Самые важные вопросы о синдроме раздраженного кишечника

Автор Петр Дерябин

06.03.2016 14:00 (Обновлено: 16.09.2021 14:58)

Здоровье » Здравоохранение

Почему современный человек все чаще сталкивается с заболеваниями толстой кишки? Как избежать развития злокачественных опухолей? И какие болезни кишечника наиболее распространены сегодня в России и мире? Об этом рассказал директор Федерального государственного центра колопроктологии доктор медицинских наук Юрий Шелыгин.

Чем опасно воспаление стенок кишечника?

В последнее время количество россиян с диагностированным ВЗК в среднем ежегодно увеличивается на 10–12%. Чаще всего жители современных мегаполисов страдают от неспецифического язвенного колита и болезни Крона. В первом случае поражается слизистая оболочка толстой кишки, а во втором — окончание тонкой и начало толстой кишки. Воспаление приводит к образованию кровоточащих язв и быстро прогрессирует, при отсутствии диагностики и лечения приводя к необратимым повреждениям тканей.

  1. У пациентов с болезнью Крона значительно повышается риск образования кишечной непроходимости и, как следствие, формирования свищей.
  2. Массивное кровотечение при язвенном колите может вызвать перфорацию кишечника и угрожающий жизни больного перитонит.
  3. Наконец, ВЗК признаны одним из факторов, значительно повышающих вероятность формирования в кишечнике опухоли.

Даже на начальной стадии заболевания кишечника проявляются неприятными признаками, заметно снижающими качество жизни.

Анатомия и физиология

От вышележащего тонкого кишечника толстый кишечник отделен мышечным клапаном, т.н. илеоцекальным сфинктером или баугиниевой заслонкой. Толстый кишечник расположен в нижней части или этаже брюшной полости включает в себя следующие отделы:

  • Слепая кишка (лат. – caecum). Имеет длину 3-8 см, и ширину 4-7 см. Данный отдел толстого кишечника снабжен червеобразным отростком, аппендиксом. Слепая кишка с аппендиксом проецируется на правую среднюю и нижнюю часть передней брюшной стенки.
  • Ободочная кишка (лат. – colon). Самый длинный отдел тонкого кишечника. Ободочная кишка диаметром коло 4 см окаймляет весь нижний этаж брюшной полости с петлями тонкого кишечника и другими органами. Отсюда и название. В ободочной кишке различают ее начальную восходящую часть. Длиной 12-20 см от слепой кишки до правого изгиба, т.н. печеночного угла. Поперечная ободочная кишка – это ее средняя часть длиной 50 см от печеночного угла до селезеночного угла, левого изгиба. Нисходящая часть длиной 22-23 см идет от селезеночного угла до сигмовидной кишки. За счет того что поперечная часть немного провисает, конфигурация ободочной кишки напоминает букву М.
  • Сигмовидная кишка (лат. – colon sigmoideum). Тоже относится к ободочной кишке, и в виде двух петель длиной 54-55 см и диаметром 4 см располагается между нисходящей частью и прямой кишкой. На переднюю брюшную стенку проецируется в ее левой нижней части.
  • Прямая кишка (лат. – rectum). Располагается в полости малого таза. Длина прямой кишки 14 см. Ширина в начальных отделах 4 см, далее расширяется в ампулу прямой кишки 7,5 см, и заканчивается узким отверстием заднего прохода.

В сравнении с другими отделами ЖКТ толстый кишечник имеет особенности. В отличие от розового тонкого кишечника толстый имеет сероватый цвет. Снаружи он покрыт серозной соединительнотканной оболочкой. Участки ободочной кишки, а у некоторых и слепая кишка, фиксируются к стенкам брюшной полости брыжейкой. Это подвижное анатомическое образование образовано двумя листками брюшины. По брыжейке к кишечнику проходят сосуды и нервы.

Средняя мышечная оболочка представлена внутренним круговым или циркулярным слоем, и наружным продольным слоем. Перистальтические (волнообразные) сокращения этих мышц обеспечивают продвижение пищевого комка по кишечной трубке.

Но, в отличие остальных отделов ЖКТ, наружный мышечный слой здесь сплошной только в месте перехода слепой кишки в аппендикс, и в прямой кишке. А на большей части он представлен тремя лентами. Эти ленты как бы стягивают кишечную трубку. В результате на ее поверхности образуются выпячивания, гаустры. Между собой гаустры разделены поперечными бороздами. Этим бороздам соответствуют полулунные складки слизистой оболочки.

На слизистой нет ворсин, как в тонком кишечнике. Она содержит секреторные железы, выделяющие пищеварительный сок. Толстокишечный сок выделяется в покое, но его количество невелико.

Пищевое содержимое поступает в толстый кишечник из тонкого маленькими порциями в момент открытия илеоцекального сфинктера. В ответ на механическое раздражение секреция сока многократно увеличивается. В его составе находятся: амилаза, липаза, и ряд других пищеварительных ферментов. Но в целом содержание ферментов в соке толстого кишечника невелико, в 20 раз меньше, чем в соке толстого кишечника.

Невелико и количество всосавшихся компонентов пищи. Здесь в небольшом количестве усваиваются те компоненты пищи, которые не всосались в тонком кишечнике. Основная функция толстого кишечника заключается во всасывании воды из пищевого комка, и в формировании каловых масс в суточном количестве от 150 г и более.

При питании растительной пищей кала образуется больше, чем при питании продуктами животного происхождения. Растительная пища содержит большое количество неперевариваемых волокон, которые впитывают в себя кишечные токсины. Конечный отдел ЖКТ, прямая кишка, служит резервуаром для каловых масс. Акт дефекации контролируется мышечными клапанами – внутренним и наружным сфинктером.

На работу толстого кишечника в значительной степени влияет содержащаяся в нем микрофлора, представленная бифидобактериями, лактобактериями, бактероидами.

Основные функции физиологической кишечной микрофлоры:

  • Окончательное расщепление непереваренных компонентов пищи.
  • Инактивация компонентов желчи, пищеварительных соков, поступивших в толстый кишечник из вышележащих отделов ЖКТ.
  • Обезвреживание токсических продуктов, образующихся в ходе переваривания пищи.
  • Синтез витамина К, некоторых витаминов группы В.
  • Уничтожение болезнетворной микрофлоры кишечника.
  • Участие в других неспецифических реакциях иммунитета.

Наряду с микрофлорой иммунную защиту обеспечивают расположенные в слизистой оболочке скопления лимфоидной ткани, лимфатические фолликулы.

ВЗК у детей: под угрозой — рост и развитие организма

Язвенный колит у детей может проявиться даже в возрасте до года и очень быстро привести к тотальному поражению толстой кишки. При отсутствии лечения болезнь может обернуться серьезным нарушением физиологичного процесса развития детского организма: задержкой роста или отставанием в физическом развитии. Если эндокринная патология при этом не выявляется, хороший детский врач педиатр обязательно назначит ребенку диагностику ЖКТ. Кроме того, и у малышей и у школьников такая патология вызывает серьезные психологические проблемы.

Из клинической практики

Поражение печени, хотя и без явных клинических проявлений, встречается довольно часто при хронических заболеваниях кишечника. У взрослых в 70% случаев развивается перихолангит с портальной триадой. У 50% отмечаются жировые изменения печени. 10% приобретают заболевания печени. Цирроз печени развивается у 5%.

Другие, более тяжелые и редкие осложнения — это хронический активный гепатит, склерозирующий холангит и карцинома желчевыводящих путей.

Необходимо отметить, что у детей частым осложнением является хронический активный гепатит, в то время как перихолангит и склерозирующий холангит встречаются очень редко и протекают бессимптомно.

Представляем клинический случай язвенного колита у девочки трех лет. Начальная фаза заболевания протекала бессимптомно. Впоследствии развилась ярко выраженная гепатомегалия.

Девочка была госпитализирована в трехлетнем возрасте. За 8 месяцев до госпитализации отмечались раздражительность, потеря аппетита, непостоянные боли в животе, кал с примесью алой крови. С вышеописанной симптоматикой девочка была госпитализирована. При осмотре отмечалась значительная гепатомегалия (+4 см из-под реберной дуги по правой среднеключичной линии). В анализе крови СОЭ 104 мм в час; общий белок крови 9,9 гр%; альбумин 2,5 гр%; a1-глобулин 0,3; a2-глобулин 1,1; b-глобулин 1,0; g-глобулин 5,0; IgG 4810 мг%; щелочная фосфатаза 1273 МЕ; антитела противоядерные и против гладких мышц отсутствуют.

В период госпитализации девочка жаловалась на частые боли в животе. В кале примесь слизи и алой крови. При анализе слизи кала выявлено множество нейтрофильных лейкоцитов. Эндоскопически выявлен обширный воспалительный процесс по всей ободочной кишке с отеком слизистой. При контакте с инструментом слизистая легко кровоточила.

При множественных биопсиях проводился гистологический анализ, который выявил изрежение железистых протоков с моно- и полинуклеарной инфильтрацией.

Чрескожная печеночная биопсия выявила воспалительные и грануломатозные изменения преимущественно в портобилиарных пространствах. Более того, отмечался воспалительный процесс типа перихолангита и начального холангита в межлобулярных протоках.

Лечение преднизолоном в начальной стадии и далее салазопиридином (SAZP) привело к полной ремиссии кишечной симптоматики. Клиническая ремиссия с полной регрессией гепатомегалии (печень пальпировалась у реберной дуги) была подтверждена гистологически. Нормализовались и лабораторные показатели (IgG 997 мг%).

Известно, что язвенный колит нередко сопровождается непереносимостью белка коровьего молока, поэтому были проведены кожный тест и тест на определение специфичных IgE. IgE были значительно увеличены.

Быстрая клиническая ремиссия была обусловлена двумя факторами: назначением салазопиридина (SAZP) и одновременным исключением из диеты коровьего молока.

Литература 1. Walker Smith J., Crohn Disease. In: Diseases of the small intestin in children. 1989. 2. Booth I. W. Chronic inflammatory bowel disease // Arch. Dis. Chid. 1991; 66: 742. 3. Elewaut D., De Keyser F., Culvelier C., Lazarovits A. I., Mielants H., Verbruggen G., Sas S., Devos M., Veys E. M. Distinctive activated cellular subset in colon from patients with Chron’s disease and ulcerative colitis 1998. 4. Casini-Raggi V., Kam L., Chong Y. J. F., Fiocci C., Pizarro T. T., Cominelli F. Mucosal imbalance of IL-1 and IL-1 receptor antagonist in inflammatory bowel disease. A novel mechanism of chronic intestinal inflammation // J. Immunol. 1995; 154: 2434-2440. 5. Olafsdottir E. J., Fluge G. and Hanf K. Chronic inflammatory bowel disease in children in Western Norway // J. Ped. Gastroen. Nort. 1989; 8: 454. 6. Castro M., Ansaldi N., Bianchi E. et al. Malattie inflammatorie chroniche intestinali: studio multicentrico italiano // Riv. Ital. Ped. 1991; 17:137. 7. Blaser M. J., Miller R. A., Singleton J. W: Patients with active CD have elevated serum antibodies of seven enteric bacterial pathogens // Gastroenterology 1984; 87: 88-95. 8. Shanahan F., Duerr R., Rotter J. et al.: Neuthrophil autoantibodies in ulcerative colitis: familial aggregation and genetic heterogenety // Gastroenterology. 1992;103: 456-461. 9. Halstensen T., Mollnes T., Garred et al. Surface epithelial related activation of complement differs un Crohn’s disease and ulcerative colitis // Gut. 1992; 33: 902-908. 10. McNeish A. S. La diagnosi e la terapia della m. Di Crohn in eta pediatrica // Prospettive in Pediatria. 1988; 71: 245. 11. Shurmann G., Bretzler M., Meuer S. et al. Soluble IL-2r, IL-6 and IL-1 beta in patients with CD and US: preoperative levels and postoperative changes in serum concentrations // Digestion. 1991; 51: 51-59. 12. Sciumert R., Towner J., Zipser R.: Role of eicosanoids in human and experiment colitis // Dis. Sci. 1988; 33: 58-64. 13. McLain B .I., Diridson P. N., Stokes K. B. et al. Growth after gut resection for Crohn disease // Arch. Dis. Child. 1990; 65: 760. 14. Davies G., Evans C. M., Shand W. S., Walker Smith J. Surgery for Crohn’s disease in childhood: influence of sites of disease and operative procedure on outcome // Br. J. Surg. 1990; 77: 91. 15. Booth I. W. The nutritional concequences of gastrointestinal disease in adolescence // Acta Pediatr. Scand. Suppl. 1991; 373: 91. 16. Layden T., Rosenberg J., Neuncharnsky B. Reversal of growth arrest in adolescents with Crhon’s disease after parenteral alimentation // Gastroenterology. 1979; 70: 101. 17. Hunter J. O. Nutritional factors in inflammatory bowel disease. 18. Morin C. L., Rulet M., Roy C. C., Webwn A. Contnous elemrntal enteral alimentation in children with Crohn’s disease and growth failure // Gastroenterology. 1980; 79: 1205. Belli D. C., Seiduman E., Bouthiller L. et al. Chronic intermittent elemental diet improves growth failure in children with Crohn’s disease // Gastroenterology. 1989; 97: 905. 19. Aiges H., Mancovitz J., Rma J. et al. Home nactural sullplemental naso-gastric feedings in growth retarded adolescents with Crohn’s disease // Gastroenterology. 1989; 97: 905. 20. Sanderson I. L., Udeen S., Davies P. S. W. et al. Remission induced by elemental diet in small bowel Crohn disease // Arch. Dis. Child. 1987; 62, 1223. 21. Giaffer M. N., Nath G., Holdsworth C. P. Controlled trial of Polvmenic versus elemental diet in treatment of active Crohn’s disease // Lancet. 1990; 335: 816. 22. Seidman E., Leleiko N., Ament M. et al. Nutritional issues in pediatric inflammatory bowel disease // J. Ped. Gastroenterol. Nutr. 1991; 12: 424. 23. O’Sullivan M. A, O’Mora C. A. Nutritional therapy in Crohn’s disease. 1998. 24. Zoli G., Care M., Parazza M., Spano C., Biagi P. L., Bernardi M., Gasbarrini G. A randomized controlled study comparing elemental diet and steroid treatment in Crohn’s disease. 1997. 25. Malchow H., Ewe K., Brandes J. W., Coebell H., Ehms H., Sommer H., Jesdinsky H. European cooperative Crohn’s disease study (ECCDS): results of drug treatment // Gastroenterology. 1984; 86: 249-266. 26. Prantera C., Pallone F., Brunetti G., Cottone M., Meglioli M. The Italian IBD study group: Oral 5-Aminoswlieye acid (Asacol) in the maintenance treatment of Crohn’s disease // Gastroenterology. 1992; 103: 363-368. 27. Steinhart A. H., Hemphill D. J., Greenberg G. R. Sulphasalazine and mesalazine for the maintenance therapy for Crohn’s disease. A meta-analysis. D.D.W. Abstract Book. 1994. A-2842. 28. Tremaine W. J. Maintenance of remission in Crohn’s disease: is 5-fminosalicylic acid the answer? // Gastroenterology. 1992; 103: 697-704. 29. Bernstein I. H., Frank M. S., Brandt L. G. et al.: Healing of perineal Crohn’s disease with metrondazolo // Gastroenterology. 1980; 79: 357-365. 30. Markovitz J., Grancher K., Mandel F., Daum F. Immunosopressive therapy in pediatric inflammatory bowel disease: results of a survey of the North American Society of Pediatric Gastroenterology an Nutrition // A J. Gastroenterol. 1993; 88(1): 44-48. 31. Lloyd-Still J. D. Azathioprine and the treament of chronic inflammatory bowel disease // J. Pediatr. 1990; 117 (5): 732-735. 32. Verhave M., Winter H. S., Grand R. J. Azathiopine in the treatment of children with inflammatory bowel disease // J. Pediatr. 1990; 117(5): 809-814. 33. Feldman M., Achord J. M., Chang E. B. Cyclosporine in Crohn’s disease — low doses wont’s do it // Gastroenterology. 1990; 98 (5): 1383-1384. 34. Balfour R. B. Cyclosporine therapy for inflammatory bowel disease // N. Eng. J. Med. 1994; 330 (26): 1897-1898. 35. Sachar D. B. Cyclosporine treatment for inflammatory bowel disease. A Step Backward or a Leap forward? // N. Eng. Med. 1995; 321 (13): 894-896. 36. Geagan B. G., Rochon J., Fedorac R. N., Irvine E. J., Wild G. et al. Metrotrexate for the treatment of Crohn’s disease // N. Eng. J. Med. 1995; 332 (5): 292-297. 37. Martin L. W., Torres A. L., Fisher J. E., Alexandre F. The critical level for preservation of continence in the ileo-anal anastomosis // JPS 1985; 20: 664

Симптомы заболеваний кишечника: когда нужно обратиться к врачу?

Заболевание часто проявляется интимными признаками, с которыми основная масса больных пытается бороться самостоятельно, не торопясь на платный прием к проктологу или гастроэнтерологу. Кроме того, воспаление кишечника часто сопровождается «маскирующими» симптомами: например, только стоматитом, как при болезни Крона, или только воспалением вокруг ануса — перианальным дерматитом, или поражениями глаз или суставов. Поэтому больной часто попадает к врачу уже с тяжелой формой, когда путь к выздоровлению оказывается и более продолжительным, и более затратным финансово.

Насторожить любого человека должны следующие признаки:

  • частые поносы — до 15–20 раз в сутки;
  • боль и/или спазмы в области живота;
  • слабость, повышенная утомляемость;
  • потеря аппетита и заметное снижение веса;
  • повышение температуры;
  • появление следов крови в стуле.

Вероятность поражения толстой и тонкой кишки повышена у людей, регулярно и в больших количествах употребляющих темные сорта мяса и продуктов его переработки (сосиски, колбаса, ветчина, бекон и пр.). Но следует знать, что и приверженность диете с преобладанием овощей, фруктов, продуктов питания, приготовленных из цельного зерна, панацеей не является.

Определенную роль играет генетический фактор: склонность к воспалению кишечника может передаваться по наследству. Среди болеющих преобладают люди, злоупотребляющие курением. Также имеют значение недостаток в организме витамина D, частый и бесконтрольный самостоятельный прием жаропонижающих фармпрепаратов.


Прием проктолога в Москве рекомендован не только людям с неустойчивым стулом. Чтобы не полнить армию больных колоректальным раком, даже здоровый в целом человек после 45 лет должен с профилактической целью посещать врача не реже чем раз в пять лет. Отсутствие видимых признаков воспаления не исключает возможности скрытого протекания заболевания. Выявленные на ранней стадии симптомы рака кишечника позволяют медикам спасти пациента и добиться стойкой ремиссии.

Как диагностируют воспалительные заболевания и рак кишечника?

Специалисты многопрофильной клиники «Трит» владеют всеми методиками, позволяющими выявить даже самые мелкие изменения слизистой кишечника.

  • Ультразвуковое исследование проводится для выявления утолщения стенок толстой и тонкой кишки и сужения их просвета.
  • УЗИ с функцией Допплера позволяет проверить параметры кровотока.
  • При необходимости назначается МРК ИЛИ КТ, а также рентгенологическое исследование.
  • Для выявления в кале крови, сигнализирующей о наличии кровотечения в желудочно–кишечном тракте, проводят лабораторные тесты (включая определение фекального трансферрина и гемоглобина).

«Золотой стандарт» исследования — это современная эндоскопическая методика, колоноскопия кишечника под наркозом. При наличии у пациента внекишечных проявлений заболевания к диагностике привлекаются и врачи соответствующих специальностей — окулист, дерматолог или ревматолог.

Диагностика

Диагностика толстого кишечника начинается с пальцевого исследования заднего прохода. Далее приступают к лабораторным и инструментальным исследованиям. Среди инструментальных исследований диагностически ценной является эндоскопия толстого кишечника – ректороманоскопия и колоноскопия. При ректороманоскопии врач осматривает прямую и сигмовидную кишку, а при колоноскопии – весь толстый кишечник.

Ирригоскопия – это рентгенологическая диагностика толстого кишечника после наполнения через задний проход контрастной бариевой взвесью. Обзорная рентгенография органов брюшной полости без использования контраста информативна при кишечной непроходимости. На рентгенограмме видны т.н. чаши Клойбера, горизонтальные уровни жидкости в просвете кишечника. Это специфический для непроходимости кишечника признак.

Из лабораторных анализов основное место занимает диагностика кала. В зависимости от поставленных задач кал берут на:

  • общий анализ (копрогамму);
  • скрытую кровь;
  • яйца глист;
  • бакпосев на питательные среды.

Вспомогательную роль играет общий и биохимический анализ крови, иммунодиагностика и посев крови на питательные среды.

Колоноскопия кишечника: оправданы ли опасения пациентов?

Диагностированный на ранней стадии недуг создает меньше всего проблем заболевшему. Поэтому высокоинформативная скрининговая колоноскопия входит в государственные программы борьбы с раком кишечника в США, Израиле и европейских государствах. Граждан развитых стран постоянно информируют о необходимости регулярных обследований для профилактики и ранней диагностики колоректального рака.

Специфика проведения столь интимной процедуры вызывает не самые положительные эмоции у россиян. Боль является основным сдерживающим фактором даже для тех людей, которые полностью осознают необходимость проведения обследования. Но разве можно сравнить возникающие при колоноскопии ощущения с теми мучениями, которые испытывают пациенты, страдающие от уже развившейся онкологии!

Следует понимать, что щадящая технология диагностики, которую можно пройти под наркозом, позволит в дальнейшем избежать опасных симптомов, пугающих диагнозов и проведения солидного комплекса диагностических процедур.

Преимущества эндоскопического обследования в платной клинике

Колоноскопия под наркозом проводится после соответствующей подготовки — соблюдения особой диеты и полного очищения кишечника при помощи сильнодействующих слабительных препаратов.

  • В клинике европейского образца пациент получит детальные рекомендации по балансировке рациона, которые помогут спокойно, без слабости и дискомфорта перенести этап голодания и очистки кишечника.
  • Современная аппаратура позволяет высококвалифицированному специалисту провести обследование с ювелирной точностью, не травмируя слизистую кишечника.
  • Планомерный процесс займет не более 20 минут, после чего пациент проснется в палате, не испытывая никаких негативных ощущений.
  • Больные, уже прошедшие эндоскопию кишечника, отмечают, что их ожидания чего-то болезненного и ужасно неприятного абсолютно не оправдались.

Будьте внимательны к своему здоровью! Если внезапно проявившиеся проблемы с кишечником не проходят в течение 2–3 недель, обратитесь за консультацией к специалисту.

+7 (495) 134-06-66
Написать в WhatsApp
г. Москва, ул. Кантемировская 53, к1 Пн-Cб: с 9 до 21, Вс: с 9 до 20

+7 (495) 134-06-66
Написать в WhatsApp
г. Москва, Каширское шоссе д. 51, к3 Пн-Cб: с 9 до 21, Вс: с 9 до 20

Рейтинг
( 2 оценки, среднее 4.5 из 5 )
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Для любых предложений по сайту: [email protected]