Особое воспаление. Что такое аутоиммунный тиреоидит?

Аутоиммунный тиреоидит

Тиреотоксикоз

23083 17 Сентября

ВАЖНО!

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.
Аутоиммунный тиреоидит: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

Аутоиммунный тиреоидит (другое название – тиреоидит Хашимото) – аутоиммунное заболевание с наследственной предрасположенностью, при котором в организме начинают вырабатываться антитела, «враждебные» к ткани щитовидной железы (ЩЖ), то есть разрушающие ее клетки – тиреоциты, которые отвечают за выработку тиреоидных гормонов.

Для заболевания характерно наличие лимфоцитарной инфильтрации щитовидной железы, разрушение фолликулов и разрастание соединительной ткани, со временем замещающей нормальную ткань ЩЖ.

Распространенность заболевания колеблется от 0,1-1,2% у детей до 6-11% у женщин старше 60 лет (женщины болеют примерно в 5-6 раз чаще мужчин).
Причины появления аутоиммунного тиреоидита
Основной причиной развития аутоиммунного тиреоидита (АИТ) являются антитела к тиреоидной пероксидазе (АТ-ТПО) и к тиреоглобулину (АТ-ТГ). Ученые до сих пор не пришли к единому мнению, что именно становится спусковым механизмом этого процесса. Однако принято выделять три основных фактора, которые могут увеличить риск развития АИТ:

• экзогенные (факторы внешней среды): стрессы и экологическая обстановка, приводящие к скачкам адреналина и кортизола, недостаточности надпочечников, к снижению адаптационных резервов организма, в результате чего фиксируется рост аутоиммунных заболеваний, включая АИТ; а также длительный прием йодсодержащих препаратов пациентами со спорадическим зобом щитовидной железы;
• эндогенные (факторы внутренней среды) – генетическая предрасположенность (в половине случаев у родственников пациентов с АИТ в сыворотке крови обнаруживаются антитела к щитовидной железе); для реализации предрасположенности к развитию аутоиммунного заболевания необходимы дополнительные внешние факторы (вирусы, различные инфекции, лекарственные и другие ксенобиотики – чужеродные для организма вещества);
• другие заболевания, на фоне которых может развиться аутоиммунный тиреоидит.

Аутоиммунный тиреоидит может считаться наследственным, если у близких родственников пациента диагностированы аутоиммунные заболевания (сахарный диабет, ревматоидный артрит и др.).
Классификация заболевания
Выделяют несколько типов аутоиммунного тиреоидита.

• Латентный АИТ – характеризуется отсутствием проявлений заболевания, в анализах может наблюдаться небольшой сбой выработки тиреоидных гормонов, щтовидная железа может быть незначительно увеличена.
• Гипертрофический АИТ, или зоб Хашимото (классический вариант заболевания) – характеризуется увеличением щитовидной железы; различают:
• диффузный зоб (равномерное увеличение щитовидной железы),
• узловой зоб (неравномерное увеличение железы с формированием узлов),
• диффузно-узловой зоб (равномерное увеличение щитовидной железы с формированием узлов).

Симптомы аутоиммунного тиреоидита
Аутоиммунный тиреоидит развивается постепенно, а его симптомы зависят от стадии заболевания.

Эутиреоидная стадия АИТ.

Может протекать длительно (годы и десятилетия) и бессимптомно.

Стадия тиреотоксикоза.

В некоторых случаях АИТ проявляется в виде тиреотоксикоза (хаши-токсикоза). Главным признаком этой стадии является увеличение щитовидной железы (зоб). В зависимости от объема зоба пациенты предъявляют жалобы на затруднения во время проглатывания пищи, чувство сдавливания в районе шеи. При пальпации щитовидная железа имеет плотную неоднородную структуру, безболезненна. Причиной хаши-токсикоза может быть как деструкция ЩЖ, так и ее стимуляция за счет выработки антител к ТТГ.

В большинстве случаев хаши-токсикоз не имеет выраженной клинической картины тиреотоксикоза и протекает по субклиническому типу (снижен уровень ТТГ при нормальных значениях Т3 и Т4). При манифестном хаши-токсикозе уровень Т4 повышается.

Субклиническая стадия гипотиреоза.

Отличается постепенной лимфоцитарной инфильтрацией щитовидной железы, продолжающимся разрушением фолликулов, отвечающих за синтез тиреоидных гормонов (Т4 и Т3), в результате чего их количество начинает снижаться. В ответ на это усиливается выработка тиреотропного гормона (ТТГ), который в свою очередь стимулирует продукцию тиреогормонов, поэтому долгое время (иногда многие годы) организму удается поддерживать нормальный уровень Т4.

Стадия манифестного гипотиреоза.

По мере разрушения фолликулов щитовидной железы количество тиреоцитов становится ниже критического уровня, возникают симптомы гипотиреоза: выпадение и сухость волос, ломкость и истончение ногтей, побледнение кожи, снижение частоты сердечных сокращений, слабость, сонливость, снижение концентрации внимания, отеки, запоры, избыточный вес при стабильном или даже плохом аппетите.

Диагностика аутоиммунного тиреоидита

Диагностика аутоиммуного тиреоидита основывается на клинических и пальпаторных данных, исследовании функции щитовидной железы, ультразвуковой диагностике, определении наличия антител. Пункционная биопсия при АИТ не обязательна и проводится только при подозрении на онкологический статус заболевания (то есть для дифференциальной диагностики). Для постановки точного диагноза должны присутствовать сразу несколько признаков заболевания:

• наличие первичного гипотиреоза или хаши-токсикоза, подтвержденное гормональным исследованием – для этого определяется уровень тиреоидного гормона Т4 свободного (при манифестном гипотиреозе показатели ниже референсных значений, при хаши-токсикозе – в норме или выше нормы) и уровень тиреотропного гормона (ТТГ при гипотиреозе повышен, при хаши-токсикозе снижен);

Полностью или частично ограниченные продукты

Исключают:

• выпечку, торты, пирожные с кремом, сахар;
• ограничить употребление молочных продуктов;
• транс-жиры (маргарин, спред), все гидрогенизированные, дезодорированные масла;
• все продукты ГМО;
• крахмалистые овощи (картофель, брюква, морковь, кукуруза, свекла, зрелые бобы, горох, патиссоны, кабачки, корни хрена, пастернака, петрушки, сельдерея, тыква, топинамбур, редька, редис);
• все виды бульонов, жареную пищу, копчености и колбасы, утку, гуся, жирные сорта свинины;
• шоколад, какао, крепкий чай и кофе;
• белый рис, манную крупу.

Таблица запрещенных продуктов

Причины болезни – почему иммунитет атакует щитовидку?

Окончательные причины возникновения АИТ медицине достоверно не известны. Гормональная система – это очень сложная структура, до сих пор изучаемая специалистами.

Но известны факторы, провоцирующие возникновение аутоиммунного тиреоидита:

• воспалительные процессы в щитовидке;
• хронические инфекции (не только в щитовидке);
• психологические факторы (стрессы, депрессии);
• бесконтрольный прием определенных препаратов;
• неблагоприятная экологическая обстановка;
• избыточное потребление йода;
• ОРВИ и др.

Ключевые факторы – предрасположенность и генетические изменения.

Этиология

Как любое аутоиммунное заболевание хронический аутоиммунный тиреоидит в основе развития имеет дефект в генах, отвечающих за выработку специфических аутоантител. Как правило, эти изменения определяются в виде полиморфизмов, патологическое действие которых инициируется средовыми факторами:

1. негативное влияние факторов загрязнённой окружающей среды;
2. применение интерферона;
3. инфекционные и вирусные заболевания;
4. неконтролируемый длительный приём йодсодержащих препаратов
5. радиационное облучение.

Существует и наследственная предрасположенность в развитии ХАИТ. Чаще всего болеют девочки, мамы которых уже страдают этой патологией.

Какие последствия при отсутствии лечения

Аутоиммунный тиреоидит представляет собой патологический процесс разрушения клеток щитовидной железы, что приводит к нарушению обменных процессов в тканях и выработки гормонов.

К последствиям АИТ относят патологии сердечно-сосудистой системы:

• атеросклероз;
• аритмия;
• сердечная недостаточность;
• инфаркт миокарда.

Нарушение гормонального фона приводит к следующим последствиям:

• выкидыши и бесплодие;
• невозможность организма вынашивать плод;
• микседем.

Так же могут развиваться другие патологии:

• врожденный гипотиреоз;
• депрессии;
• приобретенное слабоумие у детей (деменция).

Распространенным последствие считается микседеме (недостаточное поступление гормонов ЩЖ), которое повлечет гиперчувствительность к понижению температуры. Опасность заключается в тяжелом восприятии любых ОРВИ, которые могут при микседеме спровоцировать гипотиреоидную кому.

В большинстве случаев, после аутоиммунного тиреоидита больным приходится лечить гипотиреоз. Но оба заболевания обратимы и легко поддаются терапии.

Меню (Режим питания)

Организуйте 5-разовый прием пищи, это не даст появиться чувству голода в течение дня. Откажитесь от продуктов, содержащих скрытые жиры, и не используйте их при приготовлении пищи. При любой термообработке полезные жирные кислоты превращаются в токсичные. Можно жарить на пищевом кокосовом масле, которое при нагревании не разрушается, выдерживает температуру до 3500. Лучше отказаться от жарки, применяя приготовление в пароварке или духовке. Исключите простые углеводы, заменив сладости сухофруктами.

Отзывы и результаты

Диета может рассматриваться как здоровое питание, которое должно постоянно выполняться и стать правилом жизни для больных. Сбалансированность позволяет придерживаться его постоянно. В отзывах отмечаются положительные моменты диеты: снижается вес, устраняются отеки и запоры, улучшается самочувствие в целом.

• «… Стала придерживаться этого питания не столько из-за тиреоидита, сколько из-за повышенного веса и холестерина. Почитала и поняла, что рекомендации по питанию похожи — морепродукты, полезные масла, орехи, овощи и фрукты. Могу отметить, что состояние улучшилось, снизился вес, ушла отечность. Но на антитела диета не повлияла, а тиреоидит как таковой меня не беспокоит, если не знать об анализах. Все равно результатами довольна»;
• «… Сидела на безглютеновой диете 3 месяца, и все это время готовила для себя отдельно. Исключение многих злаков, сладостей и мучных изделий сразу положительно сказалось на весе. Отметила, что в кишечнике стало легко, исчезли боли, колики и вздутие. Это тоже радует. Безусловно, улучшилось общее состояние, появилась бодрость. Но! Уровень антител не снизился. Попробую еще посидеть на ней 2 месяца, если не будет результатов, включу злаки, и буду нормально питаться»;
• «… На диете 3 месяца, похудела на 5 кг. Почувствовала облегчение, потому что ушла вода, и стал нормально работать кишечник. Готовлю себе отдельно и это немного напрягает, потому что нет времени. Питание нравится, так как оно полезное и здоровое. Диетический йогурт делаю сама, пеку хлебцы с отрубями, ем много овощей и рыбы. Даже если анализы не улучшаться, то все равно эта затея не будет бесполезной».

Прогноз на лечение

Любой медицинский диагноз звучит для пациентов пугающе. Сразу возникает вопрос: какие могут быть последствия. Прогноз при аутоиммунном тиреоидите при условии проведения лечения — благоприятный.

Если заболевание было запущено и лечение началось на третье или четверной стадии, возможно сохранение хронического гипотиреоза, который потребует гормонозаместительной терапии на протяжении жизни.

После окончания лечения, для предупреждения рецидивов следует дважды в течение года сдавать анализы на гормоны и проходить УЗИ щитовидной железы. Если по результатам диагностики отмечаются какие-либо отклонения, следует сразу обращаться к эндокринологу.

Возникновение незначительных последствий, которые могут проявиться на первых стадиях до начала лечения, устраняются быстро. Лишь в 10% случаев аутоиммунный тиреоидит имеет осложнения, несмотря на проводимую терапию.

Медикаменты, провоцирующие АИТ

• НПВП – нестероидные противовоспалительные препараты. Обезболивают, понижают жар, снижают воспаление. Наиболее известные – аспирин, ибупрофен, диклофенак.

• Кортикостероиды – часто используются для ослабления симптомов. Бывают в разных формах – ингаляторов, таблеток, инъекций и пр. Иногда критичны для жизни. Они подрывают иммунную систему, способствуют синдрому дырявой кишки и тормозят процесс исцеления. С момента следования аутоиммунному протоколу питания нужно выработать с доктором подход постепенного отказа от них.

• ИПП – ингибиторы протонного помпы. Для лечения кислотозависимых заболеваний ЖКТ -понижают желудочную кислотность.

Ланзоптол, Нексиум, Эпикур, Лосек, Неозект, Париет, Омез.

• Н2 блокаторы – блокаторы гистаминовых рецепторов. Роксатидин, низатидин и пр

• Антибиотики – прямой негативный эффект на микрофлору

• Гормональные контрацептивы (КОК) – влияют на иммунную систему, и их использование может осложнить восстановление организма через диету и образ жизни.