Креатинин в сыворотке крови (венозная кровь)

Комплексы с этим исследованием

Фитнес-контроль спортивного питания Оценка работы печени, уровня гормонов и обмена веществ при приёме спортпита 2 950 ₽ Состав
Здоровый интерес Профилактическое обследование для оценки общего состояния организма 2 440 ₽ Состав

Биохимия крови. 13 показателей Оптимальный биохимический анализ крови 2 260 ₽ Состав

В ДРУГИХ КОМПЛЕКСАХ

Биохимия крови. 19 показателей 3 580 ₽
Мониторинг сахарного диабета 1 900 ₽
Профилактический чек-ап 6 870 ₽
Планирование беременности. Клинические показатели 3 880 ₽
Вступление в ЭКО 15 030 ₽

Что такое креатинин

Креатинин это конечный продукт распада креатинфосфата, который задействован в энергетическом обмене мышечной и других тканей. Образуется в мышцах, затем выделяется в кровь, и выводится из организма почками с мочой. Креатинин это азотистый шлак, и при повышенном содержании в крови, оказывает токсическое воздействие на органы и системы.

У здорового человека его концентрация в крови постоянна, и практически не меняется на протяжении суток. Уровень креатинина зависит от скорости образования в мышцах и выведения почками. Когда фильтрующая функция почек нарушена, креатинин в моче снижается, а его уровень в крови растет.

Подробное описание исследования

Почки постоянно фильтруют кровь и выводят из организма вещества, образовавшиеся в ходе метаболизма. Одним из таких веществ является креатинин.

Креатинин представляет собой метаболит, который образуется при распаде аминокислоты креатина. Он производится в мышцах в процессе их работы. По своей структуре креатинин является небольшой молекулой, что позволяет ему практически полностью выводиться почками. Благодаря постоянной фильтрации и выведению, уровень креатинина в плазме крови остается относительно постоянным.

Если же функция почек нарушена, фильтрация ухудшается и уровень креатинина в крови повышается, а в моче — снижается. Изменение уровня креатинина в плазме крови может свидетельствовать о наличии патологии почек. К ним относят: острый и хронический гломерулонефрит, пиелонефрит, поражение почек при сахарном диабете, артериальной гипертензии, мочекаменной болезни, амилоидозе.

Изменение уровня креатинина также может указывать на нарушения в работе других органов. Повреждение мышц, в том числе при травмах или обширных ожогах, вызывает увеличение концентрации креатинина в крови. Аналогичная ситуация наблюдается на фоне голодания и инфекционных заболеваний. В таком случае организм может использовать белок мышц как источник энергии. При гиперфункции щитовидной железы уровень данного показателя в крови также возрастает.

Однако клиническое значение уровень креатинина имеет в связи с возможностью проведения оценки функции почек на основании данного показателя. Нарушение фильтрационной способности почек длительное время может протекать бессимптомно. Поэтому лабораторные исследования, направленные на определение содержания креатинина и мочевины в крови, являются важнейшими маркерами наличия почечной патологии.

Прогрессирование заболеваний почек проявляется следующими симптомами:

Появление общей слабости;
Проблемы с мочеиспусканием;
Снижение аппетита и веса;
Боль в пояснице;
Повышение артериального давления.

Выработка креатинина организмом зависит прежде всего от абсолютного количества мышечной массы, именно поэтому в норме уровень креатинина у детей ниже, чем у взрослых, а у женщин меньше, чем у мужчин. Также его уровень может незначительно повышаться после тяжелых физических нагрузок.

Таким образом, анализ уровня креатитина позволяет заподозрить нарушение функции почек. Для более детальной оценки патологии необходимо дополнительное исследование его концентрации в суточной моче, а также содержания альбумина, мочевины в организме.

Снижение нормы креатинина в крови

Пониженный креатинин в крови у ребенка – явление редкое. Наблюдаться может при недостаточной массе тела и плохом или нерациональном питании. В случаях вегетарианского рациона у детей и взрослых – это характерная особенность, которая подлежит обязательной коррекции. Еще одна причина – голодание. Если креатинин понижен у ребенка, возможной причиной могут быть заболевания печени. Снижают показатели также явления гипергидратации (повышенное содержание воды в организме) и атрофия мышц.

Использованная литература

Клинический протокол диагностики и лечения острая почечная недостаточность, 2014. — 24 с.
Кучер, А.Г., Каюков, И.Г., Есаян, А.М. и др. Влияние количества и качества белка в рационе на деятельность почек. Нефрология, 2004. — Vol. 8(2). — P. 14‐34.
Практические рекомендации KDIGO по диагностие, профилактике и лечению минеральных и костных нарушений при хронической болезни почек (ХБП‐МКН). Краткое изложение рекомендаций. Нефрология, 2011. — Т. 15(1). — С. 88‐95
Нефрология. Национальное руководство / под ред. Н.А. Мухина. — М. : ГЭОТАР‐Медиа, 2009. — 720 с.

Что показывает креатинин, кому назначают анализ

Результаты определения уровня креатинина в крови используют для диагностики заболеваний сердечно-сосудистой, пищеварительной, эндокринной, нервной систем, степени тяжести патологии, результативности лечения.

Биохимический анализ крови на креатинин назначают, чтобы оценить выделительную функцию почек.

Признаки нарушения фильтрации и секреции почек:

отечность лица и ног;
увеличение объема живота;
уменьшение объема выделяемой мочи;
боль в пояснице, под ребрами вдоль позвоночника;
дискомфорт при мочеиспускании;
темный цвет мочи с кровяными сгустками;
повышенное артериальное давление.

О поражении тканей почек и интоксикации организма азотистыми шлаками свидетельствует мышечная слабость, быстрая утомляемость, головокружение, потеря аппетита, сонливость, рассеянность внимания.

Определение креатинина в крови — обязательное исследование перед плановым и экстренным хирургическим вмешательством, МРТ и КТ с контрастом, при обширных ожогах и травмах с большим процентом поражения мышц.

Анализ на креатинин проводят пациентам с заболеваниями, которые сопровождаются нарушением работы почек:

артериальной гипертензией,
почечной недостаточностью,
дерматомиозитом,
системной красной волчанкой,
сахарным диабетом,
нефритом,
сердечной недостаточностью,
гломерулонефритом.

Оценка уровня креатинина в крови включена в комплекс скрининговых обследований при ведении беременности.

Анализ не имеет противопоказаний и ограничений.

Причины отклонения показателей от нормы

Физиологическое изменение показателей происходит при преобладании в рационе белковой пищи, в периоды стресса, после интенсивной физической нагрузки. Также на результат влияют некоторые лекарственные препараты, беременность, хорошо развитая мышечная масса.

Высокий креатинин

Ложное повышение уровня креатинина дает прием некоторых антибактериальных, противовоспалительных, диуретических препаратов, стероидных гормонов, аспирина, фруктозы, глюкозы.

Причины патологического роста уровня креатинина:

почечная недостаточность,
мочекаменная болезнь,
сахарный диабет,
гипертоническая болезнь,
гломерулонефрит,
аутоиммунные заболевания;
лейкемия,
простатит,
атеросклероз,
дерматомиозиты.

Увеличивают содержание креатинина обширные травмы, ожоги, воспаления мышечной ткани, обезвоживание, доброкачественные опухоли вилочковой железы, злокачественные новообразования.

Повышен креатинин в крови при желудочно-кишечных кровотечениях, кишечной непроходимости, сердечной недостаточности, инфаркте миокарда, миокардите.

В третьем триместре превышение верхней границы нормы происходит из-за сдавления плодом почек, недостаточного их кровоснабжения.

Низкий креатинин

Снижают уровень креатинина в крови заболевания, связанные с нарушением синтеза антидиуретического гормона — мышечная дистрофия, анорексия, кахексия, несахарный диабет. Причинами недостаточного содержания креатинина становится ампутация конечностей, гемодиализ (внепочечное очищение крови), дефицит белковых продуктов в рационе.

При беременности, особенно в первом и втором триместре, увеличивается объем крови и клубочковой фильтрации, соответственно, снижается количество креатинина в крови.

Последствия и осложнения

При несвоевременной диагностике и некорректном лечении могут возникнуть тяжелые осложнения. Развитие болезни приводит к сокращению почечных функций, нарушению работы систем и органов, отравлению продуктами обмена, к необратимым последствиям.

Среди опасных осложнений:

риск остановки сердца;
нарушение функций нескольких систем организма;
заражение крови;
уремия.

При наличии патологии ребенок отстает в развитии, плохо входит в коллектив, имеет трудности в развитии речи.

Надпочечниковая недостаточность у детей

Надпочечниковая недостаточность у детей (НН), или гипокортицизм, — это клинический синдром, обусловленный дефицитом секреции гормонов коры надпочечников. В зависимости от локализации патологического процесса выделяют первичную, вторичную и третичную НН. При первичной НН поражается сама ткань надпочечников, при вторичной — передняя доля гипофиза с нарушением секреции АКТГ, третичная форма связана с патологией гипоталамуса и дефицитом продукции последним кортикотропин-релизинг гормона. Подразделяют НН на острую и хроническую. Хроническая надпочечниковая недостаточность (ХНН) была описана еще в середине XIX в. Аддисоном на основании результатов вскрытия. Эта форма встречается с периодичностью 1 случай на 10 тыс. чел., в 2 раза чаще у лиц мужского пола зрелого и пожилого возраста. Многие авторы отмечают, что ХНН у детей диагностируется редко, в связи с многообразием и неспецифичностью симптомов гипокортицизма.

Клинические симптомы хронической надпочечниковой недостаточности возникают при поражении 95% ткани коры надпочечников. Почти у 60% больных недостаточность надпочечников возникает в результате идиопатической атрофии надпочечников.

В этой группе основной причиной развития заболевания в настоящее время считается аутоиммунная деструкция коры надпочечников (аутоиммунный адреналит 70–85%).

В ткани пораженных надпочечников при этой форме патологии отмечается обширная лимфоплазмоцитарная инфильтрация, надпочечники уменьшены в размерах, кора атрофирована. В сыворотке крови таких больных обнаруживаются антитела к микросомальным и митохондриальным антигенам коры надпочечников, а также антитела к 21-гидроксилазе — одному из ключевых ферментов стероидогенеза.

Аутоиммунный адреналит нередко сочетается с другими аутоиммунными эндокринопатиями. Аутоиммунный полигландулярный синдром типа 1 (АПС-1) включает в себя недостаточность надпочечников, гипопаратиреоз и кандидамикоз. У части больных этот синдром сочетается с гипогонадизмом, алопецией, витилиго, пернициозной анемией, аутоиммунными заболеваниями щитовидной железы, хроническим гепатитом.

Аутоиммунный полигландулярный синдром типа 2 (АПС-2) характеризуется сочетанием сахарного диабета 1 типа, аутоиммунных заболеваний щитовидной железы и надпочечниковой недостаточности (синдром Шмидта). АПС-1 наследуется по аутосомно-рецессивному типу, а АПС-2 — по аутосомно-доминантному. О генетической предрасположенности к аутоиммунной недостаточности надпочечников свидетельствует обнаружение у большинства больных ассоциации с генами системы НLADR3, DR4 и HLAB8. У этих пациентов имеет место снижение супрессорной активности Т-лимфоцитов. Описывают семейные формы данного поражения. Деструкция коркового вещества надпочечников возможна в результате ее поражения при туберкулезе, диссеминированной грибковой инфекции, токсоплазмозе, цитомегалии. Возникновение XНН отмечается после тяжело перенесенных вирусных инфекций (ОРВИ, корь и др.), реже причинами ее развития становятся адренолейкодистрофия, опухолевые процессы, врожденная жировая гиперплазия надпочечников. Иногда XНН развивается на фоне обызвествления надпочечников, являющегося следствием любого из вышеперечисленных процессов. В других случаях петрификаты в надпочечниках обнаруживаются случайно, при рентгенологическом исследовании — задолго до появления клинических симптомов XНН.

Значительно реже встречаются вторичные и третичные XНН, при которых атрофия коры надпочечников является следствием недостаточной продукции гипофизом АКТГ, или гипоталамусом — кортиколиберина. Снижение секреции этих гормонов может наблюдаться при различных патологических процессах гипоталамо-гипофизарной области: опухолях, сосудистых нарушениях, травме, инфекции, внутриутробном поражении гипофиза. Снижение продукции АКТГ может наблюдаться при различных органических поражениях ЦНС, длительном применении глюкокортикоидов, опухолевом поражении коры надпочечников.

Основные клинические симптомы проявления XHH связаны с недоста-точной секрецией кортикостероидов и альдостерона. Клинические симптомы при XHH обычно развиваются медленно, исподволь — пациенты не могут определить, когда началось заболевание. Однако в случае врожденной гипоплазии надпочечников симптомы заболевания могут появляться вскоре после рождения и связаны они с потерей соли. Такие дети вялые, плохо прибавляют в весе (потеря в весе после рождения превышает физиологическую норму на 300–500 г), срыгивают, мочеиспускания вначале обильные, частые, тургор ткани снижен, с удовольствием пьют подсоленную воду. В таких случаях следует обратить внимание на потемнение кожи, реже — слизистых оболочек. Часто диспептические расстройства, интеркуррентные заболевания провоцируют кризы острой надпочечниковой недостаточности.

У детей старшего возраста основными симптомами хронической надпочечниковой недостаточности являются слабость, утомляемость, адинамия, особенно в конце дня. Эти симптомы проходят после ночного отдыха, но могут возникать периодически, в связи с интеркуррентными заболеваниями, оперативными вмешательствами, психическими нагрузками. В патогенезе данного синдрома основное значение придается нарушениям углеводного и минерального обмена.

Наряду с общей слабостью отмечаются потеря аппетита, снижение массы тела, извращение вкуса (едят соль горстями), особенно во второй половине дня. Нередко больные жалуются на тошноту, иногда рвоту, боли в животе, снижается секреция пепсина и соляной кислоты. Изменения стула сопровождаются поносами и запорами. У других детей отмечается жажда, полиурия. Рвота и диарея ведут к еще большей потере натрия и ускоряют развитие острой надпочечниковой недостаточности. Один из ранних симптомов Аддисоновой болезни — артериальная гипотония: снижается как систолическое, так и диастолическое артериальное давление. Это связано с уменьшением объема циркулирующей крови, а также глюкокортикоидов, которые важны для поддержания тонуса сосудов. Пульс мягкий, малый, замедленный.

Часто у больных возникает ортостатическая гипотония, с чем связаны головокружения и обморочные состояния. Однако следует иметь в виду, что артериальное давление при надпочечниковой недостаточности у больных с гипертонией может быть нормальным. Размеры сердца уменьшаются, могут наблюдаться одышка, сердцебиение, нарушение сердечного ритма. Изменения на ЭКГ обусловлены внутриклеточной гиперкалиемией, проявляются в виде желудочковой экстрасистолии, уплощенного двухфазного зубца Т, удлинения интервала PQ и комплекса QRS.

Гипогликемические состояния, появляющиеся натощак или через 2–3 ч после приема пищи, типичны для надпочечниковой недостаточности и связаны с дефицитом глюкокортикоидов, снижением запасов гликогена в печени. Гипогликемические приступы протекают легко и сопровождаются чувством голода, потливостью, бледностью, тремором пальцев рук. Нейрогипогликемический синдром характеризуется апатией, недоверчивостью, подавленностью, чувством страха, возможны судороги.

Изменения функции центральной нервной системы проявляются в снижении памяти, быстрой эмоциональной утомляемости, рассеянности внимания, расстройстве сна. Надпочечниковая недостаточность сопутствует адренолейкодистрофии. Это генетическое, сцепленное с Х-хромосомой рецессивное заболевание, которое протекает с поражением белого вещества нервной системы и коры надпочечников. Быстро прогрессирует демиелинизация, проявляющаяся генерализованной атаксией, судорогами. Неврологической симптоматике предшествуют клинические признаки надпочечниковой недостаточности.

Пигментация кожи и слизистых наблюдается почти у всех больных и мо-жет быть выражена задолго до появления других симптомов XHH. Генерализованная пигментация обусловливается избыточной секрецией АКТГ и β-меланоцитостимулирующего гормона. Кожа детей чаще имеет золотисто-коричневую окраску, реже — светло-коричневую или бронзовый оттенок. Наиболее насыщенная пигментация выражена в области сосков грудных желез, мошонки и полового члена у мальчиков, белой линии живота, в местах трения кожи одеждой, рубцов, коленных, локтевых суставов, мелких суставов кистей, слизистой десен. Иногда первым указанием на наличие заболевания служит длительно сохраняющийся загар. Пигментация усиливается в период нарастания надпочечниковой недостаточности. У 15% больных пигментация может сочетаться с участками депигментации. Редко встречается беспигментная форма заболевания, которая характерна для вторичной XHH.

При рано начавшемся заболевании дети отстают в физическом и половом развитии. Нередко XHH у детей протекает стерто и диагностируется в случае присоединения интеркуррентных заболеваний.

При типичном течении XHH в крови выявляются увеличение количества эозинофилов, относительный лимфоцитоз, умеренная анемия. Характерным биохимическим признаком заболевания является повышение в сыворотке крови уровня калия, креатинина, мочевины, при одновременном снижении содержания натрия и хлоридов. Гиперкальциемия сочетается с полиурией, никтурией, гипоизостенурией, гиперкальциурией. Подтверждает диагноз низкий уровень кортизола в крови (менее 170 нмоль/л), взятой в утренние часы. Для определения стертых форм гипокортицизма и дифференциальной диагностики рекомендуется проведение нагрузочных проб с синактеном. Синтетический АКТГ стимулирует кору надпочечников и позволяет выявить наличие резервов. После определения уровня кортизола в плазме крови, внутримышечно вводят синактен и через полчаса вновь исследуют концентрацию кортизола. Пробы считаются положительными, если уровень кортизола удваивается. Исследование можно проводить на фоне заместительной терапии преднизолоном. Эта проба позволяет также дифференцировать первичную и вторичную HH.

Прямым подтверждением наличия первичной надпочечниковой недостаточности является резкое повышение уровня АКТГ в плазме крови, при вторичной — его снижение. С целью диагностики гипоальдостеронизма определяют содержание альдостерона и ренина в плазме крови. При первичной надпочечниковой недостаточности содержание альдостерона снижено или находится на нижней границе нормы, а уровень ренина повышается. Визуализация надпочечников (УЗИ, компьютерная томография) также позволяет уточнить форму надпочечниковой недостаточности.

Дифференциальный диагноз Аддисоновой болезни необходимо проводить с рядом заболеваний, протекающих с потерей веса, гипотонией, полиурией, анорексией: кишечными инфекциями, интоксикациями другой этиологии, глистной инвазией, хроническим пиелонефритом, несахарным диабетом, с сольтеряющей формой дисфункции коры надпочечников, с гипоальдостеронизмом. Диагноз XHH облегчается наличием пигментации кожи, хотя при вторичной XHH она может отсутствовать. Необходимо учесть, что при условии своевременной диагностики и правильно подобранной заместительной терапии хроническая надпочечниковая недостаточность имеет благоприятный прогноз.

Часть больных поступают с ошибочным диагнозом: астения, вегетососудистая дистония, гипотрофия неясной этиологии, глистная инвазия, гастрит и т. д.

Диагностические ошибки при кризе XHH связаны с недооценкой основных симптомов заболевания. Среди неправильных диагнозов фигурируют острый аппендицит, гастрит, холецистит, опухоль мозга, энцефалит, ацетонемическая рвота.

Угрожающим жизни больных XHH должен быть признан аддисонический криз — острая надпочечниковая недостаточность (ОНН), развивающаяся вследствие быстрого снижения продукции гормонов коры надпочечников. Это состояние может развиваться после многолетнего субклинического течения XHH, либо появлению ОНН предшествует острая инфекция или другая стрессовая ситуация (травма, операция). Усиливаются слабость и гиперпигментация кожных покровов и слизистых оболочек, аппетит прогрессивно ухудшается вплоть до отвращения к пище. Тошнота переходит в рвоту, с развитием криза она становится неукротимой, появляется жидкий стул. У некоторых больных возникают резкие боли в животе. Ведущими клиническими симптомами ОНН обычно являются: глубокое снижение артериального давления, пульс слабого наполнения, тоны сердца глухие, слизистые бледные, периферический акроцианоз, профузный пот, конечности холодные, гипотермия. Нарастают электролитные нарушения, гипогликемия, гиперазотемия. Гиперкалиемия оказывает токсическое действие на миокард и может привести к остановке сердца.

Основным принципом заместительной терапии XHH и аддисонического криза является сочетанное использование препаратов глюкокортикоидов и минералокортикоидов, которые поддерживают жизненно важные функции: обеспечивают адаптацию организма к стрессовым воздействиям внешней среды и сохранение водно-солевого баланса. Предпочтение отдают гидрокортизону, преднизолону, флудрокортизону. Гидрокортизон обладает как глюкокортикоидным, так и минералокортикоидным действием.

Монотерапия минералокортикоидами или глюкокортикоидами проводится в небольшом проценте случаев. В настоящее время в клинической практике широко используются эффективные и удобные в употреблении таблетированные препараты гидрокортизона и флудрокортизона.

Большинство больных с XHH нуждаются в постоянной заместительной глюкокортикоидной терапии, чаще всего с этой целью используются гидрокортизон и преднизолон. Предпочтение отдается гидрокортизону, который обладает как глюкокортикоидным, так и минералокортикоидным действием. Заместительная терапия глюкокортикостероидами должна имитировать физиологическую секрецию этих гормонов. Согласно циркадному ритму глюкокортикоидов, гидрокортизон или преднизолон при легкой форме следует назначать в утренние часы, при заболевании средней тяжести — утром и после обеда.

При постоянной заместительной терапии XHH доза гидрокортизона у детей раннего возраста ориентировочно должна составлять 1–3 мг, а у больных старшего возраста — до 15 мг и 7,5 мг соответственно.

Следует помнить, что уровень секреции глюкокортикоидов в норме зависит от функционального состояния организма. При травмах, острых инфекциях, физическом или психическом стрессе суточная доза глюкокортикоидов должна быть увеличена в 2–3 раза. Перед малыми вмешательствами (гастродуоденоскопия, применение наркоза, экстракция зубов и др.) больному необходимо однократное парентеральное введение гидрокортизона 12,5–25–50 мг за 30 мин до манипуляции. При плановых операциях повышение дозы глюкокортикоидов рекомендуется начинать накануне вмешательства и вводить их только парентерально. Гидрокортизон вводят внутримышечно по 12,5–25–50 мг 2–4 раза в сут. В день операции дозу препарата увеличивают в 2–3 раза, причем часть лекарства вводят внутривенно капельно, а остальное — внутримышечно каждые 4–6 ч в течение 1–2 с. В последующие дни постепенно переходят на заместительную терапию.

Критерием адекватности глюкокортикоидной терапии являются поддер-жание нормальной массы тела, отсутствие жалоб на постоянное чувство голода и признаков передозировки гормонов, гиперпигментации кожи, нормальное артериальное давление.

Если при использовании глюкокортикоидов не происходит нормализации артериального давления, отсутствует прибавка в весе, сохраняется гипонатриемия, необходимо назначить минералокортикоиды. Комбинированная терапия глюко- и минералокортикоидами, как правило, необходима большинству больных с тяжелой формой XHH.

Суточная доза флудрокортизона подбирается индивидуально. Потребность в этом гормоне может возникать ежедневно или раз в 2–3 дня. У детей грудного возраста в первые месяцы жизни потребность флудрокортизона на килограмм массы тела выше.

Об адекватности дозы минералокортикоидов свидетельствуют нормальные уровни калия и натрия плазмы, активности ренина плазмы.

При передозировке минералокортикоидов могут развиться периферические отеки, отек мозга, нарушение сердечного ритма в связи с задержкой воды. Для устранения этих осложнений надо отменить минералокортикоиды, повысить дозы глюкокортикоидов в 1,5–2 раза, ограничить содержание в пище поваренной соли, назначить соки, 10 % раствор хлорида калия.

Экстренные мероприятия требуются при развитии аддисонического криза. Наибольшая опасность для жизни возникает в первые сутки острого гипокортицизма. Первоочередными задачами являются введение достаточного количества кортикостероидов или его синтетических аналогов, борьба с обезвоживанием, коррекция электролитных нарушений.

При парентеральном введении кортикостероидов предпочтение отдается препаратам гидрокортизона, тогда как преднизолон и дексаметазон должны использоваться только в крайнем случае.

Гидрокортизон вводится внутривенно капельно вместе с глюкозой в течение 4–6 ч. В первые сутки доза гидрокортизона составляет 10–15 мг/кг, преднизолона — 5 мг/кг. В последующие сутки доза внутривенно вводимых препаратов уменьшается в 2–3 раза. Одновременно внутримышечно вводят гидрокортизон через 4–6 ч 25–75 мг/сут.

Наряду с введением глюкокортикоидов проводят лечебные мероприятия по борьбе с обезвоживанием и явлениями шока. Количество изотонического раствора натрия хлорида и 5–10% раствора глюкозы составляет примерно 10% от массы тела, половина суточного объема жидкости вводится в первые 6–8 ч. При многократной рвоте рекомендуется внутривенное введение 5–10 мл 10% раствора хлорида натрия. В капельницу добавляют аскорбиновую кислоту 5–10 мл.

При улучшении состояния больного заканчивают внутривенное введение гидрокортизона, продолжая его внутримышечное введение 4 раза в сут 25–50 мг на прием. Затем постепенно уменьшают дозу гидрокортизона и удлиняют интервал между введениями. После стабилизации болезни можно перевести больного на таблетированный гидрокортизон.

У части больных возникает необходимость сочетать введение гидрокортизона и обязательно, при применении преднизолона, назначение препарата ДОКСА, который вводится по 1–2 мл в день внутримышечно. После прекращения рвоты, вместо инъекции ДОКСА используются таблетки флудрокортизона по 0,1 мг/сут. Своевременная диагностика XHH и правильно подобранная заместительная терапия, которая проводится пожизненно, являются залогом профилактики аддисонического криза: при этих условиях дети, как правило, развиваются нормально.

В. В. Смирнов, доктор медицинских наук, профессор И. С. Мавричева, кандидат медицинских наук РГМУ, Москва

Интерпретация результатов

Референсные значения определяются возрастом, полом, мышечной массой и телосложением. У женщин и астеников концентрация креатинина в крови ниже, чем у мужчин и гиперстеников.

У здоровых женщин старше 20 лет в норме концентрация креатинина в крови составляет 50–98 микромоль/л, у мужчин — 64–111 мкмоль/л. С возрастом после 60 лет количество креатинина незначительно увеличивается, и на несколько микромоль превышает верхнюю границу нормы.

У детей концентрация креатинина более низкая:

от рождения до года — 15–37 мкмоль/л;
от года до 5 лет — 21–42 мкмоль/л;
от 5 до 10 лет — 28–65 мкмоль/л;
от 10 до 15 лет — 34–77 мкмоль/л;
от 15 до 20 лет — 51–92 мкмоль/л.

При физиологических причинах содержание креатинина в крови незначительно выше или ниже нормы. Чем сильнее величина отклонения, тем тяжелее патологический процесс.