Синдром токсического шока. Причины и симптомы СТШ.

Инфекционно-токсический шок – неспецифическое патологическое состояние, вызванное влиянием бактерий и токсинов, которые они выделяют. Такой процесс может сопровождаться различными нарушениями – метаболическими, нейрорегуляторными и гемодинамическими. Это состояние человеческого организма относится к неотложным и требует немедленного лечения. Заболевание может поразить абсолютно любого человека, вне зависимости от пола и возрастной группы. В международной классификации болезней (МКБ 10), синдром токсического шока имеет собственный код – А48.3.

Не занимайтесь самолечением. При первых признаках заболевания обращайтесь к врачу.

• Этиология
• Разновидности
• Симптомы
• Осложнения
• Диагностика
• Лечение
• Профилактика

Причиной возникновения такого недуга является тяжёлое протекание инфекционных процессов. Инфекционно-токсический шок у детей очень часто формируется на основе пневмонии. Развитие такого синдрома полностью зависит от возбудителя этого недуга, состояния иммунной системы человека, наличия или отсутствия лекарственной терапии, интенсивности воздействия бактерии.

Характерные симптомы заболевания – это сочетанием признаков острой недостаточности кровообращения и массивного воспалительного процесса. Зачастую внешнее выражение развивается довольно быстро, особенно в первые несколько суток прогрессирования основного заболевания. Самым первым симптомом является сильный озноб. Немного позже проявляется повышенное потоотделение, интенсивные головные боли, судороги, эпизоды потери сознания. У детей такой синдром проявляется несколько иначе – частой рвотой, не имеющей ничего общего с употреблением пищи, диареей и постепенным усилением болезненности.

Диагностика инфекционно-токсического шока состоит из обнаружения болезнетворного микроорганизма в анализах крови пациента. Лечение недуга основывается на применении лекарственных препаратов и специальных растворов. Поскольку такой синдром является очень тяжёлым состоянием, то до того как пациент поступит в медицинское учреждение, ему необходимо оказать первую помощь. Прогноз синдрома токсического шока относительно благоприятный и зависит от своевременной диагностики и эффективной тактики терапии. Тем не менее вероятность летального исхода составляет сорок процентов.

Общие сведения

Термин «шок» является собирательным понятием, используемый для характеристики особых (неотложных) состояний важнейших жизненных функций организма, проявляющиеся комплексом патологических процессов, возникших в результате экстремального воздействия на него различных факторов. Неотложное состояние организма, возникающее в результате бактериемии, вызываемое как действием непосредственно самих бактерий, так и их биологически активными веществами (экзо/эндотоксинами) носит название инфекционно-токсический шок (ИТШ).
В его основе комплекс патологических нарушений жизненно важных функций организма, обусловленных неадекватными или чрезмерными компенсаторными реакциями, проявляющиеся нарушениями кровообращения, дыхания, свертывания крови, эндокринной регуляции, метаболических расстройств, функции ЦНС, приводящих к развитию полиорганной недостаточности. Несмотря на достижения современной медицины ИТШ является часто встречаемым синдромом, обусловливающим неотложное состояние пациентов, поступающих в отделение реанимационного профиля/инфекционный стационар.

Важность своевременной диагностики и лечения ИТШ остается до настоящего времени актуальной проблемой, поскольку такие состояния сопровождаются высокими показателями летальности (25-30%). По частоте возникновения ИТШ занимает третью позицию после кардиогенного и геморрагического шока, а по летальности — первую.

ИТШ является грозным осложнением целого ряда инфекционных заболеваний, сопровождающихся стабильно выраженной бактериемией. Наиболее часто встречается инфекционно-токсический шок при пневмонии (крупозной), особенно при пневмонии, вызванной пневмококками; менингококцемии; брюшном и сыпном тифе, сальмонеллезах; геморрагических лихорадках; шигеллезе; чуме; гипертоксической форме дифтерии. Достаточно часто бактериемический (эндотоксический) шок встречается при септических осложнениях при различных гнойных заболеваниях, послеродовых осложнениях, абортах, воспалительных заболеваниях мочевыводящих путей. Также, может развиваться и на фоне других инфекционных заболеваний при неоправданно больших дозах назначаемых антибиотиков.

В 80-е годы прошлого столетия впервые были описаны случаи развития ИТШ при использовании вагинальных тампонов. Инфекционно-токсический шок от тампонов (менструальный синдром токсического шока) в большинстве случаев развивается в результате длительного использования суперадсорбирующих гигиенических тампонов, диафрагм и колпачков, что создает благоприятные условия для развития микрофлоры и продуцирования токсинов. Наиболее часто его вызывают экзотоксин-продуцирующие бактерии — пиогенный β-гемолитический стрептококк группы А и золотистый стафилококк. При этом, эндотоксический шок возникает чаще всего на фоне хронического носительства возбудителей, а неправильное использование тампонов (нарушение сроков их замены), является предрасполагающим фактором, создающим благоприятные условия для размножения микроорганизмов и их проникновения в кровь.

Разновидности

Существует классификация синдрома токсического шока в зависимости от степени его развития. Такое разделение основано на тяжести проявления симптомов. Таким образом, выделяют:

• начальную степень – при которой артериальное давление остаётся неизменным, но возрастает ЧСС. Она может достигать ста двадцати ударов в минуту;
• степень средней тяжести – характеризуется прогрессированием симптомов со стороны сердечно-сосудистой системы. Сопровождается снижением систолического АД и учащением сердцебиения;
• тяжёлую степень – значительное падение показателей систолического тонуса (давление достигает семидесяти миллиметров ртутного столба). Увеличивается показатель шокового индекса. Нередко наблюдается лихорадка и снижение объёмов испускаемой урины;
• осложнённую стадию – отличается развитием необратимых изменений во внутренних органах и тканях. Кожный покров пациента принимает землистый оттенок. Нередко отмечается коматозное состояние.

В зависимости от возбудителя различают:

• стрептококковый синдром – возникает после родовой деятельности, инфицирования ран, порезов или ожогов кожи, а также является осложнением после инфекционных расстройств, в частности пневмонии;
• стафилококковый токсический шок – зачастую развивается после хирургических операций и использования гигиенических тампонов;
• бактериально-токсический шок – возникает по причине заражения крови и может осложнить любую стадию сепсиса.

Патогенез

Механизм поражающего действия при ИТШ достаточно сложен и определяется в первую очередь факторами патогенности возбудителя, которые индивидуальны для каждого вида бактерий. Так у сальмонелл агрессивных факторов значительно меньше, а их шокогенные свойства слабее, чем у возбудителя чумы. Вероятность развития ИТШ определяется как патогенными свойствами возбудителя, так и состоянием иммунной системы человека, в организме которого эти патологические процессы развиваются. Основное взаимодействие между внешними и внутренними факторами осуществляется преимущественно в микроциркуляторном русле, патологические изменения которого и предопределяют развитие ИТШ в дальнейшем. Пусковым фактором каскадного развития реакций является поступлением в кровь большого количества бактерий и бактериальных токсинов.

Основу эндотоксина грамотрицательных бактерий составляет соматическимй антиген липополисахарид (ЛПС). Эндотоксин высвобождается преимущественно лишь после гибели бактериальной клетки и проявляет выраженную биологическую активность. В основе токсического действия ЛПС лежит массивная стимуляция клеток лимфоретикулярной системы, способствующая высвобождению в больших объемах цитокинов и других медиаторов воспалительного ответа и шока. Именно они при ИТШ и играют важнейшую роль в появлении лихорадки, повреждении тканей, развитии тяжелой артериальной гипотензии. Также ЛПС оказывают прямое кардиодепрессивное и цитотоксическое действие. ИТШ развивается относительно быстро.

Грамположительные бактерии в своем большинстве эндотоксина не содержат, но имеют липосахаридную капсулу и специфические антигены (экзотоксины в том числе). Такие компоненты бактериальной клетки стимулируют выработку цитокинов, изменяют активность лимфоцитов/мононуклеарных макрофагов, поэтому их действие в определенной мере обусловлено гуморальными факторами.

Совокупность факторов агрессии вызывает преобладание провоспалительных факторов, что и формирует синдром системного воспалительного ответа, являющегося патогенетической основой инфекционно-токсическиого шока.

Под влиянием комплекса повреждающих факторов запускается каскад патологических реакций (развивается вазодилатация, увеличивается проницаемость сосудов, активизируется агрегация кровяных клеток и поступление в кровь активных лизосомальных ферментов и кислородных радикалов), приводящих к нарушению метаболизма, микроциркуляции, повреждению клеток эндотелия сосудов и элементов крови, повышению проницаемости капилляров.

На этом фоне в микроциркуляторном русле снижается общее периферическое сосудистое сопротивление и значительное уменьшается объем кровоснабжения. Формируется спазм пре/посткапилляров, открываются артериовенозные шунты, что приводит к поступлению крови из артериального русла в венозное минуя капиллярную сеть. Угнетается сократительная способность миокарда. В качестве компенсаторного ответа увеличивается выработка адренокортикотропного гормона, альдостерона и кортизола, что временно оптимизирует гемодинамику. Однако, дальнейшее ухудшение микроциркуляции способствует формированию прогрессирующей гипоксии тканей. Именно нарушения микроциркуляции и гипоксия тканей определяют дальнейшее прогрессирование ИТШ — перераспределение системного кровотока, задержку почками воды и солей, переход из тканей интерстициальной жидкости в сосуды, повышение уровня глюкозы в крови, увеличение работы миокарда.

Проведенные на этом этапе эффективные лечебные мероприятия по устранению причин ИТШ позволяют восстановить микроциркуляцию и объем циркулирующей крови (ОЦК) в полном объеме, купируя тем самым развитие патологического процесса. В случаях недостаточности/неэффективности лечебных мероприятий и при продолжающемся поступлением в кровь токсических агентов развитие ИТШ продолжается.

Усугубляются начавшиеся реологические расстройства, развиваются ДВС-синдром и сладж-синдром, усугубляется ацидоз в тканях, накапливаются тканевые метаболиты, вызывающее расширение прекапилляров при остающихся спазмированными посткапиллярами. При этом, кровь закачивается в микроциркуляторное русло с повышенной проницаемостью (депонируя до 10% ОЦК), что способствует выпотеванию сывороточных протеинов и плазмы крови во внесосудистое пространство и, соответственно, дополнительным потерям объема циркулирующей крови. На этом фоне происходит централизация кровообращения с тем, чтобы жизненно важные органы (мозг, сердце, печень) получали ее в первую очередь.

В состоянии тканевой гипоксии и глубокого ацидоза существенно ухудшает кровообращение и меняются все сосудистые реакции, происходит замещение внутриклеточного калия натрием, что вызывает клеточную гипергидратацию и выход из внутрисосудистого русла жидкости. Далее развиваются агрегация элементов крови, микротромбирование сосудов и практически блокируется периферическое кровообращение, нарушается коагуляция, в тканях и органах возникают необратимые дегенеративные изменения и развивается полиорганная недостаточность.

На этом фоне нарастает сердечная недостаточность, сильная отдышка, торможение различных отделов ЦНС, в том числе и сосудодвигательного центра, начинается отек мозга, интерстициальный отек легких, олигурия, угнетаются сердечный и дыхательный рефлексы, появляются нарушения сознания и нередко заканчивается летальным исходом. Причинами смерти являются необратимая полиорганная недостаточность (50%), выраженная артериальная гипотензия (40%), декомпенсированная сердечная недостаточность (10%).

Классификация

Выделяют обратимый ИТШ, включающий 3 стадии:

• Ранний обратимый — характерен спазм в микроциркуляторном русле и с начальными явлениями гипоксии тканей.
• Поздний обратимый— характерно расширение микроциркуляторного русла с депонирование в нем крови; увеличение гипоксии, начальные правления ферментативного метаболизма в тканях наиболее чувствительных органов.
• Устойчивый обратимый (декомпенсированный шок) — развитие ДВС-синдрома (1-2 стадия), выраженной гипоксии, признаки нарушения функций отдельных органов.

Необратимый ИТШ — ДВС-синдром (3-4 стадия) с грубыми расстройствами микроциркуляции и свертывания крови. Выраженный внутриклеточный ацидоз. Симптомы необратимой полиорганной недостаточности.

Причины

Наиболее частой причиной развития ИТШ являются грамотрицательные энтеробактерии (70% случаев) — пневмококк, кишечная палочка, сальмонелла, менингококк, протей, клебсиелла, синегнойная палочка. Реже — грамположительная микрофлора — энтерококки, стрептококки, стафилококки или вирусы (герпеса, ЦМВ), простейшие, грибы.

Кроме наличия в организме возбудителя инфекции для развития ИТШ необходимо сочетание еще дополнительных двух факторов:

• Возможности для массивного проникновения в кровоток возбудителя и/или его токсинов.
• Снижения общей резистентности (иммунодефицит) организма.

Факторами риска развития ИШТ являются:

• Неправильное лечение антибиотиками.
• Осложненный аборт/послеродовой сепсис.
• Заболевания ЛОР органов (синусит, трахеит), закрытые раны (в носу).
• Открытые раны, ожоги.
• Послеоперационные гнойные осложнения.
• Неправильное использование тампонов во время менструации и средств предупреждения беременности (интравагинальных контрацептивов — диафрагм/колпачков).
• Иммунодефицитные состояния организма.

Лечение

Перед осуществлением терапии в условиях медицинского учреждения, необходимо оказать больному неотложную первую помощь. Такие мероприятия состоят из нескольких этапов, к которым относятся:

• избавление пострадавшего от узкой и тесной одежды;
• обеспечение горизонтального положения, так чтобы голова была немного приподнята по отношению ко всему туловищу;
• под ноги необходимо положить грелку;
• дать возможность притока свежего воздуха.

Этими действиями ограничивается неотложная помощь, которую выполняет не специалист.

После транспортировки пациента в медицинское учреждение начинается интенсивное лечение инфекционно-токсического шока при помощи медикаментов. Зачастую для активного уничтожения бактерии используются гормональные вещества, антибиотики и глюкокортикоиды. Применение медикаментов носит индивидуальный характер и зависит от возбудителя недуга.

Если инфицирование произошло по причине использования тампонов или вагинальных контрацептивов, то лечение состоит в том, чтобы немедленно удалить их из организма. Для этого может понадобиться выскабливание, а полость обрабатывается антисептическими препаратами.

Симптомы синдрома токсического шока

Клиническая симптоматика ИШТ включает симптомы острой циркуляторной недостаточности и генерализованной инфекции. Конкретные проявления определяются стадией развития патологического процесса.

Стадия 1.1. Фаза раннего обратимого шока клинически не всегда диагностируется и является кратковременной. Для нее характерен спазм в микроциркуляторном русле с начальными проявлениями тканевой гипоксии с развитием симптоматики периферической вазодилатации и гипердинамического состояния, которые проявляются беспокойством. Выраженным двигательным и речевым возбуждением, умеренной жаждой.

Сосудистый тонус не страдает, иногда имеет место генерализованный артериолоспазм, что является причиной бледности кожных покровов и слизистой. На ощупь кожа теплая, иногда влажная. Зрачки сужены, дыхание ритмичное глубокое, но на фоне лихорадки может учащаться. Частота пульса учащенная, пульс напряжен, уровень АД на уровне нормы или слегка повышен. Диурез несколько снижен (часовой дебит мочи не менее 40 мл/ч). В крови— гиперкоагуляция, гипергликемия, незначительный метаболический ацидоз. Как уже указывалось, подавляющее большинство врачей эта фазу практически никогда не диагностируют.

Начиная со стадии 1.2 характерно постепенное уменьшение сердечного выброса, нарастание спазма периферических сосудов и начала функционирования артериовенозных шунтов. Увеличивается тахикардия, снижается АД (систолическое АД ниже уровня 70-60 мм рт. ст., при котором почечная фильтрация почти прекращается и нарастает гипоксия тканей почек).

При отсутствии адекватной медицинской помощи с этой стадии начинается отсчет времени, продолжительность которого в дальнейшем определяет потенциальную возможность выведения больного из шока. Пульс частый (свыше 100 уд/мин) и слабый, тоны сердца глухие, дыхание частое, выраженная заторможенность и апатия. Увеличивается бледность кожи, она становится холодной и влажной, приобретает мраморный оттенок, отмечается акроцианоз, а кожа лица серо-цианотической окраски.

Стадия 1.3. Характерно дальнейшее замедление капиллярного кровотока, увеличение гиповолемии, развитие ДВС-синдрома, метаболические расстройства, торможение симпатической нервной системы. Дыхание в легких жесткое, развивается явная нарастающая одышка (частота дыханий более 30/мин). Резко снижается парциальное давление (ниже 50 мм рт. ст.), уменьшается диурез, резко нарастает гипоксия/гиперкапния, усиливается цианоз кожи и слизистых, появляются признаки полиорганной функциональной недостаточности (легочной, почечной и печеночной) недостаточности), что проявляется уменьшением мочевыделения (олигурией), одышкой, желтушностью.

Из-за прогрессирования ДВС-синдрома (вторая стадия) у некоторых больных появляется сыпь, чаще геморрагического характера. Температура тела снижается до субфебрильной. Состояние больного быстро ухудшается, пульс мягкий нитевидный, выраженная тахикардия, АД может не определяться.

Фаза необратимого шока — развивается симптоматика системной тяжелой необратимой полиорганной недостаточности: дыхание сильно учащено, становится поверхностным и неэффективным (иногда дыхание по типу Чейн-Стокса). Появляются признаки отека легких – нарастающие влажные хрипы в начале в нижних отделах легких, а затем распространяются на все легкие. Резко выраженный цианоз, часто приобретает тотальный характер. Температура тела достигает уровня субнормальной. Нарастает симптоматика гипоксии мозга (развивается сопорозное состояние, переходящее в кому). В дальнейшем, остановка дыхания и сердечной деятельности. Следует заметить, что симптомы инфекционно токсического шока быстро прогрессируют и не всегда удается клинически четко и своевременно дифференцировать все фазы ИТШ.

Симптомы синдрома токсического шока от тампонов появляются чаще на 3-5-й день менструации.

Заболевание начинается остро, реже протекает с продромальной симптоматикой в виде головной боли, общего недомогания, тошноты. Первым признаком СТШ является сильный озноб, температура повышается до 39°С, после чего на протяжении 2-5 суток разворачивается полная клиническая симптоматика. У большинства женщин возникают диффузные боли в мышцах и мышечная слабость преимущественно в мышцах проксимальных отделов нижних конечностей, спины и брюшного пресса. Иногда присоединяются боли в суставах. Характерна упорная рвота, водянистый понос, снижение диуреза.

Возникает головокружение, головная боль, парестезии и обмороки на фоне резкого снижения АД. В острой стадии (первые 2 суток), женщины заторможены и частично дезориентированы. Специфическим проявлением синдрома появляться высыпания на коже в виде диффузного покраснения, пятен или мелких узелковые высыпания с последующим шелушением и отслаиванием кожного эпителия ладоней, пальцев рук и ног, подошв. У 75% пациенток выявляются гиперемия конъюнктивы, покраснение слизистой и рта задней стенки глотки. У большинства из них отмечается отечность в области наружных половых органов и их болезненность.

В дальнейшем при отсутствии лечения возникает симптоматика токсического поражения дыхательной и сердечно-сосудистой системы, печени, почек с одышкой, болями в животе, правом подреберье, пояснице, резким падением АД. Значительно реже ИТШ от тампонов протекает в легкой (стертой) форме. При этом, на фоне озноба, повышенной температуры, тошноты, рвоты, поноса и общего недомогания артериальное давление не снижается, а патологическое состояние часто разрешается без какого-либо лечения.

Диагностика

Диагностические мероприятия при синдроме токсического шока направлены на обнаружение возбудителя недуга. Перед выполнением лабораторных и инструментальных обследований пациента, врачу необходимо тщательно изучить историю болезни человека, определить интенсивность проявления симптомов, а также провести осмотр. Если причиной появления такого состояния стало использование тампонов, то пациенткам обязательно показан осмотр у гинеколога.

К другим методикам диагностики относятся:

• проведение общих и биохимических анализов крови – основной способ выявления возбудителя;
• измерение количества испускаемой урины за сутки – при таком недуге объёмы суточной мочи буду намного меньше, нежели у здорового человека;
• инструментальные обследования, которые включают в себя КТ, МРТ, УЗИ, ЭКГ и др. — направленные на выяснение степени поражения внутренних органов.

Опытный специалист может без труда определить инфекционно-токсический шок по внешнему виду пациента.

Анализы и диагностика

Основными диагностическими критериями ИТШ является динамика показателей состояния сердечно-сосудистой и дыхательной системы, показателей крови, диагностика метаболических расстройств. Общеклинические методы диагностики стадий ИТШ имеют второстепенное значение.

Диагностическими критериями ИТШ являются:

• Озноб и гипертермии (>38-39 °С), на поздних стадиях парадоксальная гипотермия (<36 °С).
• Микроциркуляции расстройства (бледные холодные кожные покровы).
• Гипоксемия/тахипноэ (акроцианоз, парциальное давление <32 мм рт.ст.; ЧСС>20 в минуту).
• Нарушения кровообраще­ния (гиподинамический синдром): Ад систолическое <90 мм рт.ст. тахикардия (ЧСС 100—120/мин) при отсутствии других причин для развития гипотензии. При этом, инфузионная терапия гемодинамику не восстанавливает.
• Нейропсихические расстройства (эйфория, возбуждение, дезориентация, сопор).
• Олигоанурия (менее 30 мл/ч), понос, рвота.
• Показатели крови: ускорение СОЭ, лейкоцитоз (>12,0•109/л), нейтрофилез >10 %, ЛИИ >9; уровень гематокрита, лактата (>2 ммоль/л).

Диагноз ИТШ ставится при наличии очага инфекции в организме и двух или более вышеперечисленных симптомов.

Инфекционно-токсический шок у детей

ИТШ у детей протекает особенно тяжело, с динамично нарастающей симптоматикой. Кроме перечисленных заболеваний у взрослых, которые часто осложняются ИТШ у детей он часто развивается на фоне дизентерии, скарлатины, дифтерии и менингококковой инфекцией. Инфекционно-токсический шок также нередко вызывается занесением инфекционного возбудителя при царапинах или расчесывании ссадин. Заболевание у детей характеризуется активным развитием процесса в течение 1-2 суток. При этом характерно резкое повышение температуры тела до 39-41 С.

Состояние ребенка тяжелое и сопровождается сильным ознобом, двигательным возбуждением, рвотой, судорогами, бледностью слизистых оболочек и кожи, учащением пульса, значительным и резким падением АД, спутанностью сознания. При менингококковой инфекции на коже у детей появляются многочисленные кровоизлияния различной формы. Нарастающие расстройства микроциркуляции могут спровоцировать более раннее развитие острой почечной недостаточности.

Лечение инфекционно-токсического шока у детей должно начинаться максимально быстро и производится только в реанимационном отделении по схеме, аналогичной лечению ИТШ у взрослых с коррекцией препаратов на возраст/массу тела ребенка. Без адекватного своевременного лечения высокий риск летального исхода.

Осложнения

Довольно часто люди принимают вышеуказанные симптомы за простуду или инфекцию, отчего не спешат обращаться за помощью к специалистам. Без своевременной диагностики и лечения может развиться ряд необратимых осложнений инфекционно-токсического шока:

• нарушение циркуляции крови, отчего внутренние органы не получают должного объёма кислорода;
• острая дыхательная недостаточность – формируется по причине сильного поражения лёгких, особенно если возникновение синдрома было спровоцировано пневмонией;
• нарушение свёртываемости крови и повышенная вероятность формирования тромбов, что может вызвать обильные кровоизлияния;
• почечная недостаточность или полный отказ функционирования этого органа. В таких случаях лечение будет состоять из пожизненного диализа или проведения операции по трансплантации.

Несвоевременно оказанная неотложная помощь и неправильная терапия приводят к летальному исходу пациента в течение двух дней после выражения первых симптомов.

Диета

Рекомендуется раннее начало нутритивной поддержки (в первые 24–36 часов), которая строится на следующих рекомендациях:

• Энергетическая ценность рациона питания из расчета 25–30 ккал/кг массы тела/сутки.
• Белковый компонент: 1,3–2,0 г/кг/сутки.
• Липиды: 15–20% небелковых калорий.
• Глюкоза: 50–60% небелковых калорий с поддержанием уровня гликемии не выше 6,1 ммоль/л.

После купирования ИТШ питание согласно рекомендациям при конкретном инфекционном заболевании или Стол №15.

Профилактика

Для профилактики инфекционно-токсического шока рекомендуется:

• Своевременное и адекватное лечение инфекционных заболеваний, особенно сопровождаемых высокой бактериемией и высокая настороженность к возможности развития ИТШ у больных с сальмонеллезами, крупозной пневмонией, гипертоксической формой дифтерии, шигеллезом, сепсисом, менингококцемией, болезнью легионеров, при внебольничных абортах, осложненных родах, гнойных заболеваниях, бактериальных обструктивных заболевания мочевыводящих путей.
• Своевременная обработка антисептическими препаратами ушибов и ран с нарушением целостности кожного покрова.

Женщинам для профилактики синдрома токсического шока от тампонов рекомендуется:

• чередовать гигиенические средства (прокладки и тампоны) каждый менструальный цикл, а при необходимости — в период одного менструального цикла (днем – тампоны, а ночью прокладки);
• тщательно подбирать тампоны, адсорбирующие возможности которых соответствуют объему выделений;
• менять тампоны через каждые четыре часа, даже если он еще не полностью пропитался выделениями;
• избегать использования механических средств предупреждения беременности (интравагинальными контрацептивами — диафрагмами/колпачками).

Этиология

Причинами прогрессирования подобного состояния является совокупность протекания острого инфекционного процесса и ослабленного иммунитета человека. Такой синдром является частым осложнением следующих заболеваний:

• брюшной тиф;
• сальмонеллез;
• пневмония (любой природы);
• ветряная оспа;
• дизентерия;
• менингококковая инфекция;
• грипп и ОРВИ.

Другими неспецифическими факторами развития инфекционно-токсического шока у детей и взрослых, являются:

• хирургическое вмешательство;
• какое-либо нарушение целостности кожного покрова;
• патологическая родовая деятельность;
• осложнённое абортивное прерывание беременности;
• аллергические реакции;
• ВИЧ или СПИД;
• злоупотребление наркотическими веществами.

Ещё одной причиной возникновения такого состояния является использование представительницами женского пола гигиенических тампонов. Это обусловлено тем, что во время использования такого предмета во время менструации, в женский организм может проникнуть золотистый стафилококк, который вырабатывает опасные токсины. Зачастую заболевание поражает девушек и женщин в возрасте от пятнадцати до тридцати лет. Смертность в таком случае составляет шестнадцать процентов. Кроме этого, зафиксированы случаи появления такого расстройства из-за использования вагинальных контрацептивов.

Патогенез инфекционно-токсического шока заключается в поступлении большого количества токсических веществ в кровеносную систему. Этот процесс влечёт за собой выброс биологически активных веществ, что приводит к нарушению циркуляции крови.