Чума — острое инфекционное особо опасное заболевание

Конкурс «био/мол/текст»-2017

Эта работа опубликована в номинации «Свободная тема» конкурса «био/мол/текст»-2017.

Генеральный спонсор конкурса — : крупнейший поставщик оборудования, реагентов и расходных материалов для биологических исследований и производств.

Спонсором приза зрительских симпатий и партнером номинации «Биомедицина сегодня и завтра» выступила .

«Книжный» спонсор конкурса — «Альпина нон-фикшн»

Один монах, странствуя по белому свету, встретил Чуму, которая направлялась в его город. — Ты куда это направляешься, Чума? — спросил он ее. — Иду в твой родной город, — ответила она. — Мне нужно забрать там тысячу жизней. Через некоторое время монах снова встретил Чуму на своем пути. — Почему ты меня обманула тогда? — спросил он ее с укором. — Ты говорила, что должна забрать тысячу жизней, а забрала пять тысяч. — Я тогда сказала тебе правду, — ответила Чума. — Я действительно забрала тысячу жизней. Остальные умерли от страха.

Частникова В. Еврейские притчи. Мудрец выше пророка [1]

Жертвы чумы исчислялись сотнями тысяч и даже миллионами человек, вымирали города, становились безлюдными целые области, и ужас пандемий чумы затмевал ужасы всех войн, какие знала история человечества. Целые тысячелетия люди не понимали, что является источником заболевания [2].

Библия — одно из древнейших дошедших до нас свидетельств эпидемий чумы (1 книга Царств, глава 5; 4 книга Царств, глава 19, стихи 35–36). В мировой истории отмечают три пандемии этой болезни:

• первая пандемия — «юстинианова чума» — по имени византийского императора Юстиниана, началась в Египте (542 г. н. э.) и охватила территорию всего цивилизованного мира;
• вторая пандемия — «черная смерть» (1340 г.) — неистово свирепствовала от Китая до Западной Европы и сопровождалась смертью около 25 млн. человек (примерно четвертой части тогдашнего населения Европы), а количество жертв во всем мире исчислялось 75 млн. человек [3];
• третья пандемия, зародившаяся в китайской провинции Юньнань в 1855 году, за несколько десятилетий распространилась на все обитаемые континенты. Только в Китае и Индии общее число умерших составило более 12 миллионов человек. По данным Всемирной организации здравоохранения, отголоски пандемии наблюдали и в 1959 году [4].

Крупные вспышки чумы регистрируют с определенной периодичностью (Индия — 1994 г.; Мадагаскар — 2011 и 2013 гг.). В США с 1965 по настоящее время ежегодно регистрируют до 40 случаев заражения людей чумой (в среднем 10 больных в год) [5]. В России в сентябре 2014 г. и в августе 2015 г. впервые за последние 35 лет были зарегистрированы два случая заражения человека чумой [6], [7].

Бубонная форма чумы является наиболее распространенной формой заболевания и при отсутствии лечения приводит к гибели 40–60% заболевших. Легочная форма возникает либо как осложнение бубонной или септической форм, либо при вдыхании воздуха, зараженного возбудителем чумы. Если лечение не начинают в первые 24 часа после появления симптомов, смерть наступает через 48 часов [8].

В природе чумной микроб встречается практически на всех континентах, исключая Австралию, Антарктиду, а также Арктику, что обусловливает ежегодно регистрируемые случаи этой болезни. Стремительная эволюция микроорганизмов приводит к появлению популяций бактерий (штаммов), устойчивых к антибиотикам [9], что в случае с возбудителем чумы особенно опасно. Кроме того, этих бактерий могут использовать в качестве агента биотерроризма. Все вышесказанное объясняет необходимость изучения чумного микроба.

Возбудитель чумы Yersinia pestis — самая опасная бактерия в мире [10]. Что делает ее столь смертоносной?

Лечение чумы

До начала лечения больной госпитализируется в отдельный бокс. Медицинский персонал, обслуживающий больного, одевается в специальный противочумный костюм.

Антибактериальное лечение

Антибактериальное лечение начинается при первых признаках и проявлениях заболевания. Из антибиотиков предпочтение отдается антибактериальным препаратам группы аминогликозидов (стрептомицин), группы тетрациклинов (вибромицин, морфоциклин), группы фторхинолонов (ципрофлоксацин), группы ансамицинов (рифампицин). Хорошо зарекомендовал себя при лечении кожной формы заболевания антибиотик группы амфениколов (кортримоксазол). При септических формах заболевания рекомендуется комбинация антибиотиков. Курс антибактериальной терапии составляет не менее 7 – 10 дней.

Лечение, направленное на разные этапы развития патологического процесса

Цель патогенетической терапии – снизить интоксикационный синдром путем выведения токсинов из крови больного.

• Показано введение свежезамороженной плазмы, белковых препаратов, реополиглюкина и других препаратов в сочетании с форсированным диурезом.
• Улучшение микроциркуляции достигается при применении трентала в сочетании с салкосерилом или пикамилоном.
• При развитии геморрагий немедленно проводится плазма-ферез с целью купирования синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания.
• При падении давления назначается допамид. Это состояние говорит о генерализации инфекционного процесса и развитии сепсиса.

Симптоматическое лечение

Симптоматическое лечение нацелено на подавление и устранение проявлений (симптомов) чумы и, как следствие, облегчение страданий больного. Оно направлено на устранение боли, кашля, одышки, удушья, тахикардии и др.

Больной считается здоровым, если исчезли все симптомы заболевания и получено 3 отрицательных результата бактериологического исследования.

Факторы вирулентности, или вооружен и очень опасен

Любые патогенные бактерии должны обладать целым рядом свойств: «способностями» к инвазии (внедрению), колонизации, противостоянию иммунным реакциям организма хозяина и токсичностью. Биомолекулы, осуществляющие эти функции, называются факторами патогенности (вирулентности).

Со времен открытия возбудителя чумы в 1894 году французом Александром Йерсеном и японцем Китасато Сибасабуро ученые пытались выяснить, что определяет патогенность Y. рestis. В результате многолетней тяжелой и рискованной работы, которая продолжается и по сей день, выделили следующие факторы патогенности возбудителя:

• белки внешней мембраны (Yersinia outer proteins — называемые Yop-белками, эффекторными белками, или комплексом Yop-вирулона) [11];
• комплекс области пигментации [12];
• активатор плазминогена [13];
• капсульный антиген [14];
• пили адгезии или pH6-антиген [15].

Белки внешней мембраны, или зачем возбудителю чумы шприц?

Изучение отдельных Yop-белков, а именно V- и W-антигенов, началось еще в 1956 году [16]. Описаны также YopM, YopN, YopH, YopE, YopD и другие белки [17]. Они подавляют развитие иммунных реакций, в частности, фагоцитоз, а при «заглатывании» микробов макрофагами (иммунными клетками) обеспечивают размножение возбудителя внутри макрофагов [11]. Белки внешней мембраны синтезируются только при температуре 37 °С и в условиях дефицита ионов кальция (low calcium response) [18]. Механизм действия Yop-белков — система секреции III типа — открыт в конце прошлого века [19]. Согласно этому механизму, чумной микроб, приблизившись к эукариотической клетке, впрыскивает эффекторные белки в цитоплазму (по принципу работы шприца с образованием особого канала — «иглы») (рис. 1) [20]. Особое внимание ученые уделяют V-антигену, так как на его основе создают химическую вакцину против чумы [21].

Рисунок 1. Схема действия системы секреции III типа.

[19]

Комплекс области пигментации, или может ли стать потребность в чем-либо фактором патогенности?

В ходе лабораторных работ исследователи установили, что чумной микроб может стать авирулентным (безопасным) для мышей. При высеве таких бактерий на питательные среды с гемином (железосодержащим веществом, образующимся при действии соляной кислоты на гемоглобин) они образуют неокрашенные колонии, в отличие от пигментированных колоний вирулентных штаммов. Так появился один из простейших способов определения вирулентности штаммов возбудителя чумы без использования лабораторных животных. Если популяция бактерий на среде с гемином (среде Джексона—Берроуза) «дает» рост пигментированным колониям, то она является опасной (вирулентной), если непигментированным — то не опасной (авирулентной) [22].

Впоследствии выяснилось, что за окраску вирулентных колоний отвечают гены hms-локуса области пигментации на бактериальной хромосоме. В этой области пигментации также находится остров патогенности Y. pestis — HPI. Чем же примечательны гены этого острова и почему ему присвоили такое емкое название? Оказывается, для жизнедеятельности чумной бактерии необходимы ионы железа Fe3+. Захват и транспорт Fe3+ в клетку осуществляют низкомолекулярные молекулы, обладающие высоким сродством к железу — сидерофоры [23]. Гены, кодирующие сидерофоры, и образуют остров патогенности. По крайней мере, одна сидерофорная система, а именно система синтеза и транспорта белка иерсиниобактина, обеспечивает активный транспорт железа у иерсиний. Однако вся область пигментации крайне нестабильна и может спонтанно делетироваться из хромосомы. Выпадение из генома сидерофорной системы приводит к значительному снижению вирулентности возбудителя чумы [24]. Поэтому потребность в железе стали рассматривать как детерминанту вирулентности чумного микроба. А поскольку при делеции области пигментации удаляется и hms-локус, кодирующий признак пигментсорбции, по этой «метке» начали разделять опасные и неопасные популяции иерсиний.

Активатор плазминогена, или двуликий Янус

Большое внимание уделяют омптинам — семейству протеаз наружных мембран, которые выполняют множество функций в бактериальной клетке, в том числе перенос различных веществ через внешнюю мембрану, и, в целом, способствуют адаптации микроорганизма к условиям окружающей среды. Один из них — активатор плазминогена (Pla) [25]. Еще до выделения Pla, специалисты приходили к противоречивым, на первый взгляд, выводам. С одной стороны, чумной микроб сворачивает плазму крови (плазмокоагулирующая активность), с другой стороны — предотвращает образование кровяного сгустка (фибринолитическая активность). Тем более удивительно, что обеими этими активностями, как впоследствии выяснилось, обладает один и тот же белок — активатор плазминогена. Оказалось, что при температуре ниже 30 °С Pla проявляет плазмокоагулирующую активность. В преджелудке зараженной блохи (переносчика чумных микробов) сворачивается кровь, поступившая из больного чумой грызуна, и образуется «блок» — резервуар для размножения иерсиний. При этом голодная блоха начинает активно кусать животное или человека, не чувствуя насыщения. При поступлении свежей порции крови возбудитель с «отрыжкой» блохи проникает в ранку и инфицирует ее. Попадая в другую среду с температурой 36–37 °С — температурой тела человека (или немного выше — теплокровного животного), — активатор плазминогена начинает действовать в прямо противоположном направлении: проявляет фибринолитическую активность — препятствует образованию кровяного сгустка в месте укуса и тем самым обеспечивает распространение возбудителя [26].

Подробнее о переносчиках чумы рассказывает статья «Черная смерть. История о том, как безобидная бактерия стала беспощадной убийцей» [35]. — Ред.

При вдыхании чумных микробов (и развитии легочной чумы) этот белок обеспечивает быстрое размножение бактерий в тканях легких и приводит к развитию молниеносной пневмонии и отеку легких, тогда как в отсутствии Pla инфекция не развивается в смертельную пневмонию. Установлено, что активатор плазминогена нарушает постоянство внутренней среды организма хозяина и блокирует иммунные реакции, направленные на уничтожение патогена [27].

Капсульный антиген, или скользкий тип этот возбудитель чумы

Бактерии окружены капсулой из слизистого вещества (фракция I, Fra1), которая препятствует поглощению и обезвреживанию Y. pestis иммунными клетками организма-хозяина в процессе фагоцитоза. На выявлении этого вещества-антигена основаны многие современные методы лабораторной диагностики чумы, оно входит в состав многих экспериментальных химических вакцин против чумы. Однако позднее обнаружили популяции бактерий, лишенные капсулы [28]. Кроме того, слизистая капсула есть у многих других микроорганизмов, например, возбудителя сибирской язвы, туляремии. Капсульное вещество иерсинии образуют при температуре 37 °С.

Пили адгезии (pH6-антиген), или «агент 007»

Специфический антиген pН6 (пили адгезии — мелкие ворсинки, белок PsaA) также синтезируется только при температуре 37 °С, но есть и еще одно условие — pН ниже 6,4 (что нашло отражение в его названии). Cчитается, что это значение рН близко к рН лизосом макрофагов или некротического содержимого абсцессов, где, вероятно, и синтезируется этот антиген. рН6-антиген ответственен за прикрепление чумных микробов к эпителиальным клеткам дыхательных путей и колонизацию их. Этот антиген интересен еще и тем, что подавляет фагоцитоз: при попадании иерсиний в кровь, pH6-антигены соединяются с аполипопротеинами В плазмы, что делает бактериальные клетки «невидимыми» для макрофагов [29]. Следовательно, в изначально агрессивном теплокровном организме хозяина популяции чумного микроба с рН6-антигеном имеют больше шансов на выживание, чем популяции возбудителя чумы без рН6-антигена — феномен селекции PsaA+ бактерий [30]. В природных очагах чумы выделяют только штаммы Y. pestis с рН6-антигеном.

Антигены, схожие с рН6, были обнаружены у ряда возбудителей, вызывающих менее опасные болезни — кишечные инфекции (Y. pseudotuberculosis [31], Y. enterocolitica [32], Escherichia coli [8]).

Симптомы чумы

Болезнь проявляется после проникновения возбудителя в организм на 3 – 6 сутки (редко, но отмечены случаи проявления заболевания на 9 сутки). При попадании инфекции в кровь инкубационный период составляет несколько часов. Клиническая картина начального периода

• Острое начало, большие цифры температуры и ознобы.
• Миалгии (мышечные боли).
• Мучительная жажда.
• Сильное проявление слабости.
• Быстрое развитие психомоторного возбуждения («очумелыми» называют таких больных). На лице появляется маска ужаса («маска чумы»). Реже отмечается заторможенность и апатия.
• Лицо становится гиперемированным и одутловатым.
• Язык густо обложен белым налетом («меловой язык»).
• На коже появляются множественные геморрагии.
• Значительно учащается сердечный ритм. Появляется аритмия. Падает артериальное давление.
• Дыхание становится поверхностным и учащенным (тахипноэ).
• Количество выделяемой мочи резко снижается. Развивается анурия (полное отсутствие выделения мочи).

Рис. 19. На фото помощь больному чумой оказывается медиками, одетыми в противочумные костюмы.

Температурный фактор, или то, что действительно имеет значение

Необходимо заострить внимание на особой роли температуры в физиологии чумного микроба. Именно при температуре 37 °С у него повышаются питательные потребности [33] и синтезируются практически все известные детерминанты вирулентности (рис. 2) [34]. У других бактерий подобная зависимость выражена в меньшей степени, что позволяет говорить о ведущей роли температурного фактора в вирулентности возбудителя чумы [8].

Рисунок 2. «Белковые портреты» чумного микроба, выращенного при температурах 28 и 37 °С соответственно.

[34]

Противоэпидемические мероприятия

Выявление больного чумой является сигналом к незамедлительному проведению противоэпидемических мероприятий, которые включают в себя:

• проведение карантинных мероприятий;
• немедленная изоляция больного и проведение профилактического антибактериального лечения обслуживающего персонала;
• дезинфекция в очаге возникновения заболевания;
• вакцинация лиц, контактирующих с больным.

После прививки противочумной вакциной иммунитет сохраняется в течение года. Повторно прививаются через 6 мес. лица, которым угрожает повторное заражение: пастухи, охотники, работники сельского хозяйства и сотрудники противочумных учреждений.

Рис. 31. На фото бригада медиков одета в противочумные костюмы.

Геном или все важное внутри

Современные технологии позволили расшифровать геном чумного микроба , который, как выяснилось, имеет более чем 98-процентное сходство с относительно безобидной бактерией Y. pseudotuberculosis — эволюционным предшественником возбудителя чумы (событие 5–7-тысячелетней давности) [35]. Интересно, что приобретение уникальной вирулентности Y. pestis сопровождалось утратой части генов. Например, потеря чумным микробом гена, кодирующего адгезин А (YadA), — одного из важнейших факторов вирулентности возбудителя псевдотуберкулеза, — приводит к блокированию процесса образования внеклеточных нейтрофильных ловушек — самого эффективного на настоящий момент процесса уничтожения патогенов [36]. Нейтрофильные лейкоциты в отсутствии адгезина А не могут образовывать «ловчую сеть» из собственной ДНК и протеолитических ферментов, захватывать в нее бактерий и расщеплять их [37]. У возбудителя чумы также «беднее» набор генов эффекторных белков Yop-вирулона, чем у других представителей рода иерсиний [8].

О секвенировании генома иерсиний, вызвавших «черную смерть» 1340 года, читайте в материале «Это чума» [3]. — Ред.

Помимо хромосомы у чумного микроба есть плазмиды — внехромосомные участки ДНК [38]. Большинство белковых факторов вирулентности закодированы на плазмидах: эффекторные белки на плазмиде pCad; капсула — pFra; активатор плазминогена — рPla (pPst, pPCP). Плазмиды pFra и рPla обнаружены только у Y. pestis (видоспецифические), pCad является общей с возбудителем псевдотуберкулеза (родоспецифическая) [20].

«Верю, не верю»

Вокруг Y. pestis бродит множество слухов и мифов. Так, например, бактерию считали виновницей «Афинской чумы» — эпидемии, охватившей Древние Афины на втором году Пелопонесской войны. Наплыв беженцев в греческий город стал причиной перенаселения и скученности людей, что, несомненно, способствовало антисанитарии: следить за гигиеной было некогда, поскольку основные силы были направлены на достижение военного превосходства над врагами. В этих условиях зародилась эпидемия «чумы», воспринятая греками как божественная кара за родовое проклятие Алкмеонидов. Тем не менее современные исследования доказывают непричастность Y. pestis к эпидемии в Древней Греции. С помощью молекулярно-генетического анализа было установлено, что на зубах*, найденных в захоронениях жертв афинской эпидемии, нет ДНК чумной палочки, зато присутствует ДНК бактерии Salmonella typhi — возбудителя брюшного тифа [10].

* — Подробнее о том, как ДНК извлекают из зубов, вы можете прочитать в статье «Мамонты, кости и лекарственная устойчивость: новые технологии позволяют изучать эволюцию возбудителей инфекционных заболеваний» [11].

Дальнейшие споры возникают вокруг «помощников» в распространении Y. pestis. Заболевание переносится блохами, а блохи — грызунами. Считалось, что европейские крысы (рис. 4), когда-то заразившись чумой, служили резервуаром инфекции на протяжении нескольких веков, однако сейчас этот факт оспаривается норвежскими учеными. Нильс Христиан Стенсет (Nils Christian Stenseth) из Университета Осло поясняет, что вспышки чумы должны быть связаны с погодными колебаниями: особенно теплые и влажные весенне-летние периоды характеризуются бурным развитием растений и изобилием пищи, количество грызунов в такие годы значительно возрастает, а значит, и чума распространяется быстрее. Изучение древних записей об изменении климата в Европе и Азии во время пандемий привело к заключению, что в Европе начало эпидемий действительно соответствовало благоприятным природным условиям, но только… в Азии и со стабильной отсрочкой примерно в 15 лет. Это позволило сделать вывод о том, то чумная палочка вовсе не таилась в европейских крысах на протяжении многих веков, а завозилась торговцами из Азии снова и снова. Правда, данная гипотеза еще требует строгих научных подтверждений — Стенсет планирует провести генетический анализ останков жертв европейских вспышек чумы и сопоставить геномы возбудителей [12].

Рисунок 4. Крысы (Rattus norvegicus) являются переносчиками блох, а следовательно, и чумной палочки. Рисунок из [12].

Патогенез

Возбудитель чумы проникает организм человека через кожу, желудочно-кишечный тракт и дыхательные пути. Именно механизм проникновения возбудителя и определяют развитие конкретной клинической формы чумы. Организм человека (его адаптационные механизмы) сопротивляться внедрению/развитию чумной палочки не приспособлены, что обусловлено быстрым размножением возбудителя и массивным продуцированием факторов проницаемости (фибринолизин, нейраминидаза, пестицин), антифагинов, подавляющих процесс фагоцитоза (V/W-Ar, F1, РН6-Аг, HMWPs), что способствует их массивному/быстрому диссеминированию лимфогенным/гематогенным путем в органы мононуклеарно-фагоцитарной системы и последующей ее активизации. Выброс медиаторов воспаления и массивная антигенемия способствует быстрому развитию микроциркуляторных нарушений, а при отсутствии своевременной помощи и ДВС-синдрома с последующим развитием инфекционно-токсического шока.

При кожной форме в месте локализации входных ворот может возникать специфическая реакция (первичный аффект) – в виде язвы/пустулы с геморрагическим содержимым. Затем возбудитель по лимфатическим сосудам мигрирует в регионарные лимфоузлы (чумной бубон), в которых происходит процесс размножения, сопровождаемый воспалительной реакцией. В процессе размножения в макрофагах лимфоузлов (бубонная форма) происходит увеличение, слияние, а в ряде случаев — образованию конгломерата из лимфоузлов. В этой стадии возбудитель болезни благодаря недостатку специфических антител/защитному эффекту капсулы устойчив к фагоцитозу лейкоцитами. В дальнейшем в лимфоузлах развивается геморрагический некроз, при котором микроорганизмы поступают в кровоток и внедряются в различные внутренние органы, вызывая генерализацию процесса. В процессе их распада освобождаются эндотоксины, что и обусловливает проявления интоксикации.

Септическая форма чумы характеризуется быстрым формированием множественных вторичных очагов инфекции, бактериемией/токсемией. Развивающаяся эндотоксинемия приводит к нарушениям микроциркуляции, парезу капилляров, развитию ДВС-синдрома и метаболических нарушений в тканях организма, что проявляется клинически энцефалопатией, острой почечной недостаточностью, инфекционно-токсическим шоком, определяющими неблагоприятные исходы.

Город в осаде

Вид на ратушу в Марселе во время великой чумы 1720 года. Мишель Серр. 1721 годMusée des Beaux-Arts de Marseille

Зачумленный город быстро превращается в осаж­денную крепость. Но он осаж­ден не только снару­жи, но и изнутри. Его враг — зараза. А у каждого, кто еще здоров, потенциальный враг — всякий, кто уже заболел. Кварталы, улицы, дома, люди — город распадается на множество маленьких кре­постей, сража­ющихся за выживание. История эпидемий, в ходе которых смерть сметает любые условности, обнажает всю хрупкость социальных связей.

Иногда кажется, что если опасность не замечать, она пройдет стороной. Во многих городах, когда появлялись первые заболевшие, жители не хотели верить, что чума вновь вернулась. Власти тянули с введением карантина и прочими ограни­чени­ями, боясь спровоцировать панику, отрезать город от поставок продовольствия и обрушить его фи­нан­сы. А вдруг это все-таки не чума? Что, если врачи ошибаются или специально запугивают всех эпиде­мией, чтобы нажиться за счет сограждан? Вдруг мор минует?

В 1599 году, когда на всем севере Испании бушевала чума, медики Бургоса и Вальядо­лида, не желая признавать очевидное, ставили уклон­чивые диагнозы: «Это не сов­сем чума», «Речь идет о третичной и двой­ной лихорадке, дифтерии, го­рячке, колотье в боку, катаре, подагре и подобных болез­нях… У некоторых больных есть бубоны, но они легко излечиваются». Увы, многие бубоны не затянулись, и Бургос с Вальядолидом были опустошены. Эпидемия почти всегда «инос­транка». Она приходит из чужих земель, а может, даже засылается оттуда. В Лотарингии в 1627 году чуму называли «венгерской», а в 1636 году — «шведской»; в Тулузе в 1630-м — «миланской».

Святой Макарий Гентский причащает во время чумы. Якоб Ван Ост Младший. 1673 годMusée du Louvre

Мор был вдвойне разрушителен: он пожирал не только клетки организма, но и клетки об­щества. Когда коллективные молебны и крестные ходы не могли умилостивить гневающегося Бога, религиозное усердие сменялось разобще­нием. Ведь незнакомец, который молится рядом с то­бой, рискует стать твоим невольным убийцей. Свидетели эпидемии во Флоренции (1348), Брауншвейге (1509), Лондоне (1664–1665), Марселе (1720), словно под копирку, описывали, как роди­тели бросают заболевших детей, дети бегут от родителей, мужья пре­дают жен, а жены забывают о мужьях. Во время миланской чумы 1630 года некоторые горожане выхо­дили на ули­цу, вооружившись пистолетом, чтобы никто не рискнул к ним приблизить­ся. Чума сметала привычный уклад жизни и городской порядок. Почти всегда во время мора ходили слухи о том, что чумные инспек­торы грабят дома, а могиль­щики, чтобы не возвращаться дважды в один и тот же дом, кидают в свои повозки и зака­пывают еще живых.

«…Бедствие воспитало в сердцах мужчин и женщин такой ужас, что брат покидал брата, дядя племянника, сестра брата, и нередко жена мужа; более того и неве­роятнее: отцы и матери избегали навещать своих детей и ходить за ними, как будто то были не их дети. По этой причине мужчинам и женщинам, которые заболевали, а их количества не исчислить, не оставалось другой помощи, кроме милосердия друзей (таковых было немного) или корысто­любия слуг, привлеченных боль­шим, не по мере, жалованьем; да и тех стано­вилось не много, и были то мужчины и женщины грубого нрава, не привычные к такого рода уходу, ничего другого не умевшие делать, как подавать больным, что требовалось, да присмот­реть, когда они кончались; отбывая такую службу, они часто вместе с заработком теряли и жизнь».

Джованни Боккаччо. «Декамерон»

В одних городах священники и врачи, чье предназначение — утешать отчаяв­шихся и ухаживать за неизлечимыми, бросали церкви и госпитали. В других — оста­вались, чтобы исполнить свой долг, и умирали вместе с боль­ными и паст­вой. В Перпиньяне в 1348 году умерло шестеро докторов из восьми, во Флорен­ции — 78 монахов-кордельеров из 150. В Милане во вре­мя эпидемии 1575 года архиепископ Карло Бор­ромео остался в городе и по лазаретам утешал больных. Точно так же спустя 55 лет поступил и его племянник Федерико, тоже ставший архиепископом. Но было и много церковных иерархов, которые бежали от чумы, оставив своих прихо­жан.

Близость смерти нередко вела к психоло­гическим крайностям: апатия безыс­ход­ности сменялась бе­зу­держным весельем, а траур — разгулом. Раз ко­нец на пороге, нужно успеть насладиться жизнью. Моралисты бичевали современ­ников, предающих­ся азартным играм и разврату посреди зрелища смерти. А в Париже в 1401 году герцоги Бургунд­ский и Бурбонский создали «двор любви» (cour amoureuse). Это был своего рода клуб или куртуаз­ное сообщество, предназначенное для совместных пиров и литературных упражне­ний во сла­ву дам. Его цель состояла в том, чтобы в «тяжкое время чумного мора» «прово­дить время с изяществом и обрести новую радость в жизни».

Укрывшиеся от флорентийской чумы в церкви Санта-Мария-Новелла. Миниатюра Таддео Кривелли к «Декамерону» Джованни Боккаччо. 1467 годBodleian Lipary, Oxford

Для земных радостей можно было подобрать и научное обоснование. Многие медики XVI–XVII веков утверждали, что апатия и страх многократно усили­вают риск заражения, и пото­му прописывали как лекарство умерен­ные увесе­ления, музыку и приятное чтение. Порой город­ские власти в разгар эпидемии даже организо­вывали народные празднества, чтобы не дать безыс­ходности взять верх над надеждой. Когда чумной мор затухал, многие города охватывала свадебная горячка: люди, потерявшие семьи, спешили пережениться, чтобы забыть об ужасе смер­ти. По некоторым данным, в Кельне вскоре после чумы 1451 года, унесшей более 20 ты­сяч человек, было заключено 4 тысячи браков.

«Некоторые полагали, что умеренная жизнь и воздержание от всех излишеств сильно помогают борьбе со злом; собравшись кружками, они жили, отделившись от других, укрываясь и запираясь в домах, где не было больных… они проводили время среди музыки и удовольствий, какие только могли себе доставить. Другие, увлечен­ные противо­по­ложным мнением, утверждали, что много пить и наслаж­даться, бро­дить с песнями и шутками, удовлетворять, по возможности, всякому жела­нию, смеяться и издеваться над всем, что приключается, — вот верней­шее лекарство против недуга. И как говорили, так по мере сил приво­дили и в исполнение, днем и ночью странствуя из одной таверны в другую, выпивая без удержу и меры, чаще всего устраивая это в чужих домах, лишь бы прослышали, что там есть нечто им по вкусу и в удо­воль­­ствие».

Джованни Боккаччо. «Декамерон»

Популярные темы сообщений

• Джеймс Клерк Максвелл
  Выдающийся математик, физик, механик шотландского происхождения. Основатель классической электродинамики, кинетической теории газов, автор принДжеймс Максвеллципа цветной фотографии, а также конструктор некоторых научных приборов и автор исследований
• Птицы
  Птицы относятся к особенному классу теплокровных позвоночных, так как они приспособлены к полету. Этот класс имеет и другие отличительные черты:
• Музыкальная культура барокко
  Практически никто из людей не повещённых в музыку не знают, что великий Бах и Гендель творили в эпоху, которую называли «причудливой». В это время возник термин «барокко», а эпоха кроме как «причудливая» еще называлась «жемчужина

Список источников

• Супотницкий М. В., Супотницкая Н. С. Очерки истории чумы: В 2-х кн. — Кн. I: Чума добактериологического периода. — М.: Вузовская книга, 2006. — 468 с.
• Брюханова Г. Д. Актуальные аспекты эпидемиологии и микробиологии чумы в современных условиях: Диссертация доктора медицинских наук. – 2004.- М.- 250 С.
• Анисимов А.П. Факторы Y. pestis, обеспечивающие циркуляцию и сохранение возбудителя чумы в экосистемах природных очагов // Молекул, генетика. 2002. — № 3. — С. 3 — 23.
• Иннокентьева Т.И. Современные аспекты эпиднадзора за чумой // Журн. инфекц. патол. 1997. — Т. 4., № 1. — С. 8 — 14.
• Никифоров В.В., Авдеева М.Г., Намитоков Х.А. Чума. Учебно-методическое пособие. 2021. — 121 с.

Литература

1. Лучше один раз увидеть, или Микроскопия сверхвысокого разрешения;
2. По ту сторону дифракционного барьера: Нобелевская премия по химии 2014;
3. Plague. The Black Death. Сайт National Geographic;
4. Bibel D.J. and Chen T.H. (1976). Diagnosis of plaque: an analysis of the Yersin-Kitasato controversy. Bacteriol. Rev. 40 (3), 633–651;
5. Сунцов В.В. и Сунцова Н.И. Чума. Происхождение и эволюция эпизоотической системы (экологические, географические и социальные аспекты). М.: КМК, 2006. — 247 с.;
6. Zimbler D.L., Schroeder J.A., Eddy J.L., Lathem W.W. (2015). Early emergence of Yersinia pestis as a severe respiratory pathogen. Nature. 6, 7487;
7. Caulfield A.J., Walker M.E., Gielda L.M., Lathem W.W. (2014). The Pla protease of Yersinia pestis degrades fas ligand to manipulate host cell death and inflammation. Cell Host Microbe. 15 (4), 424–434;
8. Fleas. Сайт Illinois Department of Public Health;
9. Зильбер Л.А. (1966). Операция «РУДА». Наука и жизнь. 12;
10. Это чума;
11. Мамонты, кости и лекарственная устойчивость: новые технологии позволяют изучать эволюцию возбудителей инфекционных заболеваний;
12. Чердак: «Европейские крысы оказались невиновны в средневековых эпидемиях чумы»..