P-LCR (содержание крупных тромбоцитов в крови): что это, норма, когда повышается или понижается

Классификация

Верхняя граница нормального значения тромбоцитов варьирует от 350 000 до 400 000 в 1 мкл в зависимости от референсных интервалов конкретной лаборатории, выполняющей анализ. По степени увеличения различают следующие виды тромбоцитоза:

• Мягкий
  : от 350-400 до 700 тыс.
• Умеренный
  : от 700 до 900 тыс.
• Тяжелый
  : от 900 до 1000 тыс.
• Экстремальный
  : более 1000 000.

Причиной экстремального и тяжелого тромбоцитоза выступают онкогематологические патологии. По происхождению тромбоцитозы бывают:

• Первичные
  (опухолевые, клональные). Составляют примерно 10-15% всех случаев тромбоцитоза. Причиной служат опухолевые болезни системы крови.
• Вторичные
  (реактивные). Наиболее частая разновидность (около 85%). Причиной выступают инфекционные, системные воспалительные процессы, анемии.
• Ложные
  (псевдотромбоцитозы). Причина ‒ ошибка гематологического анализатора, который принимает за тромбоциты фрагменты опухолевых клеток во время лечения химиотерапевтическими препаратами, эритроциты малых размеров или эритроциты, подвергшиеся гемолизу. Также псевдотромбоцитоз наблюдается при криоглобулинемии.
• Наследственный
  (семейный). Это редкое генетическое заболевание, причина которого лежит в мутации генов, кодирующих синтез тромбопоэтина и рецепторов к нему (THPO, MPL).

Причины тромбоцитоза

Физиологические состояния

Повышенный уровень тромбоцитов не всегда свидетельствует о патологии. Существует физиологический (кратковременный, транзиторный) тромбоцитоз, обусловленный различными обстоятельствами, например, стрессом, интенсивной физической нагрузкой. Причиной является мобилизация кровяных пластинок, а точнее их переход от краевого стояния к центральному кровотоку в сосудах селезенки, легких.

Кроме того, незначительный физиологический тромбоцитоз наблюдается у детей, начиная с периода новорожденности до 11 лет. Также существует так называемый гемоконцентрационный тромбоцитоз, причиной которого является обезвоживание. Данное явление обусловлено уменьшением объема жидкой части крови (плазмы) и относительным повышением форменных элементов (тромбоцитов, эритроцитов, лейкоцитов). В этой ситуации необходимо ориентироваться на гематокрит – при обезвоживании он повышен.

Инфекции

Это наиболее частая причина тромбоцитоза (около 40%). Повышение уровня кровяных пластинок развивается при:

• Бактериальных инфекциях
  . У взрослых тромбоцитоз возникает в основном при локальных (пневмония, пиелонефрит, менингит, эндокардит) и системных (сепсис, туберкулез) бактериальных инфекциях.
• Вирусных и грибковых инфекциях
  . Реже тромбоцитоз встречается при инфицировании вирусами (гепатит B, C) и патогенными грибками (аспергиллез).
• Гельминтозах.
  У детей распространенной причиной повышения числа кровяных пластинок признаны паразитарные инвазии (токсокароз, аскаридоз).

Существует два патогенетических механизма развития тромбоцитоза в ответ на инфекционное заболевание. Во-первых, во время борьбы с патогенами, лейкоциты продуцируют большое количество медиаторов воспаления, в том числе интерлейкина-6, который стимулирует костномозговой мегакарицитопоэз (образование предшественников тромбоцитов). Во-вторых, тромбоциты сами являются частью противоинфекционного иммунитета – они способны вырабатывать бактерицидные вещества, захватывать, нейтрализовывать, даже фагоцитировать некоторые виды бактерий, вирусов, чужеродных частиц.

Тромбоциты облегчают миграцию лейкоцитов к очагу инфекционного воспаления путем взаимодействия с эндотелиальными клетками сосудистой стенки. Тромбоцитоз при инфекциях возникает резко, коррелирует с тяжестью болезни, быстро разрешается после элиминации патогена из организма и стихания воспалительного процесса. Тромбоцитоз обычно мягкий или умеренный, при септическом состоянии может доходить до тяжелой степени, у детей несколько выраженнее, чем у взрослых.

Аутоиммунные заболевания

Другой частой причиной тромбоцитоза считаются хронические ревматологические патологии, протекающие с аутоиммунным воспалением. Механизм увеличения содержания кровяных пластинок заключается в гиперпродукции таких веществ, как интерлейкин-6, колониестимулирующие факторы, которые активизируют костномозговое тромбоцитообразование. Степень тромбоцитоза соответствует активности воспаления (минимальный в стадию ремиссии, максимальный во время рецидива).

При таких болезнях как ревматоидный артрит, системная красная волчанка (СКВ), воспалительные заболевания кишечника (болезнь Крона, неспецифический язвенный колит) наблюдается мягкая либо умеренная степень. При системных васкулитах с некротизирующей деструкцией стенок сосудов встречается тяжелый тромбоцитоз, так как при васкулитах, помимо прочих воспалительных медиаторов, в большом количестве синтезируется фактор некроза опухолей, также оказывающий стимулирующий эффект на тромбоцитообразование. Особенно часто высокие цифры тромбоцитов наблюдаются у детей.

Анемии

Нередко причиной тромбоцитоза, особенно у детей, выступает железодефицитная анемия. Точные механизмы этого явления до сих пор не выяснены, однако точно установлена обратная взаимосвязь между сниженными показателями метаболизма железа (ферритина, железосвязывающей способности сыворотки) и завышенным уровнем кровяных пластинок. Предполагается, что железо обладает подавляющим эффектом на созревание мегакариоцитов (клеток-предшественников).

Кроме того, часть плюрипотентных стволовых клеток костного мозга в условиях дефицита железа не способна превращаться в эритроциты. В результате происходит своеобразное «шунтирование» и больший процент стволовых клеток начинает созревать по мегакариоцитарному пути. Тромбоцитоз при железодефицитной анемии мягкий, иногда умеренный. Тромбоциты быстро приходят в норму после коррекции дефицита железа, увеличения гемоглобина.

Однако при усугублении анемии уровень тромбоцитов падает до состояния тромбоцитопении. Причиной железодефицита могут быть недостаток железа в пище, повышенный расход железа (период роста у детей, беременность, лактация) либо хронические кровопотери (длительные менструации, кровотечения из желудочно-кишечного тракта при язвенной болезни желудка).

Злокачественные болезни крови

Причиной примерно 15% всех тромбоцитозов являются гемобластозы – хронический миелоидный лейкоз, Ph-негативные миелопролиферативные патологии (эссенциальная тромбоцитемия, истинная полицитемия, а также первичный миелофиброз). Увеличение числа кровяных пластинок при этих болезнях обусловлено клональной (опухолевой) трансформацией мегакариоцитарного ростка костного мозга вследствие различных мутаций, что приводит к гиперпродукции тромбоцитов.

Данные болезни чаще встречаются у взрослых и людей пожилого возраста, у детей – лишь в исключительных случаях. Вначале тромбоцитоз умеренный, по мере прогрессирования он нарастает, достигая тяжелой или экстремальной степени, из-за чего часто возникают нарушения микроциркуляции, артериальные, венозные тромбозы различной локализации. Концентрация кровяных пластинок нормализуется очень медленно, только после курсов специфического миелосупрессивного лечения.

Спленэктомия

Селезенка, являясь органом, депонирующим кровь, удерживает большое количество форменных элементов, включая тромбоциты. Также селезенка принимает непосредственное участие в тромбоцитопоэзе, секретируя гормоны тромбоцитопенин, спленин, подавляющие костномозговое созревание мегакариоцитов. Поэтому тромбоцитоз после спленэктомии обусловлен двумя механизмами: выходом в циркулирующую кровь тромбоцитов, в норме находящихся в селезеночном депо, и феноменом «растормаживания костного мозга», т.е. усилением продукции тромбоцитов.

Увеличение количества кровяных пластинок возникает не сразу, а примерно через неделю после спленэктомии, достигает максимума к 13-14 дню (до 700-800 тыс.), нередко становясь причиной венозного тромбоза воротной вены, а затем медленно возвращается к норме за несколько недель или месяцев.

Травмы и операции

Массивное повреждение тканей (рана при полостной операции, перелом, обширные ожоги) вызывает активацию свертывающей системы крови, а именно сосудисто-тромбоцитарного звена, являющегося первым этапом гемостаза. Он подразумевает спазм сосудов, а также адгезию и агрегацию тромбоцитов в месте повреждения сосудистой стенки. Расход тромбоцитов стимулирует их активный выход из депо и компенсаторное усиление их костномозговой продукции. Объем повреждения коррелирует со степенью тромбоцитоза. Данный вид тромбоцитоза обычно не требует лечения.

Онкологические заболевания

Причиной тромбоцитоза при солидных (негемопоэтических) опухолях является способность раковых клеток продуцировать интерлейкин-6, стимулирующий тромбоцитопоэз. Такая особенность обнаружена при мелкоклеточном раке легких, аденокарциноме ободочной кишки, злокачественной мезотелиоме. Кроме того, распад опухоли часто вызывает кровотечения, приводя к железодефицитной анемии. Степень тромбоцитоза обычно умеренная, у детей может быть тяжелой, регрессирует после долгого лечения химиотерапевтическими средствами.

Редкие причины

• Функциональная аспления
  : серповидно-клеточная анемия, хронический алкоголизм, целиакия глютеновая.
• Использование лекарственных препаратов
  : винкристина, адреналина.
• Феномен рикошета
  : развитие тромбоцитоза через 1-2 недели после лечения тромбоцитопении или отмены медикаментов, вызывающих тромбоцитопению (метотрексата, витамина В12, преднизолона).

Повышение уровня тромбоцитов

Повышенные тромбоциты – это патологическое состояние. Его называют тромбоцитоз. Главная опасность патологии заключается в повышении рисков образования тромбов.

Причиной повышения уровня тромбоцитов в крови могут быть различные заболевания. Наиболее часто тромбоцитоз возникает на фоне:

• Злокачественных новообразований.
• Инфекционных болезней.
• Глистных инвазий.
• Хирургических операций.
• Аутоиммунных патологий.
• Почечной недостаточности.

Высокий уровень тромбоцитов в крови наблюдается у людей в пожилом возрасте. Временно показатели могут повышаться после тяжелых физических нагрузок, к примеру, после занятий спортом.

Симптоматика тромбоцитоза характерная, но при этом слабо выраженная. Следует обязательно провести общий анализ крови, если отмечаются следующие симптомы:

• Болевые ощущения в пальцах рук и ног.
• Зуд кожных поверхностей.
• Беспричинная слабость, которая приводит к снижению работоспособности.
• Отсутствие аппетита.

Диагностика

Тромбоцитоз выявляется в клиническом анализе крови. Хотя очень высокие показатели тромбоцитов чаще наблюдаются при гематологических заболеваниях, лишь по одному только уровню кровяных пластинок невозможно определить причину тромбоцитоза. Поэтому при его обнаружении следует посетить терапевта. Врач внимательно расспрашивает о жалобах пациента, давности возникновения симптомов, проводит общий осмотр больного. Затем на основании полученных данных назначается дополнительное обследование, включающее:

• Анализы крови
  . В общем анализе крови определяется содержание других форменных элементов (эритроцитов, лейкоцитов), проводится подсчет лейкоцитарной формулы. Измеряется концентрация воспалительных маркеров (СОЭ, СРБ). Оцениваются показатели сывороточного железа, ОЖСС, ферритина. Проверяется наличие аутоантител (РФ, АЦЦП, антител к цитоплазме нейтрофилов). При эндокардите, сепсисе выполняется анализ на прокальцитонин, пресепсин.
• Идентификация патогена
  . Для выявления возбудителя проводится микроскопия, бактериальный посев мочи, мокроты. При подозрении на туберкулез назначается внутрикожная проба с туберкулином. С помощью иммуноферментного анализа обнаруживаются антитела к вирусам, паразитам, грибкам, а методом полимеразной цепной реакции — их ДНК, РНК. Для диагностики менингита информативен анализ ликвора.
• Генетические исследования
  . У больных миелопролиферативными патологиями методом флуоресцентной гибридизации (FISH) и ПЦР определяются мутации янус-киназы (JAK2V617F), рецепторов тромбопоэтина (MPL), эритропоэтина. Иногда выявляются хромосомные аномалии – трисомии, делеции. При хроническом миелолейкозе цитогенетическим анализом обнаруживается филадельфийская хромосома (Ph).
• Рентген
  . На рентгенографии легких при пневмонии отмечаются очаги затемнения, инфильтраты, при туберкулезе – увеличение медиастинальных лимфоузлов, расширение корней легких, округлые тени (каверны) верхних долей легких. У пациентов с артритами на рентгенограмме суставов видны сужение суставной щели, участки эрозий, краевого остеопороза.
• УЗИ
  . На УЗИ органов брюшной полости при пиелонефрите определяется уплотнение, расширение чашечно-лоханочной системы, при заболеваниях крови – спленомегалия. При бактериальном эндокардите на эхокардиографии сердца находят вегетации клапанов, иногда выпот в перикардиальную полость.
• Эндоскопия
  . У больных с воспалительными патологиями кишечника выполняется фиброколоноскопия, при которой обнаруживаются гиперемия слизистой, отсутствие сосудистого рисунка, эрозии, язвенные дефекты. Для болезни Крона характерен симптом «булыжной мостовой» — чередование глубоких язв с неизмененной слизистой оболочкой.
• Гистологические исследования
  . В пунктате костного мозга при злокачественных гематологических патологиях отмечается гиперплазия мегакариоцитарного ростка кроветворения (при истинной полицитемии – всех трех ростков), большое количество бластных клеток (при миелолейкозе), разрастание ретикулиновых и коллагеновых волокон (фиброз). При васкулитах в биоптате сосуда выявляется выраженная периваскулярная инфильтрация лимфоцитами, плазмоцитами.

Подсчет тромбоцитов по Фонио

Как понизить тромбоциты в крови у женщин и мужчин?

Повышенное содержание тромбоцитов в крови у женщин корректируется лечащим врачом после полной диагностики. Прогноз исхода напрямую зависит от грамотности и своевременности выбранных методик коррекции. На время курса терапии пациенту противопоказаны эмоциональный и физический стресс.

При лечении первичной формы повышенного содержания тромбоцитов важно учитывать возраст больного и наличия сопутствующих осложнений. Методы терапии реактивного тромбоцитоза напрямую зависят от первопричины, вызвавшей данное отклонение.

Как снизить тромбоциты в крови с помощью диеты?

Особое значение для успешного выздоровления имеет диета при тромбоцитозе. Пациенту придется убрать из своего рациона острые и жирные блюда, алкоголь, а также любые виды соусов и кетчупов. Отказаться также придётся от бананов, орехов, плодов манго, граната и шиповника, поскольку эти продукты повышают количество тромбоцитов.

К продуктам, снижающим тромбоциты в крови, относят:

• зеленые яблоки;
• чеснок;
• морепродукты;
• миндаль;
• гречневую крупу;
• свежую зелень;
• бруснику; виноград.

Также может назначаться рыбий жир и Омега-3®.

По решению врача отменяется прием лекарственных препаратов, способствующих повышению рассматриваемых клеток. Особое внимание следует уделять антидепрессантам и антибактериальным лекарствам.

Полезно принимать комплексы витаминов А, В12 и С. Однако перед их приёмом желательно определить уровень витаминов в крови при помощи лабораторного анализа. Поскольку не только недостаток, но и избыток рассматриваемых веществ негативно сказывается на процессе кроветворения в организме человека.

Немаловажно соблюдать правильный питьевой режим. Для взрослого человека минимальная норма воды в сутки не должна быть менее двух литров. Результат употребления меньшего количества воды – сужение кровеносных сосудов и сгущение крови. Впоследствии такое состояние может стать причиной ложного тромбоцитоза.

Как уменьшить тромбоциты в крови с помощью препаратов?

Вопрос о необходимости назначения препаратов, определение необходимой дозировки и срока приёма решается исключительно лечащим врачом. Подбираются лекарственные средства, которые разжижают кровь, а также препятствуют агрегации тромбоцитов и образованию кровяных сгустков.

Наиболее популярное лекарство – аспирин®. Прием аспирина должен быть согласован с лечащим врачом и проводится под контролем лабораторных показателей крови.

Важно: при необходимости хирургического вмешательства пациент обязан предупредить лечащего врача о приёме аспирина. Поскольку операция сопровождается риском кровотечения, которое может стать летальным при замедленном свёртывании крови.

Следует отметить, что на фоне приёма аспирина у человека в меньшей степени выводится мочевая кислота из тканей. Это может привести к развитию подагры. Сочетанный приём алкоголя и аспирина строго противопоказан из-за высокого риска кровотечения органов пищеварения.

Назначение гидроксикарбамида целесообразно при злокачественных новообразованиях. Механизм действия препарата основан на подавлении фермента, необходимого для синтеза ДНК мутантных раковых клеток после воздействия излучения или химиопрепаратов. Сочетанное применение с другими методами терапии существенно повышает угнетающее воздействие на работу костного мозга по выработке кровяных клеток.

Схожим эффектом характеризуется препарат Бисульфан®. Однако механизм его губительного воздействия на опухолевые клетки заключается в образовании поперечных сшивок между нитями ДНК. Это приводит к невозможности полноценного функционирования нуклеиновой кислоты и гибели клетки.

Анагрелид® – препарат, который эффективно уменьшает количество тромбоцитов. Однако механизм его воздействия до сих пор остаётся под вопросом. Эффективность и безопасность анагрелида® доказана в рамках клинических и лабораторных испытаний. Предполагается, что лекарственное вещество напрямую воздействует на мегакариоциты, препятствуя их дальнейшей дифференциации до тромбоцитов. Мегакариоциты уменьшаются в размерах,из них образуется меньшее количество клеток крови.

Коррекция

Консервативная терапия

В большинстве случаев, чтобы скорректировать тромбоцитоз, достаточно искоренения причины, т.е. лечения основного заболевания. Кратковременный тромбоцитоз, развившийся на фоне стресса или введения лекарственных препаратов, не требует вмешательства. При стойком длительном тромбоцитозе необходима консультация гематолога для выявления причины, назначения соответствующего лечения. Терапия тромбоцитозов имеет несколько направлений, включающих:

• Борьба с инфекцией
  . Для элиминации инфекционного агента используются антибактериальные (амоксициллин), противогрибковые (флуконазол), противопаразитарные средства (мебендазол). Лечение вирусных гепатитов требует длительного применения пелигированного интерферона в комбинации с противовирусными лекарствами.
• Лечение железодефицитной анемии
  . Коррекция железодефицита проводится таблетированными препаратами (железа сульфата). Для детей существуют формы сиропа, капель для приема внутрь. Лучшему усвоению способствует добавление аскорбиновой кислоты.
• Терапия аутоиммунных болезней
  . Лечение аутоиммунных заболеваний осуществляется применением медикаментов, подавляющих воспаление – глюкокортикостероидов (преднизолон), иммуносупрессантов (циклофосфамид).
• Таргетная терапия
  . При миелопролиферативных заболеваниях назначается специфическое таргетное (прицельное) лечение, позволяющее замедлить прогрессирующий рост злокачественной опухоли. К таким препаратам относят ингибиторы янус-киназы (руксолитиниб), тирозин-киназы (иматиниб, дазатиниб).
• Симптоматическое лечение
  . Для купирования высокого тромбоцитоза используются медикаменты, подавляющие активность мегакариоцитарного ростка, а, следовательно, и выработку тромбоцитов – анагрелид, интерферон-альфа, гидроксимочевина. При полицитемии для удаления избытка форменных элементов как метод лечения успешно применяются регулярные кровопускания.
• Разжижжение крови
  . При высоком тромбоцитозе с целью предупреждения тромбообразования назначаются антиагреганты (ацетилсалициловая кислота). При противопоказаниях (язвенная болезнь желудка, 12-перстной кишки) применяются блокаторы тромбоцитарных рецепторов (клопидогрель, тикагрелор). У лиц, имеющих высокий риск тромбозов (пожилые, больные сахарным диабетом или фибрилляцией предсердий), используются антикоагулянты (варфарин, дабигатран).

Специализированное лечение

Единственный метод, позволяющий добиться полного исцеления от злокачественного гематологического заболевания – это аллогенная трансплантация костного мозга. Для этого необходимо проведение HLA-типирования для подбора совместимого донора. Однако по причине высокого риска развития жизнеугрожающих осложнений к данному способу прибегают только при неэффективности консервативного лечения.

Снижение количества тромбоцитов

Данное состояние называется тромбоцитопения (тромбоциты 100) и зачастую развивается после неконтролируемого приёмов лекарственных препаратов. Лейкоцитопения может сопровождать такие патологии, как цирроз, гепатит, поражении костного мозга, заболеваниях щитовидной железы, гематологических заболеваниях, алкоголизме и прочих патологиях. В результате этих заболеваний повышается ломкость сосудов. Также могут способствовать снижению тромбоцитов длительные менструации, порезы, удаление зубов, кровоточивость десен и частые носовые кровотечения.

таблица норма тромбоцитоза

В первую очередь, для лечения снижения количества тромбоцитов используют лекарственные препараты. При необходимости врачи назначают переливание тромбоцитарной массы.

Прогноз

Исход зависит как от основной патологии, так и от степени тромбоцитоза. Например, острая вирусная инфекция, железодефицитная анемия характеризуются доброкачественным течением. Больные эссенциальной тромбоцитемией при грамотном подборе патогенетического и симптоматического лечения могут прожить больше 80 лет. Люди с хроническим миелолейкозом, напротив, живут около 5-10 лет с момента постановки диагноза.

Так как у детей почти всегда встречается реактивный тромбоцитоз, у них прогноз благоприятный. Для мягкого и умеренного тромбоцитоза нетипично тромбообразование. При экстремальной или тяжелой степени существует очень большая вероятность фатальных тромбозов, приводящих к инфаркту миокарда, легкого, ишемическому инсульту.

Если тромбоциты повышены у взрослого, о чем это говорит?

В настоящее время окончательные причины подобных сбоев в системе кроветворения не установлены. Предполагается, что усиленное образование мегакариоцитов происходит из-за мутаций в гене V617F.

Рассмотри основные причины реактивного тромбоцитоза:

• злокачественные новообразования органов пищеварения, мочеполовой или дыхательной систем. Клетки опухоли продуцируют вещества, усиливающие процесс образования тромбоцитов;
• инфекционные заражения бактериальной этиологии. При грибковой или вирусной инфекции тромбоцитоз встречается редко;
• повреждение крупных костей, например, бедренной или плечевой;
• обширное хирургическое вмешательство;
• удаление селезёнки. Часть тромбоцитов, которая должна депонироваться в селезёнке поступает прямо в кровоток;
• обезвоживание;
• миелопролиферативные патологии;
• значительное физическое перенапряжение;
• кровотечение в острой или хронической форме. Острая форма возникает резко на фоне механической травмы или операции, хроническая – протекает на протяжении длительного времени, сопровождает язвы и онкопатологии органов пищеварения. Результат – уменьшение количества ионов железа в крови на фоне повышенного уровня тромбоцитов. Механизм явленияостается невыясненным;
• воспаление органов и тканей, например, стенок кровеносных сосудов, толстого отдела кишечника или суставов. При воспалении происходит выработка специфического вещества – тромбопоэтина, которое оказывает прямое воздействие на деление мегакариоцитов, стимулируя данный процесс;
• приём синтетических аналогов гормонов, которые выделяются надпочечниками, а также химиопрепаратов.

После выздоровления пациента рассматриваемый критерий возвращается в пределы допустимых величин.

Читайте далее: Все самые важные сведения о тромбоцитах в анализе крови и их подсчете по Фонио