Нервные тики у детей: почему возникают и как помочь

В раннем детском возрасте довольно часто встречаются такие психоневрологические нарушения, как тики. Научное название – тикозный гиперкинез.
Родители сразу замечают изменения в поведении малыша. Неконтролируемые движения отдельных частей тела или некоторых мышц у ребенка не могут не стать поводом для беспокойства и возникают вопросы:

• Откуда взялось заболевание?
• Можно ли было его предотвратить?
• Что делать?
• Как лечить?

Этот список можно еще долго продолжать. Ясно одно – повод для беспокойства, безусловно, есть. И первое, что необходимо сделать – это узнать максимум информации о данном неврологическом расстройстве.

Так что же собой представляют нервные тики у детей и в чем заключается их опасность?

Общее понятие о тиках

Это – самая популярная патология детской нервной системы в раннем возрасте. Визуально не заметить проявление тика просто невозможно, хотя некоторые родители умудряются неделями и даже месяцами не видеть никаких странностей в поведении ребенка.

Тики – это непроизвольные, стереотипно повторяющиеся, внезапные или отрывистые движения, являющиеся результатом спонтанного сокращения отдельных мышц или их групп.

На начальном этапе развития расстройства приступы возникают довольно редко, повторяющиеся движения не вызывают особого беспокойства или проблем. Ребенок даже может их сдерживать или контролировать. Однако попытки сдерживания тика доставляют ему:

• внутренний дискомфорт;
• чувство тревожности;
• психическое напряжение.

При ослаблении контроля над собой происходят тикозные проявления, и малыш сразу же получает явное облегчение.

Нервные тики у детей обычно обнаруживаются в возрасте от двух до пятнадцати лет. В период 6–8 лет наиболее часто развивается тикозный гиперкинез, тогда как в 14–15 примерно в половине случаев он самопроизвольно исчезает.

Интересный факт: мальчики подвержены расстройству в пять раз чаще, чем девочки. С научной точки зрения это объясняется более устойчивой психикой представительниц женского пола.

Что такое тик

Тик — это повторяющееся движение, которое совершается непроизвольно. Ребенок не может контролировать его проявление. Из-за отсутствия контроля над поведением тик сложно скрыть от окружающих. Творческие занятия (рисование, пение, лепка) могут остановить бесконтрольные движения.
Тики бывают разными, их делят на группы в зависимости от особенностей проявления:

• моторные;
• вокальные;
• ритуальные;
• лицевые;
• смешанные.

Вокальные тики связаны с любыми действиями, которые сопровождаются звуком: кашлем, криками. Моторные действия обычно сопровождаются подергиванием конечностей. Лицевые тики характеризуются частым морганием, подергиванием бровей, рта. Ритуальные тики порой проще скрыть от окружающих — ребенок, который ими страдает, может ходить кругами, считать плитку, избегать стыков тротуарной плитки. Часто у детей наблюдаются смешанные расстройства — когда несколько видов тиков проявляются сразу.

Разновидности нервных тиков у детей

Каждый ребенок отличается своей индивидуальностью, поэтому и нервные тики, возникающие по тем или иным причинам, бывают разными.

Тикозные проявления в целом имеют две разновидности:

1. Двигательные (моторные). Они обнаруживаются спазмами отдельных мышц, их групп или движением конечностей, другими частями тела.
2. Голосовые (вокальные). Их можно распознать в виде часто повторяющихся отдельных звуков, слогов, восклицаний, слов и даже фраз.

Обе группы делятся на простые и сложные тики. Здесь все понятно. Простая форма – какое-то одно короткое движение или звук, сложная – подключаются несколько мышечных групп, если присутствуют вокальные нарушения, в них тоже наблюдается прогресс.

Что такое синдром Туретта, нервный тик, гиперкинез

Гиперкинез – это сокращения одной мышцы или нескольких мышц по ошибочной команде головного мозга (гипер – избыток, кинезис – движение).

Нервный тик – разновидность гиперкинеза (быстрые однотипные движения), который может затрагивать и голосовой аппарат, что сопровождается произнесением звуков – хрюканьем, чмоканьем, говорением слов (вокализмы).

Синдром Туретта – это тик на фоне наследственной предрасположенности.

Это часто позволяет нам вовсе отказаться от приема нейролептиков и противосудорожных средств.

Основные проявления

Локализация тикозных движений наиболее часто происходит в лицевых или шейных мышцах. Со временем они могут распространяться в направлении сверху вниз. Самые распространенные примеры простых детских моторных тиков:

• нахмуривание бровей;
• моргание;
• зажмуривание;
• шевеление крыльями носа;
• втягивание воздуха носом;
• подергивание уголком рта;
• повороты или наклоны головы;
• пожимание плечами;
• вздрагивания;
• подергивание конечностями;
• сгибание или разгибание пальцев;
• щелчки пальцами.

Голосовые тики проявляются покашливанием, отхаркивающими горловыми звуками, сопением, произносимыми слогами или возгласами. Это бессмысленное звуковое сопровождение, которое вмешивается в речь и производит впечатление заикания или запинок. Если не предпринимаются никакие меры по их устранению, то ситуация будет лишь усугубляться. Тикозные движения также прогрессируют и выходят на новый уровень в виде:

• гримас;
• вскидывания головы;
• касания руками различных частей тела;
• сокращения мышц живота или диафрагмы;
• приседаний;
• подпрыгиваний.

Все перечисленные выше нервные тики у детей – это далеко не все проявления заболевания. Они могут быть индивидуальны и нетипичны. Все зависит от уровня развития ребенка, его характера и темперамента, восприимчивости к окружающим раздражителям и целого ряда других причин.

Симптомы нервного тика

Общей закономерностью во внешнем проявлении тиков является снижение частоты их появления в направлении от головы к нижним конечностям. В большей части случаев у детей возникает тик моргания, а за ним в порядке убывания частоты следуют мимические тики, движения головы, шеи, корпуса тела и конечностей, голосовые тики. В целом можно перечислить следующие наиболее распространенные симптомы тикозного расстройства:

• Частое моргание одним или двумя глазами;
• Поднятие бровей;
• Наморщивание лба;
• Подергивание щек, крыльев носа, углов рта;
• Открывание рта и высовывание языка;
• Покусывание губы;
• Судорога взора (заведение глазных яблок вверх или в стороны);
• Подергивание головы;
• Вытягивание шеи вперед или в стороны;
• Пожимание плечами;
• Втягивание живота;
• Подергивание рук, ног;
• Частые глотательные движения или кашель;
• Шмыганье носом и т.д.

Стоит также отметить, что дети, страдающие тикозными расстройствами, могут обладать и сопутствующими их заболеванию симптомами психологических дисфункций, таких, как задержка моторного развития, замедленность и нарушения плавности двигательных актов, речевые трудности, дефицит внимания, пространственных функций, а также программирования, регуляции и самоконтроля.

Особенности течения болезни

Изначально у ребенка проявляются моторные тики, а если ситуация ухудшается, то к ним присоединяются и вокальные. Однако бывают случаи, когда гиперкинез начинается со звуковых тиков, что значительно усложняет диагностику и затягивает лечение.

В тяжелых случаях наблюдается одновременно несколько видов спонтанных движений. Иногда им сопутствуют и голосовые тики.

Нервные тики у детей имеют свои характерные особенности, дающие возможность отличать их от других патологий двигательных функций. Их можно выделить в несколько пунктов:

1. Самоконтроль. Работает он, следует отметить, только на ранних стадиях заболевания. Это означает, что ребенок может контролировать свои приступы, только со временем делать это становится все сложнее.
2. Усиление симптомов на фоне стрессовых ситуаций. Такая же тенденция наблюдается в конце дня вследствие переутомления нервной системы. Осенне-зимний период является пиком протекания заболевания.
3. Никоим образом не страдает сознание ребенка. Этот факт позволяет исключить развитие эпилепсии.
4. Гиперкинезы не проявляются во сне. Особенность актуальна при наличии вокальных тиков и подтверждает отсутствие патологий верхних дыхательных путей.
5. Нервный тик глаза у ребенка сначала можно принять за развивающийся конъюнктивит, но вскоре все становится понятно.

Замечена такая закономерность: чем раньше заболевание проявится у ребенка, тем тяжелее оно будет протекать. Если не предпринять соответствующие меры, гиперкинез перерастает в хроническую форму. В таком случае лечение усложняется тем, что постепенно могут быть вовлечены несколько групп мышц. Патологические движения переходят с головы на нижние органы и становятся более сложными, присоединяются вокальные тики. Врачи оценивают их как генерализированные.

Тикозные проявления, возникшие после десятилетнего возраста, почти всегда квалифицируются, как преходящие. Это означает, что они пропадают спонтанно и незаметно, так же, как и появились. Их также называют транзиторными. Особого участия с медицинской стороны они не требуют.

Причины возникновения

Несмотря на бесчисленные и многолетние исследования нервных тиков у детей, прийти к единой точке зрения по поводу провоцирующих факторов врачам так и не удалось. Но среди множества теорий выяснили, что наиболее вероятные – это последствия психотравмирующих влияний. К таковым относятся:

1. Испуг.
2. Страх.
3. Развод родителей или вынужденное расставание с одним из них.
4. Смена окружения.
5. Первое сентября. Первые дни пребывания в школе служат для малыша огромным стрессом.
6. Рождение второго ребенка в семье.

Наследственность также играет не последнюю роль в возникновении тиков. Дети, чьи родители пережили в детстве гиперкинез, имеют намного больше шансов приобрести его тоже.

Нестабильная обстановка в семье или ближайшем окружении, с которым ребенок сталкивается в садике, школе, во дворе, безусловно, является главным провоцирующим фактором. Детские отношения, общение со сверстниками и взрослыми, могут иметь самый разнообразный характер. Часто в них присутствуют и конфликтные ситуации, они и служат отправной точкой нервных расстройств.

Причинами нервных тиков у детей могут быть и органические повреждения головного мозга. Иногда они являются следствием следующих событий:

• тяжелого течения беременности матери и сложных родов;
• черепно-мозговой травмы;
• перенесенного нейроинфекционного заболевания.

Отдельно следует упомянуть, что причины развития тиков могут быть скрыты в нехватке каких-либо витаминов, минералов или микроэлементов. Так как детский организм только формируется и очень неустойчив к внешним воздействиям, то гиповитаминоз способен вызвать нарушения или сбои работы нервной системы.
Замечено, что заболевание протекает волнообразно. Если ребенок находится в спокойном, уравновешенном психическом состоянии, то тикозные движения могут снизиться до минимальных проявлений или не наблюдаться вообще. В то же время любая стрессовая ситуация, страх или тревога, служат толчком к обострению состояния и усилению тиков.

Причины появления

1. Генетические (врожденные) заболевания, одним из симптомов которого являются тики, например синдром Туретта
2. Приобретенные. Тики появляющиеся на фоне неврологических нарушений

У мальчиков частота появления тиков чаще чем у девочек. Главная причина появления тиков это нарушения регуляции центральной нервной системы ( ЦНС), связанные либо с наличием неврологического заболевания, либо с соматическими расстройствами, влияющими на работу ЦНС.

Тики могут провоцировать :

• школьные конфликты;
• умственные нагрузки;
• нехватка внимания со стороны старших;
• различные детские и подростковые страхи.

Иногда тик появляется, когда ребенок узнает о грядущем пополнении в семье. Для него это стресс, ведь теперь родители будут больше внимания уделять малышу. Причин для тиков много, поэтому для лечения расстройства лучше обратиться к неврологу. Заболевание протекает по-разному, восприимчивость к стрессам и лечению зависит от индивидуальных особенностей ребенка. Психика некоторых детей и подростков более устойчива к стрессам, в то время как у других тики возникают буквально на пустом месте.

Диагностические процедуры

Прежде чем начинать какое-либо лечение, нужно обследовать ребенка у специалиста. После первичного осмотра врач-невролог направляет пациента на прохождение электроэнцефалографии. Она дает возможность выявить следующие показатели:

• локальные общемозговые нарушения;
• очаги патологической активности;
• анализ состояния мозговой деятельности.

Повторное проведение исследований позволяет следить за эффективностью проводимой терапии. Обязательным является биохимический анализ крови. Если врач посчитает нужным, ребенок может быть направлен на МРТ.

Определить нервные тики у маленьких детей, установить их причины и назначить адекватное лечение – задача невролога. Но прямая обязанность родителей – обеспечить комфортное пребывание ребенка дома, в учебном заведении или на улице. Необходимо выяснить факторы, представляющие угрозу для психики малыша и любым способом устранить их.

Причины появления нервного тика и других гиперкинезов

Тик и другие гиперкинезы – следствие ошибок в работе центров головного мозга, отвечающих за организацию поз, движений и тонуса мышц. Эти ошибки могут происходить по нескольким причинам. При лечении нервного тика, невроза навязчивыхдвижений ит.д. важно понимать причину заболевания. Обычно мы обнаруживаем сочетание нескольких причин из перечисленных:

• Невроз, депрессия, тревога, страх, нервное истощение, чрезмерно развитые тревожные, агрессивные или депрессивные черты характера. Обычно это вполне устранимые проблемы.
• Перенесенные или текущие повреждения нервной системы, даже перенесенные десятки лет назад (родовая травма, гипоксия, сотрясение, менингит, повышение внутричерепного давления и др.). Это может потребовать приема медикаментов в течение нескольких месяцев.
• Хроническая инфекция стрептококком (PANDAS) или другими инфекциями (герпес, цитомегаловирус, Эпштейн-Барр вирус, микоплазма, хламидия). Нейроиммунология – специализация нашей клиники. Мы найдем инфекцию и способ справиться с ней.
• Генетическая предрасположенность.​

Благодаря детальному обследованию нам удается помочь многим пациентам, даже после малоэффективного лечения нервного тика, гиперкинезов в прошлом

Лечение

Очень часто дети, у которых обнаружены тикозный гиперкинез, не нуждаются в специальной терапии. Она абсолютно бессмысленна, а помогает лишь коррекция образа жизни пациента. Однако если тики генерализуются, то лечения не избежать. А вот какой из методов выберет врач, зависит от тяжести заболевания, возраста и физических показателей ребенка.

Возможен комплексный подход лечения тиков у детей. В него входит:

1. Мероприятия, направленные на правильную организацию режима дня ребенка. Ограждение его от стрессов, волнений и прочих неприятностей.
2. Безмедикаментозная терапия. В этот комплекс входит посещение психотерапевта, физиотерапевтические процедуры, рефлексотерапия.
3. Лечение с помощью медикаментов.

На начальных этапах развития тиков у детей раннего возраста для видимой положительной динамики бывает достаточно лишь режимных мероприятий. Рационально организованное время занятий и отдыха, своевременный отход ко сну, правильное питание, занятия спортом являются залогом позитивного исхода нервного расстройства.

Семейная психотерапия имеет немаловажное значение. Если ситуация в семье дала толчок для развития тиков, то нужно постараться ее исправить. Малыш ни в коем случае не должен ставать свидетелем ссор или скандалов. Необходимо создать спокойную, доверительную обстановку, чтобы ребенок чувствовал себя любимым и защищенным. Одергивать и напоминать о его нервном нарушении не следует, поскольку это лишь усугубит ситуацию.

Хорошие результаты в профилактике и лечении тиков дают развивающие игры с использованием мелкой моторики, арт-терапия, релаксация. Из физиотерапевтических способов борьбы с этим расстройством чаще всего используются следующие:

• метод биологически обратной связи;
• метод аудиовизуальной стимуляции;
• иглорефлексотерапия;
• лазеротерапия;
• озокеритовые аппликации;
• массаж шейно-воротниковой зоны;
• электросон.

В тех случаях, когда медикаментозного лечения избежать не удается, то сначала назначаются седативные препараты. Они оказывают общее успокоительное действие, убирают нервозность и раздражительность. Если ожидаемого эффекта не наблюдается, врач назначает транквилизаторы. Их сфера действия – снятие эмоционального напряжения, тревожности и страхов.
При прогрессирующем тикозном гиперкинезе, не поддающемуся щадящему лечению, применяются более тяжелые препараты. К ним относятся нейролептики и антидепрессанты. К сожалению, эти медикаменты имеют массу побочных действий и используются только в крайнем случае, исключительно по назначению врача и строго соблюдая дозировку. Главным показателем к применению является безопасность ребенка с учетом особой чувствительности еще не сформированного организма, в том числе и нервной системы.

Лечение тиков у детей обычно проводится амбулаторно, поскольку госпитализация может являться дополнительным источником тревожных переживаний. По той же причине при медикаментозной терапии избегают введения препаратов с помощью инъекций.

Тики и синдром Туретта (СТ) представляют актуальную проблему психоневрологии. Распространенность транзиторных тиков среди детей Московского региона составляет 6%, хронических форм заболевания — 1%, а СТ встречается с частотой 1 случай на 1000 детского населения [1]. В Южной Корее заболеваемость хронических тикозных расстройств (ХТР) у населения в возрасте 2—19 лет составила 2,6 на 1000 в год, между 2009 и 2021 г. наблюдалось некоторое увеличение заболеваемости ХТР — с 1,9 до 2,9 на 1000 населения в год [2]. В Норвегии, по данным исследований 2008—2016 гг., распространенность СТ по стране варьировала от 0,15 до 1,23%, а в среднем к 12 годам диагноз СТ устанавливался у 0,43% детей, мальчики в 4 раза преобладают над девочками [3]. Вероятно, врачами используются неодинаковые критерии СТ, в результате хронические моторные и вокальные тики интерпретируются как СТ. ХТР остаются у 50% взрослых [4], а М. Bloch и соавт. [5], указывают, что 25% тиков сохраняется у взрослой популяции. У взрослых СТ встречается в 5—10 раз реже, чем у детей, по разным оценкам, от 50 до 659 случаев на 1 000 000 взрослого населения [6]. Таким образом, именно в детском возрасте наблюдается максимальная обращаемость к врачам больных тиками и СТ, и для таких пациентов отрабатываются индивидуальные подходы к медикаментозной, поведенческой терапии, алгоритмы наблюдения.

В основе заболевания лежит тикозный гиперкинез — быстрые стереотипные движения, напоминают произвольные, затрагивают мышцы лица, тела и конечностей, меняются по выраженности в течение дня, провоцируются волнением, умственной и физической нагрузкой, исчезают во сне. Основными коморбидными синдромами тиков и СТ являются синдром дефицита внимания с гиперактивностью (СДВГ), обсессивно-компульсивное расстройство (ОКС), тревожность, перепады настроения, нарушения сна. По мнению D. Martino и соавт. [7], изолированные тики встречаются в 10—15% случаев. В Международной классификации болезней 11-го пересмотра (МКБ-11), которая заменит МКБ-10 с 2022 г., тики и СТ поместили в раздел заболеваний нервной системы, что соответствует действительности, так как обращаются к детскому неврологу в первую очередь родители c детьми, больными тиками [8].

Этиология и патогенез

Значительную роль отводят нарушению обмена дофамина (ДА), а именно избыточному выбросу ДА в синапсах полосатого тела, что в свою очередь нарушает нейромедиаторный баланс в системе кора — стриатум — таламус — кора. На примере взрослых больных с СТ при помощи позитронно-эмиссионной томографии (ПЭТ) не установлено признаков достоверного повышения ДА в ДА2-ДА3-рецепторах, а проведенный анализ изменений дофаминергической активности в области хвостатого ядра с учетом возраста больных не показал достоверных отличий от контрольной группы [9]. Генетические исследования ассоциации СТ с мутациями генов ДА-рецепторов (DRA2, DRA4), генов нейротрансмиттера ДА показали неоднозначные результаты. Так, например, в группе из 674 больных СТ обнаружены положительные связи с мутациями генов, а в других исследованиях у 343 больных СТ данные не подтвердились. С клинических позиций такие результаты позволяют объяснить отсутствие эффекта от нейролептиков у 40—60% больных СТ, вероятно, при мутациях генов ДА2-рецепторов нейролептики не оказывают блокирующего действия на избыточную ДА-активность. Мутацию гена DAT1 — переносчика ДА — наблюдали у 574 больных СТ против 266 больных СТ, у которых эти данные не подтвердились [10]. Согласно модели СТ, предложенной V. Tiago и соавт. [11], взаимодействия ДА1- и ДА2-рецепторов, реализующих прямое и косвенное воздействие сигналов из «материнской нейросети» в произвольные движения, выбросы ДА носят фазический и тонический характер, выбросы могут иметь паузы, отсюда и концентрация медиатора не может быть постоянно повышена, что позволяет объяснить разноречивые данные исследования обмена ДА в базальных ганглиях при помощи ПЭТ. Не исключается роль в патогенезе СТ субталамического ядра, которое может тормозить импульсацию из орбито-фронатальной коры, дополнительной моторной коры на базальные ганглии, миндалины и прилежащие ядра. Остается неясным ключевой механизм выбора доминирующего стимула при постоянном взаимодействии сенсорных и моторных сигналов [12]. Вероятно, на уровне стриарной системы происходит ошибка счета информации, что ведет к непроизвольному движению, воспринимаемому в КСТКП как произвольное. В связи с этим предполагается возможность глубокой стимуляции мозга селективно воздействовать на подкорковые структуры и менять патологическую программу выбора доминирующего стимула. Дофаминергическая КСТКП находится в постоянном взаимодействии с тормозной функцией гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК) и серотонина. Роль серотонина в развитии тиков и СТ стала обсуждаться после того, как были обнаружены мутации генов рецепторов 5-HTTLPR, HTR2C и полиморфизмы гена транспортера медиатора SLC6A4 [13—15]. В наших исследованиях [16], посвященных нейромедиаторному обмену ДА, норадреналина и серотонина у больных СТ детского возраста, была показана связь серотонина с вокальными тиками, а ДА — с моторными, что позволяет проводить дифференцированную терапию в зависимости от выраженности вокальных и двигательных симптомов. Рассматривается патогенетическая роль мутации аденозин 2A — рецептора, играющего важную роль в регуляции глутамата и высвобождении ДА, который в свою очередь активизирует Д2-рецепторы [17]. Регулятором активности дофаминергических структур является гистамин, синтезируемый в туберомаммиллярном ядре. Восходящие проекции гистамина (сотни тысяч) направляются в нейрогипофиз, ДА-содержащие области вентральной покрышки среднего мозга и черной субстанции, базальную область переднего мозга (крупноклеточные ядра безымянной субстанции, содержащие ацетилхолин и ГАМК, стриатум, неокортекс, гиппокамп, миндалину и таламические ядра средней линии). Выведена порода мышей с тикоподобным поведением с мутацией гистидингидроксилазы, которая в норме обеспечивает синтез гистамина из гистидина. Авторы постулируют гистаминовую гипотезу патогенеза СТ, что не исключает разработку вариантов лечения на данной модели животных [18]. Особый интерес вызывает рецептор гистамина-3 (H3R) из-за клинических эффектов для лечения психоневрологических расстройств (нарушения сна, СТ, паркинсонизм, СДВГ, ОКС) и высокой экспрессии в головном мозге. Гистамин модулирует через гистаминовые рецепторы H3R высвобождение нейротрансмиттеров в области полосатого тела мозга. H3R классически описываются как связанные с G-белком рецепторы, хотя имеются данные, свидетельствующие о том, что H3R образует гетеромеры с ДА-рецепторами 1-го и 2-го типов в средних шиповидных нейронах, что изменяет сигнализацию в таламокортикальной петле. Впервые представлена подробная в зависимости от времени сигнализация в двух типах рецепторов ДА1 и ДА2 шиповидных нейронов среднего размера после активации H3R [19]. Гипотеза нарушений норадренергетических рецепторных систем при СТ проверялась в исследованиях [20, 21] на примере популяции 180 больных СТ и группы контроля из 83 человек, достоверных различий полиморфизмов генов рецепторов норадреналина ADRA2A и ADRA2C выявлено не было, что является предпосылкой дальнейшего изучения норэпинефриновых комплексов в патогенезе заболевания. Дисфункция тормозной системы мозга рассматривается как одна из приоритетных гипотез патогенеза тиков и СТ. Рецепторы ГАМК составляют до 40% от всех нейромедиаторных рецепторов центральной нервной системы (ЦНС), включая тормозные интернейроны коры, полосатого тела, мозжечка и спинного мозга. Предпринято исследование для поиска доказательств концепции тормозной дисфункции, в результате получены данные о связи мутаций рецепторов ГАМК1, ГАМК4, ацетилхолинового рецептора (ACh) с тяжестью клинических проявлений СТ. Было предсказано, что несколько генов, связанных с рецепторами ГАМК4 и ГАМК1 и никотиновым рецептором ACh CHRNA4, у больных СТ сплайсируются аномально по сравнению с контрольной группой [22]. Влияние цитокинов изучалось на мышах с определением экспрессии генов пути BDNF/NF-kB (мозговой нейротрофический фактор/нуклеарный фактор транскрипции); при снижении экспрессии BDNF в клетках микроглии полосатого тела снижались ДА и количество ДА2-рецепторов. Данные результаты позволили авторам предположить влияние цитокинов на ДА-активность в базальных ганглиях [23]. ДАергическая нейротрансмиссия тесно связана с эндогенной опиоидной системой. Так, на примере 170 пациентов при секвенировании экзома обнаружены редкие, возможно, патологические варианты 3041 генов, 54 из которых были преимущественно экспрессированы в базальных ганглиях. Сравнение вариантов частот выбранных генов-кандидатов показало избыток потенциально разрушающих вариантов в гене OPRK1, кодирующем опиоидный каппа-рецептор у пациентов с СТ [24]. Среди генов-кандидатов в развитии СТ рассматривается ген SLITRK1 на хромосоме 13q31.1, кодирующий SLITRK1-трансмембранный белок, который регулирует рост нейритов, экспрессируется в эмбриональном и постнатальном мозге, включая кору больших полушарий, таламус и базальные ганглии, которые связаны с нейроанатомическими областями, наиболее часто вовлеченными в СТ [25]. Представляется важным обсудить мутации de novo при спорадических случаях тиков и СТ. Так, в работе [26] рассмотрен вариант мутаций полиморфизмов RPTOR, который кодирует часть клеточного роста регулирования сигнального пути и отвечает за питание клетки. RPTOR является эволюционно консервативным белком с несколькими ролями в MTOR-пути. RPTOR также играет важную роль в поддержании размера клеток и MTOR-экспрессии белка. Возможно, полиморфизмы RPTOR приводят к формированию нейронов с аномальной гипервозбудимостью на уровне соматосенсорной коры и полосатого тела. Обнаружена мутация гена ASH1L, отвечающая за экспрессию лизин-специфическую метилтрансферазы 2H, которая влияет на развитие мозга и повышает риск развития аутических расстройств, дефекты школьного обучения, социальной адаптации и СТ. Некоторые мутации гена ASH1L, связанные с заболеваниями аутистического спектра, изменяют один строительный блок (аминокислоту) в ферменте лизин-специфической метилтрансферазы 2H, другие удаляют генетический материал в последовательности гена ASH1L или приводят к аномально короткому ферменту. В результате этих мутаций фермент становится нефункциональным, а его отсутствие нарушает метилирование гистонов. Изменения в экспрессии генов, регулируемых лизин-специфической метилтрансферазой 2H, влияют на развитие мозга и повышают риск развития аутических расстройств. Обследованы 524 больных СТ, у которых обнаружены точковые мутации гена ASH1L, затем была создана трансгенная линия мышей, получена модель тикоподобного поведения, на которое лечебное действие оказал галоперидол [27]. Мутация гена ASH1L приводила к снижению активности фермента в дорсальной области полосатого тела и повышению высвобождения ДА [27]. Вероятно, на этапах онтогенеза формирования стриарной системы возникают нарушения роста и размеров нейронов, что приводит к аномальному строению таламо-стриарно-кортикальной петли в целом.

Нейробиологические и нейрофизиологические аспекты тиков и СТ

Функциональная активность соматосенсорной коры вызывает повышенный интерес неврологов, так как ее изучение открывает возможность психотерапевтического и волевого контроля над тиками. Исследование связей соматосенсорной коры и базальных ганглиев при помощи функциональной магнитно-резонансной томографии (фМРТ) привело к уникальным результатам: оказалось, что метаболическая активация левой соматосенсорной коры, задней области теменной коры, путамена и амигдалы достоверно выше и длительней у больных во время тиков, чем в контрольной группе лиц, которые воспроизводили аналогичные тикам произвольные движения [28]. Нейроанатомия патогенеза тиков соответствует гипотезам стрессовой провокации через лимбическую систему с гипер-ДА-активизацией сенсомоторной коры. Исследования при помощи фМРТ подтверждают участие в патофизиологии тиков дополнительной зоны сенсомоторной коры в тесной взаимосвязи с инсулярной областью при стрессовой ситуации (проба просмотра угрюмых лиц) с активизацией таламуса и путамен. Изучение связей базальных ганглиев и коры продемонстрировало стойкую и функциональную дезорганизацию нейрональных сетей у больных СТ [29]. По данным исследований с использованием фМРТ стало возможным уточнить нарушение связей в базальных ганглиях, таламусе и мозжечке у больных СТ. Наиболее заметные изменения обнаружены в базальных ганглиях (моторный контроль), островковой коре (жажда, обработка эмоций), прилежащем ядре (тики, вызыванные эмоциональным дистрессом) и мозжечке (координация, точность, обучение). Полученные результаты отражают очень сложный процесс, ведущий к образованию тика: базальные ганглии — инсула — прилежащее ядро — мозжечок [30]. Дополнила данные по фМРТ следующая работа с выводами о том, что CТ характеризуется повышенной функциональной интеграцией нескольких базальных ганглиев-таламокортикальных цепей, что свидетельствует о преобладании возбуждающей нейротрансмиссии и недостаточном созревании мозга при снижении кортикально-церебеллярных связей. Сопоставление клинической синдромологии тиков и феноменов «предчувствия» гиперкинеза со стороны больного показало тесную связь инсулярной и соматосенсорной коры. У пациентов с ХТР с двигательной импульсивностью определены высокие функциональные связи лобно-височно-базальных ганглиев — мозжечкового пути, которые тормозились при назначении атипичных антипсихотических препаратов [31, 32]. У больных СТ с ОКС расширена топография функциональных связей структур мозга. В недавней работе показана заинтересованность не только области инсулярной и сенсомоторной коры, но и супрамаргинальной, нижней лобной извилин, прекунеуса. Надо отметить, что выраженность ОКС соответствовала активации именно этих областей головного мозга [33, 34]. Тяжесть гиперкинеза в большей мере коррелировала с активностью в передних отделах поясной извилины [35]. Использование МРТ-спектроскопии с оценкой спектра ГАМК в соматосенсорной коре показало повышенное скопление этого медиатора, что было расценено как компенсаторная реакция тормозного характера в ответ на ДА-гиперактивацию [36]. Исследования с применением вызванных соматосенсорных потенциалов у больных СТ позволили установить связь гиперамплитудных сигналов в сенсомоторной коре с тяжестью тикозных гиперкинезов, такая находка рассматривается авторами как нейрофизиологический маркер тяжести течения и прогноза заболевания [37]. Таким образом, полученные данные отражают сложный процесс формирования гиперкинезов и психоэмоциональных реакций у больных СТ, при котором можно выделить основную (моторную) петлю: сенсомоторная кора — стриатум — таламус — сенсомоторная кора, дополнительную (эмоционально-стрессорную) петлю: сенсомоторная кора — поясная извилина — инсула — прилежащее ядро — мозжечок — сенсомоторная кора. При комбинации ОКС и СТ вовлекаются супрамаргинальная извилина и прекунеус теменной доли, нижняя лобная извилина.

Клинические симптомы, течение и исходы

Тики дебютируют у детей в возрасте от 3 до 7 лет, экспрессия симптомов наблюдается с 8 до 12 лет с максимальным обострением симптомов в 10—11 лет, именно в этот возрастной период происходит трансформация тиков в СТ.

СТ характеризуется ежедневными множественными моторными тиками с одним вокальным симптомом и более в течение 12 мес, не связан с приемом препаратов и заболеваниями ЦНС, проявляется до 18 лет, обусловлен нарушением развития ЦНС, по версии DSM-V [38]. На наш взгляд, критерии СТ в DSM-V упрощаются в сравнении с версиями DSM-III и IV, в которых диагноз СТ устанавливается в случаях генерализованных моторных гиперкинезов, подразумевая под генерализацией участие в гиперкинезах мышц нижних конечностей: подпрыгивания, скручивания пальцев стоп, движения тазом. Другим важным критерием диагностики СТ у взрослых пациентов в DSM-III было нарушение выполнения профессиональной деятельности в результате тиков, что у детей можно приравнять к обучению в школе или колледже. На основании многолетних исследований нами разработана классификация тиков по этиологическому и топическому принципам с указанием тяжести и стадийности процесса [39].

Классификация тикозных гиперкинезов

I. Этиология:

1. Первичные (наследственные).

2. Вторичные, симптоматические, лекарственные (психостимуляторы, вальпроаты).

3. Криптогенные (без установленной этиологии или спорадические).

II. Топико-клиническое проявление тиков:

1. Локальные — в одной мышечной группе.

2. Распространенные — более двух мышечных групп.

3. Генерализованные, вовлечение мышц нижних конечностей в сочетании с вокальными тиками. — СТ.

3.1. Инфантильная доброкачественная форма СТ.

III. Тяжесть (подсчет исследователем за 20 мин наблюдения):

1. Единичные — <10.

2. Серийные — >10<50.

3. Статусные — от >50 до 600—1200.

IV. Течение:

1. Транзиторное — полная обратимость гиперкинезов, наблюдение за больным в течение 3 лет.

2. Ремиттирующее — снижение до единичных тиков или полный регресс на недели и месяцы.

3. Cтационарное — хронические гиперкинезы постоянно присутствуют.

4. Прогредиентное — нарастание симптомов, ремиссии отсутствуют, резистентность к препаратам.

V. Стадии:

1. Дебют (3 года — 7 лет).

2. Экспрессия симптомов (8—12 лет) — обострения заболевания в виде статусных моторно-вокальных гиперкинезов.

3. Резидуальная (13—15 лет) — регресс симптомов или полное их исчезновение.

В дебюте заболевания у большинства детей наблюдаются локальные моторные тики: моргание, зажмуривание, заведение взора, наклоны и повороты головы. Простые вокальные тики подкашливания и шмыганья носом до 20% случаев могут быть первыми симптомами, которые не воспринимаются родителями как навязчивые движения, и в ряде случаев месяцами дети проходят лечение у аллергологов и педиатров. У большинства больных вокальные тики присоединяются к моторным тикам в стадии экспрессии симптомов. К сложным вокальным тикам относятся копролалия, палилалия, эхолалия, в наших наблюдениях они отмечены в 6% случаев и характерны только для СТ. Тяжесть тиков определяется подсчетом гиперкинезов за 20 мин врачом на приеме или родителями в домашней обстановке, объективная картина складывается из 3 подсчетов за 1 нед. Тяжелые обострения мы охарактеризовали как тикозный статус, когда общее количество тиков достигает более 50, может достигать 600—1000 за 20 мин, они истощают ребенка, от частых движений головой появляются боли в шейной и затылочной областях [39]. В кинематике тиков можно выделить клонические (быстрые) и дистонические (медленные) гиперкинезы (табл. 1) [40].

Таблица 1. Семиотика тикозных гиперкинезов

Быстрые — клонические тики представлены морганиями, вздрагиваниями плечевого пояса, подергиваниями уголка рта и крыльев носа, сокращением мышц живота, подергиваниями кистей рук (9,3%). Медленные — дистонические тики проявлялись в виде зажмуривания, приподнимания плеч, поворотов головы в сторону, открывания рта с выдвижением вперед нижней челюсти, гримас, запрокидывания головы, движения в плечевом поясе — приведения плеч, выбрасывания руки в сторону, сгибания и разгибания кисти и пальцев. Трудно классифицировать ритуальные движения, особенно приседания (4,6%) и подпрыгивание (3,8%), которые наблюдаются только у больных СТ. При электромиографии накожными электродами с мышц лица и плечевого пояса записаны различные сигналы в зависимости от семиотики гиперкинезов: для клонических тиков характерны веретенообразные залпы длительностью 10—30 мс с амплитудой 500—2500 мкВ, а для дистонических — ромбовидные залпы длительностью 100—1000 мс с амплитудой 1000—3000 мкВ [37].

Дистонические тики наблюдаются у 76% детей и взрослых с СТ и являются неблагоприятными прогностическими признаками хронического течения заболевания [40, 41]. В возрасте 10—11 лет у больных появляются жалобы на чувство дискомфорта, стягивания в определенной группе мышц, предчувствие тика, которое проходит после гиперкинеза на короткое время, затем предчувствие опять появляется в той же области вместе с желанием «сделать тик» [42]. Гипотетически этот факт можно объяснить избыточной импульсацией в сенсомоторной коре и локальным дефицитом тормозных влияний. Предполагается роль инсулярной коры в патофизиологии «предчувствия» тиков, произвольного подавления гиперкинезов, используемого в поведенческой терапии. Роль височной доли в патофизиологии тиков также важна. Так, было отмечено, что при упоминании вслух о тикозных расстройствах у больного появлялись симптомы заболевания [43]. Сложная феноменология тиков и стереотипий постоянно обогащается характеристиками новых вариантов, например наблюдаются тики, вызванные слуховыми стимулами в сочетании с мизофонией (нетерпимость к звукам жевания, шума, скрипа и т.д.) и стереотипиями, связанными с интенсивной образовательной активностью. Распознать тики и двигательные стереотипии можно по локализации и длительности двигательного акта. Стереотипии — медленные движения (открывание рта, облизывание губ, обкусывание ногтей и кутикул) — лучше контролируются ребенком, практически не возникают во время выполнения заданий и увлеченных действий. Исследования на животных и фМРТ головного мозга больных с СТ с выраженными стереотипиями подтверждают участие всех трех основных петель: сенсомоторной, ассоциативной и лимбической [44]. Сложным вопросом остается дифференциальная диагностика СТ и хронических моторных тиков при отсутствии вокализмов. Предложено учитывать тяжесть тиков, многообразную семиотику гиперкинезов, коморбидность с СДВГ и ОКС, копропраксию — они достоверно преобладали у детей с СТ [45]. Эти данные полезны в случаях отсутствия вокальных проявлений болезни для определения прогноза и решения вопроса о длительности терапии. Коморбидные синдромы у больных с тиками и СТ включают СДВГ, ОКР и тревожные расстройства [46]. В детской популяции СДВГ сочетается в 56% случаев, тревожные проявления — в 90%, у 1/2 пациентов СДВГ сочетается с тревогой, причем выявлена прямая корреляция тяжести тикозных гиперкинезов и выраженности коморбидных симптомов [41]. В связи с этим мы выработали следующую терапевтическую стратегию: 1-й шаг — медикаментозная коррекция тиков; 2-й шаг — решение вопросов о лечении коморбидной патологии. Эмоциональная гипервозбудимость у больных тиками и СТ проявляется в ощущениях запахов и вкуса, были показаны различия в пищевой избирательности больных СТ относительно здоровых детей при выборе еды и фруктов [47].

По данным долгосрочных (от 25 до 32 лет от дебюта тиков) наблюдений больных СТ, исходы в целом положительные, наблюдаются в 82% случаев. В критерии оценки включили академическую успеваемость, оплачиваемую работу, брак и качество жизни, 20—40% больных имели легкий дискомфорт от гиперкинезов [48]. Предикторами хронического течения СТ у взрослых является раннее начало тиков, статусных гиперкинезов, наличие СДВГ, ОКР, эмоциональных нарушений [49]. Мы выделяем доброкачественную детскую форму СТ с регрессом тикозных расстройств после 15 лет по следующим критериям: 1) аутосомно-доминантный тип наследования моторных тиков по мужской линии; 2) высокий клинический эффект от применения нейролептиков; 3) отсутствие СДВГ, ОКР и когнитивных нарушений [39].

Лечение

Целью терапии является получение ребенком с тиками и СТ образования, в связи с чем учитель должен создать комфортную среду вокруг ребенка; медикаментозная терапия в настоящее время не способна полностью избавить больных от гиперкинезов. Поведенческая терапия — это лечение первой линии. Поведенческая терапия находит применение у подростков, когда у ребенка имеется опыт предчувствовать тики. Наиболее распространенной методикой поведенческого вмешательства, направленной на снижение тиков, является тренировка с изменением привычек, основанная на концепции, согласно которой пациенты учатся воспринимать предчувствие тика и применять антагонистическую, конкурирующую мышечную активность (движение или напряжение) для подавления или противодействия возникновению гиперкинеза. В работе V. Petruo и соавт. [58] доказаны эффективность снижения тяжести тиков по этой методике, а также повышение уровня внимания до показателей контрольной группы. Примечательно, что в исследованиях С. Hall и соавт. [59] доказана возможность проведения поведенческой терапии на удалении с аналогичным эффектом, как при очных занятиях. Задача врача — подготовить родителей к длительному пути адаптации ребенка с тиками к учебе и выполнению школьных заданий. Врач подбирает схему медикаментозного лечения, чтобы уменьшить тяжесть и частоту моторных и вокальных гиперкинезов. Актуальна терапия коморбидных синдромов, таких как СДВГ, ОКС, тревожность, расстройства настроения, деструктивное поведение, шизотипические черты, суицидальное поведение, личностное расстройство, антиобщественные действия и нарушения сна, которые могут быть важнее, чем моторные и вокальные симптомы [50]. Модель регуляции моторного поведения предусматривает два пути: прямой и непрямой. Оба пути оказывают противоположный эффект на самопроизвольно запускающие таламокортикальные нейроны и гиперкинетическую активность, т.е. активация прямого пути облегчает двигательную активность посредством дезингибирования таламокортикальных нейронов, тогда как активация непрямого пути снижает двигательную активность за счет увеличения торможения таламокортикальных нейронов [51]. Сложность нарушений моторного поведения проявляется многоуровневой системой регуляции движений, включая сенсомоторную кору, таламус, субталамическое ядро, прилежащее ядро, амигдалярный комплекс. В табл. 2 представлены препараты, как имеющие давний опыт применения в терапии тиков и СТ, так и нового поколения [51].

Таблица 2. Фармакологические препараты и рецепторы-мишени в лечении тиков и СТ [51]

Примечание. * — препараты, зарегистрированные в России для применения в детском возрасте. Рецепторы: DA — дофаминовый, Glut — глутаматный, GABA — гамма-аминомасляной кислоты, Hist — гистаминовый, 5-HT — серотониновый, Ach — ацетилхолиновый, Opiod Rs — опиоидный, CB Rs — каннабиоидный.

Наш опыт показывает, что баклофен наиболее эффективен при моторных фациальных тиках, топирамат — при статусных гиперкинезах, включая моргание, блефароспазм, вздрагивания, повороты головы [52]. Галоперидол снижает в большей степени моторные симптомы болезни у больных СТ, а рисполепт — вокальные тики и обссесивно-компульсивные симптомы [53]. У детей в возрасте 5—8 лет начальную терапию целесообразно начинать с гопантеновой кислоты 50 мг/кг/сут в двукратном приеме курсом 4—6 мес; после 1 мес приема наряду с регрессом тиков наблюдается снижение уровня тревожности и тяжести проявлений СДВГ. В ряде случаев эффективен тиаприд в дозах 100—300 мг/сут [54]. С учетом патогенетической концепции тиков и СТ как результата нарушений неврологического развития представляет большой интерес исследование Л.С. Чутко и соавт. [55], посвященное использованию курсов введения Кортексина в возрастных дозировках у больных тикозными гиперкинезами. Исследование выполнено в двух группах, в 1-й группе были пациенты с моторными тиками, которым назначали фенибут, а во 2-й группе, сопоставимой по возрасту и тяжести гиперкинезов, к фенибуту присоединили Кортексин. При оценке результатов в 1-й группе был отмечен эффект в 60% случаев, а во 2-й группе — в 83%. Вероятно, пептиды препарата, взаимодействуя с молекулярными партнерами мозга (тубулин β5, белок 14-3-3 α/β, актин, креатинкиназа типа В)[56] — оказывают влияние на нейропластичность и нейромедиаторный обмен. Наши данные многоцентрового исследования оценки эффективности Кортексина в лечении когнитивных дисфункций позволяют использовать препарат в случаях коморбидности тикозных расстройств и синдрома дефицита вниманиях [57]. Перспективным методом, по мнению К. Dyke и соавт. [60], является транскраниальная магнитная стимуляция. На примере пациентов в возрасте 16—33 лет с СТ получены результаты, в которых после однократной стимуляции дополнительной моторной коры определено снижение тяжести гиперкинезов без возбудимости первичной моторной коры. Значительную роль играют режимные мероприятия, достаточный сон и физическая нагрузка. Физическая активность позволяет снизить вокальные феномены, повысить социальную адаптацию; нагрузка должна быть не менее 12 000 шагов в день [61]. Для понимания волевого контроля тиков и совершенствования поведенческой терапии необходимы дальнейшие исследования в этой области, особенно важным является выделение формы «добровольного» волевого контроля и «предчувствия» гиперкинеза [62]. В этом отношении интерес представляют данные об использовании релаксирующей терапии, особенно у пациентов с обострением заболевания после стрессовой ситуации, однако сравнительный анализ с другими методиками показал, что релаксирующая терапия является наименее эффективным вмешательством, так как снижает количество тиков на 32% по сравнению с 44% при самоконтроле и 55% с изменением привычки [63]. Дентальные шины, которые применяются при лечении патологии височно-челюстного сустава и бруксизме, могут быть полезными в снижении тяжести звуковых и моторных лицевых тиков. Эффект объясняют дополнительным сенсорным воздействием на инсулярную кору и феноменом плацебо. Так, снижение тяжести гиперкинезов продемонстрировали 72% участников общей группы наблюдения (средний возраст 17 лет) [64].

В литературе активно обсуждаются возможности ботулинотерапии в лечении больных хроническими моторными тиками и СТ. В Кохрановском обзоре 2021 г. по этому вопросу имеется следующее заключение: уровень доказательств С, рекомендованы дополнительные исследования. В то же время врачи могут использовать ботулинотерапию при тяжелых локальных инвалидизирующих тиках у взрослых и пациентов юношеского возраста, но больной должен быть предупрежден, что эффект временный и вероятны побочные эффекты, такие как слабость и дисфония [65].

Таким образом, по данным современной литературы, посвященной тикозным гиперкинезам и СТ, отмечается прогресс в проведении исследований: поиск мутаций рецепторов нейромедиаторов, использование методов функциональной нейровизуализации. Конечной целью исследований является обоснование медикаментозного воздействия на рецепторы-мишени нейромедиаторов. ПЭТ-исследования дофаминовой медиации в полосатом теле головного мозга не показали достоверных различий с контрольной группой, в то же время спектр ГАМК был достоверно повышен в сенсомоторной коре, в которой имеется гиперактивация и локальный избыток тормозного медиатора является компенсаторной реакцией. Важным этапом является доказательство участия в патогенезе тиков инсулярной коры, прилежащего ядра, ответственных за психоэмоциональную сферу, что позволило объяснить значимую роль стрессовых факторов в дебюте и обострении заболевания. Изучены нейромедиаторы — участники кортико-таламо-стриатум-базальные ганглии-кортикальных связей, такие как ДА, глутамат, ГАМК, норэпинефрин, серотонин, гистамин, ацетилхолин, эндогенные опиоиды и каннабиноиды. Исследования выполнены по конкретным нейромедиаторам, однако никогда не изучались взаимосвязи всей панели нейромедиации, хотя гипотетически понятно, что изменение торможения и гиперактивации в одном звене приводит к десинхронизации всей сети. Вероятно, необходимо создать программу обработки научной информации по изучению СТ на основе искусственного интеллекта. В практическом плане важным этапом была разработка компьютерного анализа накожной электромиографии, которая позволяет классифицировать клонические и дистонические тики. В терапии сформулирована концепция базисной поведенческой терапии с возможностью медикаментозной коррекции тяжелых гиперкинезов. В то же время методы поведенческой терапии могут использоваться у подростков, а тики дебютируют с 3 лет и достигают максимального пика к 10—11 годам. Методы ботулинотерапии рекомендуются только в юношеском возрасте, но имеют низкий уровень доказательности к настоящему времени. Прогресс в терапии СТ представлен каннабиноидами и блокаторами везикулярного транспорта ДА, которые не зарегистрированы для применения в детском возрасте. По мере накопления данных на стыке нейрогенетики, нейромедиации и функциональной нейровизуализации с учетом неврологии развития появятся новые подходы для лечения тиков и СТ у детей.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

The authors declare no conflicts of interest.

Возможные последствия

Нервные тики у детей различного возраста, независимо от причины возникновения, являются сигналами о том, что с ребенком не все в порядке, его психическое состояние на пределе возможностей, и он нуждается в безотлагательной помощи. Если вовремя убрать раздражитель, то тикозные проявления уходят самопроизвольно.

А что произойдет, если оставить все как есть? Здесь возможны несколько вариантов развития событий:

1. Эпилепсия. Тики могут быть симптомами начальной стадии этого тяжелого неврологического заболевания.
2. Тяжелые неврозы, психоэмоциональные нарушения. Нелеченый гиперкинез прогрессирует в детском организме, подключая новые проявления тикозного состояния. Отсутствие квалифицированной помощи приводит к развитию депрессии и других критических состояний.
3. Синдром Туретта. Это психическое расстройство хоть и не является последствием родительской бездеятельности, но ее клиническая картина обязательно включает в себя и моторные, и вокальные тики.

Даже если гиперкинез через неделю самостоятельно исчезнет без каких-либо последствий, идти к врачу и проходить диагностические процедуры нужно обязательно. Это – залог здоровья ребенка, и делается с целью исключения вышеперечисленных заболеваний.

Что делать, если появились тики, гиперкинез?

Появление нервного тика, гиперкинеза – сигнал для визита к врачу неврологу и подбора грамотного лечения. Однако несколькими простыми рекомендациями по лечению нервного тика Вы можете воспользоваться самостоятельно. Возможно, это уменьшит или устранит тик, гиперкинез:

1. Постарайтесь достаточно отдыхать и высыпаться (8 часов сна минимум);
2. <>Если это возможно, избегайте провокации отрицательных эмоций;
3. <>Избегайте механического, болевого и температурного раздражения области тела, в которой наблюдается тик или гиперкинез (холодная вода, ветер, утомление и др.).

​Соблюдение этих рекомендаций сильно поможет в лечении нервного тика.

Адаптация в обществе

Дети, как известно, по своей природе жестоки, поэтому ребенку с явными проявлениями гиперкинеза адаптироваться в новом коллективе будет весьма проблематично. Но он ведь не виноват в том, что нервный тик случился именно у него. В общении со взрослыми ему очень важно чувствовать толерантное отношение. А если дома на этой теме постоянно заостряют внимание, одергивают малыша, считая, что он делает это намеренно, ситуация лишь усугубляется.

Родители должны быть всецело на стороне ребенка, причем он это должен чувствовать не только на словах. Вот как это должно выглядеть:

• все разговоры о нервных расстройствах, в том числе и тиках, должны быть под запретом, тем более в присутствии малыша.
• не акцентировать внимание на проблеме, вести себя свободно и естественно.
• провести разъяснительную беседу с преподавателями или воспитателями коллектива, который посещает ребенок, призвать их к содействию.
• подобрать малышу подходящее занятие для проведения досуга. Приветствуются одиночные виды активного спорта, например, лыжи или плавание.
• обеспечить полноценное и разнообразное питание.

В период переходного возраста организм подростка непредсказуем, к тому же претерпевает гормональные изменения. Если на этом этапе еще и обнаруживаются нервные тики, то это вообще может обернуться личной трагедией. В первую очередь страдает самооценка, ребенок замыкается в себе, не желает ни с кем общаться, а зацикливается лишь на своем недуге.

Задача родителей – вовремя рассмотреть угрозу и принять все меры по их устранению. Даже если тики не прошли сами собой, есть все шансы, что от них поможет избавиться правильно подобранная терапия или медикаментозное лечение. В любом случае можно и нужно стремиться жить полноценной жизнью.

Советы по профилактике

Чтобы нервные тики ребенка со временем не переросли в более серьезные психические нарушения, нужно предпринять все возможные меры, чтобы их не допустить. Для осуществления этого не нужно ничего сверхъестественного. Достаточно будет не забывать о том, что малыш видит поведение родителей и окружающих его людей, делает собственные выводы и оценивает происходящие события в силу своего уровня развития.

Психика ребенка в раннем возрасте неустойчива и ранима, поэтому любое выяснение отношений родителей на повышенных тонах – стрессовая ситуация, которая может повлечь за собой тикозные проявления. Именно в семье малыш должен чувствовать поддержку и понимание. Это его крепость, в которой он, в случае необходимости, может спрятаться от всех своих страхов. Если таких взаимоотношений нет, то риск развития тиков достаточно высок.

Дети, живущие в спокойной, доброжелательной обстановке, очень редко бывают подвержены нервным тикам. Чтобы не пришлось лечить последствия психического дисбаланса у ребенка, достаточно создать для него комфортные условия. Заключаются они в следующем:

• избегание беспокойства и стрессовых ситуаций;
• здоровый полноценный сон;
• качественная и полезная еда, запрет на фастфуд и слишком сладкую и жареную пищу;
• соблюдение режима дня, правильная организация отдыха;
• дозированное использование компьютера и просмотр телепередач;
• максимальное пребывание на свежем воздухе;
• занятия в спортивных секциях, соответствующих интересам и темпераменту ребенка;
• недопустимость переутомления.

В редких случаях воспитание подрастающего поколения обходится без наказаний. Они, безусловно, нужны, но в пределах разумного. Физическое воздействие сразу исключается. Допустимы лишь моральные методы влияния. Ребенок должен четко знать, за какой проступок он наказан и как нужно было поступить правильно. При этом следует заверить малыша, что на любовь к нему наказание никак не влияет. Только в такой ситуации он сделает правильные выводы и получит минимальное нервное потрясение.

Даже если появления нервных тиков у ребенка избежать не удалось, следует помнить, что это не самое страшное, что могло с ним произойти. Современная медицина в сочетании с родительской заботой и вниманием способны творить чудеса.

Как это лечится?

Лечение тиков проводят амбулаторно, и оно должно совмещать в себе не только медикаментозное лечение (зависящее от степени тяжести симптомов и многих других факторов), но и:

• Психотерапию включающую семейную, поведенческую и игровую.
• Психосоциальную терапию. В которую входят: правильное понимание симптомов, учет потребностей ребенка и многое другое. При этом она показана даже при гармоничных отношениях в семье.
• Лечебно-педагогическое воздействие.

Что в комплексном подходе к лечению дает хороший прогноз – у 60 – 70% пациентов.