Дислипидемия: трудности на пути снижения сердечно-сосудистого риска

Дислипидемия (гиперлипидемия) сама по себе является не болезнью, а патологическим состоянием. Согласно статистическим данным, его диагностируют у каждого третьего жителя планеты. В большинстве случаев причина кроется в нарушении жирового обмена. Липиды сами по себе не способны растворяться в воде, чтобы транспортироваться к клеткам тканей они создают около себя некоторую белковую оболочку. Липиды в таком состоянии носят название липопротеинов. Специалисты выделяют следующие виды липопротеинов:

  • Липопротеины низкой плотности. Они образуются во внутреннем органе пищеварительной системы – печени из одноименных веществ. Данные вещества принимают участие в транспортировке соединений (триглицеридов) к клеткам мышечных и жировых тканей;
  • Липопротеиды очень низкой плотности. Они на 60-70% состоят из триглицеридов и содержат незначительное количество холестерина;
  • Липопротеины высокой плотности. Они, также, зарождаются в печени. Их основная задача – способствовать выведению «плохого» холестерина из организма;
  • Хиломикроны. Эти вещества синтезируются в стенках тонкого кишечника. Их главная цель состоит в транспортировке триглицеридов к мышечным и жировым тканям.

У человека, не болеющего сердечно-сосудистыми патологиями, выше представленные вещества в организме содержатся в балансе. При нарушении баланса численность липидов выходит за пределы допустимого. Это приводит к отрицательному воздействию на организм. Такое состояние провоцирует в будущем развитие атеросклероза. Атеросклероз – это хроническая патология, основной признак которой – отложение на внутренней стенке артерий холестерина и другие жиры в виде бляшек. Стенки при данной болезни становятся более плотными и мене эластичными. Она признана наиболее распространенным негативным последствием нарушения обмена жиров. При этом специалисты различают две основные группы осложнений данного заболевания:

  • Хронические. Атеросклеротическая бляшка приводит к появлению стеноза просвета сосуда. На фоне того, что бляшка в сосудах развивается очень медленно, у пациента со временем зарождается хроническая ишемия (дефицит поступления питательных веществ и кислорода в результате значительного сниженного притока крови) в зоне кровоснабжения данного сосуда.
  • Острые. Появление таких осложнений напрямую связано с развитием тромбов (кровянистых сгустков), эмболов (кровянистых сгустков, которые полностью закрыли просвет сосуда), спазмом сосудов. Это явление приводит к острому закрытию просвета сосудов, что вызывает появление острой сосудистой недостаточности. В результате осложнения у больного возникает инфаркт миокарда, кишечника или ишемический инсульт. В редких случаях врачи диагностируют разрыв сосудов.

Причины

  • Наследственность.
  • Гипотиреоз – нарушение функций щитовидной железы.
  • Сахарный диабет.
  • Обструктивные заболевания печени.
  • Прием мочегонных, иммунодепрессантов и других лекарственных препаратов.
  • Повышенное содержание в пище животных жиров.

Среди провоцирующих факторов – малоподвижный образ жизни, злоупотребление холестерином, прием алкоголя, курение, а также стрессовый тип характера. Чем раньше пациент из группы риска обратится к специалисту по липидологии, тем выше его шансы избежать осложнений.

Диагностика патологии

На начальной стадии дислипидемию можно обнаружить с помощью сдачи анализа крови на уровень содержания в плазме липидов, липопротеинов и жироподобных веществ. Помимо этого, есть показатель (индекс атерогенности), который рассчитывают в соответствии с содержанием в крови общего холестерина и липопротеинов повышенной плотности. Чтобы установить точный диагноз прибегают к тщательным способам диагностики (в частности, лабораторным и инструментальным). Среди них:

  • тщательный сбор анамнеза. На первичном осмотре врач подробно расспрашивает пациента обо всех симптомах, которые его беспокоят, узнает, кем он работает, болел ли он инфекционными болезнями, были ли у него в роду родственники, страдающие сердечно-сосудистыми патологиями. В анамнезе могут быть указания на атеросклероз сосудов, перенесенный инфаркт миокарда или инсульт не только у самого пациента, но и его ближайших родственников;
  • физикальный осмотр. Патология сопровождается характерными признаками, которые можно заметить визуально. К ним относятся появившиеся ксантомы, ксантелазмы и липоидная дуга роговицы. Во время осмотра измеряют артериальное давление (оно может быть повышено). При прослушивании сердца, как правило, никаких отклонений от нормы при гиперлипидемии нет;
  • общий анализ крови и мочи. Стандартная лабораторная диагностика необходима для того, чтобы определить возможный воспалительный процесс и наличие сопутствующих патологий;
  • биохимический анализ крови. В отличие от общего анализа крови, такая диагностика более информативна. С ее помощью определяют уровень сахара и белка крови, а также, мочевой кислоты. Это необходимо для выявления сопутствующего повреждения внутренних органов;
  • иммунологический анализ крови. Посредством данного исследования устанавливают содержание антител (белков, которые могут разрушать не только чужеродные вещества, но и клетки собственного организма) к болезнетворным микроорганизмам (к примеру, хламидиям). Помимо этого, анализ позволяет установить уровень С-реактивного протеина – белка, уровень которого значительно повышается на фоне присутствия в организме воспалительного процесса;
  • липидный профиль (анализ крови на липиды). Это главный способ выявления дислипидемии. На полученной липидограмме будет наглядно видно значение триглицеридов (сложных эфиров триглицерола с жирными кислотами), липопротеидов (высокой, низкой и очень низкой плотности), коэффициента атерогенности. Эти параметры позволят не только установить диагноз, но и выявить другие патологии. К примеру, повышенный уровень триглицеридов диагностируют у пациентов, больных сахарным диабетом.

Принципы лечения вторичной дислипидемии

Если заболевание развилось на фоне другой болезни, очень важно определить первоисточник и устранить его. Комплексная терапия включает немедикаментозные и медикаментозные методы.

Немедикаментозное лечение

Пациенту важно нормализовать массу тела. С этой целью ему назначают дозированные физические нагрузки и диету с ограничением животных жиров. Рацион необходимо обогатить витаминами и пищевыми волокнами, отдать предпочтение овощам и фруктам. Обязателен отказ от алкоголя и курения, иначе другие действия будут бессмысленны.

Медикаментозное лечение включает такие препараты:

  • статины – для снижения синтеза холестерина в печени, для снятия воспаления;
  • ингибиторы абсорбции холестерина в кишечнике;
  • секвестранты желчных кислот;
  • фибраты – для снижения уровня триглицеридов и повышения уровня липопротеидов высокой плотности;
  • полиненасыщенные жирные кислоты омега-3.

Прогрессивные специалисты по липидологии практикуют и экстракорпоральные методы, показанные при тяжелых формах заболевания. Для пациентов с наследственной формой разработаны методы генной инженерии.

Виды дислипидемий

Признаки дислипидемии напрямую зависят от вида и стадии повышенных липидных нарушений. Специалисты подразделяют их на следующие виды: врожденные и приобретенные, изолированные и комбинированные. В соответствии с липидами, уровень которых выше нормы, выделяют изолированный тип, когда в крови повышен уровень холестерина в составе липопротеидов. Комбинированный (смешанный) тип характеризуется повышением в крови не только холестерина, но и триглицеридов. С точки зрения этиологии (происхождения) они бывают наследственными и приобретенными. Первые подразделяют на моногенные, гомозиготные и гетерозиготные, а вторые на первичные, вторичные или алиментарные.

Дональдом Фредриксон изобрел несколько иную классификацию, которая была взята за основу международной стандартной номенклатуры гиперлипидемий. Он выделил 5 основных типов патологического состояния. Ниже представлена таблица с основными характеристиками каждого типа.

Наименование типа ОХС плазмы Специфика основного нарушения Степень риска развития атеросклероза
I; Повышается; В жидкой ткани увеличена численность только хиломикрон (ХМ); Отсутствует (не доказана связь с атерослерозом);
IIa; Повышается; В жидкой ткани увеличена численность только липопротеидов низкой плотности (ЛПНП); Очень высокая;
IIb; Повышается; В жидкой ткани увеличена численность липопротеидов низкой (ЛПНП), очень низкой плотности (ЛПОНП) и триглицеридов (ТГ); Очень высокая;
III; Повышается; В жидкой ткани увеличена численность липопротеидов промежуточной плотности (ЛППП); Высокая;
IV; В пределах нормы; В жидкой ткани увеличена численность липопротеидов очень низкой плотности (ЛПОНП); Средняя;
V. Повышается. В жидкой ткани увеличена численность липопротеидов очень низкой плотности (ЛПОНП) и хиломикроны (ХМ). Низкая;

Профилактика

При отсутствии лечения дислипидемия приводит к атеросклерозу с хроническими и острыми осложнениями. В первом случае развивается хроническая ишемия в зоне кровоснабжения, где образовалась атеросклеротическая бляшка. Во втором – острая сосудистая недостаточность из-за закрытия просвета сосудов, а затем инфаркт различных органов.

Прогноз зависит от локализации атеросклероза, скорости развития изменений и провоцирующих факторов, на которые можно повлиять. Очень важно нормализовать массу тела и скорректировать диету, отказаться от вредных привычек и эмоциональных перегрузок, перейти на программу физической активности по индивидуальному графику.

Специалисты Клиники профессора Горбакова расскажут об этих и других профилактических методах, с помощью которых вы сможете сохранить здоровье и предупредить серьезные последствия.

Клиническая картина

Сразу стоит отметить, что первое время заболевание может себя никак не проявлять. Иногда его признаки похожи на симптомы сердечно-сосудистых заболеваний, в том числе ИБС. Но при повышенном содержании жиров в крови, все же можно заметить отличительные черты патологии. Многие люди, страдающие от такого нарушения, отмечают следующие симптомы дислипидемии:

  1. образование ксантом. Это уплотненные узелки, образующиеся на сухожилиях. Они заполнены холестерином;
  2. появление ксантелазм. В этом случае уплотнения располагаются под кожным покровом век. Для них характерен желтоватый цвет;
  3. образование липоидной дуги роговицы. Она представлена белой либо желтоватой окантовкой. Наблюдается преимущественно у пациентов 50 лет и старше, имеющих генетическую расположенность к нарушению обмена жиров;
  4. ксантоматозная сыпь. Она покрывает все тело.

К дополнительным симптомам недуга можно отнести появление лишнего веса, повышение артериального давления. Также у людей диагностируется гипергликемия и нарушение гемостаза.

Дислипидемия: трудности на пути снижения сердечно-сосудистого риска

Дислипидемия является глобальной медицинской и экономической проблемой и одним из ключевых факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний. Гиполипидемическая терапия ассоциирована со снижением риска основных сердечно-сосудистых событий. Целевые показатели липидов, которых необходимо достичь на фоне терапии, зависят от изначального сердечно-сосудистого риска. При назначении статинов следует помнить о потенциальном повышении риска сахарного диабета 2-го типа. Открытым остается вопрос назначения статинов пациентам старше 75 лет в качестве первичной профилактики. В рамках XXVI Российского национального конгресса «Человек и лекарство» и III Кардио-саммита (8–11 апреля 2021 г., Москва) эксперты обсудили вопросы снижения сердечно-сосудистого риска. Особый интерес практикующих врачей к данной теме обусловлен частым обращением пациентов за первичной медицинской помощью и трудностями коррекции липидных нарушений.

Актуальность

Дислипидемия традиционно рассматривается как один из ведущих факторов патогенеза сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) и вносит существенный вклад в общую смертность. По данным исследования NHANES, в США распространенность дислипидемии достигает 53%, повышенный уровень холестерина липопротеинов низкой плотности (ХС ЛПНП) отмечается в 27% случаев, триглицеридов – в 30%, сниженный уровень ХС липопротеинов высокой плотности (ЛПВП) – в 23%1. Согласно отечественным данным, распространенность гиперхолестеринемии в России – 58,4%, повышенный уровень ХС ЛПНП регистрируется в 59,7% случаев, сниженный уровень ХС ЛПВП – в 19,5%2.

Дислипидемия является важной экономической проблемой. По данным анализа 2021 г., совокупный экономический ущерб от гиперхолестеринемии в Российской Федерации – не менее 1,29 трлн руб. в год, что эквивалентно 1,5% ВВП. При этом прямые расходы, в том числе затраты системы здравоохранения и выплаты пособий по инвалидности, составляют лишь 2,3% ущерба. В то же время 97,7% приходятся на потери в экономике вследствие преждевременной смертности и снижения производительности труда3.

Эксперты Всемирной организации здравоохранения отмечают, что максимальный вклад в риск внезапной смерти вносят три основных фактора риска: артериальная гипертензия, гиперхолестеринемия (дислипидемия) и курение.

Определение сердечно-сосудистого риска

Врачу-клиницисту важно понимать, к какой категории риска относится пациент. Больные с документированными атеросклеротическими ССЗ, сахарным диабетом (СД) 1-го или 2-го типа, с очень высоким уровнем отдельных факторов риска или хронической болезнью почек (ХБП) автоматически относятся к группе очень высокого или высокого общего риска развития ССЗ. Как правило, у таких пациентов не определяют риск развития вероятных фатальных событий, а незамедлительно проводят активную коррекцию всех факторов риска. В остальных случаях для оценки общего риска развития ССЗ рекомендуется использовать специальные системы, например шкалу SCORE. Дело в том, что у многих пациентов с несколькими факторами риска может определяться высокий сердечно-сосудистый риск. Как известно, по шкале SCORE оценивают вероятность развития в ближайшие десять лет первого фатального атеросклеротического события.

В сентябре 2021 г. были представлены обновленные рекомендации Европейского общества кардиологов и Европейского атеросклеротического общества по ведению пациентов с дислипидемией. В новых европейских рекомендациях представлена измененная шкала SCORE. В новой версии фигурирует возраст 70 лет, а также исключено значение общего холестерина 8 ммоль/л, поскольку его наличие уже подразумевает высокий риск4.

Шкала SCORE позволяет разделить пациентов в зависимости от сердечно-сосудистого риска – очень высокого, высокого, среднего и низкого. Так, очень высокий риск предполагает:

  • зарегистрированное клиническое ССЗ;
  • наличие в анамнезе инфаркта миокарда, острого коронарного синдрома, реваскуляризации коронарных артерий (чрескожного коронарного вмешательства или аортокоронарного шунтирования);
  • перенесенный ишемический инсульт или заболевание периферических сосудов;
  • ССЗ, подтвержденные данными коронарной ангиографии, радионуклидной визуализации, стресс-эхокардиографии, ультразвукового исследования сонных артерий;
  • СД с поражением органов-мишеней (например, протеинурия) или основным фактором риска – курением, артериальной гипертензией, дислипидемией;
  • рано начавшийся СД 1-го типа, продолжающийся свыше 20 лет;
  • ХБП тяжелой степени (скорость клубочковой фильтрации 2);
  • десятилетний риск фатального ССЗ по SCORE ≥ 10% и семейная гиперхолестеринемия с атеросклеротическими ССЗ или хотя бы одним большим фактором риска.

К категории высокого риска относят пациентов:

  • с повышенным уровнем одного из факторов риска, в частности уровнем общего ХС > 8 ммоль/л, ХС ЛПНП > 4,9 ммоль/л или артериального давления ≥ 180/110 мм рт. ст.;
  • семейной гиперхолестеринемией без других больших факторов риска;
  • СД, но без поражения органов-мишеней, а также с СД продолжительностью ≥ 10 лет и другим дополнительным фактором риска;
  • умеренной ХБП (скорость клубочковой фильтрации – 30–59 мл/мин/1,73 м2);
  • десятилетним риском фатального ССЗ по SCORE ≥ 5% и

Категорию пациентов среднего риска составляют молодые пациенты с СД (4.

Согласно последним европейским рекомендациям, факторами, модифицирующими оценку риска по шкале SCORE, являются социальные лишения, ожирение и центральное ожирение (определенные с помощью индекса массы тела (ИМТ) и окружности талии соответственно), гиподинамия, психосоциальный стресс, семейный анамнез преждевременных ССЗ (мужчины 4.

Новые цели гиполипидемической терапии

На конгрессе «Человек и лекарство» обсуждались вопросы первичной и вторичной профилактики в аспекте дислипидемии. В российских и зарубежных руководствах по уменьшению уровня ХС в крови для снижения атеросклеротического сердечно-сосудистого риска у взрослых подчеркивается важность коррекции уровня ХС ЛПНП для предотвращения ССЗ. Эта рекомендация основана на данных доказательной медицины. Так, согласно результатам метаанализа 27 рандомизированных исследований с участием 174 179 пациентов, снижение ХС ЛПНП на 1 ммоль/л ассоциировано со снижением на протяжении пяти лет больших сосудистых событий на 21%, больших коронарных событий на 24%, чрескожного коронарного вмешательства на 24%, инсульта любой этиологии на 15%, ишемического инсульта на 21%, криптогенного инсульта на 13%, сосудистой смерти на 12%, коронарной смерти на 20%, некоронарной сердечной смерти на 8%5.

Каких же целевых значений ХС ЛПНП следует добиваться у пациентов различного сердечно-сосудистого риска?

В европейских рекомендациях 2021 г. для вторичной профилактики у пациентов очень высокого риска в качестве целевого рассматривали уровень ХС ЛПНП

Изменения не коснулись целевого показателя ХС ЛПНП. Он составляет 4.

Кроме того, профилактика ССЗ включает в себя:

  • отказ от курения;
  • диету с низким содержанием насыщенных жиров с упором на зерновые, овощи, фрукты и рыбу;
  • 3,5–7 часов умеренной физической активности в неделю или 30–60 минут в день;
  • ИМТ 20–25 кг/м2, окружность талии
  • уровень артериального давления
  • ХС-неЛПВП (как дополнительная цель)
  • апопротеин B (aпoB) (как дополнительная цель)
  • HbA1c 4.

Триглицериды не являются целью терапии, но уровень 4.

На конгрессе «Человек и лекарство» и III Кардио-саммите подробно обсуждались меры по модификации образа жизни, которые доказали свою эффективность как в общей популяции, так и у отдельных лиц высокого сердечно-сосудистого риска.

Концентрация aпoB может служить маркером атерогенности липопротеинов плазмы крови, особенно у пациентов с гипертриглицеридемией и нормальными уровнями ХС ЛПНП, поскольку уровни aпoB выше 150 мг/дл тесно связаны с повышенным сердечно-сосудистым риском.

В европейских рекомендациях 2021 г. оценка апoB предусма­тривалась только в качестве альтернативного маркера риска преимущественно у пациентов с гипертриглицеридемией. В новых рекомендациях апoB усилил свои позиции. Теперь его рекомендуют использовать в стратификации сердечно-сосудистого риска у пациентов, у которых только с помощью ХС ЛПНП недооценивается риск. Имеются в виду пациенты с СД, ожирением, гипертриглицеридемией и очень низким уровнем ХС ЛПНП.

В нескольких работах продемонстрировано, что для некоторых групп населения, несмотря на достижение целевого уровня ХС ЛПНП с помощью адекватной гиполипидемической терапии, сохраняется высокий риск сердечно-сосудистых осложнений – 60–80%. Этот риск определяют как резидуальный. По современным представлениям, одним из основных факторов, влияющих на резидуальный риск у пациентов с атерогенной дислипидемией, наряду с повышенным уровнем триглицеридов и сниженным уровнем ХС ЛПВП является липопротеин (а)6. В европейских рекомендациях 2021 г. указано на целесообразность измерения уровня липопротеина (а) хотя бы один раз в жизни у любого взрослого человека. У пациентов с экстремально высоким уровнем липопротеина (а) > 180 мг/дм (> 430 ммоль/л) риск развития атеросклеротических сердечно-сосудистых событий в течение жизни идентичен таковому у пациентов с семейной гетерозиготной гиперхолестеринемией. В 90% случаев очень высокий уровень липопротеина (а) имеет генетическую природу.

«Подводные камни» гиполипидемической терапии

В одном из недавно опубликованных исследований был затронут вопрос достижения целевого уровня липидов на фоне статинотерапии. В проспективное когортное исследование были включены 165 411 пациентов, получавших статины в целях первичной сердечно-сосудистой профилактики. По данным анализа, оптимальное снижение показателя ХС ЛПНП в ответ на терапию статинами наблюдалось только у половины пациентов7.

В рамках конгресса «Человек и лекарство» обсуждалась безопасность статинов, в том числе в контексте увеличения риска развития СД. В ряде эпидемиологических исследований показана связь между терапией статинами и развитием сахарного диабета. Так, в голландском популяционном исследовании с участием 9535 пациентов старше 45 лет без СД на момент включения в исследование применение статинов ассоциировалось с 38%-ным повышением риска развития СД 2-го типа. У пациентов с нарушенным гомеостазом глюкозы и лиц с избыточной массой тела/ожирением риск развития заболевания был выше8.

В недавно опубликованном метаанализе 20 исследований (18 когортных и два «случай – контроль») относительный риск развития СД у лиц, получавших статины, был достоверно выше на 44%9.

Согласно анализу Diabetes Prevention Program (DPP), риск новых случаев диабета повышается на 36% на фоне статинотерапии у пациентов с предиабетом. Длительность статинотерапии ассоциируется с риском диабета (р = 0,007). При этом риск СД не зависит от уровня снижения ХС ЛПНП10.

На научных сессиях конгресса «Человек и лекарство» и III Кардио-саммита эксперты проанализировали назначение гиполипидемической терапии пациентам старше 75 лет.

В исследованиях ALLHAT-LLT и метаанализе двух крупных исследований JUPITER и HOPE-3 с участием пожилых пациентов польза от статинотерапии для первичной профилактики у лиц старше 75 лет поставлена под сомнение. В исследование ALLHAT-LLT были включены 2867 пациентов старше 65 лет с гипертонией, но без указания на атеросклеротические ССЗ. Терапия правастатином не ассоциировалась с улучшением показателя общей смертности11.

В исследование JUPITER изначально были включены 17 802 пациента обоего пола без ССЗ, причем 5695 участников в возрасте ≥ 70 лет. Терапия розувастатином 20 мг не влияла на достоверное снижение риска общей смерти. Зафиксирована высокая частота отказа от терапии розувастатином у лиц пожилого возраста – 17% в группе от 65 до

В исследовании HOPE-3 изучали эффективность розувастатина 10 мг у 12 705 лиц без ССЗ со средним сердечно-сосудистым риском. 3086 участников были в возрасте 70 лет или старше. Статинотерапия не приводила к статистически значимому снижению ни частоты достижения комбинированной конечной точки, включавшей смерть от сердечно-сосудистой причины, нефатальный инфаркт миокарда и нефатальный инсульт, ни общей смерти12.

Совсем недавно был опубликован метаанализ 28 исследований с участием 187 000 пациентов, 14 500 (8%) из них в возрасте 75 лет и старше. Показано, что у пациентов 75 лет и старше применение статинов в качестве первичной профилактики не приводит к достоверному снижению основных неблагоприятных сосудистых событий13.

Несколько ранее был опубликован крупный ретроспективный анализ, основанный на данных более 46 000 пациентов в возрасте 75 лет и старше без клинически значимых атеросклеротических ССЗ. Установлено, что у пациентов 75 лет и старше без диабета терапия статинами не приводит к снижению частоты развития атеросклеротических заболеваний и смертности от всех причин. Польза от статинотерапии отсутствует и у пациентов старше 85 лет с диабетом14.

Мониторинг лабораторных показателей на фоне гиполипидемической терапии

Перед назначением гиполипидемической терапии и во время ее проведения необходимо следить за показателями липидов и ферментов. Согласно последним рекомендациям по дислипидемии, перед началом гиполипидемической терапии необходимо как минимум дважды выполнить анализ с интервалом одна-две недели, за исключением состояний, требующих немедленного назначения лекарственных препаратов (например, развитие острого коронарного синдрома или наличие у пациентов очень высокого риска). Ответ на терапию нужно оценить через 8 ± 4 недели после начала приема лекарственных средств, а также через 8 ± 4 недели после изменения режима терапии до достижения целевых значений контрольных показа­телей4.

После достижения целевого или оптимального уровня ХС показатели липидного спектра контролируют один раз в год (за исключением случаев, когда возникают проблемы с соблюдением указаний врача или имеются иные причины для более частого выполнения анализов). Показатель аланинаминотрансферазы (АЛТ) целесообразно оценивать перед началом лечения, через 8–12 недель после начала лекарственной терапии или после любого повышения дозы лекарственных средств. На фоне статинотерапии рутинный контроль АЛТ не по­казан.

Традиционно показатели липидного обмена определяют натощак. Однако результаты недавно выполненных исследований демонстрируют, что для большинства показателей различия между измерением натощак или после еды очень малы. Например, во многих исследованиях уровень триглицеридов, измеренный не натощак, превосходил натощаковое значение на ~0,3 ммоль/л. Для большинства пациентов такое повышение не является клинически значимым. Поэтому в ряде руководств предусмотрено определение триглицеридов не натощак. Рассчитанный уровень ХС ЛПНП следует интерпретировать с осторожностью в случае определения уровня липидов не натощак.

В 2021 г. были опубликованы результаты исследования связи между сердечно-сосудистыми событиями и уровнем липидов, измеренных натощак и не натощак у одних и тех же пациентов15. В post-hoc проспективное исследование были включены пациенты, ранее участвовавшие в рандомизированном исследовании ASCOT-LLA. У участников исследования измеряли показатели липидов натощак и не натощак с интервалом четыре недели. В аспекте ассоциации с развитием коронарных и атеросклеротических сердечно-сосудистых событий результаты измерения уровня липидов натощак и не натощак были одинаковыми. При этом согласованность показателей липидов натощак и не натощак позволила должным образом отнести пациентов к категориям риска ССЗ (95% слу­чаев).

Заключение

Дислипидемия является глобальной медицинской и экономической проблемой и одним из ключевых факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний.

В рамках конгресса «Человек и лекарство» состоялась апробация клинических алгоритмов ведения пациентов на этапе оказания первичной медико-санитарной помощи по гиперхолестеринемии, а также артериальной гипертензии, стабильной ишемической болезни сердца, диспепсии, неалкогольной жировой болезни печени, табачной зависимости, сахарному диабету 2-го типа, острому и рецидивирующему циститу, острому среднему отиту, острому и рецидивирующему тонзиллофарингиту, острому бронхиту, острому и хроническому риносинуситу и вакцинопрофилактике. В настоящее время все одобренные алгоритмы доступны для использования в клинической практике.

Признаки нарушения липидного обмена

В большинстве случаев признаки дислипидемии отсутствуют, а выявляется она при обследовании крови при обращении больного по поводу повышенного давления, болей в сердце, головокружений и прочее. То есть, больной обследуется уже тогда, когда появляются первые проявления атеросклероза сосудов. При атеросклерозе сосудов ног появляются боли в ногах при ходьбе, а при атеросклерозе сосудов головного мозга — нарушение памяти, головные боли и головокружение.

При высоком уровне триглицеридов появляются жалобы, характерные для панкреатита — вздутие живота, кашицеобразный стул, тяжесть и боли в левом подреберье или опоясывающие боли. Связано это с тем, что токсические продукты, возникающие при гидролизе большого количества триглицеридов, воздействуют на поджелудочную железу. Избыток хиломикронов вызывает микротромбозы в любых органах. Триглицериды откладываются в клетках ретикулогистиоцитарной системы, поэтому увеличивается селезенка и печень. При УЗИ выявляется жировой гепатоз (жировая дистрофия печени), которая также является следствием нарушения обмена липидов и часто протекает без симптомов.

Характерные изменения кожи наблюдаются при наследственных гиперлипидемиях.

  • Плоские ксантомы. Это желтоватые полосы в складках пальцев рук и ладони.
  • Значительное повышение уровня триглицеридов приводит к появлению эруптивных ксантом. Это множественные узелковые или сферические образования желтого цвета, иногда с розовым венчиком. Эти элементы встречаются по всему телу, но чаще выявляются на спине, ягодицах, груди, в области локтей и коленей.
  • Наиболее часто эта патология кожи встречается у лиц с декомпенсированным сахарным диабетом и выраженной триглицеридемией.
  • Сухожильные ксантомы — это узелки желтоватого цвета, которые образуются в области сухожилий на кистях, в области локтевого сустава и ахиллова сухожилия. Сухожильные ксантомы являются признаком семейной гиперхолестеринемии.
  • Ксантелазмы — это отложение холестерина под кожей век в виде плоских бляшек желтого цвета. Ксантелазмы возникают при билиарном циррозе при нормальном уровне липидов.
  • Липоидная дуга роговицы выглядит белым ободком по краям роговицы. Появление ее в молодом возрасте свидетельствует о наследственной дислипидемии.

Эруптивные ксантомы

Ксантелазмы

При выраженной гипертриглицеридемии артерии и вены сетчатки глаз имеют кремово-белый цвет.

Липоидная дуга

Общие сведения

Липиды — это органические вещества организма. Липиды крови представлены холестерином, жирными кислотами, триглицеридами и фосфолипидами. Триглицериды накапливаются в жировой ткани и являются поставщиком энергии. Холестерин вырабатывается в печени и необходим для синтеза гормонов, образования мембран и синтеза желчных кислот. Фосфолипиды входят с состав клеточных мембран. Холестерин и триглицериды присутствуют в крови в виде комплекса с белками и называются липопротеидами (жир+белок). Липопротеиды транспортируют липиды к органам и тканям, где они используются по назначению. Липротеиды делятся на:

  • хиломикроны;
  • липопротеины очень низкой плотности;
  • низкой плотности;
  • промежуточной плотности;
  • высокой плотности.

Все они имеют разную плотность и размер. Около 75% холестерина находится в ЛПНП (основной атерогенный липопротеин), а триглицериды — в хиломикронах. Катаболизм липопротеидов низкой плотности происходит в периферических тканях. Из плазмы каждый день удаляется 70-80% липротеидов низкой плотности, а остальные захватываются клетками. При нормальном обмене липидов в крови определяется физиологический уровень основных липидов. Нарушение липидного обмена влечет развитие атеросклероза, на фоне которого развиваются сердечно-сосудистые заболевания (ИБС, гипертоническая болезнь, инфаркт миокарда и инсульт). Установлена прямая связь между уровнем холестерина и сердечно-сосудистыми заболеваниями и их осложнениями. Проявлением нарушений липидного обмена является дислипидемия или гиперлипидемия.

Дислипидемия что это такое? Это нарушение нормального соотношения липидов (жиров) крови. Гиперлипидемия — это врожденное (первичное) или приобретенное (вторичное) повышение уровня определенных липидов крови, а поскольку липиды в крови связаны с транспортными белками (липопротеинами), то применяется термин гиперлипопротеинемия. Обычно дислипидемия, гиперлипидемия и гиперлипопротеинемия отождествляются. Так или иначе, эти термины отображают суть одного патологического процесса — повышение уровня холестерина, триглицеридов и снижение уровня холестерина липопротеинов высокой плотности. Диагноз дислипидемии не самостоятельный, а включается в клинический диагноз основного сердечно-сосудистого заболевания.

Гиперлипидемия встречается у 50-60% взрослых и это важный фактор развития сердечно-сосудистых заболеваний и причина повышения смертности. Среди больных с высоким уровнем липопротеинов низкой плотности смертность значительно выше. В состав ЛПНП входит белок аполипопротеин В. Учитывая значение апоВ-содержащих липопротеинов в развитии атеросклероза, для оценки риска сердечно-сосудистых заболеваний важно определение именно этих липопротеинов. Повышение уровня триглицеридов также сопряжено с риском развития сердечно-сосудистых заболеваний. Возрастающая распространенность сердечно-сосудистых заболеваний вызывает необходимость установления групп риска больных, раннего выявления и лечения нарушений липидного обмена. Нормализация липидных показателей — основная задача, при выполнении которой снижается сердечно-сосудистый риск. Код дислипидемия по МКБ-10 имеет обширный — от Е78.0 до E78.9 (в подрубриках уточняется тип нарушений).

Гиперлипидемия: лечение

Самое главное в лечении гиперлипидемии – найти и убрать причины, спровоцировавшие повышение уровня жиров в организме. Диета и коррекция образа жизни – одно из ключевых условий успешного лечения. О том, как питаться и какой образ жизни вести предпочтительней, мы расскажем ниже, а сейчас поговорим о медикаментозном лечении гиперлипидемии.

Медикаментозное лечение

Как правило, на ранних стадиях развития гиперлипидемии достаточно скорректировать питание и образ жизни, чтобы нормализовать уровень жиров в организме. Лекарственные препараты обычно назначаются людям, которым в течение первого месяца лечения диетотерапия не помогла. Какие препараты вам могут назначить наши специалисты:

  • Статины
  • Фибраты
  • Витамин В5 или никотиновую кислоту
  • Препараты, которые связывают желчные кислоты

Все препараты наш специалист подберёт строго индивидуально – исходя исключительно из вашей ситуации. Важно помнить: лечение гиперлипидемии – не разовая мера. Если у вашего организма есть склонность к этому заболеванию, проводить терапию необходимо постоянно: правильно питаться, вести верный образ жизни и при необходимости корректировать уровень жиров в организме лекарственными препаратами. Обратите внимание: одна из ключевых причин выбрать лечение гиперлипидемии в сети наших клиник – возможность очистить сосуды от лишнего холестерина высокотехнологичными методами гравитационной хирургии крови.

Рейтинг
( 1 оценка, среднее 4 из 5 )
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Для любых предложений по сайту: [email protected]