Л Тироксин: от чего помогает, инструкция по применению


Фармакологические свойства препарата L-тироксин берлин-хеми

Фармакодинамика. Синтетический левотироксин, который содержится в препарате L-Тироксин 50 и 100 Берлин-Хеми, идентичный по биологической активности природному гормону щитовидной железы. После частичного превращения в лиотиронин (Т3), преимущественно в печени и почках, и переходе в клетки организма он влияет на развитие, рост и обмен веществ, функциональную активность сердечно-сосудистой системы и ЦНС. Фармакокинетика. Всасывание принятого перорально лeвотироксина происходит, в основном, в тонком кишечнике и в значительной степени зависит от галеновой формы препарата — максимально до 80% при приеме натощак. Максимальная концентрация в плазме крови достигается приблизительно через 6 ч после применения. Терапевтический эффект наблюдается на 3–5-е сутки после начала перорального приема. Объем распределения в организме определяют из расчета 0,5 л/кг массы тела. Левотироксин связывается с протеинами плазмы крови более чем на 99%. Метаболический клиренс составляет около 1,2 л плазмы крови в сутки, расщепление происходит главным образом в печени, мозговой ткани и мышцах. В связи с высокой степенью связывания с протеинами плазмы крови гормоны щитовидной железы появляются в гемодиализате в незначительных количествах.

Левотироксин: все ли мы о нем знаем?

Левотироксин является «золотым стандартом» заместительной терапии гипотиреоза. При этом в ряде случаев прием левотироксина не приводит к компенсации заболевания из-за нарушения всасывания препарата. Препятствовать адекватному всасыванию левотироксина могут разные факторы, в том числе первичный или вторичный дефицит лактазы. Применение безлактозной формы левотироксина снижает потребность в препарате, нивелирует лабильность гормональных показателей и, как следствие, существенно улучшает качество жизни пациентов.

Заболевания щитовидной железы занимают второе место в структуре эндокринной патологии. И это прежде всего относится к гипотиреозу. Гипотиреоз – состояние, обусловленное длительным, стойким недостатком гормонов щитовидной железы. По данным литературы, в настоящее время распространенность в общей популяции манифестного гипотиреоза составляет 0,2–2%, а субклинического – 10–12% [1]. У женщин данное заболевание встречается в 6 раз чаще, чем у мужчин [2].

Поскольку около 10 млн человек сегодня необходима заместительная терапия левотироксином, врач любого профиля должен знать основы лечения гипотиреоза, а также учитывать индивидуальные особенности пациента при выборе препарата для заместительной терапии.

Заместительная терапия левотироксином

«Золотым стандартом» заместительной терапии при гипотиреозе является левотироксин. Щитовидная железа практически не выполняет других функций, кроме секреторной. Синтез гормонов щитовидной железой не связан с циркадным ритмом. Поэтому ежедневный однократный прием левотироксина в дозе, восполняющей дефицит гормона, позволяет поддерживать нормальную функцию щитовидной железы.

Препараты синтетического левотироксина появились еще в 50-х гг. прошлого века. Существует достаточное количество исследований, подтверждающих, что левотироксин – оптимальное из существующих средств для лечения гипотиреоза [3]. Тем не менее появляются новые исследования эффективности заместительной терапии левотироксином, расширяющие возможности его применения.

Одно из последних перекрестных исследований, проведенных в Пакистане, было посвящено выявлению у новорожденных гипотиреоза. Критерий – уровень тиреотропного гормона (ТТГ). При выявлении гипотиреоза назначалось лечение левотироксином. Из 550 новорожденных у 4 (0,8%) был выявлен повышенный уровень ТТГ. Врожденный гипотиреоз имел статистически значимую связь с гипотиреозом у матери (р = 0,0001) и приемом ею в период беременности препаратов левотироксина (р = 0,013) [4].

Популяционное исследование, проведенное в Нидерландах, доказало связь возраста пациента со снижением функции щитовидной железы. С 2002 по 2003 г. в нем приняло участие 5816 человек разного возраста без выявленных ранее заболеваний щитовидной железы. Показатель смертности среди пожилых людей с уровнем ТТГ 3,0–4,0 мМЕ/л был значительно выше, нежели у пациентов с уровнем ТТГ в пределах среднего диапазона – 1,0–2,0 мМЕ/л (ОР 1,8 (95% ДИ 1,0–3,1)). Авторы предположили, что существует потенциальная возможность назначения таким пациентам заместительной терапии левотироксином [5].

Метаанализ, проведенный в Кувейте, показал, что супрессивная терапия левотироксином солитарных узлов щитовидной железы способствует уменьшению размера узлов в 2 раза и на 50% сокращает риск развития рака. Таким образом, было предложено рассматривать такой вид лечения как альтернативный у больных, получающих левотироксин, но при условии, что риск развития побочных эффектов у таких пациентов будет минимальным [6]. Однако клиническая эффективность и безопасность такой терапии пока вызывают споры.

В настоящее время с уверенностью можно сказать, что показанием к применению левотироксина является не только гипотиреоз различного генеза (в том числе во время беременности, в период лактации, а также при планировании беременности [7]), но и смешанный зоб. Препарат назначается в составе комплексной терапии диффузного токсического зоба (после достижения эутиреоидного состояния), эутиреоидной гиперплазии щитовидной железы, для профилактики рецидивов после оперативного лечения узловых и злокачественных новообразований щитовидной железы, при кретинизме. Левотироксин также рекомендуется использовать при проведении теста на подавление функции щитовидной железы.

Период полувыведения левотироксина достаточно длительный – 6–7 суток. Около 15% выводится почками и с желчью (в неизмененном виде и в виде конъюгатов). Биодоступность препарата при пероральном приеме достаточно высокая. После приема левотироксина из желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) всасывается от 48 до 79% препарата. Прием натощак увеличивает всасывание активного вещества. Максимальная концентрация в плазме крови достигается примерно через 6 часов. Связывание с белками плазмы (тироксинсвязывающим глобулином, преальбумином и альбумином) составляет 99%. Объем распределения – 0,5 л/кг. Распределение происходит в основном в печени, головном мозге и мышцах. В различных тканях происходит монодейодирование (примерно 80% левотироксина натрия) с образованием трийодтиронина и неактивных продуктов. Небольшое количество активного вещества подвергается дезаминированию и декарбоксилированию с образованием тетрайодтироуксусной кислоты, а также конъюгированию с серной и глюкуроновой кислотами (в печени).

Заместительная доза левотироксина при первичном гипотиреозе у взрослых определяется из расчета 1,6 мкг/кг массы тела пациента. С возрастом потребность в препарате иногда уменьшается, при этом доза левотироксина может снизиться до 1 мкг/кг. У пациентов с избыточной массой тела расчет дозы проводится на 1 кг идеальной массы тела. Ранее большинство исследователей рекомендовали доводить дозу до полной заместительной постепенно – в течение 2–4 недель, при этом начинать прием следовало с 50 мкг препарата, повышая дозу на 25 мкг. Однако последние данные свидетельствуют о том, что безопасно начинать лечение с полной заместительной дозы у пациентов без сердечно-сосудистых заболеваний и в возрасте моложе 50 лет. При наличии сердечно-сосудистых заболеваний начальная доза должна составлять 12,5–25 мкг, а потом постепенно увеличиваться.

Если гипотиреоз впервые выявлен во время беременности, левотироксин назначают в полной заместительной дозе. Следует учитывать, что во время беременности потребность в левотироксине существенно повышается и полная заместительная доза составит около 2,3 мкг/кг [8].

Эндокринологи Детского национального медицинского центра США (Вашингтон) проанализировали результаты лечения 55 пациентов с врожденным гипотиреозом за 3 года. Больных разделили на три группы в зависимости от дозы получаемого левотироксина: первая группа – 6–9,9 мкг/кг, вторая – 10–11,9 мкг/кг и третья – 12–15 мкг/кг. Критерий передозировки – уровень тироксина > 16 мкг/дл, свободного тироксина > 2,3 нг/дл и ТТГ 6 мМЕ/л через месяц. Уровень гормонов щитовидной железы, отвечающий критериям таких состояний, как эутиреоз, гипертиреоз и тиреотоксикоз, через месяц отмечен в первой группе у 46, 37 и 17% пациентов соответственно, во второй – у 30, 55 и 15% пациентов, в третьей – у 0, 75 и 25% больных. Авторы сделали вывод: на момент постановки диагноза начальные дозы левотироксина 10–11,9 мкг/кг (уровень ТТГ > 100 мМЕ/л) и 8–10 мкг/кг (уровень ТТГ

Причины декомпенсации гипотиреоза

Пероральный прием левотироксина в дозах, которые обеспечивают гормональный баланс, является самой удобной формой для лечения гипотиреоза. Тем не менее у трети пациентов, получающих заместительную терапию левотироксином, отмечается декомпенсация гипотиреоза [10].

O.E. Okosieme и соавт., изучив 58 567 историй болезней, выделили группу больных гипотиреозом (n = 1037), получавших лечение левотироксином в госпиталях Великобритании с 2004 по 2009 г. Исследователи отметили, что у 385 (37,2%) пациентов не было достигнуто целевых уровней ТТГ. Анализ контролируемых и когортных исследований, а также систематических обзоров, опубликованных с 1960 г. и посвященных проблеме некомпенсируемого гипотиреоза, показал, что в 50% случаев заместительная терапия левотироксином не позволяет достичь целевого уровня ТТГ [11].

Нарушение всасывания

Дело в том, что на снижение всасывания левотироксина могут влиять разные факторы. Наиболее распространенной причиной неэффективности или резистентности к лечению левотироксином является синдром псевдомальабсорбции.

Уже в 2006 г. M. Muñoz-Torres и соавт. заявили, что причиной резистентности к терапии левотироксином у 55-летней пациентки стала ранее не диагностированная непереносимость лактозы. Исследователи предположили, что у 7–20% взрослого населения именно непереносимость лактозы

является причиной нарушений биодоступности левотироксина, что, по-видимому, связано с наличием заболеваний ЖКТ. По мнению авторов, скорректировать данную патологию можно с помощью диеты [12]. Это подтверждают и последние работы.

Турецкие ученые провели исследование 83 пациентов с аутоиммунным тиреоидитом (тиреоидитом Хашимото), осложненным гипотиреозом. Все больные принимали левотироксин. Тест на непереносимость лактозы показал ее наличие у 75,9% пациентов. В окончательный анализ были включены 38 исследуемых с непереносимостью лактозы (30 пациентов в эутиреоидном статусе и 8 – с субклиническим гипотиреозом) и 12 исследуемых без указанной патологии. Пациенты с непереносимостью лактозы были на безлактозной диете. Наблюдение продолжалось 8 недель. Результаты показали значительное снижение уровня ТТГ у пациентов с непереносимостью лактозы: у эутиреоидных пациентов – с 2,06 ± 1,02 до 1,51 ± 1,1 мЕД/мл, у пациентов с субклиническим гипотиреозом – с 5,45 ± 0,74 до 2,25 ± 1,88 мЕД/мл соответственно (р 0,05). Авторы пришли к выводу, что непереносимость лактозы часто встречается у пациентов с аутоиммунным тиреодитом, а уменьшение ее употребления снижает уровень ТТГ. Поэтому пациентов с гипотиреозом, которым требуется все возрастающая доза левотироксина и которые имеют нестабильный уровень ТТГ и устойчивы к лечению тироксином, необходимо обследовать на наличие непереносимости лактозы [13].

Оценка эффективности терапии левотироксином у пациентов с непереносимостью лактозы была выполнена в исследовании, проведенном в Риме. В нем приняло участие 34 пациента с аутоиммунным тиреоидитом и гипотиреозом. Работа проводилась с 2009 по 2012 г. Обязательным условием исследования было соблюдение безлактозной диеты.

У всех пациентов с аутоиммунным тиреоидитом с хорошей переносимостью лактозы стабилизация ТТГ (медиана ТТГ – 1,02 мЕд/л) была достигнута при средней дозе левотироксина 1,31 мкг/кг в сутки. При такой же дозе препарата (1,29 мкг/ кг в сутки) у пациентов с непереносимостью лактозы лишь у 5 из 34 пациентов был достигнут целевой уровень ТТГ (медиана ТТГ – 0,83 мЕд/л). Оставшимся 29 пациентам дозу левотироксина постепенно увеличивали: целевой уровень ТТГ (медиана ТТГ – 1,21 мЕд/л) был достигнут при средней дозе левотироксина 1,81 мкг/кг в сутки (+38%, р

Непереносимость лактозы – патологическое состояние, вызванное снижением уровня лактазы. Дефицит лактазы кодируется одним геном (LCT), расположенным на хромосоме 2q21. Лактаза – фермент, необходимый для расщепления лактозы. Было замечено, что активность лактазы снижается при переходе на взрослый тип питания. У жителей Северной Европы непереносимость лактозы обычно развивается после 20 лет [15]. Частота конституциональной лактазной недостаточности в популяции зависит и от этнической принадлежности [16]. Некоторые исследования показали, что в северных районах непереносимость лактозы встречается у 35% населения [17].

Лактазная недостаточность проявляется в виде осмотической диареи и повышенного газообразования в кишечнике. Выраженность симптомов зависит от уровня выработки фермента, особенностей биоценоза кишечника, а также от количества поступающей в организм лактозы.

Исключив из питания продукты, содержащие лактозу (что представляет непростую задачу), можно снизить выраженность симптомов или даже устранить данное нарушение [18].

Дефицит лактазы может быть первичным (наследственным) и вторичным (повреждение слизистой оболочки тонкой кишки инфекционными агентами, токсинами, лекарственными препаратами или в результате хирургических операций на органах ЖКТ) [19].

Возможные повреждения слизистой оболочки тонкой кишки, приводящие к необратимой лактозной непереносимости, описаны при применении неомицина и канамицина, колхицина, аминосалициловой кислоты и противоопухолевых средств.

Случаи возникновения клинических симптомов лактазной недостаточности у больных, получавших препараты, содержащие в качестве вспомогательного вещества лактозу, описаны при применении флутамида, лития карбоната, транилципромина, кромолина-натрия и ацикловира [20].

Следовательно, в случае наличия у пациента с гипотиреозом подтвержденной непереносимости лактозы необходимо или назначить безлактозную диету, или использовать левотироксин, не содержащий лактозы.

Другим фактором, препятствующим адекватному всасыванию левотироксина, является несоблюдение режима приема препарата

, например изменение интервала между приемом препарата и приемом пищи. У пациентов со стабильно высоким уровнем ТТГ, которым требуется более 2 мкг/кг левотироксина в день, сначала нужно исключить неправильное применение левотироксина и только потом обследовать их на наличие рассматриваемой патологии.

Заболевания ЖКТ

. На снижение биодоступности может повлиять наличие у пациентов целиакии, воспалительных заболеваний ЖКТ и паразитарной инвазии, резекция кишечника, а также атрофический гастрит и хеликобактерная инфекция.

Показано, что у пациентов, перенесших оперативные вмешательства на органах ЖКТ, доза левотироксина обычно выше, чем обеспечивающая достижение эутиреоза в обычных случаях [21].

Безглютеиновая диета при целиакии, как правило, позволяет стабилизировать дозу левотироксина, аналогичный эффект достигается в результате устранения хеликобактерной инфекции или паразитарной инвазии. В случаях атрофического гастрита или развития воспалительных процессов в кишечнике лечение заболевания и восстановление нормального состояния ЖКТ позволяют повысить всасывание препарата.

Нормальному метаболизму левотироксина препятствуют некоторые продукты питания, пищевые волокна и кофе

.

Многие препараты

, такие как холевая кислота, сульфат железа, сукральфат, кальция карбонат, содержащие алюминий антациды, фосфатсвязывающие препараты, ралоксифен, ингибиторы протонной помпы, также негативно воздействуют на всасывание левотироксина [22].

Снижение активности действующего вещества

Различные вспомогательные вещества по-разному влияют на стабильность левотироксина натрия. Активность левотироксина, в состав которого входит лактоза, при хранении снижается быстрее, чем активность левотироксина, изготовленного с использованием двухосновного фосфата кальция. Так, таблетированные формы препарата, у которого в качестве вспомогательного вещества используется лактоза, перестают удовлетворять требованиям Фармакопеи США (United States Pharmacopeia – USP) уже через 3 месяца хранения при температуре 40°С и относительной влажности 75%. При тех же условиях хранения снижение активности левотироксина натрия в препарате, произведенном с использованием двухосновного фосфата кальция, составило лишь 15% [23].

Современные препараты левотироксина

C целью улучшения переносимости и профиля безопасности своих препаратов решила исключить лактозу из вспомогательных веществ, используемых в производстве левотироксина. В качестве наполнителя стал использоваться двухосновной фосфат кальция. Примером такого препарата является L-Тироксин Берлин-Хеми. Его прием позволяет снизить дозу препарата и достигнуть целевых значений ТТГ у пациентов с гипотиреозом и сопутствующей непереносимостью лактозы. Это делает лечение гипотиреоза более безопасным и эффективным и открывает широкие перспективы применения препарата L-Тироксин Берлин-Хеми.

Применение препарата L-тироксин берлин-хеми

Суточную дозу препарата устанавливают индивидуально на основании данных клинического и лабораторного обследования. При сохранении остаточной функции щитовидной железы доза заместительной терапии может быть несколько ниже обычно назначаемой. Особая осторожность необходима в начале лечения гормонами щитовидной железы у больных пожилого возраста, с ИБС, тяжелой формой гипофункции щитовидной железы или в том случае, когда снижение функции щитовидной железы отмечают длительное время. В указанных случаях необходимо выбирать более низкую начальную дозу и постепенно ее повышать при частом контроле уровня гормонов щитовидной железы. При недостаточной массе тела и наличии большого узлового зоба достаточно невысокой дозы. Если не назначено иначе, существуют следующие рекомендации по дозированию: Взрослые пациенты Гипотиреоз. Начальная доза составляет 25–50 мкг/сут, поддерживающая — 100–200 мкг/сут (повышение дозы на 25–50 мкг проводят с интервалами в 2–4 нед). Профилактика рецидива зоба: 75–200 мкг/сут. Доброкачественный зоб с эутиреоидным состоянием функции: 75–200 мкг/сут. Сопутствующая терапия при лечении гипертиреоза тирестатиками — 50–100 мкг/сут. Дети. Начальная доза для детей составляет 12,5–50 мкг, а для детей грудного возраста — 25–50 мкг. При назначении заместительной дозы во время продолжительной терапии учитывают, кроме других показателей, возраст и массу тела ребенка. Ниже приведены ориентировочно рекомендованные дозы:

Возраст
Дозирование, мкг/сут
Дозирование, мкг/кг/сут
0–6 мес 25–50 10–15
6–24 мес 50–75 8–10
2–10 лет 75–125 4–6
10–16 лет 100–200 3–4
16 лет 100–200 2–3

Благодаря особой форме таблетки ее можно разделить, положив таблетку на твердую поверхность насечкой для деления кверху и надавив на нее пальцем сверху в перпендикулярном направлении. Суточную дозу принимают однократно утром натощак не менее чем за 30 мин до еды. Таблетки принимают не разжевывая и запивая небольшим количеством воды (1/2 стакана). Детям грудного возраста суточную дозу назначают не позднее чем за 30 мин до первого кормления. Для этого таблетки растворяют в небольшом количестве воды, а образовавшуюся смесь (готовить непосредственно перед приемом!) дают вместе с небольшим количеством жидкости. Продолжительность терапии: при гипотиреозе, в большинстве случаев, в течение всей жизни; при лечении эутиреоидного зоба, а также с целью профилактики рецидива зоба — от нескольких месяцев, лет и до конца жизни; в качестве сопутствующей терапии при лечении гипертиреоза — в зависимости от продолжительности назначения тиреостатического средства.

Показания Тироксина

Как правило, Тироксин включен в основу заместительного гормонального лечения при понижении функции ЩЖ. Кроме того, прием лекарства актуален при следующих состояниях:

  1. ​Гипотиреоз различного происхождения.
  2. ​Избыточная масса тела и выраженные признаки кретинизма, провоцирующие появление гипотиреоза щитовидки.
  3. ​Церебрально-гипофизарные патологические состояния.
  4. ​Профилактика возникновения узлового зоба вследствие операции на орган.
  5. ​Терапия диффузного зоба.
  6. ​Лечение злокачественной опухоли щитовидной железы.
  7. ​Патология Грейвса.
  8. ​Эутиреоидное разрастание железы.

Побочные эффекты препарата L-тироксин берлин-хеми

При применении препарата могут возникать тахикардия, усиленное сердцебиение, аритмия, стенокардия, тремор, ощущение внутреннего беспокойства, бессонница, гипергидроз, ощущение жара, повышение температуры тела, уменьшение массы тела, рвота, диарея, головная боль, слабость и спазм мышц, нарушение менструального цикла. При появлении указанных симптомов суточную дозу рекомендуют снизить или прервать прием препарата на несколько дней. Как только побочные явления исчезнут, можно снова возвратиться к лечению, осторожно повышая дозировку препарата. Возможно появление аллергических реакций в виде крапивницы, бронхоспазма и отека гортани, а в отдельных случаях — анафилактического шока.

Особые указания по применению препарата L-тироксин берлин-хеми

До начала проведения терапии гормонами щитовидной железы следует исключить наличие у пациента ИБС (стенокардии), АГ (артериальная гипертензия), гипофизарной недостаточности, недостаточности коры надпочечников, автономию щитовидной железы и/или соответственно провести их лечение. При ИБС, сердечной недостаточности или тахиаритмии, аритмиях недопустима даже легкая форма гипертиреоза. Больным группы риска (пациентам с ИБС, АГ (артериальная гипертензия), тахиаритмией, хронической сердечной недостаточностью, недостаточностью функции гипофиза или коры надпочечников, автономией щитовидной железы) препарат назначают с особой осторожностью только после предварительного лечения указанной патологии и под непременным частым контролем уровня гормонов щитовидной железы. При вторичном гипотиреозе следует исключить наличие сопутствующей недостаточности коры надпочечников. В случае подтверждения этого состояния необходимо вначале провести лечение ГКС (гидрокортизоном). При подозрении на автономию щитовидной железы рекомендуют определить уровень ТТГ и провести супрессионную сцинтиграфию. При применении левотироксина для лечения гипотиреоза у женщин в период менопаузы, имеющих повышенный риск заболевания остеопорозом, с целью предупреждения превышения уровня левотироксина в крови выше физиологической нормы, следует проводить более частый контроль функции щитовидной железы. Применение в период беременности и кормления грудью. Лечение гормонами щитовидной железы необходимо проводить последовательно, особенно в период беременности и кормления грудью. Несмотря на широкое применение препарата в период беременности, факт наличия опасности для плода до сих пор не извесен. Количество гормонов щитовидной железы, проникающее в молоко во время кормления грудью, даже при терапии гормонами щитовидной железы в высоких дозах, является недостаточным для развития у грудных детей гипертиреоза или угнетения секреции ТТГ. В период беременности у больных с гипотиреозом может повышаться потребность в левотироксине, что обусловлено эстрогенами, поэтому функцию щитовидной железы следует контролировать как в период беременности, так и после и при необходимости проводить коррекцию дозы заместительной терапии. В период беременности противопоказано применение левотироксина для проведения сопутствующей терапии гипертиреоза тиреостатическими препаратами, поскольку при этом требуется более высокая доза тиреостатических средств. Тиреостатические средства, в отличие от левотироксина, проникают через плацентарный барьер в значительных дозах, которые могут вызвать развитие гипотиреоза плода. В связи с этим при наличии гипертиреоза в период беременности рекомендуют проводить монотерапию тиреостатическими препаратами в низких дозах. В период беременности следует отказаться от проведения тестов щитовидной железы с использованием супрессии. Применение у детей. При врожденном гипотиреозе своевременное начало лечения является решающим фактором для нормального психомоторного развития ребенка. В первые 3–4 года жизни уровень Т4 следует привести к значениям верхней границы нормы. В первые 6 мес жизни более надежным контрольным показателем является измерение уровня Т4, чем уровня ТТГ. В отдельных случаях нормализация уровня ТТГ, несмотря на достаточное содержание Т4, может длиться до 2 лет. Более детальная информация приведена в разделе ПРИМЕНЕНИЕ. Способность влиять на скорость реакции при управлении транспортными средствами или работе с другими механизмами. Не известна.

Взаимодействия препарата L-тироксин берлин-хеми

В случае сочетанного применения левотироксина с колестирамином или колестиполом следует придерживаться интервала в 4–5 ч между их приемом (колестирамин/колестипол тормозит всасывание левотироксина). Всасывание левотироксина может снижаться при одновременном применении алюминийсодержащих антацидов, карбоната кальция или железосодержащих препаратов, поэтому его следует принимать не менее чем за 2 ч до приема этих средств. Пропилтиоурацил, ГКС, блокаторы β-адренорецепторов и йодсодержащие контрастные вещества тормозят преобразование Т4 в Т3. Амиодарон, в связи с высоким содержанием в нем йода, может вызвать как гипотиреоз, так и гипертиреоз. Особой осторожности следует придерживаться при узловом зобе с вероятностью нераспознанной автономии. Быстрое в/в введение фенитоина может приводить к повышению концентрации в плазме крови свободного левотироксина, лиотиронина и в отдельных случаях — провоцировать появление нарушений ритма сердца. Под действием фуросемида в высоких (250 мг) дозах, а также салицилатов, дикумарола, клофибрата может возникать вытеснение левотироксина из мест связывания его с белками плазмы крови и, как следствие, усиление его действия. Сертралин и хлорохин/прогуанил снижают эффективность действия левотироксина и повышают уровень ТТГ в сыворотке крови. В период применения противозачаточных средств, содержащих эстрогены, или во время терапии гормонами в период постменопаузы может повышаться потребность в левотироксине. Продукты, содержащие сою, могут снижать всасывание левотироксина в кишечнике, что может потребовать корригирования его дозы. Под влиянием левотироксина может возникать снижение гипогликемизирующего действия инсулина и пероральных противодиабетических препаратов. По этой причине у больных сахарным диабетом, применяющим левотироксин, необходим регулярный контроль уровня сахара крови (особенно в начале терапии), а при необходимости — коррекция дозирования противодиабетических препаратов. Левотироксин может усиливать эффект производных кумарина, поэтому при одновременном их применении необходим регулярный контроль свертываемости крови, а при необходимости — коррекция дозы антикоагулянтного препарата.

Передозировка препарата L-тироксин берлин-хеми

При передозировке отмечают ускоренный пульс, усиленное сердцебиение, потливость, аритмию, бессонницу, тремор, повышение частоты приступов стенокардии, ухудшение течения сахарного диабета. Рекомендуют прервать прием таблеток и провести контрольные обследования. В случае развития тяжелой тахикардии ее можно ослабить с помощью блокаторов β-адренорецепторов, тиреостатические средства при этом не применяют. При приеме левотироксина в очень высокой дозе (попытка самоубийства) применяют плазмофорез.

Передозировка препарата Левотироксин натрий, симптомы и лечение

Сопровождается симптомами гипертиреоза (уменьшение массы тела, сердцебиение, синусовая тахикардия, аритмия, стенокардия, сердечная недостаточность, тремор, головная боль, бессонница, непереносимость жары, лихорадка, раздражительность, диарея, боль в животе); повышение уровня Т3 и Т4 в сыворотке крови и свободного тироксинового индекса. В зависимости от выраженности симптомов рекомендуют снизить дозу или временно отменить левотироксин. При выраженных клинических симптомах промывают желудок, назначают колестирамин, блокаторы β-адренорецепторов, проводят оксигенотерапию. Тиреостатические средства не применяют. При остром отравлении (суицидальной попытке) рекомендуется проведение плазмафереза.

Список аптек, где можно купить Левотироксин натрий:

  • Москва
  • Санкт-Петербург
Рейтинг
( 2 оценки, среднее 4.5 из 5 )
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Для любых предложений по сайту: [email protected]