Трехстворчатый клапан сердца. Где расположен, между чем, анатомия


Строение, локализация, анатомия трехстворчатого клапана сердца

Трехстворчатый клапан сердца расположен в области предсердия и желудочка с правой стороны.

Его строение представлено следующими элементами:

НазваниеОписание
Фиброзное кольцоСостоит из большого количества эластичных волокон. Крепится к межпредсердной перегородке. Через фиброзное кольцо проходит большое количество сердечных проводящих каналов. Некоторая часть этого элемента представлена мышечными волокнами и имеет рыхлую структуру. По мере того, как фиброзное кольцо отдаляется от межпредсердной перегородки, его толщина постепенно становится меньше.
СтворкиВ большинстве случаев нормальное развитие сердечного клапана предусматривает 3 основные створки (передняя, задняя и перегородочная). Иногда их количество увеличивается, по мнению специалистов за счет раздвоения задней створки. Все они различаются по размерам. Самой большой створкой является главная. Строение этих элементов предусматривает наличие основы, тела и отдела смыкания.
Хорды сухожилийПрисутствуют 3 основные элемента, каждый из которых выполняет свои определенные функции.
Сосочковая мускулатураРасположена мышца сверху на межпредсердной перегородке. От нее выходят сухожильные хорды.


Трехстворчатый и другие клапаны сердца
Состояние и функционирование трехстворчатого клапана важно для нормального кровообращения. Он предупреждает обратный отток крови в правое предсердие.

Причины возникновения приобретенных пороков сердца

В большинстве случаев пороки вызваны ревматическими заболеваниями, в частности ревматическим эндокардитом (около 75% случаев). Причиной могут быть также развитие атеросклероза, системные болезни соединительной ткани, травмы, сепсис, инфекции, перегрузки, аутоиммунные реакции. Эти патологические состояния вызывают нарушения в структуре сердечных клапанов.

Классификация приобретенных пороков сердца

В сердце человека четыре камеры: левые и правые предсердия и желудочки, – между которыми находятся сердечные клапаны. Из левого желудочка выходит аорта, а из правого – легочная артерия.

Между левыми сердечными камерами находится двустворчатый клапан, митральный. А между правыми отделами – трехстворчатый клапан, другое название — трикуспидальный. Перед аортой расположен клапан аортальный, перед легочной артерией – еще один, клапан легочной артерии.

Работоспособность сердечной мышцы зависит от функционирования клапанов, которые при сокращении мышцы сердца пропускают кровь в следующий отдел без препятствий, а при расслаблении мышцы сердца не позволяют крови поступать обратно. Если функция клапанов нарушается, то нарушается и функция сердца.

По причинам формирования пороки классифицируются следующим образом:

  • дегенеративные, или атеросклеротические, они встречаются в 5,7% случаев; чаще эти процессы развиваются после сорока-пятидесяти лет, происходит отложение кальция на створках пороженных клапанов, что приводит к прогрессированию порока;
  • ревматические, формирующиеся на фоне ревматических заболеваний (в 80% случаев);
  • пороки, возникающие как результат воспаления внутренней оболочки сердца (эндокардит);
  • сифилитические (в 5% случаев).

По типу функциональной патологии пороки делят на такие типы:

  • простые – недостаточность клапана или его стеноз;
  • комбинированные – недостаточность либо сужение двух и более клапанов;
  • сочетанные – обе патологии на одном клапане (стеноз и недостаточность).

В зависимости от локализации выделяют следующие патологии:

  • митральный порок;
  • трикуспидальный порок;
  • аортальный порок.

Гемодинамика может быть нарушена в разной степени:

  • незначительно;
  • умеренно;
  • выраженно.

Митральный клапан страдает чаще, чем аортальный. Реже встречаются патологии трикуспидального клапана и клапана легочной артерии.

Работа органа

Функционирование трехстворчатого клапана сердца заключается в поддержании нормального кровообращения по всему телу человека. Проходя через все клетки и внутренние органы, кровь отдает кислород, а назад получает углекислый газ. Она также насыщается продуктами распада, за счет чего приобретает темный цвет.

Работа трехстворчатого клапана необходима для разделения совместно функционирующих элементов (левый и правый желудочек, предсердия). Венозная кровь через эти отделы возвращается в малый круг кровообращения. Насыщается кислородом и через левое предсердие, желудочек перетекает в большой круг кровообращения.

Недостаточность трехстворчатого клапана

Гемодинамика

Во время систолы правого желудочка часть крови возвращается в правое предсердие, вызывая его гипертрофию и дилатацию. Постоянная перегрузка объемом приводит к эксцентрической гипертрофии, затем дилатации правого желудочка. Развиваются застойные явления в большом круге кровообращения (увеличение печени, асцит, отеки на ногах).

Диагностика

Характерных для данного порока жалоб нет. Они обусловлены обычно наличием сопутствующей патологии митрального или аортального клапана. Больные отмечают слабость, тяжесть в правом подреберье, увеличение объема живота (при наличии асцита).

При осмотре отмечается набухание шейных вен, их систолическая пульсация. При пальпации определяется пульсация всей области сердца и области эпигастрия. В области правого подреберья выявляется систолическая пульсация печени, ее увеличение. Иногда имеются отеки на ногах, асцит.

При аускультации находят систолический шум у мечевидного отростка грудины, усиливающийся на вдохе (симптом Риверо-Карвалло), что объясняется увеличением объема регургитации. I тон обычно ослаблен. Величина II тона на легочной артерией обычно уменьшается, что связано с уменьшением застоя в малом круге кровообращения.

При рентгенологическом исследовании обнаруживают значительное увеличение правого предсердия и правого желудочка, расширение тени верхней полой вены. На ЭКГ имеются признаки гипертрофии правого предсердия и правого желудочка. Неполная блокада правой ножки пучка Гиса также может свидетельствовать о поражении трехстворчатого клапана. Характерно наличие мерцательной аритмии.

Эхокардиография

При органическом поражении трехстворчатого клапана находят уплотнение створок. При относительной недостаточности створки не изменены, определяется регургитация крови в правое предсердие, отмечается увеличение размеров правого желудочка и предсердия.

Зондирование сердца демонстрирует повышение давления в правых отделах сердца. Кривая давления в правом предсердии имеет характерную кривую с V-волной. Давление в легочной артерии, как правило, повышено (> 30 мм рт. ст.), вследствие сопутствующего митрального порока.

Показания к операции

Долгое время хирургической коррекции пороков трехстворчатого клапана не придавалось серьезного значения. Это было обусловлено тем, что в подавляющем большинстве случаев изменения трехстворчатого клапана были вторичны. С набором опыта ситуация изменилась, так как не устраненный трехстворчатый порок не позволял достигнуть оптимального качества жизни пациентов после коррекции патологии левых отделов сердца. При стенозе трехстворчатого клапана эффективная площадь отверстия < 1,5 см2, а при недостаточности регургитация крови в правое предсердие на 2-4 см выше клапана (II- III степени) являются показанием к коррекции. При регургитации I степени коррекцию трехстворчатого клапана можно не производить.

Техника операции

Коррекция трехстворчатого клапана осуществляется после операции на митральном и аортальном клапанах. Искусственное кровообращение осуществляется в стандартном режиме. АИК подключается по схеме: полые вены – восходящая аорта. Полые вены на канюлях зажимаются турникетами. С учетом необходимости проведения коррекции митрального клапана или процедуры лабиринта доступ к левому предсердию и митральному клапану может осуществляться через правое предсердие и межпредсердную перегородку .

Доступ к трехстворчатому и митральному клапану

Функции клапана

Трехстворчатый клапан сердца расположен в правой его части и является важным элементом в работе малого круга кровообращения.

Он выполняет следующие функции:

  • При сердечных сокращениях не дает току крови двигаться из нижнего отдела правого желудочка в предсердие.
  • Принимает непосредственное участие в процессе кровообращения. Трехстворчатый клапан отвечает за доставку венозной крови в сосуды, которые расположены в бронхах.
  • Поддерживает газообмен в альвеолах легочной ткани и теплоотдачу.

Непрерывное кровообращение в организме человека на протяжении всей его жизни отвечает за быструю и своевременную доставку насыщенной крови кислородом ко всем внутренним органам и тканям. Через венозный отток из организма выходит углекислота и продукты распада. В медицине такой механизм называется кардиоваскулярной системой.

Начинается большой круг кровообращения с левого желудочка, а заканчивается в правом предсердии. Малый круг кровотока направляется от правого желудочка к левому предсердию.

Стеноз трикуспидального клапана

Стеноз трикуспидального клапана вызывается сужением предсердно-желудочкового отверстия, которое затрудняет поступление крови из правого предсердия в правый желудочек. Перегрузка правого предсердия приводит к гипертрофии и растягиванию стенок правой половины сердца и недостаточному заполнению правого желудочка. В большинстве случаев этот порок сердца бывает доброкачественным и не требует специальной терапии, но при его сочетании с другими аномалиями сердца, которое наблюдается в большинстве случаев, или при присутствии ярко выраженной клинической картины может требоваться хирургическое лечение.

Виды

Трикуспидальный стеноз может быть:

  • врожденным: провоцируется наследственными заболеваниями;
  • приобретенным: провоцируется различными патологиями, резвившимися поле рождения.

Причины

Самой частой причиной стеноза трикуспидального клапана являются последствия ревматической лихорадки. Намного реже он может провоцироваться:

  • врожденными патологиями;
  • миксомой правого предсердия;
  • системной красной волчанкой;
  • метастатической опухолью;
  • инфекционным перикардитом;
  • карциноидным синдромом.

Симптомы


Больные с трикуспидальным стенозом могут ощущать тяжесть и пульсацию в правом подреберье.

При выраженном стенозе трикуспидального клапана у больных наблюдаются такие симптомы:

  • выраженная пульсация и ощущения дискомфорта в области шеи и яремной вены;
  • темная окраска кожи лица;
  • вздутие вен головы;
  • периферические отеки;
  • усталость;
  • истощение;
  • холодные на ощупь кожные покровы;
  • чувство дискомфорта и тяжести в области печени;
  • ощущение пульсации в области печени;
  • увеличение печени;
  • асцит.

При выслушивании тонов сердца определяется мягкий тон открытия клапана. В некоторых случаях во время диастолы слышен щелчок. Характерным признаком трикуспидального стеноза является нарастающе-убывающий скребущий пресистолический шум, который может выслушиваться в IV-V правом межреберье в эпигастральной области или справа от грудины в положении больного сидя с наклоном вперед и лежа на правом боку. При выслушивании шума в положении стоя он становится мягче, а после попыток физических упражнений, вдохе или пробе Мюллера удлиняется и становится более интенсивным. При выстукивании (перкуссии) сердца отмечается смещение его границ вправо из-за увеличения размеров правых отделов.

У многих больных симптомы стеноза трикуспидального клапана сочетаются с признаками митрального стеноза (митрально-трикуспидальный стеноз).

Нормальные показатели работы клапана

Трехстворчатый клапан сердца расположен между правым желудочком и предсердием. Когда происходит расслабление сердечной мышцы, он раскрывается. При сокращении миокарда, клапан закрывается. Створки плотно смыкаются за счет присутствия хорд и мышц. При нормальной работе трехстворчатого клапана венозная кровь переходит из правого отдела сердца в левый. Затем направляется в легкие для газообмена.

Обратный заброс крови в сердечную полость из крупных сосудов не наблюдается благодаря именно правильному функционированию этого клапана. При развитии патологических процессов весь механизм нарушается, о чем свидетельствуют появляющиеся клинические симптомы.

Недостаточность трикуспидального клапана

Недостаточность трикуспидального клапана (или трикуспидальная регургитация) – это порок сердца, который развивается вследствие обратного заброса крови из правого желудочка в предсердие во время систолы (сокращения) желудочков и недостаточного смыкания или перфорации клапанных створок. Из-за постоянной регургитации крови диастолический объем и давление в правом предсердии увеличиваются, что приводит к гипертрофии и дилатации его стенок. При исчерпании компенсаторных механизмов у больного появляются признаки застоя крови в большом круге кровообращения, которые проявляются симптомами сердечной недостаточности.

Виды

Трикуспидальная регургитация может быть:

  • врожденная: порок формируется во внутриутробном периоде вследствие наследственных заболеваний;
  • приобретенная: порок формируется после рождения вследствие различных патологий;
  • первичная: провоцируется патологией сердца и не вызывает легочной гипертензии;
  • вторичная: провоцируется легочной гипертензией.

Причины

Причинами развития первичной трикуспидальной недостаточности могут стать:

  • ревматическая лихорадка;
  • инфекционные эндокардиты;
  • пролапс трикуспидального клапана;
  • синдром Марфана;
  • аномалии Эбштейна;
  • инфаркт правого желудочка;
  • миксоматозная дегенерация;
  • травмы сердца;
  • карциноидный синдром;
  • прием некоторых лекарственных препаратов (Эрготамина, Ригетамина, Минифажа, Фенфлурамина).

Вторичная трикуспидальная недостаточность может вызываться такими патологиями и заболеваниями:

  • дисфункция правого желудочка;
  • легочная гипертензия;
  • митральный стеноз;
  • кардиопатии;
  • аномалии межпредсердной перегородки;
  • декомпенсированная левожелудочковая недостаточность.

Симптомы

Обследуя пациента с трикуспидальной недостаточностью, врач выявляет патологический шум и аритмию при аускультации.

Выраженность симптоматики зависит от степени поражения клапанных створок. В течении порока сердца выделяются такие стадии:

  • I – обратная струя крови из правого желудочка в предсердие минимальна;
  • II – обратная струя достигает 20 мм от створок клапана;
  • III – обратная струя достигает 2 см от створок клапана;
  • IV – обратная струя забрасывается более чем на 2 см от створок клапана.

На I стадии трикуспидальной регургитации порок сердца не проявляет себя. Иногда, при значительной физической нагрузке, у больного могут пульсировать шейные вены. При прогрессировании заболевания появляются следующие симптомы:

  • пульсация слева от грудины, усиливающаяся при вдохе;
  • пульсация в области правого подреберья;
  • сердцебиение;
  • одышка;
  • зябкость конечностей;
  • снижение толерантности к физическим нагрузкам;
  • увеличение размеров правых отделов сердца;
  • отеки на ногах;
  • дискомфортные ощущения и боли в правом подреберье;
  • расширение границ печени;
  • желтушность кожи;
  • частые позывы к мочеиспусканию;
  • асцит;
  • признаки легочной гипертензии;
  • пульсация в области правого предсердия (редко).

При выслушивании сердечных тонов определяются:

  • пансистолический шум;
  • мерцательная аритмия;
  • усиление пульсации легочной артерии во время вдоха слева от грудины;
  • расщепление тонов;
  • протодиастолический или мезодиастолический шум (при тяжелой форме порока).

При ревматической природе трикуспидальной регургитации у больного практически всегда определяются симптомы аортального или митрального порока сердца.

Патологии 3-створчатого клапана сердца, причины и признаки

В большинстве случаев патологические изменения в работе трехстворчатого клапана провоцируют сердечную недостаточность или развитие стеноза. Дегенеративные процессы нарушают кровообращение, в результате чего появляются характерные клинические признаки.

НазваниеОписание
НедостаточностьЗаболевание, которое характеризуется недостаточным смыканием трехстворчатого клапана. В такой ситуации кровь возвращается обратно в предсердие.
СтенозПатологическое состояние характеризуется сужением отверстий, что расположены в трехстворчатом клапане сердца. В большинстве случаев проблемы возникают на фоне ревматизма, врожденных пороков или после длительного механического воздействия на грудную клетку.
Врожденные порокиПатологические изменения происходят в период внутриутробного развития человеческого организма, часто на фоне наследственных заболеваний в теле матери.

Патологические процессы в области трехстворчатого сердечного клапана развиваются в результате следующих провоцирующих причин:

  • осложнение ревматизма;
  • тяжелый тиреотоксикоз;
  • развитие миокардита;
  • инфекционный эндокардит;
  • кардиомиопатия;
  • карциноидный синдром;
  • механическая травма грудной клетки, в результате которой произошло повреждение сердца;
  • оперативное вмешательство в области митрального клапана, по причине чего увеличились его створки;
  • инфаркт миокарда;
  • увеличение фиброзного кольца в диаметре.

Врожденные пороки в большинстве случаев развиваются вместе с другими наследственными отклонениями (открытое овальное окно, дефект межпредсердной перегородки).

Дисфункцию трехстворчатого клапана также провоцируют опухолевые новообразования, которые появились на различных внутренних органах. В этой ситуации нарушение функционирования сердечно-сосудистой системы происходит в результате токсического воздействия злокачественных процессов.

Развивающиеся патологические изменения, учитывая основную причину их появления, провоцируют возникновение определенных клинических признаков. Симптомы помогут врачу кардиологу определить степень поражения сердечно-сосудистой системы и оценить ее возможности функционирование.

Дисфункция трехстворчатого клапана сопровождается следующими признаками:

  • меняется оттенок кожных покровов на лице;
  • появляется одышка;
  • нарушается дыхание;
  • отекает лицо;
  • возникает общая слабость в теле;
  • больного беспокоит рвота, выделяемые массы содержат кровяные примеси;
  • нарушается метаболизм в области кишечника;
  • человек быстро устает;
  • появляются болезненные ощущения в области с правой стороны под ребрами.


Увеличивается также печень, отекает не только лицо, но и нижние, верхние конечности. В легких скапливается лишняя жидкость. Интенсивность клинической картины и присутствие определенных признаков зависит от степени развития патологических процессов.
Важно, при появлении любого симптома, обратиться в больницу и пройти полное обследование, чтобы установить точный диагноз. Правильно подобранная терапия позволит предупредить серьезные последствия.

Симптомы приобретенных пороков сердца

Митральный стеноз

Проявляется уплотнением или сращением створок, уменьшением площади отверстия митрального клапана. В результате ток крови из левого предсердия в левый желудочек затруднен, левое предсердие начинает работать с повышенной нагрузкой. Это приводит к увеличению левого предсердия. В левый желудочек кровь поступает в меньшем объеме.

В связи с уменьшением площади митрального отверстия увеличивается давление в левом предсердии, а затем и в легочных венах, через которые кровь, обогащенная кислородом, из легких поступает в сердце. Обычно давление в легочных артериях начинает повышаться, когда диаметр отверстия становится менее 1 см, по сравнению с нормальным 4-6 см, в артериолах легких возникает спазм, который усугубляет процесс. Таким образом, формируется так называемая легочная гипертензия, длительное существование которой приводит к склерозу артериол с их облитерацией, которую невозможно устранить даже после устранения стеноза.

При этом пороке гипертрофируются и расширяются, прежде всего левое предсердие, а затем и правые отделы сердца.

В начале формирования данного порока симптомы мало заметны. В дальнейшем на первое место выступают одышка, кашель при физической нагрузке, а потом и в покое. Может возникать кровохарканье, упорные боли в области сердца, нарушения ритма (тахикардия, мерцательная аритмия). Если процесс заходит далеко, то при физической нагрузке может развиваться отек легких.

Существуют физикальные признаки митрального стеноза: диастолический шум в сердце, ощущается соответствующее этому шуму дрожание грудной клетки («кошачье мурлыканье»), изменяются границы сердца. Опытный специалист может часто поставить диагноз уже при внимательном осмотре пациента.

Митральная недостаточность

Недостаточность клапана выражается в возможности крови возвращаться обратно в предсердие во время сокращения левого желудочка, так как между левыми предсердием и желудочком остается сообщение, не закрываемое створками клапана в момент сокращения. Вызывается такая недостаточность либо деформацией клапана в результате изменяющего ткани процесса, либо его провисанием (пролапс), из-за растяжения камер сердца при их перегрузке.

Компенсированная митральная недостаточность длится обычно несколько лет, в пораженном сердце усиливается работа левого предсердия и левого желудочка, сначала развивается гипертрофия мышц этих отделов, а затем полости начинают расширяться (дилятация). Тогда из-за снижения ударного объема минутный выброс крови из сердца начинает снижаться, а количество вернувшейся (регургитация) крови в левое предсердие увеличивается. Начинается застой крови в малом круге кровообращения (легочном), увеличивается давление в нем, возрастает нагрузка на правый желудочек, он гипертрофируется и расширяется. Это приводит к быстрой декомпенсации сердечной деятельности и развитию правожелудочковой недостаточности.

Если компенсаторные механизмы не успевают развиться при остро возникшей недостаточности митрального клапана, то заболевание может дебютировать с отека легких и привести к летальному исходу.

Клинические проявления митральной недостаточности в компенсированную стадию минимальны и могут быть не замечены пациентом. Начинающаяся декомпенсация характеризуется одышкой, плохой переносимостью физической нагрузки, потом, когда увеличивается застой в легочном круге кровообращения, появляются приступы сердечной астмы. Кроме того, могут беспокоить боли в области сердца, приступы сердцебиения, перебои в работе сердца.

Правожелудочковая сердечная недостаточность приводит к застою крови в большом круге кровообращения. Увеличивается печень, появляются цианоз губ, конечностей, отеки на ногах, жидкость в животе, нарушение ритма сердца (50% больных имеют мерцательную аритмию).

Поставить диагноз митральной недостаточности в настоящее время при имеющихся инструментальных методах исследования: ЭКГ, ЭХО-КГ, лучевые методы диагностики, вентрикулография и прочие- не сложно. Однако осмотр внимательного врача — кардиолога на основании анамнеза, аускультации, перкуссии, пальпации позволит составить правильный алгоритм обследования и своевременно принять меры по предотвращению дальнейшего развития процесса формирования порока.

Аортальный стеноз

Этот порок среди ППС выявляется довольно часто, в 80—85% случаев он формируется в результате ревматизма, в 10-15% случаев приобретается на фоне атеросклеротического процесса, с последующим отложением кальция в атеросклеротических бляшках (кальциноз). Происходит сужение устья аорты в месте полулунного клапана аорты. Много лет левый желудочек работает с возрастающим напряжением, однако, когда резервы истощаются, начинает страдать левое предсердие, легочный круг, а затем правые отделы сердца. Увеличивается градиент давления между левым желудочком и аортой, который напрямую связан со степенью сужения отверстия. Выброс крови из левого желудочка становится меньше, ухудшается питание сердца кровью, что проявляется стенокардией, низким артериальным давлением и слабостью пульса, недостаточностью мозгового кровообращения с неврологическими симптомами, среди которых — головокружение, головная боль, потеря сознания.

Появление жалоб у пациентов начинается, когда площадь устья аорты уменьшается больше, чем наполовину. Когда появляются жалобы, то это говорит о далеко зашедшем процессе, о большой степени стеноза и высоком градиенте давления между левым желудочком и аортой. В этом случае речь о лечении надо вести уже с учетом хирургической коррекции порока.

Аортальная недостаточность

— это патология клапана, при которой выход из аорты не перекрывается полностью, кровь имеет возможность обратного поступления в левый желудочек в фазе его расслабления. Стенки желудочка утолщаются (гипертрофируются), так как приходится перекачивать больший объем крови. При гипертрофии желудочка постепенно проявляется недостаточность его питания. Большая масса мышц требует большего притока крови и обеспечения кислородом. В то же время из-за того, что часть крови в диастолу возвращается в левый желудочек, снижается аортально-левожелудочковый градиент (именно он определяет коронарный кровоток) и, в результате крови в артерии сердца поступает меньше. Возникает стенокардия. Появляются ощущения пульсации в голове, шее. Характерны неврологические проявления, такие как: дурнота, головокружение, внезапные обмороки, особенно при физической нагрузке, при изменении положения тела. Для гемодинамики большого круга кровообращения при этом пороке характерны: высокое систолическое давление, низкое диастолическое, компенсаторная тахикардия, усиленная пульсация круп

ных артерий, в том числе аорты. В стадию декомпенсации развивается дилятация (расширение) левого желудочка, снижается эффективность систолы, повышается давление в нем, затем в левом предсердии и малом круге кровообращения. Появляются клинические признаки застоя в малом круге кровообращения: одышка, сердечная астма.

Тщательный осмотр врача – кардиолога может позволить врачу заподозрить или даже поставить диагноз аортальной недостаточности. Так известные симптомы, как «пляска каротид» — усиленная пульсация сонных артерий, «капиллярный пульс», который выявляется при надавливании на ногтевую фалангу, симптом де Мюссе- когда голова пациента покачивается в такт фазам сердечного цикла, пульсация зрачков и прочие выявляются уже в стадии далеко зашедшего процесса. А вот пальпация, перкуссия, аускультация и тщательный сбор анамнеза позволят выявить заболевание на более ранних стадиях и предотвратить прогрессирование заболевания.

Трикуспидальный стеноз

Этот порок редко возникает как изолированная патология. Он выражается в сужении имеющегося отверстия между правым желудочком и правым предсердием, которые разделяются трикуспидальным клапаном. Чаще всего он возникает при ревматизме, инфекционном эндокардите и др. системных заболеваниях соединительной ткани; иногда возникает сужение отверстия в результате образования миксомы-опухоли, сформировавшейся в правом предсердии, реже бывают другие причины. Гамодинамика нарушается в результате того, что не вся кровь из предсердия может поступить в правый желудочек, что в норме должно происходить после систолы предсердия. Предсердие перегружается, растягивается, кровь застаивается в большом круге кровообращения, увеличивается печень, появляются отеки нижних конечностей, жидкость в брюшной полости. Из правого желудочка крови поступает в легкие меньше, это вызывает появление одышки. В начальной стадии симптомов может не быть, указанные гемодинамические нарушения возникают позже -сердечная недостаточность, мерцательная аритмия, тромбоз, синюшность ногтей, губ, желтушность кожи.

Трикуспидальная недостаточность. Эта патология чаще всего сопровождает другие пороки, проявляется в виде недостаточности трикуспидального клапана. Из-за венозного застоя постепенно развивается асцит, печень и селезенка увеличиваются в размерах, отмечается высокое венозное давление, развивается фиброз печени и снижение ее функции.

Стадии дисфункции

Трехстворчатый клапан сердца расположен в правой части органа. Патологические изменения развиваются постепенно. В медицине расстройства функционирования трехстворчатого клапана различают, учитывая сложности патологических изменений и возможность их обращения.

Существуют следующие стадии развития поражения органа:

НазваниеОписание
I стадияНа этом этапе патологических процессов возникают незначительные нарушения, которые влияют на движение малого и большого круга кровообращения.
II стадияПатологические процессы прогрессируют, но если своевременно начать лечение, можно обратить дегенеративные изменения.
III стадияСущественные проблемы в работе трехстворчатого клапана провоцируют появление специфических признаков, например, повышается артериальное давление.
IV стадияНа последней стадии заболевания поражается структура клапана. Состояние человека ухудшается, прогрессирующие симптомы требуют срочной госпитализации и строго наблюдения лечащего врача.

На последней стадии поражения клапана патологические процессы необратимы. Правильно подобранная терапия позволит улучшить качество жизни пациента и предупредить появление осложнений.

Пластика трехстворчатого клапана

Основным методом коррекции относительной недостаточности трехстворчатого клапана является аннулопластика. Способы уменьшения диаметра кольца трехстворчатого клапана заключаются в пликации задней створки (бикуспидализация), кисетной пластики (техника DeVega) и использованием твердых или гибких корригирующих колец. Степень легочной гипертензии, дилатации правого желудочка и его систолической функции вместе с размером правого предсердия должна учитываться при принятии решения о виде аннулопластики. Минимальное расширение правого предсердия и регургитация I или I+ степени обычно не требует коррекции, так как после коррекции митрального клапана легочная гипертензия снижается, что уменьшает и регургитацию на трехстворчатого клапана. Во всех других случаях показана пластика трехстворчатого клапана.

Наш опыт показал, что определяющим в выборе вида пластики является степень легочной гипертензии. Давление в легочной артерии > 45 мм рт.ст. до операции не подвергается снижению в послеоперационном периоде после коррекции митрального порока, так как в значительной степени оно обусловлено склерозом легочных сосудов. При выборе способа коррекции трикуспидального порока следует также учитывать наличие у пациента других предикторов резидуальной легочной гипертензии: толщины стенки ПЖ >7мм, диаметра ЛП >55 мм, ФВ ПЖ < 30%. Для пациентов с митральной недостаточностью дополнительным независимым прогностическим фактором является ФВ ЛЖ <40%. Учитывая данные корреляционного и дисперсионного анализа, при прогнозировании динамики легочной гипертензии следует учитывать также возраст пациента (>50 лет) и давность возникновения симптомов нарушения кровообращения по большому кругу (>24месяцев)

При уровне резидуальной легочной гипертензии ≤45 мм рт.ст. хорошие отдаленные результаты получены при использовании как кольцевой, так и шовной аннулопластики. При более высоком давлении в системе малого круга кровообращения (>45 мм рт.ст.) в отдаленном периоде более стабильные результаты получены после применения кольцевых методик устранения трикуспидальной недостаточности.

Методы диагностики

Комплексное обследование поможет врачу установить правильный диагноз и подобрать максимально эффективную схему лечения.

Пациентам при поражении трехстворчатого клапана сердца назначаются следующие методы диагностики:


НазваниеОписание
Электрокардиограмма (ЭКГ)Метод обследования, который позволит оценить работу сердца и выявить присутствующие патологические отклонения. Определить также объемы предсердий.
ФонокардиограммаВ ходе проведения исследования специалист выявляет систолические шумы.
Рентгеновское исследованиеПо снимкам врач определит дилатацию пораженного желудочка или предсердия, размеры самого органа и выявит застойные явления.
ЭхокардиографияПросматриваются сердечные перегородки и их движения. Выявляется также деформация створок и появление новых образований.
Спиральная компьютерная томография (КТ)Специалист оценивает функционирование главной мышцы в теле человека.
КатетеризацияДиагностический метод проводится с целью определения давления в правых отделах сердца.

Важным определяющим моментом в ходе диагностики является систолический шум при выдохе. Его присутствие указывает на развитие недостаточности трехстворчатого клапана. Дополнительно или перед проведением оперативного вмешательства пациентам назначается коронокардиография. Диагностический метод, который позволит оценить кровообращение и обнаружить патологические изменения.

Признаки недостаточности трёхстворчатого клапана

Распространённость

Недостаточность трёхстворчатого клапана в большинстве случаев бывает осложнением других приобретённых и врождённых пороков сердца. Регистрируют у 33% больных ревматическими митральными пороками сердца.

Причины недостаточности трёхстворчатого клапана

По данным допплеровской эхокардиографии, трёхстворчатый клапан в норме в систолу полностью не закрывается. Регургитацию из правого желудочка в правое предсердие обнаруживают, по разным данным, у 24-96% здоровых людей, но аускультативно не выявляют, поскольку объём регургитации незначителен. При заболеваниях сердца возникает патологическая регургитация. Причиной патологической недостаточности трёхстворчатого клапана могут быть заболевания, приводящие к дилатации правого желудочка, или первичные поражения трёхстворчатого клапанного аппарата. Чаще наблюдается относительная недостаточность трёхстворчатого клапана как результат правожелудочковой недостаточности при выраженной лёгочной гипертензии на фоне митрального порока.

К заболеваниям, приводящим к дилатации правого желудочка и фиброзного кольца, относят все поражения сердца с лёгочной гипертензией (митральные и аортальные пороки, левожелудочковую недостаточность, ДМЖП, ДМПП, открытый артериальный проток), первичную лёгочную гипертензию, ТЭЛА.

Первичные заболевания трёхстворчатого клапана: ревматизм, ревматоидный артрит, травма, миксома, инфекционный эндокардит, эозинофильный миокардит, инфаркт миокарда правого желудочка, пролапс трёхстворчатого клапана.

Наиболее часто недостаточность трёхстворчатого клапана развивается при стенозе митрального отверстия в результате лёгочной гипертензии.

Гемодинамика недостаточности трехстворчатого клапана

Патологический заброс крови из правого желудочка в правое предсердие приводит к повышению давления в последнем. Повышение давления в правом предсердии обусловливает ретроградное увеличение давления в полых венах и застой крови в большом круге кровообращения. В диастолу избыточное количество крови из правого предсердия попадает в правый желудочек, приводя к его расширению.

Признаки недостаточности трёхстворчатого клапана

При стенозе митрального отверстия присоединение недостаточности трёхстворчатого клапана приводит к некоторому улучшению состояния больных. Это происходит из-за уменьшения выраженности лёгочной гипертензии, поскольку часть крови начинает депонироваться в правых отделах сердца и в большом круге кровообращения. Одновременно появляются отёки ног, боли в правом подреберье из-за увеличения печени. При возникновении правожелудочковой недостаточности повышается ЦВД, что приводит к набуханию вен шеи и их пульсации.

Способы лечения болезней

Трехстворчатый клапан сердца (расположен он между правым предсердием и желудочком) лечится в зависимости от степени и стадии его поражения, насколько обширно развиваются патологические процессы, область их локализации. В период проведения терапии важно строго соблюдать все рекомендации врача, без исключений, поскольку заболевание опасно для жизни пациента.

Медикаментозная терапия при поражении трехстворчатого клапана сердца предусматривает применение следующих препаратов:

Группа лекарствНазваниеПрименение
Мочегонные средстваБритомар, ГидрохлортиазидЛекарства уменьшают застойные явления в организме пациента и выводят лишнюю жидкость. Таблетки принимают внутрь, независимо от еды и запивают достаточным количеством воды. Взрослым пациентам назначают по 10-20 мг 1 раз в сутки. При необходимости дозировку увеличивают до 20-40 мг.
Препараты калияПанангин, АспаркамПрепараты предупреждают скопление лишней жидкости в организме больного. Лекарство принимают внутрь по 1-2 драже 3 раза в день после еды. Минимально курс терапии продолжается 2-3 недели. В тяжелых ситуациях лекарство вводится внутривенно через капельницу.
Венозные дилататорыКорватон, НитросорбидСредства уменьшают нагрузку на сердце и помогают ему накапливать определенное количество крови. Таблетки рекомендуется принимать через одинаковый промежуток времени и запивать 0,5 ст. воды. Взрослым пациентам назначают по 1 таблетке 1-2 раза в сутки.
АнтикоагулянтыВарфарекс, ВарфаринСтандартная дозировка препарата составляет 5 мг 1-2 раза в сутки. Лекарство предпочтительно принимать перед едой или после трапезы. Курс терапии продолжается 6-12 месяцев.
Сердечные гликозидыДигоксин, КоргликонПрепараты помогают устранить аритмию. Лекарство следует принимать перед едой или после трапезы. Таблетки проглатывать целиком и запивать достаточным количеством жидкости. Первую дозу принимать в объеме 0,5-1 мг, дальше каждые 6 часов по 0,25-0,75 мг 2-3 дня. Поддерживающая дозировка составляет 0,125-0,5 мг 1-2 раза в сутки.
Бета-адреноблокаторыДилтиазем, КарведилолЛекарства уменьшают сокращение левого желудочка. Взрослым пациентам назначают по 1 таблетке 1-2 раза в сутки. Препарат проглатывают целиком и запивают небольшим количеством воды.

В ходе проведения специально подобранной терапии, пациентам также следует соблюдать строгие рекомендации лечащего врача:

  • Полностью отказаться от вредных привычек (спиртные напитки, сигареты).
  • Всегда одеваться по погоде, чтобы предупредить переохлаждение или перегрев организма.
  • Избегать эмоциональных ситуаций, нервных перенапряжений, сильных стрессов.
  • Придерживаться специально подобранной диеты, чтобы уменьшить нагрузку на больное сердце.
  • Снизить интенсивность физических нагрузок.

Соблюдение перечисленных рекомендаций поможет не только добиться положительного результата в лечении, но и предупредить появление серьезных осложнений.

Стеноз трехстворчатого клапана

Гемодинамика

При стенозе трехстворчатого клапана возрастает давление в правом предсердии, что приводит к его гипертрофии и дилатации с развитием застойных явлений в большом круге кровообращения (увеличивается печень, возникает асцит, отеки).

Диагностика

Больные предъявляют жалобы на одышку, тяжесть и боли в правом подреберье. Могут быть диспептические расстройства — тяжесть в эпигастральной области, отрыжка. При осмотре отмечается набухание и пульсация шейных вен. Пульсация их синхронна с сокращением предсердий. Часто наблюдается и пульсация печени. При наличии асцита живот увеличен в объеме, в отлогих места определяется притупление перкуторного звука (асцит). На нижних конечностях — отеки.

При аускультации у основания мечевидного отростка выслушивается диастолический шум, который усиливается на высоте вдоха. Гораздо реже здесь же выслушивается щелчок открытия трехстворчатого клапана. II тон на легочной артерии обычно ослаблен.

Рентгенологически отмечается значительное увеличение правого предсердия и тени верхней полой вены.

На ЭКГ обнаруживают признаки гипертрофии правого предсердия и удлинение интервала P — Q, а также слабо выраженную гипертрофию правого желудочка. Характерны различные сложные формы нарушения ритма.

При эхокардиографии находят уплотнение створок трикуспидального клапана и уменьшение площади атриовентрикулярного отверстия. Размеры правого предсердия резко увеличены. Градиент давления между правым предсердием и желудочком > 5 мм рт.ст.

Показания и виды операций

Показанием для проведения оперативного вмешательства является вторая степень патологических изменений в области трехстворчатого сердечного клапана. То же самое касается отсутствия положительной динамики после проведения медикаментозной терапии.

Трехстворчатый клапан сердца в зависимости от расположения патологических очагов оперируют следующими методами:

НазваниеОписание
АннулопластикаВ ходе медицинских манипуляций производится мобилизация фиброзного кольца трехстворчатого клапана. На расширенные комиссуры накладываются швы П образной формы.
Полукружная аннулопластикаОперация осуществляется в случае сильного расширения фиброзного кольца трехстворчатого клапана. Хирург использует кисетный шов.
БикуспидализацияШовная аннулопластика трехстворчатого клапана, которая предусматривает наложение на фиброзное кольцо П образных швов в области задней створки. При проведении этой операции используются тефлоновые прокладки.
ПротезированиеМетод хирургического лечения, который чаще используется при стенозе или недостаточности трехстворчатого клапана. В ходе оперативного вмешательства хирург иссекает все основные створки и на их место устанавливает искусственные протезы.

Хирургическое лечение проводится с применением искусственного аппарата, который поддерживает кровообращение в организме пациента. Метод операции выбирается с учетом анатомических особенностей организма больного и провоцирующих факторов, которые вызвали развитие патологического механизма.

Этиология пороков трехстворчатого клапана

Нарушение функции трехстворчатого клапана, как правило, вторично, вследствие повышения давления в легочном круге кровообращения. Врожденная аномалия (болезнь Эбштейна) достаточно редкая патология. Случаи изолированной патологии трехстворчатого клапана связаны с системными заболеваниями (lupus erytematosus, склеродермией), cor pulmonale, нижним инфарктом миокарда редко встречаются в хирургической практике.

Наиболее частая причина недостаточности трехстворчатого клапана – выраженная патология митрального клапана, приводящей к легочной гипертензии, недостаточности и дилатации правого желудочка. Окружность фиброзного кольца увеличивается в основном в области передней и задней створок. Поскольку основание септальной створки фиксировано между фиброзными треугольниками, расширения кольца в этой части не происходит. Дилатация правого желудочка дополнительно приводит к транслокации папиллярных мышц и натяжению створок. Эта комбинация препятствует надежной кооптации створок трехстворчатого клапана, приводя к его некомпетентности. Направление дилатации кольца трехстворчатого клапана

Такой же эффект лежит в основе недостаточности трехстворчатого клапана при синдроме Эйзенменгера и первичной легочной гипертензии. Инфаркт миокарда приводит к разрушению папиллярной мышцы или акинезии стенки правого желудочка, препятствуя нормальному смыканию створок. Синдром Марфана, миксоматозная дегенерация вызывают удлинение хорд, пролабирование створок. Инфекционный эндокардит, тупая или проникающая травма груди могут разрушить структурные компоненты трехстворчатого клапана. Дилатационная кардиомиопатия в последней стадии также приводит к недостаточности трехстворчатого клапана. Ревматические поражения трехстворчатого клапана являются причиной как к стеноза, так и к органической недостаточности трехстворчатого клапана.

Прогноз при патологиях

В большинстве случаев, прогрессирующие патологические процессы при поражении трехстворчатого клапана, приводят к появлению серьезных осложнений в течение 5-10 лет.

Среди опасных последствий необходимо выделить:

  • тромбоэмболия легочных сосудов;
  • фатальная фибрилляция предсердий;
  • застойная сердечная недостаточность;
  • возникновение асцита;
  • поражение печени или кровеносных сосудов внутренних органов;
  • развитие тяжелой пневмонии;
  • возникновение желудочно-кишечных кровотечений по причине портальной гипертензии.

В результате вторичного инфекционного поражения человеческого организма на фоне пороков, повышается риск полной остановки сердца. Продолжительность жизни для пациентов с поражением трехстворчатого клапана сердца составляет 20-30 лет. Важно постоянно находиться под наблюдением врача.

Своевременная диагностика расположения патологического очага и лечение трехстворчатого клапана сердца является основной профилактикой против осложнений и последствий.

На раннем этапе дисфункций с нарушениями поможет справиться медикаментозная терапия. Поздние стадии заболеваний требуют оперативного вмешательства. Современная медицина предлагает достаточно методов, чтобы избежать летального исхода и продлить жизнь человеку.

Выводы

Основа профилактики при патологии трехстворчатого клапана – своевременное обследование и лечение. Медикаментозная терапия может быть эффективна только на ранних стадиях. При позднем выявлении клапанной дисфункции показано хирургическое вмешательство. Как правило, продолжительность жизни пациента с трикуспидальным стенозом составляет не более 20 лет, с недостаточностью – 25-30. В настоящее время оперативным путем проводят успешную имплантацию, пластику, коррекцию или протезирование клапана, что позволяет предупредить опасные осложнения, летальный исход и продлить жизнь пациенту.

Рейтинг
( 2 оценки, среднее 4.5 из 5 )
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Для любых предложений по сайту: [email protected]