Лечение и профилактика крапивницы: 8 вопросов дерматологу

Крапивница – это группа заболеваний (в основном аллергической природы), характерным симптомом которых является сыпь на коже в виде красных волдырей.

В России крапивница очень распространена – от 10 до 20% населения как минимум один раз в жизни наблюдали у себя ее проявления. При этом у большинства она проходит в острой форме (70-75%), у остальных принимает хроническое течение. ВОЗ (Всемирная организация здравоохранения) прогнозирует, что XXI век станет веком аллергии. Каждый год число пациентов с той или иной формой аллергии увеличивается на 5%.

Симптомы и механизмы развития крапивницы

Проявления крапивницы
Появление основных симптомов крапивницы – волдырей и покраснений – связано с механизмом развития заболевания. Это повышение проницаемости сосудов и острый отек в тканях, которые окружают сосуды.

Ведущую роль в развитии крапивницы играет тучная клетка. Это специальные иммунные клетки, в гранулах которых содержатся особые биологически активные вещества (медиаторы). Самый изученный из них – гистамин. Именно из-за его действия и возникают симптомы крапивницы – высыпания, краснота, отек, кожный зуд.

Сыпь в виде волдырей появляется внезапно на любой части тела, быстро и без следа проходит в течение 24 часов, а затем возникает в другом месте. При надавливании по центру покраснения видно белое пятно.

Зуд начинается одновременно с сыпью. Так проявляется действие гистамина на нервные окончания.

В зависимости от фактора, который активировал высвобождение гистамина из гранул тучных клеток, выделяют различные виды крапивницы.

У детей при крапивнице может наблюдаться ухудшение общего состояния: повышение температуры тела, нарушением работы пищеварительной системы (диарея).

Лечение аллергической крапивницы у взрослых

Аллергическая крапивница – это дерматологическая реакция на воздействие фактора с белковой структурой. Заболевание характеризуется повышенной реактивностью иммунитета и сопровождается специфическими высыпаниями, похожими на следы от крапивы.
У 40 % взрослых пациентов состояние сочетается с симптомами ангионевротического отека1. Он характеризуется изолированным опуханием части тела с формированием плотного отека, затрагивающего подкожно-жировую клетчатку и дерму кожи. Крапивницей страдает примерно 15-25% населения, а у 30% заболевание имеет хроническое течение4.

Болезнь требует комплексного лечения, направленного на устранение из повседневной жизни аллергена и блокировку механизмов, провоцирующих образование сыпи. Игнорирование проблемы опасно, так как состояние прогрессирующе ухудшается, вплоть до анафилактического шока. Кроме того, такой вид аллергии значительно ухудшает качество жизни, может стать причиной психологических проблем, неврозов.

Виды крапивницы

Существует несколько классификаций крапивницы.

1. По времени:

• острая – длится до 6 недель;
• хроническая – более 6 недель.

2. По природе:

• аллергическая (иммунная) – реализуется через развитие иммунной реакции, часто сочетается с другими аллергозаболеваниями (бронхиальная астма, ринит, конъюнктивит, дерматит и т.д.);
• неаллергическая – через прямое высвобождение гистамина.

3. По причине:

— аллергическую крапивницу

могут вызвать:

• продукты питания;
• прием лекарственных препаратов;
• аллергены насекомых (инсектная аллергия);
• пыльцевые аллергены.

— неаллергическая

форма заболевания возникает из-за прямого влияния на тучную клетку:

• физических факторов – таких, как холод, тепло, ультрафиолет, радиация, вибрация, сдавливание;
• химических (провоцирующими факторами являются растворители, кислоты, щелочи и другие химические вещества);
• некоторых лекарственных средств, например, аспирина;
• инфекционных агентов – вирусов (аденовирусов, вируса Эпштейна-Бара, энтеровирусов), стрептококков, гельминтов, Helicobacter pylori;
• при системных и других хронических заболеваниях (ревматоидный артрит, системная красная волчанка);
• при резком увеличении уровня гистамина и других активных веществ в крови из-за большого употребления в пищу продуктов с их высоким содержанием: баклажаны, консервы, орехи, бананы, шоколад и другие.

Возможна также наследственная, психогенная, а также идиопатическая крапивница (так называют заболевание, причину которого установить не удалось).

Большое разнообразие факторов и схожие механизмы развития отдельных видов затрудняют поиск причины. Чаще всего для этого необходима помощь специалиста.

Неотложная помощь

Алгоритм действий при резком возникновении аллергической реакции с характерными высыпаниями:

• Немедленное прекращение контакта с аллергеном, если это возможно. Если речь идет о пище или медикаментах, то рекомендовано использование сорбентов. Самостоятельное промывание желудка проводить нежелательно из-за риска возникновения отека Квинке. При укусе насекомых рекомендуется ограничить распространение яда, убрать жало.
• Прием антигистаминных средств второго поколения. Одним из рекомендованных препаратов, который начинает действовать через 20 минут, является Цетрин. Действующее вещество Цетиризин характеризуется высокой эффективностью и уменьшением побочных эффектов, в том числе сонливости2.
• При появлении признаков нарушения дыхания, изменении частоты сердечных сокращений, падении артериального давления, появлении признаков отека Квинке необходимо сразу вызвать скорую медицинскую помощь4.

Лечение крапивницы у взрослыхпроводится сразу после возникновения симптомов. Промедление может стать причиной развития опасных для жизни осложнений, особенно при непрерывном воздействии аллергена.

Когда и к какому врачу обращаться

Обычно к врачу обращаются:

• если сыпь распространяется на большой площади;
• при нарастании симптомов;
• при присоединении признаков общей интоксикации;
• если крапивница не проходит самостоятельно после устранения фактора, который ее вызвал;
• если заболевание переходит в хроническую форму или часто рецидивирует,

Желательно не затягивать с визитом к доктору и прийти, когда возникли первые проявления заболевания. Тогда установить причину будет проще, а лечение займет меньше времени. Кроме того, врач порекомендует, что делать для профилактики крапивницы.

Оказать помощь при крапивнице могут терапевт или педиатр, дерматолог, а прицельной диагностикой и лечением занимается врач-аллерголог.

Лечение заболевания

Если аллерген известен, то основная рекомендация заключается в исключении по возможности контакта с провоцирующим крапивницу веществом. Именно поэтому важна точная диагностика — необходимо понимать, какая группа химических соединений может привести к развитию крапивницы. Часто бывает, что одно и то же вещество содержится в различных пищевых продуктах или в разных фармацевтических препаратах. А аллергия на домашних животных может касаться только одной породы или же распространяться практически на всех питомцев, от котов до хомяков.

Терапия нужна в том случае, если болезнь перешла в рецидивирующую форму — такое случается, если прекратить контакт с провокатором невозможно. В ситуации, когда результаты анализов показывают наличие инфекционного очага, требуется определить инфекционное заболевание. Вполне вероятно, что после излечения пройдет и крапивница.

Если у пациента диагностирована аллергия на пыль, пищу или растения, то требуется изменение образа жизни: частая влажная уборка, соблюдение правильной диеты и отказ от прогулок в период цветения растений. Сопутствующее лечение призвано смягчить симптомы при их повторном появлении.

Диагностические процедуры при крапивнице

Обычно диагностика острой крапивницы довольно проста. Достаточно осмотра и расспроса пациента об истории его болезни. Выяснить же причину бывает не так легко, и для этого проводят дополнительные исследования:

1. Лабораторные анализы:

• общий анализ крови и мочи;
• биохимия крови (печеночные пробы – АлАТ, АсАТ, билирубин, ревмопробы, глюкоза крови);
• исследования кала (копрограмма);
• бакпосевы со слизистой носа и глотки.

2. Инструментальные исследования:

• рентгенография органов грудной клетки;
• УЗИ органов брюшной полости;
• эндоскопические исследования верхних и нижних отделов желудочно-кишечного тракта (гастроскопия, колоноскопия).

3. Аллергологические тесты:

• внутрикожные тесты с аллергенами;
• холодовой и тепловой тесты;
• тесты с физической нагрузкой, штриховой, накладывание жгута.

4. Иммунологические методы.

5. Консультации смежных специалистов:

• гастроэнтеролог;
• эндокринолог;
• ревматолог;
• гинеколог и по необходимости другие.

В первую очередь специалисту важно установить, какую природу имеет крапивница –аллергическую или неаллергическую. При аллергической форме можно четко проследить связь симптомов с внедрением аллергена. Её подтверждают кожные, аллергологические и иммунологические тесты.

Крапивница является гетерогенным заболеванием или синдромом, основным проявлением которого является кожные высыпания в виде волдырей, сопровождающиеся зудом. В зависимости от продолжительности персистенции основных клинических симптомов выделяют острую и хроническую формы заболевания. Помимо этого, крапивницу также классифицируют по патогенезу и степени тяжести. Современные принципы терапии крапивницы представлены в виде комплекса лечебных мероприятий, включающих в себя элиминацию причинно-значимых аллергенов или триггеров, лечение сопутствующей патологии, назначение антигистаминных препаратов II поколения и при неэффективности терапии использование альтернативных медикаментозных средств.

Principles of treatment of acute and chronic urticarias

Urticaria is a heterogenous disease or syndrome, the main manifestation of which is a wheal and itch. Depending on the duration of the persistence of the main clinical symptom the acute and chronic forms of the disease is diagnosed. It is also used the classification of urticaria pathogenesis and disease severity Modern treatment includes a range of elimination activities, treatment of comorbidity, administration of the II generation antihistamines for treatment failure and the use of alternativemedication.

Крапивница является одной из самых сложных и неоднозначных проблем современной практической медицины. Многочисленные эпидемиологические исследования указывают на чрезвычайно высокую распространенность указанной патологии в общей популяции, которая достигает 15-25% [1-3]. Это обуславливает высокую обращаемость пациентов с крапивницей к специалистам различного профиля: дерматологам, аллергологам, педиатрам, врачам общей практики, др. Крапивница негативно влияет на качество жизни пациентов, затрагивая практически все сферы деятельности людей. На фоне выраженного кожного зуда, сопровождающего заболевание, у больных отмечается снижение внимания, ухудшается сон, существенно нарушается трудоспособность. Косметические дефекты, возникающие вследствие высыпаний и отеков, ухудшают эмоциональное состояние пациентов, ограничивают их социальную активность, что создает трудности в межличностных отношениях, общении с друзьями, одноклассниками, коллегами по работе. Несмотря на многочисленные методы, рекомендуемые современными согласительными документами в диагностическом алгоритме крапивницы, причину заболевания, особенно его хронических форм удается выявить редко. Известно, что у 80-95% больных хронической крапивницей диагностируется идиопатическая форма, что создает объективные трудности в лечении этих пациентов и ухудшает прогноз заболевания в целом [1].

Таким образом, крапивница представляет собой важную медико-социальную проблему, для эффективного решения которой специалисты различных профилей, владея основными сведениями о современных возможностях диагностики и терапии заболевания, должны согласованно с учетом всего многообразия факторов, влияющих на развитие и течение крапивницы, осуществлять комплексное лечение этой сложной патологии.

Согласно Российского национального согласительного документа, крапивница определяется как этиологически гетерогенное заболевание или синдром, основным проявлением которого является волдырь (лат. Urtica). Волдырь, в свою очередь, являясь первичным элементом кожной сыпи, представляет собой местный отек сосочкового слоя дермы, возникающий вследствие вазодилатации и увеличения проницаемости сосудов. Клинически уртикарный элемент проявляется гиперемией, ограниченным отеком кожи и сопровождается выраженным кожным зудом. Характерной особенностью волдыря является его персистенция на коже не более 24 часов с последующим разрешением без появления каких-либо вторичных изменений на коже, однако следует иметь в виду, что в последующем уртикарные элементы могут возникать вновь и на других участках кожи [2-6].

Если уртикарные элементы на коже у пациента наблюдаются от нескольких часов до 6 недель, то крапивницу классифицируют как острую, если же кожный процесс продолжается более 6 недель, то крапивница является хронической. Острая крапивница (ОК) встречается у 25% населения и чаще наблюдается у детей и подростков [2, 7-9]. Основными причинами развития острой крапивницы является прием пищевых продуктов, лекарственных препаратов, ужаления перепончатокрылыми насекомыми, а также вирусные инфекции. Хроническая крапивница (ХК) поражает до 5% населения и чаще встречается у пациентов в возрасте от 30 до 45 лет [1-3, 8, 9]. Как уже указывалось, у большинства больных причина хронической крапивницы остается неизвестной. Однако необходимо отметить, что при хронической крапивнице в индукции патологического процесса немалую роль играют сопутствующие хронические заболевания. Среди них особого внимания заслуживает патология желудочно-кишечного тракта: гастродуоденит, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, дискинезия желчевыводящих путей, хронический холецистит. Не менее важное значение в индукции и поддержании рецидивов крапивницы имеет наличие у больных сопутствующих паразитарных (ляблиоз, токсокароз, описторхоз), бактериальных (H. Pylori), вирусных или грибковых инфекций. Кроме того, крапивница может сопровождать некоторые эндокринные заболевания, такие как аутоиммунный тиреоидит, а также являться синдромом системных заболеваний соединительной ткани, опухолевых процессов и др. [10-13]. Таким образом, этиологические и триггерные факторы формирования острой и хронической крапивницы чрезвычайно многообразны и должны непременно учитываться при планировании комплексного лечения больных крапивницей.

Как острая, так и хроническая крапивница в зависимости от выраженности основных клинических симптомов заболевания (количество уртикарных высыпаний и степень интенсивности кожного зуда) подразделяется на легкую, средней степени тяжести и тяжелую формы (табл. 1).

Таблица 1.

Оценка степени тяжести крапивницы

Кроме того, существует патогенетическая классификация крапивницы (табл. 2), которая отражает не только многообразие механизмов формирования различных форм заболевания, но и указывает на значительное количество причинно-значимых факторов, «виновных» в его индукции, что обязательно должно учитываться врачом при планировании индивидуальной программы лечения для больного с крапивницей [2, 3].

Таблица 2.

Патогенетическая классификация крапивницы

Несмотря на то, что традиционно в сознании многих специалистов присутствует убеждение, что крапивница является классическим аллергическим заболеванием, тем не менее, данные значительного числа исследователей, а также наш собственный многолетний опыт, указывают, что в подавляющем большинстве случаев (90-95%) крапивница не имеет аллергического пути развития, где роль индуктора процесса принадлежала бы конкретному аллергену [1, 2, 9, 13]. В значительном числе случаев мы наблюдаем физические формы крапивницы (дермографическую, холодовую, др.), холинергическую крапивницу (особенно в подростковом возрасте), а также идиопатическую форму хронической крапивницы [14, 15]. Следовательно, становятся обоснованными дифференцированные рекомендации по назначению больным с крапивницей гипоаллергенной диеты, ограничению приема лекарственных препаратов, физических нагрузок, контакта с холодным воздухом, др., которые входят в современный стандарт немедикаментозного лечения крапивницы. В то же время, всем пациентам, страдающим крапивницей, необходимо соблюдать гипоаллергенную диету с исключением из рациона питания причинно-значимых аллергенов, если они были выявлены при обследовании, а также продуктов – гистаминолибераторов, к которым относят пищевые добавки (азокрасители — Е102-124) и консерванты бензоаты (Е210-219), натуральные салицилаты, продукты, содержащие тартразин (табл. 3), алкоголь. Cтрогую гипоаллергенную диету необходимо назначать на срок не менее 3 недель. При ее соблюдении в случае аллергической реакции на пищевые продукты улучшение состояния наступает в течение 24-48 часов, а если реакция псевдоаллергическая, то через 2-4 недели, спонтанная ремиссия у 50% пациентов наступает в течение 3-6 месяцев [2].

Таблица 3.

Пищевые продукты, содержащие салицилаты и тартразин

Кроме того, больному с крапивницей целесообразно ограничить прием лекарственных препаратов, способных вызвать дегрануляцию тучных клеток не иммунными механизмами (наркотические анальгетики, некоторые группы антибиотиков, рентгенконтрастные вещества, витамины группы В, местные анестетики, ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента), медикаментов замедляющих процесс разрушения гистамина (клавулановая кислота, верапамил, аминофиллин и др.), а также нарушающие метаболизм арахидоновой кислоты (нестероидные противовоспалительные средства) [1, 2, 16].

В случае физической крапивницы пациенту рекомендуют избегать того физического фактора, который способен вызвать ухудшение состояния больного. Например, при холодовой крапивнице — не контактировать с холодным воздухом и не употреблять в пищу охлажденные продукты питания, при холинергической крапивнице избегать интенсивных физических упражнений и стрессовых ситуаций, при крапивнице от давления не носить узкую одежду, пояса и не заниматься тяжелым физическим трудом и т. д. [1, 2, 14].

Таким образом, этиологическое лечение направлено на устранение возможных (вероятных и выявленных) причин крапивницы, одновременно с которым необходимо назначить медикаментозное лечение.

Антагонисты НI гистаминовых рецепторов в настоящее время являются единственной патогенетически обоснованной группой препаратов, рекомендованной для лечения больных крапивницей [1-2, 16]. Основной медиатор – гистамин, высвобождаясь из гранул тучных клеток, воздействует на НI гистаминовые рецепторы кожи и вызывает зуд. При взаимодействии с НI-рецепторами на посткапиллярных венулах, гистамин индуцирует высвобождение оксида азота, который стимулирует продукцию циклического гуанозинмонофосфата (цГМФ), что приводит к вазодилатации, повышению сосудистой проницаемости и возникновению отека. Проведенные исследования по применению антигистаминных препаратов последнего поколения для лечения различных форм крапивницы обладают высоким уровнем доказательности, в связи с этим современные отечественные и зарубежные руководства рекомендуют именно эту группу препаратов в качестве терапии первой линии в лечении любой формы крапивницы [17-23]. В тоже время современные медикаментозные подходы лечения острой и хронической крапивницы имеют некоторые отличия. Так, острая крапивница часто является неотложным состоянием и требует немедленного проведения терапевтических мероприятий. Объем фармакотерапии определяется степенью тяжести острой крапивницы. При легком течении крапивницы, как правило, достаточно назначения антигистаминных препаратов II поколения per os в терапевтической дозировке. Курс лечения составляет до 1 месяца. В случае заболевания средней степени тяжести или тяжелого течения необходимо парентеральное введение препаратов. В этом случае для оказания неотложной помощи возможно использовать только антигистаминные препараты I поколения, так как только они имеют инъекционную форму (например: клемастин 0,1% или хлорпирамин 2,5% в возрастных дозировках в/м или в/в до 2 раз в сутки в течение 5-7 дней). Лечебный эффект при таком способе введения медикамента наступит быстрее. Помимо этого, если заболевание сопровождается отеком гортани, использование препаратов per os в данной ситуации является крайне затруднительным. Кроме того, у больных с тяжелыми формами крапивницы, особенно при склонности к генерализации процесса дополнительно к антигистаминным препаратам 1-го поколения необходимо ввести глюкокортикостероиды системного действия (преднизолон в/м или в/в в дозе 1-2 мг/кг массы тела), а также по показаниям провести дезинтоксикационную терапию в течение 3-4 дней (гемодез по 2,5 мл/кг в/в капельно, максимальная разовая доза для детей грудного возраста — 50 мл, для детей 2-5 лет — 70 мл, для детей 6-9 лет — 100-150 мл, для детей 10-15 лет — 200 мл, взрослым 200-400 мл в/в капельно). Через 2-3 дня при положительной клинической динамике заболевания, ГКС и инфузионную терапию возможно отменить, а антигистаминные препараты I поколения заменить на препараты II поколения, которые рекомендуют принимать в последующем в течение месяца [24].

Медикаментозная терапия хронической крапивницы также должна начинаться с назначения блокаторов Н1-гистаминовых рецепторов, но II поколения. Классификация блокаторов Н1-гистаминовых рецепторов II поколения (оригинальные препараты) представлена в таблице 4 [25]. Известно, что антигистаминные препараты II поколения имеют целый ряд преимуществ, к которым можно отнести более высокое сродство к Н1-рецепторам гистамина, быстрое начало и более высокую продолжительность действия — до 24 часов. Антигистаминные препараты II поколения обладают высокой селективностью по отношению к гистаминовым рецепторам и не влияют на другие рецепторы — холинергические и мускариновые, также у них отсутствует эффект тахифилаксии. Кроме того, антигистаминные препараты II поколения практически не оказывают влияния на центральную нервную систему, и, как следствие, при их применении наблюдается отсутствие седативного эффекта и минимальное воздействие на когнитивную сферу пациентов, что крайне важно особенно в детском возрасте [2, 16, 17].

Таблица 4.

Классификация антигистаминных препаратов II поколения

При выборе конкретного антигистаминного препарата II поколения в детской практике необходимо руководствоваться в первую очередь возрастными ограничениями, указанными в инструкции по применению препарата. Кроме того, следует учитывать, что в рамках препаратов второго поколения в настоящее время выделяют так называемые «активные метаболиты», применение которых может обеспечить прогнозируемый терапевтический эффект, а также более адекватную переносимость препарата, что особенно важно при наличии у больных с хронической крапивницей сопутствующей патологии [25, 26].

В случае неэффективности лечения хронической крапивницы антигистаминными препаратами II поколения в течение 2-4-х недель, больному назначают препараты альтернативной линии терапии (рис.1).

Рисунок 1. Принципы терапии хронической крапивницы

Одним из альтернативных вариантов лечения является комбинация блокаторов Н1 — и Н2 — гистаминовых рецепторов. Известно, что около 15% гистаминовых рецепторов кожи относятся к Н2 типу, что обосновывает возможность комбинированной терапии больных с ХК и включения в комплекс терапевтических мероприятий блокаторов Н2-гистаминовых рецепторов. Рекомендованы к применению такие препараты как ранитидин (по 150 мг 2 раза в сутки), циметидин (по 400 мг 2 раза в сутки) и фамотидин (по 20 мг 2 раза в сутки) [27, 28]. Однако необходимо отметить, что применение медикаментозных средств данной группы имеет возрастные ограничения, и они не назначаются детям в возрасте младше 12-14 лет.

Если у пациента диагностирована аутоиммунная форма хронической крапивницы, или ХК имеет тяжелое течение и не контролируется приемом антигистаминных препаратов, то больному дополнительно назначают системные глюкокортикостероиды per os. Следует отметить, что стандартной схемы назначения ГКС не существует, однако большинство авторов рекомендуют использовать преднизолон в дозе 1 мг/кг массы тела до полного исчезновения симптомов заболевания (обычно достаточно 5-7 дней приема) с последующей отменой препарата по интермиттирующей схеме [2].

Еще одним альтернативным методом лечения ХК является сочетанное назначение антигистаминных препаратов II поколения с антилейкотриеновыми лекарственными средствами. Современные отечественные согласительные документы указывают, что использование подобной комбинации возможно только в случае, если другие вышеперечисленные схемы лечения не привели к положительному результату [2]. Эффективность антилейкотриеновых препаратов у больных ХК связана с селективной блокадой ими лейкотриеновых рецепторов ЛТC4, ЛТД4 и ЛТE4, которые участвуют в патогенезе формирования крапивницы, высвобождаясь из активированной тучной клетки. В отличие от гистамина, являющегося преформированным медиатором, лейкотриены образуются в ходе метаболизма арахидоновой кислоты под действием фермента 5-липооксигеназы и являются вторичными медиаторами, синтезируемыми de novo. Обсуждаемые медиаторы могут поддерживать и усиливать уртикарную реакцию у больных ХК за счет вазодилатации и повышения проницаемости сосудов. В настоящее время известны две группы антилейкотриеновых препаратов: зафирлукаст (аколат) и монтелукаст (сингуляр). Однако, по данным проведенных исследований, основанных на принципах доказательной медицины, было выявлено, что наиболее выраженным положительным эффектом в лечении ХК обладает комбинация монтелукаста и антигистаминных препаратов II поколения, в то время как оценка эффективности применения зафирлукаста у аналогичных пациентов ХК показала сопоставимость полученных результатов с плацебо. Кроме того, целым рядом исследований показано, что наиболее значимый терапевтический эффект при назначении подобной комбинации препаратов наблюдается у пациентов, страдающих хронической крапивницей в сочетании с бронхиальной астмой и/или непереносимостью нестероидных противовоспалительных средств, что может рассматриваться как терапия выбора у указанной категории больных [29, 30].

Таким образом, современный подход к лечению крапивницы предусматривает целый комплекс терапевтических мероприятий, включающий элиминацию этиологических и триггерных факторов, провоцирующих заболевание, лечение сопутствующей патологии, а также проведение фармакотерапии с применением высокоэффективных и безопасных антигистаминных препаратов, а при необходимости и альтернативных медикаментозных средств.

О.В. Скороходкина, А.Р. Ключарова

Казанский государственный медицинский университет

Скороходкина Олеся Валерьевна

доктор медицинских наук, профессор кафедры клинической иммунологии и аллергологии

Литература:

1. Горячкина Л.А., Кашкина К.П. Клиническая аллергология и иммунология. Руководство для практикующих врачей. — М.: Миклош, 2009. — С. 222-271.

2. Крапивница и ангиоотек: рекомендации для практикующих врачей. Российский национальный согласительный документ. — М.: Фармус Принт Медиа, 2007. — 127 с.

3. Крапивница. Клинические рекомендации. Российское общество дерматовенерологов. — 2007. — 36 с.

4. Хаитов Р.М., Ильина Н.И. Аллергология и иммунология. Национальное руководство. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. — С. 75-98, 461-472.

5. Хаитов Р.М., Ильина Н.И. Клинические рекомендации. Аллергология. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008. — С. 104-115.

6. Kaplan A. Clinical practice: chronic urticaria and angioedema // N. Engl. J. Med. — 2002. — Vol. 346, № 3. — Р. 175.

7. Zuberbier T., Maurer M. Urticaria: current opinions about etiology, diagnosis and therapy // Acta Derm. Venerol. — 2007. — Vol. 87. — P. 196-205.

8. Zuberbier T., Bindslev-Jensen C., Canonica W. et. al. EAACI/GA2LEN/EDF guideline: definition, classification and diagnosis of urticaria // Allergy. — 2006. — № 61. — P. 316-320.

9. Zuberbier T., Asero R., Bindslev-Jensen C. et. al. EAACI/GA2LEN/EDF/WAO guideline: definition, classification and diagnosis of urticaria // Allergy. — 2009. — № 64. — P. 1417-1426.

10. Philpott H., Kette F., Hissaria P. et. al. Chronic urticaria: the autoimmune paradigm // The internationali medcine journal. — 2008. — Vol. 38. — P. 852-857.

11. Konstantinou G.N., Asero R., Maurer M. et. al. EAACI/GA2LEN Task force consensus report: the autologus serum skin test in urticaria // Allergy. — 2009. — № 64. — P. 1256-1268.

12. Najib U., Sheikh J. The spectrum of chronic urticaria // Allergy and Astma Proceedings. — 2009. — Vol. 30, № 1. — P. 1-10.

13. Roger W. Cronic urticaria: mechanisms and treatment // Allergy and Asthma. — 2001. — Vol. 22, № 2. — P. 97-100.

14. Black A.K., Lawlor F., Greaves M.W. Consensus meeting on the definition of physical urticarias and urticarial vasculitis // Clinical and Experimental Dermatology. — 1996. — Vol. 21. — P. 424-426.

15. Wong R.C., Fairley J.A., Ellis C.N. Dermographism: a review // J. Am. Acad. Dermatol. — 1984. — № 11. — P. 643.

16. Zuberbier T., Asero R., Bindslev-Jensen C. et. al. EAACI/GA2LEN/EDF/WAO guideline: management of urticaria // Allergy. — 2009. — № 64. — P. 1427-1443.

17. Ring G., Brockow K., Ollert M. et. al. Antihistamines in urticaria // Clinical and experimental allergy. — 1999. — Vol. 29. — P. 31-37.

18. Nettis E., Colanardi M.C., Paradiso M.T. et. al. Desloratadin in combination with montelucast in the treatment of chronic urticaria: a randomized, double-blind, placebo-controlled study // Clin. Exp. Allergy. — 2004. — Vol. 34. — P. 1401-1407.

19. Nettis E., Colanardi M.C., Barra L. et. al. Desloratadin in the treatment of chronic urticaria:a randomized, double-blind, placebo-controlled study // British journal of Dermatology. — 2006. — Vol. 154. — P. 533-538.

20. Kapp A., Pichler W.J. Levocetirizine is an effective treatment in patients suffering from chronic idiopathic urticaria: a randomized, double-blind, placebo-controlled, parallel, multicenter study // Int. J. Dermatol. — 2006. — Vol. 45. — P. 469-474.

21. Kapp A., Wedi B. Chronic urticaria: clinical aspects and focus on a new antihistamine, levocetirizine // J. Drugs Dermatol. — 2004. — Vol. 3. — P. 632-639.

22. Asero R. Chronic anremitting urticaria: is the use of antihistamine sabove the licensed dose effective? A preliminary study of cetirizine at licensed and above – licensed doses // British societty for immunology, Clinical and Experimental Dermatology. — 2006. — Vol. 32. — P. 34-38.

23. Bhan Anant. Updozing of antihistamines to improve control of chronic urticaria // Indian J. Dermatol. Venerol. Leprol. — 2010. — Vol. 76. — P. 61-63.

24. Олехнович В.М. Клиника и терапия неотложных состояний в аллергологии и их профилактика. — M.: Медицинская книга, 2005. — C. 19-26.

25. Татаурщикова Н.С. Современные аспекты применения антигистаминных препаратов в практике врача-терапевта // Фарматека. — 2011. — № 11. — C. 46-50.

26. Novembre E., Cianferoni A, Mori F. et. al. Urticaria and urticaria related skin condition/disease in children // Eur. Ann. Allergy Clin. Immunol. — 2008. — Vol. 40. — P. 5-13.

27. Sharpe G.R., Shuster S. In dermographic urticaria H2 receptor antagonists have a small but therapeutically irrelevant additional effect compared with H1 antagonists alone // Br. J. Dermatol. — 1993. — Vol. 129. — P. 575-579.

28. Matthews C.N., Boss J.M., Warin R.P. et. al. The effect of H1 and H2 histamine antagonists on symptomatic dermographism // Br. J. Dermatol. — 1979. — Vol. 101. — P. 57-61.

29. Riccioni G., Di Ilio C., Conti P. et. al. Advances in therapy with antileukotriene drugs // Ann. Clin. Lab. Sci. — 2004. — Vol. 34. — P. 379-387.

30. Lorenzo G.D., Pacor M.L., Mansueto P.L. et. al. Is there a role for antileukotrienes in urticaria? Clinical and Experimental Dermatology. — 2006. — Vol. 31. — P. 327-334.

Осмотр

Если пациент пришел на прием с высыпаниями, то необходимо понять, насколько увиденное похоже на уртикарную сыпь. Наличие элементов, отличных от волдыря, как и нетипичных вторичных элементов — корки, эрозии, стойкой гиперпигментации — заставляет усомниться в ­диагнозе.

Также во время осмотра следует обратить внимание на признаки атопических заболеваний и другой соматической ­патологии.При подозрении на связь физических факторов с развитием крапивницы информативны провокационные пробы. Врач может осуществлять штриховое раздражение шпателем, накладывать нагретые или охлажденные объекты, прикладывать источники вибрации, облучать светом разной длины волны, предлагать физические упражнения и подвешивать к конечностям пациента грузы с последующей оценкой кожных ­покровов.

Традиционная терапия

Как лечить крапивницу? В первую очередь следует по возможности устранить причины и триггеры заболевания. Отказ от лекарств, провоцирующих высыпания, попытка избегать действия провоцирующих физических факторов, а также соблюдение гипоаллергенной диеты может уменьшить частоту рецидивов заболевания, однако всё это имеет довольно низкую эффективность без медикаментозной ­терапии.

Важной задачей становится санация очагов хронической инфекции и коррекция сопутствующей соматической патологии. Иногда этих мероприятий достаточно для профилактики ­рецидивов.

Основными препаратами от крапивницы, с которых начинается медикаментозная терапия, — это, конечно, блокаторы Н1‑гистаминовых рецепторов. Согласно рекомендациям Всемирной аллергологической организации, терапию следует начинать с антигистаминных препаратов II ­поколения.

Если проявления сохраняются в течение 2 недель, то допустимо повышение дозы до четырехкратной и продолжение приема до 4 недель. Можно назначить седативный Н1‑блокатор на ночь. При неэффективности рекомендована смена препарата или добавление антилейкотриеновых препаратов. При обострениях допустимо проведение короткого курса системных глюкокортикостероидов (3–7 ­дней).

Если проявления крапивницы/ангиоотека сохраняются, должен быть решен вопрос о переходе на препараты 2 линии — глюкокортикостероиды, иммунодепрессанты (циклоспорин), препараты моноклональных антител ­(омализумаб).В терапии пигментной крапивницы, а также крапивницы, вызванной действием физических факторов, используется кетотифен — стабилизатор мембран тучных ­клеток.

Ангиоотеки (за исключением наследственных форм, связанных с дефектами системы комплемента или системы кининов) лечатся по тем же принципам. При жизнеугрожающих состояниях, связанных с риском асфиксии (отеки гортани, языка) обязательна неотложная терапия с введением адреналина, также может возникнуть необходимость в проведении экстренной интубации или ­трахеостомии.