Сахарный диабет 1-го типа у детей и подростков: этиопатогенез, клиника, лечение

Заболеть сахарным диабетом ребенок может в любом возрасте. Но чаще всего патология развивается в 5-8 лет и в 10-12 лет. Именно в эти периоды наблюдается усиленный рост организма, что сопровождается интенсивным метаболизмом. Но в последнее время увеличивается число диабетиков среди малышей младше 5-летнего возраста, в том числе и новорожденных.

Виды диабета

• 1 тип – инсулинозависимый.
• 2 тип – инсулинонезависимый.

Первый тип наиболее часто встречается у детей. Заболевание характеризуется очень низким уровнем инсулина, ребенку необходимо постоянное наблюдение.

При диабете 1 типа в организме недостаточно вырабатывается инсулин, необходимо постоянно контролировать его уровень и вводить дополнительно при необходимости. Причина неизвестна, заболевание нельзя предотвратить. Симптоматика проявляется в жажде, постоянном чувстве голода, чрезмерном мочеиспускании, усталости, снижении остроты зрения и потере веса. Симптомы могут возникнуть внезапно.

Диабет 2-го типа раньше наблюдался только у взрослых, теперь появляется и у детей. Патология является следствием неэффективного усвоения инсулина организмом. Развивается на фоне гиподинамии и лишнего веса. Симптомы менее выражены, чем при 1-м типе. Источник: А.Б. Ресненко Сахарный диабет 2-го типа у детей и подростков: от патогенеза к лечению // Педиатрическая фармакология, 2011, т.8, №4, с.125-129

Таблица сравнения типов СД

Итоги

Повышенный уровень сахара в крови может быть симптомом серьезных нарушений в системе обмена веществ и выработки гормонов. Для определения причины гипергликемии необходимо провести лабораторное исследование крови. Самым распространенным фактором, влияющим на анормальное увеличение значений глюкозы, является ювенильный сахарный диабет первого типа.

Заболевание относится к неизлечимым патологиям эндокринной системы и требует пожизненного введения инсулиновых инъекций и соблюдения правил диетического питания. Прогрессирование болезни и развитие сопутствующих осложнений можно затормозить, если строго придерживаться врачебных рекомендаций.

Откуда берется заболевание у детей?

Каждый тип диабета имеет свои причины. Существуют факторы риска, которые провоцируют болезнь:

• мать или оба родители диабетики;
• вирусы;
• большой вес при рождении (больше 4,5 кг);
• ожирение;
• наличие диатезов;
• частые простуды;
• ослабленный иммунитет;
• нарушение обмена веществ.

Многих волнует, передается ли заболевание. Главной причиной возникновения сахарного диабета 1 типа у детей является наследственность. Это подтверждает большое количество семейных случаев, когда болезнь возникает у ребенка при наличии патологии у родителей, бабушек, дедушек.

Инициирует аутоиммунный процесс внешний фактор – вирусы. К хроническому инсулиту и инсулиновой недостаточности приводит воздействие вируса ECHO, Коксаки В, герпеса, краснухи, Эпштейна-Барр. Заболевание может вызвать энтеровирус, ротавирус, корь и другие. Источник: П.Ф. Литвицкий, Л.Д. Мальцева Расстройства углеводного обмена у детей: сахарный диабет // Вопросы современной педиатрии, 2021, т.16, №6, с.468-480

У детей с генетической предрасположенностью болезнь может запустить интоксикация, искусственное вскармливание, однообразное углеводистое питание, а также стрессы и перенесенные операции.

Диабет 2-го типа у детей развивается на фоне нарушения функции поджелудочной железы – когда b-клетки не вырабатывают и не выделяют инсулин. В результате чувствительность рецепторов снижается.

Механизм и причины болезни первого типа

При ювенильном диабете останавливается эндокринная функция поджелудочной железы по производству инсулина – гормона-проводника глюкозы в клетки и ткани организма. Сахар не поступает «по адресу», а концентрируется в крови. Это вызывает энергетическое голодание клеток и гипергликемию (патологическое увеличение содержания глюкозы). Сахарный дефицит испытывают клетки самой поджелудочной железы, что со временем приводит к их деструкции.

Из-за нарушенного углеводного обмена стремительно образовываются кетоновые тела (ядовитые продукты распада). Их чрезмерное количество угрожает организму ацетоновой (кетоновой) интоксикацией, иначе, кетоацидозом. Диабетический кетоацидоз у маленьких детей достаточно быстро переходит в состояние гипергликемической комы с возможным летальным исходом.

Выделяют две основные причины возникновения ювенильного диабета:

• Аутоиммунная. Обусловлена кардинальным сбоем в работе иммунной системы. Вместо исполнения обязанностей по защите организма, иммунная система начинает производить аутоиммунные антитела, разрушающие организм. Клетки поджелудочной железы включаются в патологический процесс, и перестают вырабатывать инсулин.
• Наследственная. В данном случае, своими проявлениями диабет обязан неблагополучной генетике. Биологическая способность любого организма передавать потомкам морфологические особенности (в том числе заболевания), увеличивает шансы развития болезни в несколько раз.

Важно! От родителей или близких родственников ребенок получает наследственную предрасположенность (набор анормальных генов), но не сам диабет. Заболевание может прогрессировать, а может не развиться. Дать 100% гарантию невозможно.

Чтобы активизировать аутоиммунный или наследственный фактор, необходим определенный триггер («спусковой крючок»), роль которого выполняют следующие причины развития диабета:

• Интенсивная выработка иммунной системой антител, как реакция на аллергены (аллергия). Частые и многочисленные аллергические реакции у ребенка ослабляют иммунный статус.
• Инфекционные болезни вирусной этиологии (происхождения). Несвоевременная терапия вирусных заболеваний приводит к снижению иммунитета. На возникновение диабета могут оказывать влияние: эпидемический паротит, вирус герпеса четвертого типа (Эпштейна-Барра), цитомегаловирус, вирус Коксаки, краснуха.
• Высокоуглеводный рацион в совокупности с гиподинамическим образом жизни. Обилие в детском меню сладостей, выпечки, фаст-фуда нарушает функциональность поджелудочной железы, и затормаживает обменные процессы. На фоне отсутствия регулярных физических нагрузок это приводит к ожирению и гипергликемии.
• Гиповитаминоз витаминов D-группы. Хроническая нехватка у ребенка холекальциферола и эргокальциферола приводит к угнетению иммунитета.
• Хронические заболевания. Патологии щитовидной и поджелудочной железы хронического характера неблагоприятно влияют на процессы обмена веществ.
• Лекарственные препараты. Некорректная терапия гормоносодержащими медикаментами снижает работоспособность иммунной системы.

Дополнительным фактором развития хронической гипергликемии является искусственное вскармливание зерновыми смесями или коровьим молоком малышей, имеющих наследственную склонность к диабету

Порядок развития патологии

Инсулин – гормон, вырабатываемый поджелудочной железой, которая у ребенка маленькая. К 10-летнему возрасту железа весит 50 грамм и длина ее 12 см. Основная функция – выработка инсулина. Железа должна справляться с задачей уже к 5 годам.

Наибольший риск заболевания сахарным диабетом наблюдается в возрасте с 5 до 11 лет. В это время обмен веществ быстрый, хорошо усваивается сахар. Ежедневно ребенку необходимо 10 грамм углеводов. Обмен контролируется не до конца сформированной нервной системой, могут происходить сбои.

В группу риска входят подростки в период полового созревания, недоношенные младенцы и дети, которые испытывают большие нагрузки.

Особенности протекания болезни зависят от возраста, в котором проявились патология. У малышей диабет протекает тяжело, приводит к осложнениям. Родители должны понимать, что при сахарном диабете у детей требуется уход и пожизненное лечение.

Коротко о регуляции сахара в крови

Глюкоза – основной моносахарид, обеспечивающий полноценное питание головному мозгу и компенсацию энергетических затрат всем органам и системам. Вещество выделяется в процессе пищеварения из сахаридов, которые содержаться в углеводных продуктах, и аминокислот, формирующихся из белка. После образования глюкозы, меньшая ее часть поглощается печенью, где трансформируется в гликоген — своеобразный углеводный резерв. Большее количество попадает в системный кровоток и под нейро-гормональным контролем распределяется в организме.

Поддержание стабильной гликемии обеспечивают:

• внутрисекреторные гормоны поджелудочной железы: инсулин, который отвечает за транспортировку глюкозы в клетки и ткани организма, снижая ее уровень в крови; глюкагон, синтезирующий глюкозу из отложенного гликогена, повышая гликемию;
• гормоны коры надпочечников – катехоламины (норадреналин и адреналин) и кортизол, стимулирующие процессы образования глюкозы;
• адренокортикотропный гормон гипофиза, активизирующий производство катехоламинов и кортизола.

Незначительное влияние на углеводный обмен имеет гормон щитовидной железы тироксин. Дисбаланс в качественно-количественном производстве гормонов приводит к нарушению стабильности уровня сахара в крови и развитию патологий.

Симптомы и первые признаки

Болезнь у ребенка может развиться в любом возрасте. Существует два пиковых периода – 5-8 лет и половое созревание, когда усиленный рост и обмен веществ.

Заболевание первого типа проявляется остро. Признаками сахарного диабета 1-го типа у детей являются: резкая слабость и головокружение при голоде и насыщении. От проявления первых симптомов до диабетической комы может пройти от 1 до 3 месяцев. Источник: ISPAD Clinical Practice Consensus Guidelines 2009 Compendium. Pediatric Diabetes. 2009; 10 (Suppl. 12): 210

Первые признаки развития сахарного диабета у детей:

• усиленное мочеиспускание (свыше 2 литров в день);
• жажда и сухость во рту;
• повышенный аппетит при резком снижении массы тела;
• тяжелое протекание инфекционных заболеваний;
• быстрая утомляемость без нагрузок;
• рассеянное внимание;
• повышенное содержание глюкозы крови (превышает 120 мг) в анализе;
• быстрое снижение остроты зрения;
• тошнота и рвота.

Родители могут заметить, что моча стала липкой, на нижнем белье остаются словно накрахмаленные пятна. Может наблюдаться сухость слизистых и эпидермиса – шелушение кожи на подошвах, ладонях. Среди симптомов сахарного диабета у детей раздражение в уголках рта («заеды»), стоматит. Появляются гнойнички, фурункулы, опрелости. У девочек развитие заболевания сопровождается вульвитами, у мальчиков – баланопоститами. Если заболевание впервые проявляется в период полового созревания девушки, это может спровоцировать нарушение менструального цикла.

У малышей сложно выявить симптоматику, поэтому обращают внимание на сопутствующие проявления. Для маленьких детей характерен ночной энурез, зуд, беспокойство, проблемы с пищеварением. При заболевании грудной ребенок жадно пьет молоко и воду. По причине сладкой липкой мочи пеленки жесткие. Такие признаки указывают на среднетяжелую и тяжелую форму развития патологии. При легкой форме заболевание диагностируют по анализу крови и мочи.

Расширенная диагностика

В случае, когда первоначальный анализ крови выявил повышение уровня сахара, ребенку необходимо пройти дополнительное обследование. Расширенная диагностика включает ГТТ (глюкозотолерантный тест). Тест на глюкозотолерантность представляет собой двукратный забор крови на исследования гликемии: первично – натощак, повторно – спустя два часа после «сахарной нагрузки».

В роли нагрузки выступает водный раствор глюкозы. Подросткам возраста 12+ разводят 70 мл вещества в 200 мл воды. Для детей до 12 лет доза глюкозы уменьшается вдвое при сохранении нормы воды. Тестирование позволяет определить степень усваивания глюкозы в организме.

Результаты глюкозотолерантного теста

Назначается определение уровня HbA1C (гликированного гемоглобина). Гликированный (гликизированный) гемоглобин формируется при взаимодействии гемоглобина и глюкозы и сохраняется в организме на протяжении 120 дней. Анализ дает возможность отследить гликемию в ретроспективе за 3 месяца. Также проводится анализ концентрации антител к глутаматдекарбоксилазе (GAD-антител). При ювенильном диабете всегда дает положительный результат (антитела определяются).

При подтверждении диагноза по результатам микроскопии крови ребенку назначается анализ мочи на присутствие в ней глюкозы и ацетона (глюкозурия и ацетонурия).

Правила подготовки ребенка к забору крови

Процедура забора проводится в лабораторных условиях. Кровь для анализа берут из вены или из пальца. У новорожденных детей биожидкость (кровь) чаще всего берется из пяточки. Сахарные значения капиллярной и венозной крови могут отличаться в интервале до 12%, что не является патологией и учитывается при сравнении с нормативами.

Основным условием является сдача анализа на голодный желудок. Это объясняется физиологической способностью организма выделять глюкозу в кровь сразу после приема пищи и поддерживать ее повышенный уровень около трех часов. Если ребенок позавтракает перед анализом, сахар в крови гарантированно будет повышен. Микроскопия крови на сахар проводится исключительно натощак!

Подготовительные мероприятия включают режим голодания на протяжении 8 часов перед процедурой, отсутствие сладостей в вечернем меню накануне анализа, отказ от утренней гигиены полости рта, полноценный ночной сон. Перед посещением лаборатории запрещается жевать жвачку и пить сладкую газировку или сок (обычная вода допускается в любом разумном количестве). Неправильная подготовка ребенка к процедуре анализа приводит к искажению полученных данных.

Диагностика сахарного диабета

Первым, кто выявляет симптомы заболевания, является педиатр, который наблюдает ребенка. Врач обращает внимание на классические признаки: повышенное мочеиспускание, ощущение жажды, голода и похудение.

Во время осмотра доктор может заметить диабетический румянец, пониженный тургор кожи и малиновый язык. При обнаружении симптомов сахарного диабета, педиатр передает пациента для лечения и наблюдения эндокринологу.

Для постановки точного диагноза ребенка направляют на лабораторное исследование. Необходимо сдать анализ крови на уровень сахара, применяют суточный мониторинг. Также проверяют инсулин, проинсулин, толерантность в глюкозе, уровень гликозилированного гемоглобина, КОС крови.

Таблица результатов анализа крови

В моче проверяют содержание глюкозы и кетоновых тел. Критерием для выявления заболевания являются: глюкозурия, гипергликемия, ацетонурия, кетонурия.

В рамках доклинического обнаружения патологии 1-го типа у генетически предрасположенных детей определяют Ат к глутаматдекабоксилазе и β-клеткам. Структуру железы оценивают с помощью УЗИ.

Опираясь на жалобы пациента, показатели анализов мочи и крови, результаты исследований, врач ставит диагноз.

Нормальные значения сахара в крови у детей

Лабораторные показатели сахара исчисляются в миллимоль на литр (ммоль/л). У взрослых людей верхняя граница нормы составляет 5,5 ммоль/л, нижняя – 3,3 ммоль/л. Оптимальными считаются показатели от 4,2 до 4,6 ммоль/л. В силу особенностей метаболизма в детском организме, референсные значения распределяются по возрастным группам.

Нормы сахара у детей натощак (в ммоль/л)

Выравнивание детских и взрослых показателей происходит в пубертатном возрасте. Отклонения от референсных значений в сторону уменьшения называется гипогликемия, в сторону увеличения – гипергликемия. Кроме возраста, на уровень сахара непосредственно влияют питание, психоэмоциональное состояние, вес, физическая активность, наличие хронических патологий и инфекционно-вирусных заболеваний. По гендерной принадлежности существенной разницы между мальчиками и девочками нет.

Лечение заболевания

Когда поставлен диагноз, доктор в соответствии с клиническими рекомендациями, назначает наблюдение и обследование ребенка каждый месяц. Контроль состояния позволяет вносить коррективы в терапию, предупреждать обострения и не допускать перехода патологии в тяжелую форму.

Лечение сахарного диабета у детей включает прием лекарственных препаратов, специальные физические упражнения и диету. Источник: И.И. Дедов, В.А. Петеркова, Т.Л. Кураева Российский консенсус по терапии сахарного диабета у детей и подростков // Педиатрия, 2010, т.89, №5, с.6-14

• Правильное питание. Специалист разрабатывает сбалансированную диету по калориям и БЖУ. Необходим комплекс витаминов. В рационе должно быть ограничено употребление хлебобулочных изделий, блюд из картофеля. Несладкие фрукты и овощи можно есть в любых количествах. Ребенку требуется обеспечить дробное 6-разовое питание.
• Упражнения способствуют снижению уровня глюкозы и повышению восприимчивости к инсулину. Нагрузка должна быть точно дозирована, подбирается лечащим врачом. В течение и после занятий необходимо принимать углеводы.
• Лекарства. Детям назначают препараты с инсулином. В большинстве случаев, достаточно однократного введения каждый день. Доктор подбирает дозу и график введения. Дополнительно к основному лечению или при легком типе сахарного диабета у детей показаны таблетки.

Обязанности родителей

Независимо от причины повышения сахара, ребенок нуждается в лечении. В обязанности родителей входит создание комфортных условий проживания и постоянный контроль над проводимой терапией. Необходимо:

• приобрести глюкометр с тест-полосками и кухонные весы;
• мониторить гликемию несколько раз в сутки;
• не нарушать схему лечения инсулином;
• организовать правильное питание и систематические спортивные занятия;
• регулярно водить ребенка к эндокринологу на контрольное и профилактическое обследование;
• оказывать психологическую поддержку и помощь.

Для облегчения адаптации к заболеванию эндокринологи настоятельно рекомендуют посещать занятия в «Школе диабета». Детям с наследственной предрасположенностью к сахарному диабету необходимо начинать профилактику с момента появления на свет. Ребенку, склонному к гипергликемии или имеющему диагностированный сахарный диабет, нужно грамотно объяснить, какие продукты и по какой причине ему категорически противопоказаны.

Профилактика заболевания

У детей с сахарным диабетом не разработана специфическая профилактика. Людям, находящимся в группе риска, важно поддерживать нормальный вес, обеспечивать ежедневную физическую активность, повышать иммунитет, дважды в год обследоваться у эндокринолога.

Своевременная вакцинация позволяет не допустить развития заболеваний, который провоцируют диабет: корь, свинку.

Необходимо следить, чтобы ребенок употреблял жидкость в достаточном объеме – не меньше 2 литров, помимо чая, соков.

Нужно оградить ребенка от стресса, при излишней тревожности лучше обратиться к специалисту.

Способы снижения показателей

Гипергликемия у детей компенсируется, в первую очередь, посредством коррекции рациона. Состояние нарушенной толерантности к глюкозе (преддиабет) является обратимым. Чтобы не допустить развитие сахарного диабета, достаточно пересмотреть режим питания и рацион. При повышенном сахаре рекомендуется перевести ребенка на диетическое питание, предназначенное для больных диабетом.

В случае подтверждения ювенильного типа заболевания, ребенка ожидает пожизненное лечение препаратами медицинского инсулина и диабетическая диета. Дозировку медикаментов и схему терапии определяет врач-эндокринолог. Инсулиновые инъекции проводятся по индивидуальному графику, определенному доктором. Для лечения используются медицинские инсулины короткого и пролонгированного действия.

Питание

Маленькому пациенту назначается диета «Стол №9», способствующая поддержанию стабильного уровня гликемии и профилактике раннего развития диабетических осложнений. Исключению из меню подлежат продукты, содержащие большое количество быстрых углеводов:

• мороженое, пирожное и другие кондитерские изделия;
• сладкая выпечка, варенье, конфеты;
• фрукты: папайя, гуава, карамболь, бананы, ананасы, инжир;
• напитки: пакетированные соки, сладкая газировка, бутилированный чай.

Меню составляется на основе белковых продуктов (диетическое мясо птицы, рыба, грибы, яйца) и сложных углеводов, которые медленно перерабатываются в организме. К медленным углеводам относятся бобовые и зерновые культуры, овощи. Картофель разрешается ограниченно.

Все продукты для рациона подбираются с учетом их гликемического индекса (ГИ), обозначающего, с какой скоростью глюкоза, образованная при переваривании еды, попадает в кровь. При гипергликемии разрешается пища, проиндексированная от 0 до 30, ограничиваются продукты с индексом от 30 до 70. Гликемический индекс более 70 в меню не допускается.

Краткая таблица продуктов с указанием индекса

Физическая активность

Обязательным условием в терапии диабета и преддиабетического состояния являются занятия посильными видами спорта. Нагрузка должна соответствовать физическим возможностям ребенка и иметь регулярную основу.

Эффективное лечение в «СМ-Клиника»

В нашем медицинском центре работают лучшие эндокринологи Санкт-Петербурга. На приеме у специалиста вы получите квалифицированную помощь – мы точно поставим диагноз и назначим лечение. Для записи на консультацию позвоните нам по указанным телефонам. Врач ответит на интересующие вас вопросы по диагностике, лечению и профилактике диабета.

Источники:

1. А.Б. Ресненко. Сахарный диабет 2-го типа у детей и подростков: от патогенеза к лечению // Педиатрическая фармакология, 2011, т.8, №4, с.125-129.
2. П.Ф. Литвицкий, Л.Д. Мальцева. Расстройства углеводного обмена у детей: сахарный диабет // Вопросы современной педиатрии, 2021, т.16, №6, с.468-480.
3. ISPAD Clinical Practice Consensus Guidelines 2009 Compendium. Pediatric Diabetes. 2009; 10 (Suppl. 12): 210.
4. И.И. Дедов, В.А. Петеркова, Т.Л. Кураева. Российский консенсус по терапии сахарного диабета у детей и подростков // Педиатрия, 2010, т.89, №5, с.6-14.

Астратенков Олег Геннадьевич Clinic Автор статьи

Астратенков Олег Геннадьевич

Врач высшей квалификационной категории

Специальность: эндокринолог

Стаж: 19 лет

Информация в статье предоставлена в справочных целях и не заменяет консультации квалифицированного специалиста. Не занимайтесь самолечением! При первых признаках заболевания необходимо обратиться к врачу.

Сахарный диабет 1-го типа у детей и подростков: этиопатогенез, клиника, лечение

Сахарный диабет (СД) — этиологически неоднородная группа метаболических заболеваний, которые характеризуются хронической гипергликемией, обусловленной нарушением секреции или действием инсулина либо сочетанием этих нарушений.

Впервые СД описан в древней Индии более 2 тыс. лет назад. В настоящее время в мире насчитывается более 230 млн больных СД, в России — 2 076 000. В действительности распространенность СД выше, т. к. не учитывают его латентные формы, т. е. наблюдается «неинфекционная пандемия» СД.

Классификация СД

Согласно современной классификации выделяют [1]:

1. Сахарный диабет 1-го типа (СД 1-го типа), который чаще встречается в детском и юношеском возрасте. Выделяют две формы этого заболевания: а) аутоиммунный СД 1-го типа (характеризуется иммунной деструкцией β-клеток — инсулит); б) идиопатический СД 1-го типа, также протекающий с деструкцией β-клеток, но без признаков аутоиммунного процесса.
2. Сахарный диабет 2-го типа (СД 2-го типа), характеризующийся относительной инсулиновой недостаточностью с нарушением как секреции, так и действия инсулина (инсулинорезистентность).
3. Специфические типы сахарного диабета.
4. Гестационный сахарный диабет.

Самые распространенные типы сахарного диабета это СД 1-го и СД 2-го типа. Длительное время считалось, что в детском возрасте свойственен СД 1-го типа. Однако исследования последнего десятилетия поколебали это утверждение. Все чаще стал диагностироваться у детей СД 2-го типа, который преобладает у взрослых людей после 40 лет. В некоторых странах СД 2-го типа у детей встречается чаще, чем СД 1-го типа, что связано с генетическими особенностями популяции и увеличивающейся распространенностью ожирения.

Эпидемиология СД

Созданные национальные и региональные регистры СД 1-го типа у детей и подростков выявили широкую вариабельность заболеваемости и распространенности в зависимости от популяции и географической широты в разных странах мира (от 7 до 40 случаев на 100 тыс. детского населения в год).За последние два десятилетия заболеваемость СД 1-го типа среди детей неуклонно увеличивается. Четверть больных приходится на возраст до четырех лет жизни. На начало 2010 г. в мире зарегистрировано 479,6 тысяч детей с СД 1-го типа. Число впервые выявленных 75 800. Ежегодный прирост 3%.

По данным Государственного регистра на 01.01.2011 г. в РФ зарегистрировано 17 519 детей с СД 1-го типа, из них 2911 новых случаев. Средний показатель заболеваемости детей по РФ 11,2 на 100 тыс. детского населения [1].Заболевание проявляется в любом возрасте (существует врожденный диабет), но наиболее часто дети заболевают в периоды интенсивного роста (4–6 лет, 8–12 лет, пубертатный период). Дети грудного возраста поражаются в 0,5% случаев СД.

В отличие от стран с высоким уровнем заболеваемости, в которых максимальный прирост ее приходится на младший возраст, в московской популяции нарастание заболеваемости наблюдается за счет подростков.

Этиология и патогенез СД 1-го типа

СД 1-го типа — аутоиммунное заболевание у генетически предрасположенных лиц, при котором хронически протекающий лимфоцитарный инсулит приводит к деструкции β-клеток, с последующим развитием абсолютной инсулиновой недостаточности. Для СД 1-го типа характерна склонность к развитию кетоацидоза.

Предрасположенность к аутоиммунному СД 1-го типа определяется взаимодействием множества генов, при этом имеет значение взаимное влияние не только различных генетических систем, но и взаимодействие предрасполагающих и защитных гаплотипов.

Период от начала аутоиммунного процесса до развития СД 1-го типа может занимать от нескольких месяцев до 10 лет.

В запуске процессов разрушения островковых клеток могут принимать участие вирусные инфекции (коксаки В, краснуха и др.), химические вещества (аллоксан, нитраты и др.).

Аутоиммунное разрушение β-клеток сложный, многоэтапный процесс, в ходе которого активируется как клеточное, так и гуморальное звено иммунитета. Главную роль в развитии инсулита играют цитотоксические (СД8+) Т-лимфоциты [2].

По современным представлениям иммунной дисрегуляции принадлежит значительная роль в возникновении заболевания от начала до клинической манифестации диабета.

К маркерам аутоиммунной деструкции β-клеток относят:

1) островково-клеточные цитоплазматические аутоантитела (ICA); 2) антиинсулиновые антитела (IAA); 3) антитела к протеину островковых клеток с молекулярной массой 64 тыс. кД (они состоят из трех молекул):

• глутаматдекарбоксилазы (GAD);
• тирозин фосфатазы (IA-2L);
• тирозин фосфатазы (IA-2B).Частота встречаемости различных аутоантител в дебюте СД 1-го типа: ICA — 70–90%, IAA — 43–69%, GAD — 52–77%, IA-L — 55–75%.

В позднем доклиническом периоде популяция β-клеток уменьшается на 50–70% по сравнению с нормой, а оставшиеся — еще поддерживают базальный уровень инсулина, но секреторная их активность снижена.

Клинические признаки диабета появляются, когда оставшееся количество β-клеток неспособно компенсировать повышенные потребности в инсулине.

Инсулин — гормон, регулирующий все виды обмена веществ. Он обеспечивает энергетические и пластические процессы в организме. Основные органы-мишени инсулина — печень, мышечная и жировая ткань. В них инсулин оказывает анаболическое и катаболическое действие.

Влияние инсулина на углеводный обмен

1. Инсулин обеспечивает проницаемость клеточных мембран для глюкозы путем соединения со специфическими рецепторами.
2. Активирует внутриклеточные энзимные системы, обеспечивающие метаболизм глюкозы.
3. Инсулин стимулирует гликогенсинтетазную систему, обеспечивающую синтез гликогена из глюкозы в печени.
4. Подавляет гликогенолиз (расщепления гликогена в глюкозу).
5. Подавляет глюконеогенез (синтез глюкозы из белков и жиров).
6. Снижает концентрацию глюкозы в крови.

Влияние инсулина на жировой обмен

1. Инсулин стимулирует липогенез.
2. Оказывает антилиполитический эффект (внутри липоцитов тормозит аденилатциклазу, снижает цАМФ липоцитов, необходимого для процессов липолиза).

Недостаток инсулина вызывает усиление липолиза (расщепление триглицеридов до свободных жирных кислот (СЖК) в адипоцитах). Повышение количества СЖК является причиной жировой инфильтрации печени и увеличения ее размеров. Усиливается распад СЖК с образованием кетоновых тел.

Влияние инсулина на белковый обмен

Инсулин способствует синтезу белка в мышечной ткани. Недостаточность инсулина вызывает распад (катаболизм) мышечной ткани, накопление азотсодержащих продуктов (аминокислот) и стимулирует в печени глюконеогенез [3].

Дефицит инсулина увеличивает выброс контринсулярных гормонов, активацию гликогенолиза, глюконеогенеза. Все это ведет к гипергликемии, повышению осмолярности крови, обезвоживанию тканей, глюкозурии.

Стадия иммулогической дисрегуляции может длиться месяцы и годы, при этом могут выявляться антитела, являющиеся маркерами аутоиммунности к β-клеткам (ICA, IAA, GAD, IA-L) и генетические маркеры СД 1-го типа (предрасполагающих и протекторных гаплотипов HLA, которые по относительному риску могут отличаться у различных этнических групп).

Латентный сахарный диабет

В этой стадии болезни нет клинических симптомов. Содержание глюкозы в крови натощак периодически может находиться от 5,6 до 6,9 ммоль/л, а в течение суток остается в пределах нормы, в моче глюкозы нет. Тогда ставится диагноз «нарушение глюкозы натощак (НГН)».

Если при проведении орального глюкозотолерантного теста (ОГТТ) (используется глюкоза в дозе 1,75 г/кг массы тела до максимальной дозы 75 г) уровень глюкозы в крови составляет > 7,8, но < 11,1 ммоль/л, то ставится диагноз «нарушение толерантности к глюкозе».

У некоторых детей перед выявлением СД появляются спонтанные гипогликемии после физической нагрузки или натощак. Помимо повышенной потребности в сладком в начале заболевания может быть общая слабость, бледность, потливость. Вероятно, они связаны с дисфункцией β-клеток, что приводит к выбросу неадекватного количества инсулина, сопровождающегося симптомами гипогликемии.

Нарушение толерантности к глюкозе и нарушение гликемии натощак являются промежуточными стадиями между расстройством углеводного обмена и сахарным диабетом.

Манифестный сахарный диабет

Фазы течения СД 1-го типа:

1) декомпенсация без кетоацидоза; 2) декомпенсация с кетоацидозом; 3) диабетическая кетоацидотическая кома:

• I степени — сомнолентность;
• II степени — сопор;
• III степени — собственно кома (потеря сознания).

Фаза декомпенсации без кетоза

У детей СД 1-го типа часто развивается остро. Но этому предшествуют такие симптомы, как полидипсия (жажда), полиурия, поллакиурия, полифагия, похудание. Полиурия — первый манифестный симптом глюкозурии. Полиурия развивается в результате осмотического диуреза, обусловленного высокой концентрацией глюкозы в моче (выше почечного порога 9 ммоль/л). Количество мочи за сутки редко превышает 3 литра. Ночной энурез и наличие «сладких» пятен на полу у маленьких детей часто привлекает родителей.

Полидипсия связана с гиперосмолярностью плазмы и полиурией. Постоянная жажда днем и ночью носит компенсаторный характер.

Полифагия (повышенный апетит) обусловлена нарушением утилизации глюкозы клетками — последние голодают.

Похудание — симптом, характерный для СД 1-го типа, он так и называется — сахарный диабет «худых». Резкая потеря массы больного связана с неусвоением глюкозы клетками, усилением процессов липолиза и протеолиза в условиях дефицита инсулина, а также в связи с обезвоживанием организма.

Ранними признаками сахарного диабета могут быть кожный зуд в области наружных гениталий (у девочек — вульвит, у мальчиков — баланит).

В разгар заболевания кожа сухая, шелушится, тургор снижен. Печень часто увеличена в размере (жировая инфильтрация). Кислотно-основной состав (КОС) или рН крови 7,35–7,45 (норма), кетоновые тела в моче отсутствуют.

Фаза декомпенсации с кетоацидозом

Диабетический кетоацидоз развивается в результате поздней диагностики либо неправильного лечения уже диагностированного заболевания. Клиническими признаками этого состояния являются диабетический румянец на лице, усиливающаяся жажда, полиурия, похудание, снижение аппетита, тошнота, рвота, запах ацетона изо рта, боли в животе, появление головной боли. Важными лабораторными признаками этой фазы являются ацидоз и кетонурия.

Диабетическая кома

Наиболее тяжелое проявление кетоацидоза это развитие диабетической кетоацидотической комы. Из практических соображений последнюю подразделяют на кому I–III степени (I–II степень — прекоматозное состояние, III степень — собственно кома).

Для комы первой степени характерна сонливость, а также мышечная адинамия, выраженная жажда, тошнота, изредка рвота, рефлексы умеренно снижены, тахикардия, рН крови 7,25–7,15.

Для комы второй степени типичен сопор (спячка). Больного можно разбудить, он отвечает на простые вопросы и тут же засыпает. Дыхание шумное, глубокое, кетоацидотическое (Кус­смауля), запах ацетона в выдыхаемом воздухе ощущается на расстоянии. Адинамия резко выражена, рефлексы угнетены. Тоны сердца приглушены, артериальное давление низкое, рН крови 7,15–7,0.

При коме III степени сознание отсутствует. Резкое обезвоживание, слизистые рта яркие сухие, язык обложен густым коричневым налетом, рвота цвета кофейной гущи. Кожа сухая с сероватым оттенком, шелушится, собирается в складки. Пульс нитевидный, тоны сердца глухие. Из-за резко выраженной дегидратации развивается олигоанурия, рН крови менее 7,0. При молочнокислом варианте диабетической комы могут преобладать резкие боли в области грудной клетки, сердца, мышцах, в животе. Отмечается быстрое появление и нарастание одышки, кетоз отсутствует или выражен слабо, гипергликемия умеренная (до 15–17 ммоль/л).

При сочетании кетоацидотической комы с гиперосмолярностью характерны резкая дегидратация, возбуждение, гиперрефлексия, гипертермия, очаговая неврологическая симптоматика, патологические рефлексы, судороги, гипергликемия выше 30 ммоль/л. Возможно повышение натрия и мочевины в крови, кетоз и ацидоз [4].

Лабораторная диагностика

Главный лабораторный признак СД — гипергликемия. В норме содержание глюкозы в капиллярной крови натощак:

• у новорожденных 1,6–4,0 ммоль/л;
• у грудных детей 2,8–4,4 ммоль/л;
• у детей раннего и школьного возраста 3,3–5,0 ммоль/л.

Критерии диагностики сахарного диабета (ISPAD, 2009)

1. Симптомы СД в сочетании со случайным выявлением концентрации глюкозы > 11,1 ммоль/л.
2. Уровень глюкозы в плазме крови натощак > 7,0 ммоль/л.
3. Уровень глюкозы через 2 часа после нагрузки > 11,1 ммоль/л [5].

У здорового человека глюкоза в моче отсутствует. Глюкозурия возникает при содержании глюкозы выше 8,88 ммоль/л.

Кетоновые тела (ацетоацетат, β-оксибутират и ацетон) образуются в печени из свободных жирных кислот. Увеличение их наблюдается при дефиците инсулина. Существуют тест-полоски для определения ацетоацетата в моче и уровня β-оксибутирата в крови (> 0,5 ммоль/л). В фазе декомпенсации СД 1-го типа без кетоацидоза отсутствуют ацетоновые тела и ацидоз.

Гликилированный гемоглобин. В крови глюкоза необратимо связывается с молекулой гемоглобина с образованием гликированного гемоглобина (общего НВА1 или его фракции «С» НВА1с), т. е. отражает состояние углеводного обмена за 3 месяца. Уровень НВА1 — 5–7,8% в норме, уровень минорной фракции (НВА1с) — 4–6%. При гипергликемии показатели гликированного гемоглобина высокие.

Иммунологические маркеры аутоиммунного инсулита: аутоантитела к антигенам β-клеток (ICA, IAA, GAD, IA-L) могут быть повышены. Содержание С-пептида в сыворотке крови низкое.

Дифференциальная диагностика

До настоящего времени диагностика СД 1-го типа остается актуальной. Более чем у 80% детей сахарный диабет диагностируется в состоянии кетоацидоза. В зависимости от превалирования тех или иных клинических симптомов приходится дифференцировать с:

1) хирургической патологией (острый аппендицит, «острый живот»); 2) инфекционными заболеваниями (грипп, пневмония, менингит); 3) заболеваниями желудочно-кишечного тракта (пищевая токсикоинфекция, гастроэнтерит и др.); 4) заболеваниями почек (пиелонефрит); 5) заболеваниями нервной системы (опухоль головного мозга, вегетососудистая дистония); 6) несахарным диабетом.

При постепенном и медленном развитии заболевания дифференциальный диагноз проводится между СД 1-го типа, СД 2-го типа и диабетом взрослого типа у молодых (MODY).

Лечение сахарного диабета 1-го типа

СД 1-го типа развивается в результате абсолютной инсулиновой недостаточности. Всем больным с манифестной формой СД 1-го типа проводится заместительная инсулинотерапия.

У здорового человека секреция инсулина постоянно происходит независимо от приема пищи (базальная). Но в ответ на прием пищи его секреция усиливается (болюсная) в ответ на посталиментарную гипергликемию. Инсулин секретируется β-клетками в портальную систему. 50% его потребляется в печени для превращения глюкозы в гликоген, оставшиеся 50% разносятся по большому кругу крово­обращения к органам.

У больных СД 1-го типа экзогенный инсулин вводится подкожно, и он медленно поступает в общий кровоток (не в печень, как у здоровых), где концентрация его длительное время остается высокой. В результате пост­алиментарная гликемия у них более высокая, а в поздние часы имеется склонность к гипогликемиям.

С другой стороны, гликоген у больных СД в первую очередь депонируется в мышцах, а запасы в печени его снижаются. Мышечный гликоген не участвует в поддержании нормогликемии.

У детей применяются человеческие инсулины, полученные биосинтетическим (генно-инженерным) методом с помощью рекомбинантной ДНК-технологии.

Доза инсулина зависит от возраста и стажа диабета. В первые 2 года потребность в инсулине составляет 0,5–0,6 ЕД/кг массы тела в сутки. Набольшее распространение в настоящее время получила интенсифицированная (болюсно-базисная) схема введения инсулина [6].

Начинают инсулинотерапию с введения инсулина ультракороткого или короткого действия (табл. 1). Первая доза у детей первых лет жизни 0,5–1 ЕД, у школьников 2–4 ЕД, у подростков 4–6 ЕД. Дальнейшая коррекция дозы инсулина проводится в зависимости от уровня глюкозы в крови. При нормализации метаболических показателей больного переводят на болюсно-базисную схему, комбинируя инсулины короткого и длительного действия.

Инсулины выпускаются во флаконах и картриджах. Наибольшее распространение получили инсулиновые шприц-ручки.

Для подбора оптимальной дозы инсулина широкое применение нашла система продолжительного глюкозного мониторинга (CGMS). Эта мобильная система, носимая на поясе пациента, фиксирует уровень глюкозы в крови каждые 5 минут на протяжении 3 суток. Эти данные подвергаются компьютерной обработке и представлены в виде таблиц и графика, на которых отмечены колебания гликемии.

Инсулиновые помпы. Это мобильное электронное устройство, носимое на поясе. Управляемая компьютером (чипом) инсулиновая помпа содержит инсулин короткого действия и подается в двух режимах, болюсном и базисном [7].

Диета

Важным фактором компенсации СД является диета. Общие принципы питания такие же, как и здорового ребенка. Соотношение белков, жиров, углеводов, калорий должно соответствовать возрасту ребенка.

Некоторые особенности диеты у детей с СД:

1. Уменьшить, а у маленьких детей полностью исключить рафинированный сахар.
2. Приемы пищи рекомендуется фиксировать.
3. Режим питания должен состоять из завтрака, обеда, ужина и трех перекусов через 1,5–2 часа после основных приемов пищи.

Сахароповышающий эффект пищи в основном обусловлен количеством и качеством углеводов.

В соответствии с гликемическим индексом выделяют пищевые продукты, которые очень быстро повышают уровень сахара в крови (сладкие). Они используются для купирования гипогликемии.

• Продукты, быстро повышающие сахар крови (белый хлеб, сухари, каши, сахар, конфеты).
• Продукты, умеренно повышающие сахар крови (картофель, овощи, мясо, сыр, колбасы).
• Продукты, медленно повышающие сахар крови (богатые клетчаткой и жиром, такие как черный хлеб, рыба).
• Продукты, не повышающие сахар крови, — овощи [1].

Физические нагрузки

Физическая активность — важный фактор, регулирующий углеводный обмен. При физической нагрузке у здоровых людей происходит снижение секреции инсулина с одновременным повышением выработки контринсулярных гормонов. В печени усиливается продукция глюкозы из неуглеводных (глюконеогенез) соединений. Это служит важным источником ее при физической нагрузке и эквивалентно степени утилизации глюкозы мышцами.

Продукция глюкозы повышается по мере увеличения интенсивности физических упражнений. Уровень глюкозы остается стабильным.

При СД 1-го типа действие экзогенного инсулина не зависит от физической активности, а влияние контринсулярных гормонов недостаточно для коррекции уровня глюкозы. В связи с этим во время физической нагрузки или сразу после нее может наблюдаться гипогликемия. Почти все формы физической активности продолжительностью более 30 минут требуют корректировки диеты и/или дозы инсулина.

Самоконтроль

Цель самоконтроля — обучение больного диабетом и членов его семьи самостоятельно оказывать себе помощь. Он включает [8]:

• общие понятия о сахарном диабете;
• умение определять глюкозу глюкометром;
• правильно корригировать дозу инсулина;
• рассчитывать хлебные единицы;
• умение выводить из гипогликемического состояния;
• вести дневник самоконтроля.

Социальная адаптация

При выявлении сахарного диабета у ребенка родители часто пребывают в растерянности, так как болезнь влияет на образ жизни семьи. Возникают проблемы с постоянным лечением, питанием, гипогликемиями, сопутствующими заболеваниями. По мере роста у ребенка формируется свое отношение к болезни. В пубертатный период многочисленные физиологические и психосоциальные факторы усложняют контроль над уровнем глюкозы. Все это требует всесторонней психосоциальной помощи членов семьи, эндокринолога и психолога.

Целевые уровни показателей углеводного обмена у больных СД 1-го типа (табл. 2)

Натощак (предпрандиальный) сахар крови 5–8 ммоль/л.

Через 2 часа после приема пищи (постпрандиальный) 5–10 ммоль/л.

Гликированный гемоглобин (НВА1c) < 7,5%.

Исследование глюкозурии практически отошло на второй план, в связи с появлением глюкометров.

Важным показателем компенсации СД является отсутствие частых гипогликемий.

Лечение диабетической кетоацидотической комы

Лечение больного с диабетической комой проводится в реанимационном отделении. Основными лечебными мероприятиями являются инфузионная терапия и внутривенное введение инсулина.

В процессе лечения необходимо:

1) ликвидировать дегидратацию и гиповолемию; 2) сбалансировать рН крови; 3) нормализовать электролитный баланс крови; 4) снизить гипергликемию и удерживать на оптимальном уровне; 5) предупреждать развитие осложнений; 6) лечить сопутствующие заболевания.

Основными инфузионными растворами являются кристаллоиды (физиологический раствор, раствор Рингера) с использованием глюкозосодержащих растворов. Для ликвидации дефицита калия используется раствор хлорида калия. Оптимальный уровень глюкозы крови в первые 1–2 суток составляет 12–15 ммоль/л. Уровень гликемии ниже 8 ммоль/л на фоне тяжелого кетоацидоза опасен развитием гипогликемического состояния.

Инсулинотерапия — важнейший компонент лечения диабетической комы. Применяется только внутривенное введение инсулина короткого и ультракороткого действия. Инсулин вводится внутривенно болюсно каждые 1–2 часа либо добавляется в инфузионную среду. Это составляет от 1–2 до 4–6 ЕД в час в зависимости от возраста ребенка и уровня сахара крови.

Кроме того, в инфузионные растворы добавляются: гепарин, кокарбоксилаза, аскорбиновая кислота, панангин, препараты кальция, магния.

Завершают инфузионную терапию после стабилизации состояния больного, появления возможности принимать самостоятельно жидкость и пищу, стойкой нормализации рН крови, отсутствии осложнений, требующих продолжения ее [5, 6].

Гипогликемия

Гипогликемия — наиболее частое осложнение СД 1-го типа. Встречается более чем у 90% пациентов. Гипогликемия развивается в результате несоответствия между дозой инсулина, потребляемой пищей и физической активностью.

Гипогликемическое состояние, которое предшествует гипогликемической коме, клинически проявляется острым чувством голода, тремором, бледностью кожных покровов, холодным потом, тахикардией, чувством тревоги, страхом, раздражительностью, неадекватным поведением, ночными кошмарами и др.

Если своевременно не устраняются симптомы гипогликемического состояния, то оно быстро может перерасти в гипогликемическую кому. У больного развивается тризм челюстей, спутанность сознания, а затем потеря сознания, судороги. Гипогликемическая кома на фоне кетоацидоза угрожает развитием отека и набухания мозга с летальным исходом.

Лечение гипогликемических состояний заключается в немедленном приеме внутрь быстровсасывающихся углеводов — глюкозы, сахара, конфет, сока, печенья и др. При улучшении самочувствия принять сложные углеводы (фрукты, хлеб, молоко).

При гипогликемической коме: больному срочно ввести внутримышечно глюкагон 0,5–1,0 мг или внутривенно — раствор глюкозы 10–20% 20–40 мл, дексаметазон.

Специфические осложнения СД 1-го типа

К ним относятся микроангиопатии. Сосудистые осложнения связывают с нарушением микроциркуляции, свертывающей и фибринолитической системы крови, системой антиоксидантной защиты, гликозилированием стенки сосудов. В зависимости от поражения органа говорят о диабетической нефропатии, диабетической ретинопатии, диабетической нейропатии и т. д.

Из других осложнений при длительном некомпенсированном СД 1-го типа могут развиваться катаракта, ограничение подвижности суставов (диабетическая хайропатия), липоидный некробиоз кожи, синдром Мориака (отставание в физическом и половом развитии, увеличение печени).

В последнее десятилетие нарастает в детском возрасте сахарный диабет 2-го типа [9]. Предполагается, что это связано с увеличивающейся распространенностью ожирения у молодежи, которое достигает эпидемического масштаба в США. Бурное развитие молекулярной генетики позволило выявить моногенные формы сахарного диабета, связанные с мутациями генов, контролирующих функцию β-клеток [10]. Это так называемый диабет MODY.

Диспансерное наблюдение при СД у детей

Осуществляется педиатром и эндокринологом и включает ведение на дому, обучение родителей и ребенка методам компенсации СД. Периодические (каждые 6–12 месяцев) обследования и коррекция доз инсулина. Критериями эффективности наблюдения являются нормализация показателей углеводного обмена, отсутствие острых состояний и сосудистых осложнений, нормальные размеры печени, правильное половое и физическое развитие. В настоящее время излечение больного СД 1-го типа невозможно, но при длительной стойкой компенсации прогноз для жизни и трудоспособности благоприятный, он значительно ухудшается при наличии сосудистых осложнений.

Профилактика СД у детей

Заключается в медико-генетическом консультировании в семьях больных сахарным диабетом. Определение предрасполагающих и защитных генов и их комбинаций, иммунологических исследований (ICA, IAA, GAD, IA-L), гормонально-метаболического статуса (ОГТТ, С-пептид, иммунореактивный инсулин, гликированый гемоглобин).

Новые технологии в диагностике и лечении СД 1-го типа

1. Средства мониторинга глюкозы: прибор Continious Glucose Monitoring System, CGMS. Крепится на поясе и с помощью подкожного сенсора (меняется каждые 3 дня) мониторирует уровень глюкозы в крови.
2. Инсулиновая помпа: небольшой компьютер, с помощью которого вводится непрерывно ультракороткий инсулин через небольшой пластмассовый катетер в подкожно-жировую клетчатку.
3. «Искусственная поджелудочная железа»: устройство, объединяющее систему непрерывного мониторинга глюкозы крови и инсулиновую помпу. Этот метод лечения позволит создать условия полностью воспроизводить функцию β-клеток.

Литература

1. Дедов И. И., Кураев Т. K., Петеркова В. А. Сахарный диабет у детей и подростков. Рук-во. 2-е изд. ГЭОТАР-Медиа, 2013, 272 с.
2. Балаболкин М. И., Клебанова Е. М., Креминская В. М. Дифференциальная диагностика и лечение эндокринных заболеваний. Рук-во М.: Медицина, 2002, 752 с.
3. Эндокринология и метаболизм. Т. 2. Перевод с англ. под ред. Ф. Флеминга, Дж. Д. Бакстера, А. Е. Бродуса, Л. А. Фромена. М.: Медицина, 1985. 416 с.
4. Лечение диабетической комы у детей. Методические рекомендации № 16 ДЗМ, М., 2006. 14 с.
5. ISPAD Clinical Practice Consensus Guidelines. 2009. Vol. 10, suppl. 12. 210 p.
6. Дедов И. И., Петеркова В. А., Кураев Т. Л. Российский консесус по терапии сахарного диабета у детей и подростков // Педиатрия. 2010, № 5, с. 1–8.
7. Петеркова В. А., Емельянов А. О., Кураева Т. Л. Использование инсулиновых помп у детей и подростков, больных сахарным диабетом: пособие для врачей / Под ред. И. И. Дедова, М.: Институт проблем управления здравоохранения, 2009. 32 с.
8. Алгоритмы специализированной медицинской помощи больных сахарным диабетом / Под ред. И. И. Дедова и М. В. Шестоковой. 4-е изд-е. Вып. 4. М., 2009: 101.
9. Miller J., Silverstein J. H., Rosenblook A. L. Type 2 diabetes in ahd adolescent. Lifshits F., Marcel Dekker, 2007. P. 169–188.
10. Кураева Т. Л., Зильберман Л. И., Титович Е. В., Петеркова В. А. Генетика моногенных форм сахарного диабета // Сахарный диабет. 2011, № 1, с. 20–27.

В. В. Смирнов1, доктор медицинских наук, профессор А. А. Накула

ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н. И. Пирогова МЗ РФ, Москва

1 Контактная информация

Цены

Что происходит в организме

У детей, страдающих диабетом, при высоком содержании глюкозы в организме происходит некоторое обезвоживание внутренних органов. Организм, стремясь разбавить кровь, забирает из клеток всех тканей жидкость, отчего ребенок постоянно хочет пить. Таким образом, повышение сахара в крови у детей влияет на мочевыводящую систему, поскольку жидкость, употребляемую в больших количествах, необходимо выводить. Частые позывы к мочеиспусканию должны привлечь внимание родителей и педагогов, ведь ребенок вынужден отлучаться туалет и во время уроков.
Постоянное обезвоживание организма негативно отражается на зрении, поскольку в данном случае в первую очередь страдают хрусталики глаз. Это приводит к ухудшению зрения и появлению ощущения тумана в глазах.

Со временем организм утрачивает способность использовать глюкозу в качестве источника энергии и начинает сжигать жиры. В таких случаях ребенок стремительно худеет.

Кроме того, родители должны обратить внимание на постоянную слабость, появляющуюся из-за нехватки инсулина. В результате глюкоза не способна трансформироваться в необходимую энергию.

Повышение сахара в крови у детей приводит к тому, что организм не способен нормально насыщаться и усваивать пищу. Поэтому пациенты, страдающие от сахарного диабета, чаще испытывают постоянное чувство голода. Но если аппетит снижается, то это может говорить о диабетическом кетоацидозе.