Лапчатка кустарниковая — Посадка и уход. Полезные свойства

Здравствуйте друзья!

Лапчатка не просто обычное декоративное растение. Его целебные свойства также широко распространены. В частности, корень лапчатки используется для лечения заболеваний щитовидной железы.

Листочек с пятью листьями кустарника (с пятилистником) также называют кустарником Дазиофор или курильский чай. Это плотные растения небольшого размера с маленькой и вытянутой формой. Растение лубяного кустарника растет до 1 метра в высоту и до 1,5 метра в ширину.

У вечнозеленых садовых видов с пятнистой опушкой появляются удлиненные листья серебристо-зеленого цвета. Верхние листья состоят из 5 лепестков; на нижней стороне листовая пластинка покрыта серебристыми волосками. Изредка листья тройные, расположены на одревесневших побегах.

С конца лета до середины на кустах растут маленькие цветки, окрас которых варьируется в зависимости от вида:

• Чистый белый цвет
• Желтоватый
• Розовые цвета
• Персик, апельсин
• Красно-рыжий
• Красный

Способ применения и дозы

Приготовление отвара. 10 г (1 ст.ложку) корневищ помещают в эмалированную посуду, заливают 200 мл горячей кипяченой воды, закрывают крышкой и нагревают на кипящей водяной бане 30 мин, процеживают, не охлаждая, отжимают. Объем полученного отвара доводят кипяченой водой до 200 мл.

Внутрь, по 15 мл (1 ст. ложка) 3 раза в день. Курс лечения — 1–3 нед.

Наружно, для полосканий используют по 1/2–1 стакану. Курс лечения — 2–4 нед.

Перед применением отвар рекомендуется взбалтывать.

Фармацевтические свойства

Листья растения заваривают, а уже потом принимают. Новые листья содержат огромное количество витамина С, в 2-3 раза больше, чем лимоны и много каротина, а также эфирные масла, дубильные вещества, катехины, карбоновые фенольные кислоты.

Настой из листьев и цветов растения пьют при кровавой диарее. Существует настой ветвей для боли в животе, при крупозной пневмонии.

Корневой настой применяется при туберкулезе легких, цинге, заболеваниях желудочно-кишечного тракта, диарее, стафилококковом дисбактериозе.

Настой из всех частей растения восстанавливает обмен веществ, используется как мочегонное средство, лечит запоры, принимают при цистите, дуодените. Используют для лечения ран, ожогов, фурункулы, нарывы, а также раствором полощут рот при ангине.

Корень лапчатки – лечебный состав

В состав растения входит практически вся таблица Менделеева. Корень лапчатки содержит:

Микроэлементы — железо, магний, цинк, медь, селен, марганец, кремний, алюминий, кобальт.

• Галлотанин — танины очищают организм.
• Сапонины — используются для лечения многих заболеваний. Фенолкарбоновые кислоты — дубильные вещества,
• Иридоиды — защищает растение от инфекций.
• Флавоноиды — рутин, кемпферол, цианидин, кверцетин. Цвет растения определяется и фармацевтические свойства.
• Йод является основным веществом для лечения щитовидной железы.

В корне белого cinefoil присутствует огромное количество веществ, в разы больше, чем в нижней. Необходимые вещества в составе синефила способствуют быстрому выздоровлению и широко используются при лечении различных заболеваний.

Фундаментальное понимание того, что корень растения обладает особенно сильными целебными свойствами. Корневище используется для изготовления фармацевтических препаратов. Трава и цвета растений используются еще меньше из-за низкого содержания элементов.

Противопоказания

Использование препаратов на основе лапчатки не рекомендуется при следующих состояниях:

• Высокая свертываемость крови;
• Пониженная кислотность желудочного сока;
• Атонический запор;
• Гипертония в стадии декомпенсации;
• Высокая температура тела;
• Повышенные показатели протромбинового индекса;
• Беременность;
• Гиперчувствительность.

Из-за высокого содержания в растении дубильных веществ во время лечения в некоторых случаях может наблюдаться боль в желудке, рвота, тошнота. Применять препараты желательно только после консультации специалиста, придерживаясь рекомендованных дозировок и графика приема.

Центральная пульсовая волна: патофизиология и клиническое значение

Данные о важном значении антигипертензивной терапии в сравнении с плацебо и отсутствии различий между основным классами антигипертензивных препаратов в отношении снижения риска исходов были получены в сравнительных рандомизированных клинических исследованиях при измерении уровня артериального давления (АД) в плечевой артерии (периферического АД). Однако в некоторых исследованиях снижение сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности не всегда можно было объяснить только с позиции антигипертензивного эффекта режимов терапии, и в качестве дополнительных причин обсуждались различия влияний антигипертензивных препаратов на уровне макро- и микроциркуляторного русла, которые не всегда могут быть оценены при обычном измерении АД [1-5]. Форма и амплитуда волны АД значительно различаются в зависимости от места измерения. Систолическое АД (САД) на уровне плечевой артерии выше, чем в аорте, в то время как различия диастолического или среднего АД минимальны [6]. Более того, снижение САД под воздействием антигипертензивных препаратов может различаться в центральных и периферических сегментах сосудистого русла, и эти различия обусловлены преимущественно разной патофизиологией центрального и периферического АД [7].

Исследования REASON и ASCOT-CAFE [7, 8] позволили предположить, что центральное АД в большей степени, чем периферическое, взаимосвязано с регрессом гипертрофии левого желудочка (ГЛЖ) или сердечно-сосудистыми исходами. Результаты этих исследований стали основанием для изучения роли центрального АД и формирования представлений об органопротекции препаратов не просто «помимо снижения АД», а «помимо снижения периферического АД».

Появление относительно простых технологий неинвазивного измерения центрального АД и накопление данных о его прогностическом значении ставят вопрос о возможности оптимизации снижения сердечно-сосудистого риска, связанного с повышенным АД, путем дополнительной оценки АД непосредственно на уровне органов-мишеней, особенно в аорте.

Патофизиология центрального АД

Артериальное русло часто представляется как система сосудов для проведения крови, характеризующаяся стабильными сердечным выбросом, средним гемодинамическим АД и общим периферическим сопротивлением.

Эта модель отражает условия кровотока на уровне микроциркуляторного русла, для которого характерны минимальные колебания АД — необходимые условия для доставки кислорода и питательных веществ тканям. Такая модель игнорирует пульсирующий характер кровотока и роль артерий в его модулировании, отводя им исключительно проводящую роль [9].

Однако биомеханика крупных артерий значительно сложнее, и в ее изучение большой вклад внесли представители отечественной научной школы [10, 11]. Профессору М.В. Яновскому принадлежит теория периферического сердца. Периферическое сердце, по Яновскому, представляет собой активную систолу-диастолу сосудов, гармонизированную с фазами сердечной деятельности, при этом ритмические изменения артериального тонуса имеют перистальтическую природу, распространяются к периферии и помогают сердцу в его пропульсивной работе [10].

Огромный вклад в изучение биомеханики артерий и гемодинамических процессов в человеческом организме, а также в разработку альтернативных методу Короткова измерений АД внесли основополагающие работы Н.Н. Савицкого [11].

Артериальное русло обладает мощными адаптационными механизмами и имеет разные упругоэластические характеристики стенки на различных участках [12-18]. Аорта и крупные артерии являются сосудами эластического типа.

По мере продвижения к периферии пропорция эластических волокон в сосудистой стенке уменьшается, а мышечных — увеличивается.

Ударная волна генерируется левым желудочком и распространяется вдоль аорты и артериального дерева. Благодаря своим эластическим свойствам аорта выполняет не только проводящую, но и буферную функцию, обеспечивая непрерывность тока крови. Способность выполнять буферную функцию уменьшается от аорты к периферическим артериям. Периферические артерии выполняют в основном проводящую функцию.

Жесткость артериальной стенки увеличивается от аорты к периферии. Градиент жесткости, разветвления артериального дерева и микроциркуляторное русло служат источниками формирования многочисленных волн, суммирующихся в волну отражения. Отраженная волна возвращается в аорту в диастолу. Основная физиологическая функция отраженной волны — поддержание диастолического АД в восходящей аорте на уровне, необходимом для обеспечения коронарного кровотока. Таким образом, регистрируемая пульсовая волна представляет собой сумму ударной волны и волны отражения, а центральное АД складывается из давления ударной волны (систолическое АД) и давления отраженной волны.

Для понимания факторов, влияющих на уровень центрального АД, важно представлять отличия центральной и периферической пульсовых волн. Периферические артерии жестче центральных за счет увеличения мышечного слоя и уменьшения эластического. На жесткость артерий среднего и мелкого калибра влияет вазомоторный тонус, зависящий от состояния эндотелиальной функции, активности ренин-ангиотензиновой и симпатической нервной систем [12, 13, 15, 18]. На уровне периферических артерий больше разветвлений, которые служат точками отражения волн, они расположены ближе. Увеличение жесткости, большое количество и близость точек отражения приводят к более высокой амплитуде пульсовой волны и более высокому уровню АД в периферических артериях по сравнению с центральными (рис. 1). Этот феномен называется амплификацией. Амплификации подвергаются систолическое и пульсовое АД, в то время как АД среднее и диастолическое остаются относительно постоянными на протяжении артериального русла. Физиологическое значение амплификации пульсовой волны состоит в препятствии угасанию центральной волны и обеспечении адекватного систолического АД для перфузии периферических органов и тканей.

Пульсовая волна является суммой ударной волны и волны отражения. Следовательно, на амплитуду централь- ной пульсовой волны и величину центрального АД может влиять изменение амплитуд этих 2 составляющих, а также время появления отраженной волны. В свою очередь отраженная волна, вносящая вклад в уровень центрального АД, представляет сумму многочисленных волн, отражающихся от различных участков дистального сосудистого русла.

Амплитуда ударной волны прямо пропорциональна ударному объему и обратно пропорциональна частоте сердечных сокращений. Амплитуда волны отражения зависит от близости и количества точек отражения. Установлена обратная зависимость отраженной волны от роста, описаны ее различия в зависимости от пола [18].

Констрикция артерий и артериол приводит к приближению точек отражения и более раннему появлению отраженной волны в аорте. Однако вклад этого механизма в повышение центрального систолического и пульсового АД значительно меньше по сравнению с изменениями, к которым приводит снижение эластических свойств артерий.

Повышение жесткости артерий приводит к увеличению скорости распространения ударной пульсовой волны и более раннему ее отражению. Скорость возврата отраженной волны также увеличивается. В результате волна отражения появляется в систолу, а не в диастолу, происходит наложение волны отражения на новую ударную волну.

Количественно этот прирост АД за счет раннего появления волны отражения характеризуется индексом прироста (индекс аугментации, аугментационный индекс), определяемого как различие между вторым и первым систолическими пиками, выраженное в процентах по отношению к пульсовому АД в аорте (рис. 2).

Последствиями раннего появления волны отражения становится повышение центрального систолического АД с увеличением нагрузки на левый желудочек и снижением диастолического АД с потенциальным уменьшением коронарного кровотока (рис. 3). Таким образом, центральное АД является своего рода интегрирующим показателем, который определяется состоянием сосудистого русла на всем протяжении — от сердца, аорты до микроциркуляторного русла. Центральное АД и индексы прироста являются косвенными показателями жесткости артерий.

Клинически важным аспектом является влияние возраста на центральное АД. У молодых людей центральные артерии значительно более эластичны, чем периферические. Выраженный градиент жесткости и усиление за счет этого амплификации пульсовой волны у молодых людей приводят к значительным различиям между центральным и периферическим САД, которые могут достигать 20 мм рт.ст. и более. С возрастом, а также при артериальной гипертонии (АГ) градиент жесткости между центральными и периферическими артериями уменьшается за счет снижения эластичности центральных артерий.

Периферические артерии в меньшей степени подвержены возрастным изменениям ввиду меньшей пропорции эластических волокон в их стенке [19, 20].

АГ, сахарный диабет, дислипидемия, курение приводят к ускорению утраты эластических свойств центральных артерий. У людей с АГ или сахарным диабетом сонные артерии могут стать более жесткими, чем бедренная или лучевая, жесткость которых в меньшей степени изменяется с возрастом или при АГ [20].

У молодых людей может наблюдаться повышение периферического систолического и пульсового АД без повышения центрального. Этот феномен получил название «ложной систолической АГ» (spurious systolic hypertension).

Он чаще наблюдается у высоких некурящих молодых мужчин с высоким уровнем физической активности [21]. Расчетный 20-летний риск ишемической болезни сердца (ИБС), учитывающий АД в плечевой артерии и другие факторы риска, у таких людей имеет промежуточные значения между рисками, рассчитанными для лиц с нормальным АД или АГ [22].

Таким образом, при сопоставимом уровне периферического АД, измеренного в плечевой артерии с использованием метода Короткова или осциллометрическим прибором, уровень центрального АД имеет разное значение в зависимости от возраста. У молодых людей различия между центральным и периферическим пульсовым или систолическим АД выражены в большей степени, чем у пожилых пациентов (рис. 2). Причиной повышения центрального АД у пожилых служит раннее появление отраженной волны.

Методы регистрации центрального артериального давления

Центральное АД может быть оценено инвазивно путем катетеризации аорты или неинвазивными методами. Очевидно, что клиническое применение измерения центрального АД связано с неинвазивными методами измерения.

В идеале для неинвазивной оценки центрального АД необходимо анализировать пульсовую волну на уровне аорты или максимально приближенной к ней артерии.

Непосредственная регистрация пульсовой волны над областью аорты затруднительна ввиду глубокого ее расположения. Регистрация пульсовой волны над сонной артерией считается прямым методом оценки центрального АД, так как пульсовая волна в сонной артерии наиболее близка по форме и амплитуде к пульсовой волне в аорте.

Пульсовая волна в сонной артерии может быть зарегистрирована при динамическом УЗИ путем записи колебаний диаметра артерии, вызываемого изменением АД, или путем аппланационной тонометрии с использованием специального датчика Millar. Аппланационная тонометрия (applanatio

— уплощение) основана на регистрации пульсовой волны при уплощении артерии. Этот метод является технически более простым и дешевым, чем УЗИ. Однако возможности аппланационной регистрации пульсовой волны на сонной артерии ограничены у больных с ожирением, атеросклеротическим поражением сонных артерий, а также при анатомических особенностях расположения артерии, не позволяющих качественно зарегистрировать пульсовую волну.

Наибольшее распространение получили методы оценки центрального АД путем преобразования периферических волн, зарегистрированных различными методами и на разных артериях плеча и предплечья (табл. 1). Более удаленные от аорты артерии не используются ввиду значительных изменений форм пульсовой волны по сравнению с аортой. «Золотым стандартом» считается регистрация пульсовой волны на лучевой артерии методом аппланационной тонометрии с последующим ее преобразованием с использованием генерализованной трансформирующей функции. Выполнение аппланационной тонометрии лучевой артерии технически просто ввиду удобного ее расположения и оптимальных условий для аппланации, так как имеется поддержка костных структур [18]. Используемая трансформирующая функция валидирована относительно инвазивного измерения центрального АД [23].

Помимо аппланационной тонометрии, пульсовая волна может быть зарегистрирована осциллометрическим методом на плече подобно традиционному измерению АД [24]. Центральная пульсовая волна в этом случае также моделируется путем использования трансформирующей функции. Преимуществами этого метода являются простота и возможность интеграции в обычные осциллометрические приборы для измерения АД и системы суточного мони- торирования АД. Возможности суточного мониторирования центрального АД и других параметров артериальной ригидности, по-видимому, станут новым витком развития и клинического изучения этих параметров.

Для оценки абсолютных показателей центрального систолического и пульсового АД, полученного при аппланационной тонометрии сонной артерии или трансформации периферической пульсовой волны, зарегистрированной методами аппланационной тонометрии или осциллометрии, используется калибровка относительно уровня АД в плечевой артерии, измеренного аускультативно или с использованием валидированного электронного прибора [18]. В основе калибровки пульсовой волны, зарегистрированной над областью сонной артерии, лежит допущение отсутствия различий между средним и диастолическим АД в сонной и плечевой артериях. Калибровка пульсовой волны, зарегистрированной на лучевой артерии, основана на допущении равенства уровня АД в лучевой и плечевой артериях. Эти допущения могут быть причиной ошибки при оценке уровня центрального АД. Кроме того, источником ошибки при регистрации пульсовой волны на лучевой артерии может быть сама преобразующая функция.

Возможно получение уровня центрального АД при анализе периферической волны без применения преобразующей функции с использованием других математических подходов — по второму систолическому пику (SBP2) периферической пульсовой волны или при определении скользящего среднего n

-го количества точек.

Анализ центральной пульсовой волны независимо от метода ее регистрации включает оценку центральных значений систолического и пульсового АД, а также их индексов прироста. Индекс прироста является относительным показателем, его вычисление может выполняться без калибровки.

Таким образом, имеются достаточно доступные валидированные неинвазивные методы измерения центрального АД.

Эффекты медикаментозного воздействия на центральное АД

Ввиду различий в формировании центральной и периферической пульсовых волн эффекты антигипертензивных препаратов в отношении АД в аорте могут существенно отличаться от таковых в отношении АД в плечевой артерии.

В основе этих различий лежит разное влияние препаратов на основные факторы, определяющие уровень центрального АД, — жесткость артерий и отраженную волну. В клинической практике нет препаратов, обладающих селективным эффектом в отношении жесткости артерий. Жесткость аорты может быть частично обратимой, и медикаментозное воздействие (например, прием статинов) в течение относительно короткого времени может затрагивать эластические структуры и приводить к снижению центрального АД [25-27].

Эффекты антигипертензивных препаратов на центральное АД могут быть не связаны с их эффектом в отношении эластических свойств аорты. Степень изменения калибра сосудов, а также точка приложения эффекта в сосудистом русле (эластические артерии, артерии мышечного типа, артериолы, вены) значительно различаются среди антигипертензивных препаратов, и эти различия могут приводить к различиям эффектов в отношении центрального АД за счет преимущественного влияния на отраженную волну.

На уровне средних и мелких артерий нитраты, антагонисты кальция и ингибиторы АПФ приводят к расширению мелких и средних артерий (плечевой и сонной) и снижают их жесткость за счет уменьшения гипертрофии мышечного слоя стенки [28-31]. Иными словами, несмотря на то что препараты могут оказывать лишь незначительное влияние на жесткость центральных артерий, они могут существенно влиять на интенсивность волны отражения от периферических отделов сосудистого русла и, следовательно, на аугментацию центрального и его величину.

В качестве примера можно привести результаты исследования ASCOT-CAFE, в котором режимы терапии, основанные на амлодипине/периндоприле и атенололе/тиазиде, привели к существенным различиям центрального АД без существенных различий в показателе жесткости аорты — скорости распространения пульсовой волны на участке от сонной до бедренной артерии [8]. Менее выраженный эффект атенолола в отношении центрального АД по сравнению с ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента (АПФ), антагонистами кальция и тиазидными диуретиками был обнаружен и в других исследованиях [29-31].

Косвенные аргументы в пользу существования ассоциации между различиями эффектов лечения в отношении центрального АД и клиническими исходами предоставило исследование REASON, в котором комбинация периндоприла и индапамида привела к достоверной динамике отраженной волны в сонной артерии, приведшей к снижению центрального систолического и пульсового АД, и, как следствие, к регрессу ГЛЖ. В группе атенолола не было отмечено снижения пульсового АД в сонной артерии и регресса ГЛЖ [7, 32].

Клиническое и прогностическое значение центрального АД

С точки зрения физиологии центральное АД лучше отражает взаимодействие левого желудочка и сосудистого русла, чем периферическое АД. Центральное АД коррелирует с массой миокарда левого желудочка и состоянием его функции, есть данные о более сильной его корреляции с этими показателями по сравнению с АД при суточном мониторировании [33, 34]. Увеличение центрального систолического АД приводит к повышению потребности миокарда в кислороде, а уровень центрального диастолического АД ответственен за обеспечение адекватного коронарного кровотока во время диастолы [11]. Центральное пульсовое АД (измеренное в сонной артерии) является независимым предиктором ремоделирования сосудов эластического типа, увеличение диаметра сонной артерии и толщины ее интимомедиального слоя являются сильными маркерами сердечнососудистого риска [35]. Наконец, имеются данные о том, что снижение центрального АД (но не АД в плечевой артерии) взаимосвязано с регрессом ГЛЖ [7].

Получены данные о тесной взаимосвязи между центральным АД и сердечно-сосудистой заболеваемостью и смертностью. Инвазивные исследования показали, что АД в аорте (но не по данным сфигмоманометрии) является предиктором ИБС [36, 37]. Имеются данные и о том, что не периферическое, а именно центральное пульсовое АД является независимым предиктором сердечно-сосудистых исходов у мужчин с ИБС [38]. Центральное пульсовое АД, оцененное путем аппланационной тонометрии сонной артерии, было более сильным предиктором общей смертности, чем ПД в плечевой артерии у пациентов с терминальной хронической почечной недостаточностью (ТХПН) [39]. Получены данные о сходном циркадном ритме показателей центрального АД и сердечно-сосудистых событий с пиками в ранние утренние часы и вечернее время [40].

Исследование STRONG Heart Study подтвердило предположение о том, что центральное АД может оказаться более сильным по сравнению с периферическим АД, предиктором клинических исходов [41]. При наблюдении в течение 4 лет за 2409 пациентами (средний возраст при включении — 63±8 лет, женщины составляли 65% пациентов), сахарный диабет диагностирован у 47%, АГ — у 52% участников без сердечно-сосудистых заболеваний в анамнезе, каждые 10 мм рт.ст. повышения центрального ПД сопровождались достоверным повышением относительного риска (1,11, 95% доверительный интервал (ДИ) 1,02-1,20; р

=0,012), в то время как увеличение риска, связанного с таким же повышением систолического АД и пульсового в плечевой артерии, было недостоверным (соответственно 1,05, 95% ДИ 0,98-1,12;
р
=0,176 и 1,06, 95% ДИ 0,98-1,15;
р
=0,130).

Центральное пульсовое АД сохраняло свое предсказывающее значение после коррекции по возрасту, полу и другим традиционным факторам риска (1,11, 95% ДИ 1,02-1,20; р

=0,013). Вторым независимым предиктором сердечно-сосудистых исходов оказался индекс жесткости аорты (1,06, 95% ДИ 1,00-1,11;
р
=0,046).

Однако некоторые вопросы о прогностическом значении центрального АД пока не ясны. Результаты исследования ANBP2 не показали преимущества показателей аппланационной тонометрии сонной артерии по сравнению с пульсовым АД в плечевой артерии в отношении прогнозирования исходов у женщин [42].

Не определено, для какого из специфических исходов — инфаркта миокарда или инсульта — центральное АД несет более сильную прогностическую информацию. Ожидается, что дальнейший анализ уже завершившихся исследований и новые данные помогут лучше понять значение центрального АД для специфических клинических исходов в различных целевых группах. Нуждается в дальнейшем исследовании и вопрос: в каких ситуациях центральное АД более информативно, чем хорошо изученные маркеры жесткости аорты, такие как скорость распространения пульсовой волны и индекс прироста.

Интересная информация относительно вопроса, обладает ли преимуществом коррекция центрального АД дополнительно к контролю периферического, ожидается из исследования BP Guide [43]. Замысел этого австралийского исследования с включением 284 пациентов с неосложненной АГ предполагал оценку центрального АД дополнительно к клиническому измерению, суточному мониторированию и самоконтролю АД в отношении динамики индекса массы миокарда левого желудочка (ИММЛЖ), количества принимаемых антигипертензивных препаратов и показателей качества жизни. Больные рандомизированы в 2 группы, в одной из которых решение о коррекции терапии будет приниматься не только на основании оценки клинического АД, данных самоконтроля и суточного мониторирования АД, но и на уровне центрального АД, полученного с помощью аппланационной тонометрии лучевой артерии с применением трансформирующей функции.

В качестве целевых значений клинического АД принят уровень <140/90, для самоконтроля — <135/85 мм рт.ст. по данным измерений в течение 7 дней, для среднесуточного АД — <130/80 мм рт.ст., дневного — <135/85 мм рт.ст. В качестве целевых значений центрального АД использованы показатели с учетом пола и возраста больных [19]. Длительность наблюдения составляла 12 мес. Авторами исследования ожидалось, что не будет достигнуто различий по динамике ИММЛЖ, но, возможно, группы больных будут различаться по количеству принимаемых препаратов и качеству жизни.

Перспективы оценки центрального АД

Очевидно, что для клинического использования показателей центрального АД необходимо установить их нормативы. Такая попытка была предпринята при анализе базы данных результатов аппланационной тонометрии лучевой артерии с последующим преобразованием пульсовой волны в случайных выборках 3 европейских популяций (n

=534, среди них 228 мужчин, средний возраст — 34,9 года). Не включали пациентов с АГ, сахарным диабетом и дислипидемией.

Для мужчин 40 лет были предложены следующие значения 95-го процентиля показателей центрального и периферического АД: пульсовое АД в плечевой артерии — 60 мм рт.ст., центральное пульсовое АД — 40 мм рт.ст., индекс прироста пульсового АД в плечевой артерии — 90%, в аорте — 30%.

У женщин всех возрастов нормативы индексов прироста пульсового периферического АД на 10%, а в аорте — на 7% выше по сравнению с мужчинами [19]. Прогностическое значение этих отрезных точек для показателей центрального АД и отраженной волны продолжает изучаться.

В 2013 г. предполагается публикация нормативов центрального АД, полученных на основании анализа данных почти 50 тыс. человек в различных популяциях.

Аргументом в поддержку оценки центрального АД может быть преждевременная утрата эластических свойств аорты при наличии сопутствующих сердечно-сосудистых факторов риска у людей относительно молодого возраста [44, 45].

Стенка аорты аккумулирует повреждающее действие факторов риска. Снижение эластичности аорты и крупных сосудов приводит к повышению центрального АД, т.е. повышение центрального АД косвенно отражает повышение жесткости артерий, и оценка его уровня может помочь идентифицировать пациентов, у которых наличие потенциальных факторов риска трансформируется в реальный риск. Наличие других сердечно-сосудистых факторов риска ускоряет закономерно связанные с возрастом изменения структурно-функционального состояния артерий, и это в большей мере может отражаться на уровне центрального, а не периферического АД [46, 47]. Повышение центрального (но не периферического АД) обнаруживается при гиперпаратиреозе, дислипидемии, сахарном диабете и хронических воспалительных заболеваниях (например, ревматоидном артрите) [48-51]. Наконец, обнаружены различия между возрастной динамикой центрального АД у мужчин и женщин [52].

Представление о центральном АД и феномене амплификации позволяет обосновать результаты Фрамингемского исследования о разном прогностическом значении систолического, диастолического и пульсового АД в зависимости от возраста [53]. До 50 лет систолическое АД в плечевой артерии не является сильным предиктором риска, а у людей старше 50 лет этот показатель значительно превосходит по своему прогностическому значению уровень диастолического АД. Можно предположить, что причиной низкого прогностического значения систолического АД в плечевой артерии в молодом возрасте является относительно низкий уровень центрального систолического АД. Причиной таких различий является амплификация пульсовой волны.

Крайний пример различий между центральным и периферическим АД — феномен ложной систолической АГ у молодых мужчин с очень эластичными артериями, которая характеризуется высоким периферическим систолическим АД, но нормальным уровнем центрального АД [21, 22].

Иными словами, у молодых постнагрузка на левый желудочек может быть переоценена на основании измерения периферического САД.

В отличие от людей молодого возраста у лиц старше 60 лет уровень систолического и пульсового АД в плечевой артерии обладает более высокой предсказывающей силой.

В этом возрасте в силу утраты эластичности центральными артериями амплификация пульсового АД менее выражена, и уровни центрального и периферического АД существенно не различаются. Иными словами, у лиц более пожилого возраста показатели периферического АД лучше отражают уровень центрального АД, а прогностическое значение периферического систолического АД усиливается.

Таким образом, можно предполагать, что у людей молодого и среднего возраста знание уровня центрального АД необходимо для корректной оценки фенотипа периферического АД, который оказывается сходным у пациентов с ложной и истинной изолированной систолической АГ.

Однако на сегодняшний день рутинное исследование центрального АД даже со столь привлекательной целью, как более надежная диагностика АГ у людей молодого и среднего возраста, представляется преждевременным.

Требуются дальнейшие проспективные исследования прогностического значения и естественной эволюции ложной изолированной систолической АГ. Необходимы дальнейшие исследования прогностического значения центрального АД в более крупных популяциях разного возраста с различным риском развития сердечно-сосудистых осложнений для определения его значения как суррогатной конечной точки.

Результаты исследований REASON, ASCOT-CAFE, STRONG Heart Study и других позволяют предполагать, что оценка центрального АД открывает новые перспективы и дополнительные возможности для стратификации по риску развития сердечно-сосудистых осложнений пациентов у людей молодого и среднего возраста, а также для оценки эффективности антигипертензивных препаратов.

В отличие от периферического центральное АД модулируется структурно-функциональными характеристиками крупных и мелких артерий и является своего рода интегрирующим показателем, отражающим ремоделирование сосудистого русла. Основной вклад в повышение уровня центрального АД вносит снижение эластичности артериальной стенки. В 2007 г. в рекомендациях по ведению АГ Европейского общества по АГ и Европейского общества кардиологов измерение скорости распространения пульсовой волны между сонной и бедренной артериями было включено в качестве метода оценки субклинического поражения органов-мишеней, а в ходе дискуссии о клиническом и прогностическом значении центрального АД его рутинное определение было признано преждевременным [54]. Такое отношение к центральному АД сохранилось и в рекомендациях по АГ 2013 г. [55]. Необходимы дальнейшие крупномасштабные эпидемиологические исследования прогностического значения центрального АД, а также сравнение стратегий лечения, основанных на измерении центрального АД или традиционном измерении периферического АД, для сердечно-сосудистых исходов.

Сведения об авторе

Юлия Викторовна Котовская

— доктор медицинских наук, профессор кафедры пропедевтики внутренних болезней медицинского факультета, ГОУ ВПО «Российский университет дружбы народов», Москва; e-mail