Нормоцитарная анемия и анемии как осложнение других болезней

Анемия

или
«малокровие»
– снижение концентрации гемоглобина в крови ниже установленных норм, чаще всего, при одновременном уменьшении общего объёма эритроцитов (разносящих кислород красных кровяных телец). Анемия, как вторичный симптом, может сопровождать различные заболевания, вызывая развитие кислородного голодания тканей. У пациента отмечаются появление хронической усталости и слабости, постоянная сонливость и упадок сил, головокружения и одышка.

Анемия у мужчин и женщин

Малокровие – одно из самых распространённых на сегодняшний день заболеваний среди взрослого населения Земли. К группам риска развития анемии можно отнести:

• любителей вегетарианской кухни.
• пациентов, страдающих от больших кровопотерь из-за физиологических особенностей организма или ряда хронических болезней.
• беременных женщин.
• профессиональных спортсменов.

Анемия у мужчин диагностируется при наличии злокачественных новообразований или скрытых кровотечений желудочно-кишечного тракта, язвенной болезни, геморрое и других патологиях. Снижение уровня гемоглобина в крови у женщины может быть связано с обильными менструациями, беременностью и кормлением, периодом гормональной перестройки во время климакса. Разная степень выраженности анемии проявляется и у детей из-за отсутствия полноценного питания, нарушения всасываемости железа в ЖКТ, при гастритах или паразитарных болезнях, ограниченном пребывании на свежем воздухе и гиподинамии.

Норма и патология

Здесь следует упомянуть не только о нормальных показателях содержания гемоглобина в крови (120-130 г/л), но еще и о том, как вообще красные клетки крови появляются в нашем организме. Основным источником гемопоэза, или кроветворения, является некая клетка-предшественница, способная дать начало всем росткам красной (эритроциты) и белой (лейкоциты, тромбоциты) крови. Из этой стволовой клетки образуются предшественники эритроцитов, которые после нескольких этапов дифференцировки трансформируются в ретикулоциты (незрелые эритроциты, сохраняющие внутри остатки клеточного ядра), а далее в эритроциты без клеточных ядер.

Эритроциты способны осуществлять свою жизнедеятельность на протяжении 3-4-х месяцев, после чего при прохождении крови через селезенку, захватываются её макрофагами и перевариваются. Селезенку также называют «кладбищем эритроцитов».

При снижении количества эритроцитов в периферической крови причинный, пусковый фактор может оказывать влияние на любом этапе дифференцировки клеточных элементов. Вот почему врачу важно знать, что конкретно могло спровоцировать возникновение анемии.

Принципы классификации анемии

Существует несколько видов классификаций анемии, основанных на ряде признаков – причине возникновения заболевания, механизме его развития, стадиях, симптоматике и других параметрах. Выделяют следующие группы:

Записаться на обследование при анемии

Записаться на прием

Классификация анемии по степени тяжести

Степень тяжести анемии, определяемую показателями крови в зависимости от возраста и пола пациента, условно делят на лёгкую, среднюю и тяжёлую. Лёгкая форма характеризуется снижением концентрации гемоглобина до 90 г/л (у больного могут наблюдаться общая слабость и повышенная утомляемость). Средняя степень определяется диапазоном от 70 до 90 г/л (больные жалуются на отдышку, тахикардию, головную боль, нарушение сна, шум в ушах, снижение аппетита), а тяжёлая – ниже границы в 70 г/л (главная опасность такого состояния – развитие сердечной недостаточности).

Мієлодиспластичний синдром

Мієлодиспластичні сидроми (МДС) — патологія стовбурових клітин кісткового мозку, яка призводить до неефективного гемопоезу і, як наслідок, до різноманітних комбінацій анемії, нейтропенії та тромбоцитопенії. Ці синдроми іноді називають передлейкозними через їх здатність іноді трансформуватися в гострий лейкоз. МДС у хворих віком менше 50 років буває рідко, а у віці більш як 65 років його частота сягає 5%. Для підтвердження діагнозу необхідна біопсія кісткового мозку. Для цього захворювання характерна наявність хронічної цитопенії, гіперплазії кісткового мозку та морфологічної патології клітин-попередників у кістковому мозку.

Відповідь на лікування хіміотерапією, імуносупресорами, факторами росту (гранулоцито-стимулюючим гормоном та еритропоетином) є обмеженою, а виживання хворих не збільшується. Тому в найстарших пацієнтів лікування обмежується гемотрансфузіями та іншою симптоматичною терапією.

Підготував Богдан Борис

Классификация анемии по цветовому показателю

Цветовой показатель определяет уровень насыщенности эритроцитов гемоглобином. Его рассчитывают в процессе лабораторного анализа крови по специальной формуле. В зависимости от полученных результатов различают:

Классификация анемии по механизму развития патологического процесса

Выделяют следующие состояния:

Железодефицитная анемия

– название свидетельствует о причине возникновения патологии. Вследствие дефицита важного микроэлемента происходит нарушение синтеза гемоглобина в организме. От уровня железа зависит поступление кислорода к клеткам тканей, стабильность окислительно-восстановительных процессов, функционирование иммунной, нервной и сердечно-сосудистой систем. Клинические проявления железодефицитной анемии – головокружения, обморочные состояния, слабость и вялость, одышка при любой нагрузке, сердцебиение. Типичными для данного заболевания также являются бледность кожных покровов, ломкость ногтей, истончение волос, трещины в уголках губ.

Гемолитическая анемия

возникает в результате ускоренного разрушения эритроцитов (красных кровяных телец) и быстрого накопления продуктов их распада в организме. Основные проявления – повышенное количество непрямого билирубина в крови. У пациента наблюдается развитие анемического и желтушного синдромов с увеличением селезёнки и печени, а также характерное окрашивание кала и мочи.

Постгеморрагическая анемия

– гематологические изменения, появляющиеся после острой или длительной хронической кровопотери в результате наружных или внутренних кровотечений (травмы, обильные менструации, геморрагические заболевания, желудочно-кишечные и лёгочные кровотечения). Основные проявления постгеморрагической анемии – сердцебиение, одышка, сильное головокружение, потемнение в глазах, заторможенность. В тяжёлых случаях – потеря сознания.

Сидеробластная (сидероахрестическая) анемия

возникает в результате нарушения синтеза железа, вызывающего его дефицит в эритроцитах. Вследствие сбоя процессов попадания данного микроэлемента в молекулу гемоглобина железо в клетках замещается сидеробластами (клетками-предшественниками эритроцитов с вкраплениями железа в виде кольца). Такое состояние может быть врождённым или приобретённым. Специалисты считают, что главной причиной развития подобной анемии является недостаток вещества протопорфирина. Этот органический компонент, соединяясь с железом, превращается в гем – часть молекулы гемоглобина. Основные симптомы заболевания – нарушения в работе сердца и сосудов, расстройство пищеварения, бледность кожных покровов, головокружения, снижение памяти. Существует опасность накопления железа в разных органах, что способствует возникновению серьёзных осложнений (цирроз печени, сахарный диабет).

B12-дефицитная анемия

– нарушение кроветворения в результате недостатка в организме человека витамина B12. Основные причины развития подобной анемии – отсутствие полноценного питания, нарушение всасывания B12 из-за воспалительных процессов в ЖКТ, алкоголизм, наследственная предрасположенность. Патология развивается постепенно, вызывая поражения органов пищеварения и нарушения в работе нервной системы.

Почему развивается нормохромная анемия?

Такой вид анемии является полиэтиологичным, то есть существует много причин, способных привести к снижению уровня эритроцитов и гемоглобина. Основные причины следующие:

1. Гемолиз. Это состояние, сопровождающееся повышенным разрушением эритроцитов вследствие механического, токсического, инфекционного или аутоиммунного воздействия на их клеточные мембраны. В периферической крови происходит массивный лизис эритроцитов со снижением количества гемоглобина, в результате чего страдает транспортная функция крови. К таким агентам относятся вирусные и бактериальные инфекции (грипп, коклюш, тиф, паратиф, корь и др), отравления токсинами, ядами, тяжелыми металлами, а также некоторые системные аутоиммунные заболевания (системная красная волчанка, ревматоидный артрит и др).
2. Апластический синдром. Это тяжелый клинико-гематологический синдром, возникающий в результате: поражения организма солями тяжелых металлов, ионизирующим излучением, лекарственными препаратами. Характеризуется не только нормоцитарной анемией вследствие угнетения образования эритроцитов, но и угнетением всех трех ростков кроветворения (лейкоциты, тромбоциты, эритроциты). Это называется панцитопенией.
3. Заболевания мочевыделительной системы. Здесь имеются ввиду не столько воспалительные заболевания нижних мочевых путей, сколько тяжелые, хронические болезни почек, особенно с развитием хронической почечной недостаточности. В веществе почек вырабатывается фактор, влияющий на гемопоэз, в частности, на образование новых эритроцитов. Этот фактор называется эритропоэтином. При хронических заболеваниях (хронический гломерулонефрит, диабетическая нефропатия с исходом в нефросклероз) значительная часть почечной ткани замещается рубцовой, в связи с чем эритропоэтин вырабатываться не может. Особенно тяжелые анемии наблюдаются у пациентов на гемодиализе, получающих заместительную почечную терапию посредством аппарата искусственной почки.
4. Геморрагический синдром. Нормохромная нормоцитарная анемия чаще всего развивается при кровопотерях. Это могут быть любые кровотечения – как вследствие наружных механических повреждений, так и внутренних кровотечений. Из поражений внутренних органов особое значение имеют желудочно-кишечные кровотечения при язве желудка, синдроме Мэллори-Вэйса и при циррозах печени, а также маточные кровотечения у женщин в период менопаузы. Часто развитию анемии способствуют врожденные и приобретенные нарушения свертывающей системы крови (гемофилия, болезнь Верльгофа и др).
5. Злокачественные новообразования. На развитие нормохромной анемии могут повлиять злокачественные опухоли кроветворной системы (Ходжкинская и неходжкинская лимфомы, лейкозы), а также опухоли, локализующиеся в любом другом органе. Особенно часто к развитию тяжелой нормохромной анемии приводит рак желудка. Патогенез развития анемии здесь сводится к тому, что опухоль выделяет токсины в кровь, которые и провоцируют угнетение кроветворения и повышенное разрушение эритроцитов в периферической крови.
6. Воспалительные заболевания. Такое понятие, как анемия хронического воспаления обусловлена, обусловлено воздействием на клеточную стенку эритроцитов провоспалительных белков (цитокинов), длительно циркулирующих в крови. Именно поэтому часть эритроцитов постепенно разрушается, а кроме этого, значительно уменьшается их продолжительность жизни. Также провоспалительные белки опосредованно влияют на обмен гемоглобина, что также приводит к снижению его содержания в организме.

Стоимость консультации при анемии?

Все наши услуги и цены

Диагностические мероприятия

Для лечения анемии необходимо определить её вид и причину развития. Основным диагностическим методом данного заболевания являются лабораторные исследования анализа крови (общий и биохимический).

Изменения, которые наблюдаются в общем анализе крови:

эритроциты небольшого размера (микроцитоз).

Изменения, которые наблюдаются в биохимическом анализе крови:

Помимо этого требуется визуальный осмотр больного и составление подробного анамнеза. Среди наиболее распространённых симптомов – бледность кожи и слизистых оболочек, трещинки в уголках рта, «глянцевый» язык, увеличенная селезёнка.

Для эффективной коррекции состояния могут также потребоваться инструментальные методы обследования:

компьютерная томография пищевода, желудка, двенадцатиперстной кишки. колоноскопия. УЗИ печени, селезёнки, почек, половых органов. рентген лёгких.

Диагностика нормохромной нормоцитарной анемии

Кроме клинического осмотра и сбора анамнеза, врач в обязательном порядке назначает общий анализ крови. Обязательным критерием диагностики при этом является снижение гемоглобина (менее 130 г/л для лиц мужского пола и менее 120 г/л для лиц женского пола) и снижение эритроцитов (3,8 млн/мкл).

При необходимости, с целью дифференциальной диагностики нормохромной анемии от других форм могут быть назначено определение таких биохимических и иммунохимических показателей, как:

• Железо сыворотки крови (норма – Мужчины: 12,5 – 32,2 мкмоль/л Женщины: 10,7 – 32,2 мкмоль/л), показатель, отражающий латентный (скрытый) дефицит железа при нормальном содержании гемоглобина в крови, но при наличии всех клинических проявлений анемии.
• Общая железосвязывающая способность сыворотки крови (норма ОЖСС – 27,8 – 53,7 мкмоль/л). Повышается при дефиците железа, понижается при нормохромной и гиперхромной анемиях.
• Трансферрин – это белок, циркулирующий в крови, основной функцией которого является транспорт железа от эритроцитов к клеткам всех внутренних органов (норма 2,0 – 3,6 г/л). При железодефицитной анемии содержание его повышается, потому что возрастает количество «свободного», незадействованного белка, а при гемолитической анемии количество его наоборот, понижается, потому что слишком много железа поступает в периферическую кровь, и все атомы железа связаны трансферрином, то есть свободного белка очень мало.
• Ферритин – это белок, основной функцией которого является депонирование атомов железа, в норме содержится в печени, селезенке, мышцах (норма – Мужчины: 20 – 250 мкг/л Женщины: 10 – 120 мкг/л), при железодефицитной анемии содержание его в крови снижается, а при нормохромной анемии – наоборот, возрастает.

Кроме исследования крови, пациентам должно проводиться обследование других органов и систем:

1. При подозрении на заболевания мочевыделительной системы – УЗИ почек, общий анализ мочи, биохимический анализ крови с определением мочевины и креатинина.
2. При подозрении на онкологический процесс план обследования назначается, исходя из локализации предположительного диагноза (от простат-специфического антигена или других онкомаркеров до компьютерной или магнитно-резонансной томографии соответствующего органа).
3. Ревмопробы при подозрении на аутоиммунный процесс (определение С-реактивного белка, СОЭ, АСЛ-О, ревматоидного фактора и др) с последующей консультацией ревматолога.
4. Пункция костного мозга при подозрении на апластический или миелодиспластический синдромы.
5. Поиск причины кровотечения при геморрагическом патогенезе нормохромной анемии – фиброгастроскопия, исследования половой системы у женщин, колоноскопия, исследование печени.

Лечение анемии

Курс лечебной терапии проводится на основе поставленного диагноза и включает в себя назначение специальной диеты и медицинских препаратов, а также, в случае, необходимости – хирургическое вмешательство для устранения причин кровопотери.

Большое значение при анемии имеет сбалансированное питание. Оно восполняет недостаток железа и участвующих в кроветворении микроэлементов. Диетологи рекомендуют употреблять продукты, богатые витамином В12, фолиевой кислотой и железом. В рационе должны обязательно присутствовать мясо, субпродукты (печень, сердце, язык), рыба, яичные желтки, грибы, гречка, бобовые, чёрная смородина, гранат, клубника, орехи, яблоки, отвар шиповника, сухофрукты. Витамин С ускоряет усвоение организмом железа, а крепкий чай, кофе, кальций – затрудняют. Больному анемией вредны крепкие спиртные напитки.

Препараты железа считаются наиболее эффективными для борьбы с малокровием. Они лучше всасываются, быстрее повышают уровень гемоглобина, восстанавливают его запасы в организме, устраняют слабость и утомляемость. На основе данных анализа крови для каждого пациента в зависимости от ряда показателей (вид анемии, степень тяжести заболевания и причина его развития, возраст больного) рассчитывается индивидуальная суточная доза, продолжительность курса, профилактические мероприятия. В тяжёлых случаях возможно внутримышечное и внутривенное введение ампульных препаратов железа в условиях стационара, чтобы избежать побочных реакций и аллергий.

Препараты железа желательно принимать за час перед едой или через два часа после приёма пищи. Лекарственные средства запрещается запивать чаем или кофе. Эти напитки снижают всасываемость железа. Необходимо использовать воду или сок.

Прогнозы при железодефицитных анемиях в большинстве случаев благоприятны. Состояние пациентов значительно улучшается, повышается сопротивляемость организма, нормализуется сон и аппетит. Основа профилактики анемии – это сбалансированное питании. Не стоит увлекаться белковой пищей и сладостями. Круглый год на столе должны быть овощи, зелень и фрукты. Еще одно правило – ведение здорового образа жизни, занятия спортом, прогулки на свежем воздухе, полноценный отдых и хороший сон.

Записаться на обследование при анемии

Записаться на прием

Клинические проявления железодефицита

Клинические проявления железодефицита многообразны и могут быть сведены к двум основным синдромам: гипоксическому и сидеропеническому. Гипоксический синдром объединяет общие для всех анемий симптомы: бледность, усиленное сердцебиение, шум в ушах, головную боль, слабость. К сидеропеническому синдрому относятся извращение вкуса, сухость кожи, изменение ногтей, выпадение волос, ангулярный стоматит, жжение языка, диспепсия. Многообразие клинических симптомов железодефицита можно объяснить широким спектром метаболических нарушений, к которым приводит дисфункция железосодержащих и железозависимых ферментов [6, 8, 9, 26, 27].

К симптомам, которые в меньшей степени ассоциируются с анемией, но могут быть проявлением железодефицита, относят невротические реакции и неврастению, снижение работоспособности, слабость мышц и общей толерантности к физической нагрузке, нарушения метаболических процессов в миокарде, периферического кровообращения и микроциркуляции, субфебрилитет [6]. Экзотическими симптомами ЖДА выступают императивные позывы на мочеиспускание/дефекацию, недержание мочи вследствие ослабления сфинктерного аппарата, затруднения при глотании из-за атрофических изменений слизистой оболочки пищевода [5, 12]. По современным данным, синдром беспокойных ног (болезнь Виллиса — Экбома) может быть одним из наиболее распространенных клинических проявлений дефицита железа [28, 29].

Нарушения противоинфекционного иммунитета у пациентов с нарушенным микронутриентным статусом и ЖДА имеют сложный характер [30]. С одной стороны, железодефицит препятствует развитию патогенных микроорганизмов, нуждающихся в железе для собственного роста и размножения. С другой стороны, железодефицит опосредованно приводит к нарушению клеточных механизмов резистентности и к инфекциям (снижение микробицидной активности гранулоцитов, нарушение пролиферации лимфоцитов). В целом предрасположенность пациентов с ЖДА к развитию инфекционных заболеваний не столь велика, как это предполагалось ранее. Более того, лечение ЖДА парентеральными препаратами железа увеличивает риск развития инфекций, вероятно, вследствие доступности вводимого железа для быстрого роста патогенных микроорганизмов [7, 26].