Деприм

Состав

В структуре общей заболеваемости в Украине психические расстройства составляют 0,88% (522 на 100 тыс.). Распространённость психических нарушений при обращении в лечебные учреждения составляет 4555,1 на 100 тыс. населения (3,7% от распространённости всех заболеваний).

За последнее десятилетие (1990–1999) заболеваемость нарушениями психики и поведения в Украине увеличилась на 7% (с 248,0 на 100 000 населения в 1990 г. до 265,8 на 100 000 населения в 1999 г.). В структуре психической заболеваемости в 1999 г. группа нарушений психики непсихотического характера составляла 71,1%, а нарушения психотического характера составляли 15,6% общей психической заболеваемости [1].

Современный этап социального развития Украины характеризуется чрезвычайно высоким уровнем психоэмоционального напряжения населения. Это привело к существенному ухудшению уровня психического здоровья в популяции.

Уровень и структура нервно-психической заболеваемости обусловлены действием мощных деструктивно-дестабилизирующих факторов.

В условиях социально-политической, экономической и идеологической нестабильности общества потеря старых ориентиров и отсутствие новых приводят к массовой невротизации населения.

Структура изменения заболеваемости свидетельствует, что в Украине в последние годы отмечается значительный рост психогенных по происхождению, соматизированных, психосоматических и нейросоматических заболеваний с хроническим течением, пограничных состояний [2].

Традиционные терапевтические подходы в отношении этих состояний требуют активизации личности, перестройки жизненных ориентации и категорий самооценки, что вызывает подчас психологический отпор и личностное неприятие со стороны больных.

Это происходит на фоне традиционной ориентации населения на стационарную медицинскую помощь, а также отсутствия в общесоматической сети отделений психосоматического, нейросоматического профиля для лечения пограничных состояний, посттравматических стрессовых расстройств и пр.

Определённую негативную роль играют также дистанцирование психиатрической службы от иных социальных структур с концентрацией на контингенте пациентов с психотическими расстройствами, отсутствие профилактической направленности деятельности диспансеров и внедиспансерных форм психиатрической помощи, в частности консультативно-диагностических центров.

Нельзя также не отметить явлений кризиса биологических методов лечения, прежде всего — психофармакологии. На фоне подавляющего преобладания препаратов нейролептического, транквилизирующего и седативного действия раритетными являются средства психостимулирующего действия.

Характер и выраженность побочных эффектов традиционных антидепрессантов, частично используемых и как препараты психоэнергезирующего действия потенцируют постоянный поиск новых, более специализированных и действенных лекарственных препаратов [3].

В этой связи внимания заслуживает новый лекарственный препарат растительного происхождения — деприм (фирмы Lek, Словения). Деприм содержит экстракт зверобоя, основные действующие вещества: гиперицин, гиперфорин, кверцетин, эфирные масла, ксантоны. По своему терапевтическому спектру действия гиперицин подобен обратимым селективным ингибиторам МАО (его А-изофермента), а гиперфорин — реаптейкерам серотонина. В целом препарат обладает сбалансированным энергезирующим, тимоаналептическим и седативным действием.

За последние 20 лет были опубликованы результаты многих исследований, в том числе плацебо-контролируемых, где особо подчёркивается хорошая переносимость деприма [4]. В Великобритании в 23 рандомизированных двойных слепых исследованиях экстракт гиперицина сравнивался с плацебо и стандартными антидепрессантами в лечении лёгких и умеренных депрессивных расстройств у 1757 амбулаторных пациентов. Результаты показали, что его антидепрессивная активность в этих группах подобна таковой у стандартных антидепрессантов, а побочные эффекты встречались почти в 3 раза реже [5].

Целью нашего исследования было изучение эффективности применения и спектра действия деприма при невротических и соматоформных расстройствах и разработка критериев его дальнейшего применения в психиатрической и общесоматической практике.

Материалы и методы

Нами было проведено сравнительное рандомизированное исследование препарата деприм в психиатрической практике, в котором приняли участие 42 пациента (28 женщины и 14 мужчин в возрасте от 22 до 65 лет) с наличием различных психопатологических расстройств невротического регистра. Исследование проводилось на базе кафедры психотерапии Харьковской медицинской академии последипломного образования и Центральной клинической больницы № 5.

Методика обследования. Препарат назначался по единой схеме: 1 таблетка деприма (0,3 мг гиперицина) три раза в день — утром, днём и вечером до приёма пищи. Курс лечения продолжался 6 недель. Назначение сопутствующих психотропных препаратов не допускалось. Лишь при бессоннице эпизодически назначались снотворные (транквилизаторы короткого действия).

Обследование пациентов проводилось 1 раз в неделю. С целью клинической диагностики психического состояния пациентов использовался клинико-психопатологический метод исследования больных. Кроме клинического исследования применялись шкала Гамильтона — для оценки тяжести депрессии со дня начала лечения с недельными интервалами и до окончания курса; шкала общего клинического состояния. Данные оценивались и заносились в анкету раз в неделю.

Сведения о нежелательных явлениях заносились в учётную форму больного еженедельно. Тщательно анализировалась их возможная связь с приёмом препарата.

Проводились рутинные клинические и лабораторные тесты.

Артериальное давление и частота сердечных сокращений определялись трижды — до начала лечения, в середине курса и при окончании лечения. Клинические анализы крови и мочи — до начала лечения и после его окончания.

Через 6 недель оценивалась терапевтическая эффективность препарата по четырём градациям (от «4» — значительное улучшение до «1», когда состояние практически не менялось или ухудшалось). Кроме того, оценивались его переносимость и безопасность (по количеству побочных явлений).

Длительность психических расстройств у обследованных пациентов колебалась от нескольких месяцев до 3 лет.

Данные о нозологической и синдромологической представленности психических расстройств у больных, согласно МКБ-10, представлены в табл. 1, 2.

Таблица 1

Распределение больных по характеру психических расстройств

Таблица 2

Распределение ведущих психопатологических синдромов

У всех больных базисным был астенический синдром. Лёгкая (гипотимная, дистимическая) степень выраженности депрессивного синдрома была диагностирована у 21 пациента, средняя (циклотимная) — у 13.

Результаты и обсуждение

Оценка динамики психопатологического состояния больных путём клинико-психопатологического метода выявила следующее: у пациентов, получавших деприм, к 7-му дню исследования наблюдалось существенное улучшение субъективного спектра ощущений, повышались настроение и активность. К 14-му дню терапии было зафиксировано выраженное снижение астенической, тревожной и депрессивной симптоматики, в частности, витальных компонентов депрессии и тревоги, утомляемости, слезливости, раздражительности, гиперестезий, беспричинных страхов или конкретных опасений о состоянии своего здоровья. У большинства больных купировались диссомнические расстройства, антивитальные переживания. К концу 3-недельного курса применения деприма практически полностью исчезли соматизированные проявления депрессий: купировались болевые ощущения и соматовегетативные дисфункции. Сохранившиеся к концу курса единичные случаи наличия фрагментарных элементов депрессии были характерны для больных с ипохондрической симптоматикой и в случаях затяжной депрессивной реакции, что было обусловлено специфическими проявлениями патопсихологического развития личности.

Объективизированная оценка динамики психопатологических расстройств в процессе терапии депримом согласно шкале Гамильтона выявила достоверное существенное снижение уровня тревожно-депрессивных расстройств уже к 14-му дню по всем критериям в основной группе больных. К концу курса (к 21-му дню исследования) уровень депрессивного настроения снизился на 53,25%; чувства вины — на 36%; антивитальных переживаний — на 33%; диссомнические расстройства уменьшились в среднем на 25,8%; уровень сомато-вегетативной дисфункции — на 29,1%.

В процессе проведения клинического исследования были обнаружены незначительные побочные эффекты терапии. У 3 больных были зафиксированы проявления фотосенсибилизации и у 1 больной — уменьшение продолжительности ночного сна без сомато-депресонализационных нарушений.

Выводы

• Деприм обладает сбалансированным эффектом, главными компонентами которого являются психоэнергезирующее, антидепрессивное и транквилизирующее действием.
• Результаты исследования показывают, что деприм является эффективным антиастеническим препаратом и «мягким» антидепрессантом при терапии невротических и соматоформных нарушений разной этиологии.
• Эффект препарата проявляется быстро, уже к началу второй недели лечения.
• Деприм практически лишён побочных эффектов, безопасен в применении, не снижает качества жизни пациентов. Поэтому он может быть рекомендован для лечения невротических и соматоформных нарушений в детской практике, у гериатрических, соматически ослабленных больных.
• Деприм может применяться как в стационарных, так и в амбулаторных условиях не только в психиатрической, но и в общесоматической практике.

Литература

1. Табачников С. І., Волошин П. В. До всесвітнього дня здоров’я, присвяченого охороні психічного здоров’я // Архів психіатрії. — 2001. — № 1–2. — С. 5–6.
2. Михайлов Б. В., Козидубова В. М., Марута Н. А. и др. Актуальные проблемы социальной психиатрии, психотерапии и медицинской психологии в Украине // Вісник психічного здоров’я. — 1999. — № 1. —С. 6–8.
3. Linde K., Ramirez G. et al. St. John work for depression — an overview and meta-analysis of randomized clinical trials. — British Medical Journal. — 1996. — Vol. 313. — P. 252–258.
4. Volz H. P. Controlled clinical trials of Hypericum extracts in depressed patients — an overview.
5. Точилов В. А. Опыт лечения депрессии депримом // Журнал неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. — 2000. — Т. 100, № 5. — С. 63.

Способ применения и дозы

Внутрь, запивая водой. Нельзя открывать капсулы!

Взрослые и подростки старше 12 лет: по 1 капс. 1 раз в сутки, регулярно в одно и то же время. При необходимости доза может быть увеличена до 2 капс. в сутки — по 1 капс. утром и вечером. Наибольший эффект препарата достигается при регулярном применении в течение нескольких недель.

Лечебное действие препарата проявляется спустя 10–14 дней после начала приема.

Если в течение 4–6 нед после начала лечения улучшение состояния не наступило, следует прекратить прием препарата Деприм® форте и проконсультироваться с врачом.

Пациент обязательно должен сообщить своему лечащему врачу о том, что он принимает препарат Деприм® форте.

При пропуске одного приема препарата Деприм® форте:

— следует принять лекарство как можно скорее;

— если подходит время приема следующей дозы препарата, не принимать дополнительную дозу для компенсации пропущенного приема;

— не принимать одновременно 2 дозы препарата.

Взаимодействия препарата Деприм

С осторожностью следует принимать Деприм при одновременном лечении препаратами, содержащими дигоксин, теофиллин, а также пероральные противозачаточные средства, противосудорожные препараты и антидепрессанты, триптаты. Препараты, содержащие экстракт зверобоя, могут повышать активность некоторых ферментов, которые принимают участие в метаболизме препарата. В результате данных взаимодействий может снизиться эффективность некоторых препаратов, например варфарина, циклоспорина, теофиллина, индинавира, дигоксина и противозачаточных препаратов. Деприм может взаимодействовать с лекарственными средствами, метаболизм которых происходит при участии цитохромных ферментов, а также если их транспорт происходит по помощи р-гликопротеина. Влияние на ферменты может длиться и после прекращения лечения. В связи с этим взаимодействие Деприма с другими препаратами может происходить еще на протяжении двух недель после прекращения его приема. В связи с фармакодинамическими взаимодействиями препарата Деприм с производными триптана (суматриптан, наратриптан, золмитриптан), антидепрессантами (особенно избирательными ингибиторами обратного захвата серотонина, например циталопрамом, флувоксамином, флуоксетином, сертралином, пароксетином) побочные эффекты серотонина могут усиливаются.