова И. В., Васюнин А. В., Краснова Е. И. Частота и выраженность суставного синдрома при псевдотуберкулезе у детей / Актуальные вопросы инфекционной патологии и вакцинопрофилактики. Материалы ХII конгресса детских инфекционистов России. М., 2013. С. 60–61.
5. Детские инфекции / Под ред. Л. Н. Мазанковой. М.: МЕДпресс, 2009. С. 76–81.
6. Харченко Г. А., Оганесян Ю. В., Марусева И. А. Инфекционные заболевания у детей: протоколы диагностики и лечения. Учеб. пособие. Ростов-на-Дону: Феникс, 2007. С. 48–49.

Г. А. Харченко1, доктор медицинских наук, профессор О. Г. Кимирилова, кандидат медицинских наук

ФГБОУ ВО АстГМУ МЗ РФ, Астрахань

1 Контактная информация