Болезнь Крона (гранулематозный эзофагит, гастрит, колит; илеоколит, терминальный илеит)

Илеит – это заболевание, которое возникает спонтанно и вылечить его достаточно трудно из-за симптоматических особенностей заболевания. Однако лечить илеит нужно обязательно иначе болезнь может принять ужасающие формы.

Лечение илеита в клиниках Германии, Израиля, Австрии, США, Финляндии и Швейцарии направлено не только на устранение воспалительного процесса в подвздошном отделе тонкого кишечника, но также на борьбу с такими последствиями заболевания как язвы, полипы, гнойные свищи и разрушение слизистой.

Особенностью заболевания является его раннее проявление, ведь в большинстве случаев от болезни страдают именно молодые люди в возрасте 15-25 лет. Илеит в хронической форме представляет большую опасность, не позволяет нормально питаться и вызывает постоянный дискомфорт. Поэтому лечить илеит важно и нужно у настоящих профессионалов и как можно скорее.

Илеит – что это такое

В основном илеит диагностируется у людей в возрасте от 20 до 40 лет, чаще у мужчин. У сельского населения встречается в два раза реже, чем у жителей крупных городов. Согласно научным данным, в 70% случаев боль в правой подвздошной области является симптомом хронического илеита. Вообще описываемая патология составляет 6% от всех воспалений кишечника.
Классификация илеита

По критерию поражения тонкой кишки выделяют:

• изолированный илеит;
• илеит, сочетающийся с воспалительными процессами в желудке, толстой кишке;
• илеит, поражающий весь кишечник.

По причине возникновения илеит бывает:

• паразитарным;
• медикаментозным;
• инфекционным;
• ферментативным;
• алиментарным;
• послеоперационным;
• токсическим.

Также он может быть первичным или вторичным (является следствием другого заболевания ЖКТ).

С учетом ферментативной активности врачи выделяют:

• атрофический илеит;
• неатрофический илеит.

По особенностям течения воспаление может протекать с осложнениями или без в трех формах:

• легкой;
• среднетяжелой;
• тяжелой.

Типы илеита

В зависимости от локализации воспаления, илеит разделяют на два типа:

• Первый тип. Сюда относятся: — поражение только одного участка тонкой кишки; — поражение только илеоцекальной области (зона перехода тонкого кишечника в толстый); — поражение только одного любого сегмента толстой кишки.
• Второй тип включает в себя: — поражение сразу нескольких отделов тонкой и толстой кишки; — одновременное поражение кишечника и желудка, пищевода, слизистой рта.

Формы илеита

Учитывая особенности течения илеита, гастроэнтерологи классифицируют его на три формы:

• Первичная атака (доминирует острая симптоматика).
• Хронический илеит кишечника – острая симптоматика отсутствует, болезнь длится более полугода.
• Рецидивирующий илеит – признаки часто возникают повторно, обострения чередуются с ремиссией более полугода.

В зависимости от особенностей клинической картины, бывает:

• острый илеит (воспаляется подвздошная кишка);
• хронический еюноилеит, сопровождающийся нарушением всасывания питательных веществ;
• еюноилеит, осложненный синдромом непроходимости тонкого кишечника (тощая и подвздошная кишки воспаляются, нарушается процесс прохождения каловых масс по кишечнику);
• гранулематозный проктит (на стенке прямой кишки формируются множественные мелкие опухолевидные образования),
• гранулематозный колит (на стенке толстого кишечника образуются мелкие опухолевидные гранулемы).

Болезнь Крона (гранулематозный эзофагит, гастрит, колит; илеоколит, терминальный илеит)

Анатомию и клинику заболевания у 14 больных подробно описал американский врач Крон (Crohn) в 1932 г., его именем и названо заболевание. Автор наблюдал ограниченное неспецифическое воспаление терминального отдела тонкой кишки, гранулематозный илеит, поражающий все слои кишечника, включая брюшину. Позднее выяснилось, что при этом заболевании в процесс вовлекаются все отделы пищеварительного канала — желудок, тонкий кишечник и толстый кишечник. Отсюда возникло название: гранулематозный эзофагит, гастрит, илеоколит, терминальный илеит. М.X.Левитан (1974) наблюдал 83 случая болезни Крона у 1000 больных с заболеваниями желудка и кишечника.
Болезнь Крона (гранулематозный эзофагит, гранулематозный гастрит, гранулематозный колит, илеоколит, терминальный илеит) — хроническое неспецифическое заболевание кишечного тракта, характеризующееся воспалительным и гранулематозно-язвенным поражением его различных отделов.

Терминальный илеит – поражение терминального отдела подвздошной ободочной кишки.

Гранулематозный колит – поражение отделов толстой кишки.

Этиология. Этиология гранулематозного энтерита окончательно не изучена. Полагают, что заболевание определяется инфекционным воспалением тканей кишечника, вызванным стрептококками, энтерококками, сапрофитами. Инфекционные агенты проявляют агрессивность или активизируются в связи со снижением в кишечнике иммунологической реактивности. В последнее время появились сообщения о том, что гранулематозный энтероколит развивается в результате иерсиниозной инфекции. У таких больных были выделены возбудители иерсиниоза из испражнений, у них находили положительными серологические реакции с иерсиниозными антигенами. Однако роль иерсиниозной инфекции в этиологии болезни Крона определенно не установлена.

Патогенез. Бактерии, по-видимому, проникают в ткани кишечника через его слизистую оболочку. Возможен занос бактерий в кишечник гематогенным путем. Способствуют воспалению кишечника травмы и нарушения кровообращения. Возникновение воспаления и течение заболевания сопряжено с нарушениями иммунитета и сопровождается гиперергическими реакциями, поражением лимфатических путей, лимфатических узлов. О генерализации воспалительной реакции свидетельствует частое вовлечение в процесс не только тонкогокишечника, но и толстого кишечника и пищевода, а у некоторых больных — поражение суставов. Такие реакции отмечены чаще при иерсиниозной инфекции.

Патологическая анатомия. Неспецифический гранулематозный терминальный илеит или илеоколит сопровождается неспецифической воспалительной реакцией. Она обнаруживается в различных отделах желудочно-кишечного тракта.

Морфологическая картина зависит от локализации процесса, стадии развития болезни и наличия осложнений:

• Участок пораженного толстого кишечника превращается в толстую трубку, слизистая которой может быть гиперемирована, ткани инфильтрированы, утолщены, просвет сужен, стенки сильно деформированы. Язвенные дефекты на слизистой оболочке при болезни Крона глубокие, достигают субсерозного слоя, обычно локализуются поперечно, имеют щелевидную форму. Поверхность их покрыта слизью. Сохранившиеся участки слизистой оболочки покрывают расположенные в подслизистойвоспалительные гранулемы, в результате этого внутренняя поверхность тонкой кишки напоминает булыжную мостовую. Поражаются также различные участки толстой кишки, чаще других — анулярная область. Здесь выявляются язвы, трещины, свищи.
• В тонкой кишке также обнаруживаются язвы, воспалительные инфильтраты. Охваченный воспалением участок превращается в трубку, потерявшую форму здоровой кишки. При микроскопическом гистологическом исследовании такой ткани выявляются признаки неспецифического воспаления: воспалительная клеточная инфильтрация, распространенная на все слои кишечной стенки. Нередко эти воспалительные инфильтраты покрывает нормальная слизистая оболочка. В инфильтратах обнаруживается большое количество лимфоцитов, плазматических клеток, гистиоцитов с примесью эозинофилов. Большинство лимфоцитов относятся к популяции Тсистемы. В некоторых случаях имеют место скопления эпителиоидных клеток, некоторые из них напоминают клетки Лангханса. Гранулемы не подвергаются, однако, казеозному распаду. Вокруг краев язв обнаруживается гранулематозная ткань. В районе пораженного участка кишки отмечаются спайки. Описаны межкишечные и наружные свищи. Перфорация в брюшную полость встречается редко из-за развития спаечного серозита. Лимфатические сосуды расширены, ткани вокруг них перестроены (лимфангоит). Наблюдается воспаление в регионарных лимфатических узлах (мезаденит).

Клиническая картина. Ведущими признаками болезни Крона являются лихорадка, умеренные болевые ощущения в животе, воспалительные инфильтраты, обнаруживаемые в правой подвздошной области, или мезогастрии, или в других отделах толстого кишечника. Бывают поносы. Клиническая картина отличается вариабельностью. У одних заболевание протекает с выраженной активностью воспалительного процесса и тяжело, у других — вяло, латентно. Острая форма болезни сопровождается поносами, кишечными кровотечениями, лихорадкой, метеоризмом, болями в животе. При пальпации в мезогастрии (при поражении тонкого кишечника) обнаруживаются признаки раздражения брюшины (положительный симптом Щеткина — Блюмберга), болезненные опухолевидные образования в животе. У части больных начавшийся остро-воспалительный процесс быстро приобретает хроническое течение. У других же больных воспалительный процесс развивается медленно, незаметно и течет хронически. Диарея у таких больных сменяется запорами, субфебрилитет часто не замечается. Пальпаторно выявляются плотные воспалительные инфильтраты, локализующиеся в мезогастрии или правой подвздошной области.

У некоторых больных выявляются гранулематозные образования:

• в пищеводе – гранулематозный эзофагит,
• в желудке – гранулематозный гастрит,
• в толстом кишечнике – гранулематозный энтероколит.

У части больных трещины заднего прохода, параректальные свищи, гранулемы и плотные инфильтраты в параректальной области являются первыми признаками, свидетельствующими о поражении тонкого кишечника.

Медленно текущий воспалительный процесс приводит нередко к поражению брюшины. Острые проявления воспалительной реакции часто воспринимаются как признаки аппендицита, в связи с этим применяется хирургическое лечение. Во время операции выявляются воспалительные изменения в кишечнике. Такие же изменения описаны при иерсиниозе (Б.Е.Стрельников, 1977). Причиной хирургического вмешательства могут быть перфорация кишечника в области язв и возникновение перитонита, кишечные кровотечения и спайки брюшной полости, которые являются причиной непроходимости или заворота кишечника и его паралитической дилатации.

Болезнь Крона сопровождается поражением сердца (тахикардия, экстрасистолы, на ЭКГ выявляются признаки нарушения реполяризации миокарда, которые обусловлены интоксикацией, аллергической реакцией или аутоаллергическими поражениями миокарда). Поражения печени расцениваются нередко как реактивный гепатит, протекающий, как правило, без желтухи. Анемия обусловлена несколькими механизмами: снижением интенсивности всасывания железа в кишечнике и возникновением его дефицита в организме в результате хронических кровопотерь, бактериальной интоксикацией, ведущей к гипоплазии эритропоэтического ростка костного мозга, дефицитом витаминов, особенно витамина В12. Наблюдаются артралгии или полиартрит, которые в основном не приводят к анкилозам суставов. Описаны кератит, язвы роговицы, иридоциклит, гнойные и гранулематозные поражения кожи, экзема, фурункулез, узловая эритема. У большинства больных обнаруживается повышение температуры тела в пределах 37—37,6°С. У некоторых лихорадка достигает 38—40°С, сопровождается ознобами и потами. Температурная кривая неправильного типа.

Лейкоцитоз нейтрофильный наблюдается при обострении воспаления, в большинстве случаев протекает длительно. СОЭ увеличена. Свертываемость крови повышена. В крови — диспротеинемия с увеличенным содержанием гамма, альфа-1 и альфа-2-глобулинов, сиаловых кислот, серомукоидов и с несколько сниженным содержанием холестерина.

Течение болезни Крона длительное: наблюдаются периоды улучшения и обострения. Ухудшение провоцируется инфекцией и нарушениями питания.

Диагноз. Диагноз болезни Крона ставится, как правило, поздно. В раннем периоде при остром начале терминального илеита речь идет о диагнозе острого аппендицита.

При хроническом течении существенную помощь в диагностике оказывает эндоскопическое исследование — колоноскопия и лапароскопия.

При колоноскопии обнаруживаются язвы, выраженная деструкция кишечника, опухолевидные гранулематозные образования.

При лапароскопии выявляются признаки отграниченного перитонита, воспалительного поражения кишечника и спайки.

Гранулематозные опухолевидные образования при болезни Крона определяются в пищеводе и желудке.

Рентгенологическое исследование позволяет выявить характерные для болезни Крона изменения в кишечнике — пораженный отдел кишки приобретает вид «шнура» или «веревки». Если поражаются терминальный отдел подвздошной кишки и слепая кишка, то трудно установить область баугиниевой заслонки — ее контуры исчезают. Измененный фрагмент обычно не заполняется туго контрастной массой. Рельеф слизистой оболочки имеет полиповидный характер, гаустры сглаживаются или исчезают. Контуры пораженного участка кишки чаще отмечаются мелко или крупнозубчатыми, нередко с характерными для этой болезни остроконечными выступами, которые являются отображением грубых щелевидных язв. Иногда язвы, располагаясь в глубине стенки кишки, обусловливают на рентгенограммах своеобразную картину «шляпок гвоздей», идущих правильными рядами по контуру пораженной кишки. Границы со здоровыми участками нередко резко выражены. Гранулематозному изменению кишечника свойственно чередование пораженных участков с нормальными. Слизистая оболочка приобретает на рентгенограмме крупно или мелкоячеистую структуру, напоминающую рисунок булыжной мостовой. На фоне перестроенного рельефа слизистой оболочки обнаруживаются разные по величине стойкие контрастные пятна — продольные и поперечные эрозии и язвы. При тугом контрастировании кишки выявляются сужения пораженного участка, псевдодивертикулезные выпячивания, ригидность стенок, резкость границ пораженных и нормальных участков, хорошо определяется ячеистая структура рельефа слизистой оболочки. Болезнь Крона дифференцируется с хроническим вторичным энтеритом при гастрите, панкреатите, гепатите, с хроническим язвенным колитом, опухолями кишечника, полипозом кишечника. Каждому из этих заболеваний свойственны характерные клинические, эндоскопические и рентгенологические признаки. Так, язвы при хроническом язвенном колите располагаются беспорядочно, имеют неправильную форму и нечеткие очертания, локализуются чаще в дистальном отделе кишки. При рубцовостенотической форме туберкулеза кишечника отмечается значительное сморщивание пораженного участка кишки, фиксируется наличие выраженных спаек, брыжеечные лимфатические узлы увеличены, слизистая оболочка ободочной кишки перестраивается в ходе патологического процесса бесструктурно.

Лечение. Специфических средств, для лечения болезни Крона, не существует. Применяются, прежде всего, для борьбы с инфекцией следующие антибиотики и сульфаниламидные препараты: ампициллин или оксациллин — по 2—3г в сутки внутрь или внутримышечно, стрептомицин — по 1г в сутки, неомицина сульфат — по 0,1г 2 раза в сутки, левомицетин — по 0,5г 4 раза в сутки, тетрациклин — по 0,25г 4 раза в сутки. При болезни Крона преимущество имеют препараты сульфаниламидов, которые хорошо всасываются в кишечнике: бисептол — по 2 таблетки 2 раза в день, сульфален — по 1г в течение первого дня, а затем по 0,2г 1 раз в день на протяжении 7—10 дней и др. Используются также интестопан (0,24 г) — по 2 таблетки 3 раза в день в течение 5 дней, энтеросептол — по 0,25г 1—2 таблетки 3 раза в день. Если выявляется иерсиниоз, применяются тетрациклин или сульфаниламидные препараты.

При анемии используются препараты крови, плазмы, поливитаминные препараты, полиглюкин, солевые растворы. В ряде случаев с целью влияния на иммунологические процессы и противовоспалительно показан преднизолон — по 20—40 мг в сутки или другие кортикостероидные препараты.

К хирургическому лечению прибегают при перитоните (прободение язвы кишечника), рубцовом сужении кишечника и при наличии спаек брюшной полости, стенозирующих кишки.

Диета. Диета при заболеваниях тонкого кишечника должна быть легкоусвояемая, высококалорийная, щадящая, содержать большое количество витаминов и достаточное количество жидкости.

Физиотерапия. Уменьшение клинических признаков воспаления позволяет применить физиотерапию: тепловые процедуры, индукто-терапию, УВЧ-терапию и др. Процедуры обладают противовоспалительным эффектом и нормализуют функцию кишечника, желудка, печени и других органов. Показаны ванны солевые, углекислые, радоновые, при запорах — субаквальные, грязевые кишечные тампоны, грязелечение.

Курортное лечение осуществляется на курортах, где имеются источники питьевых минеральных вод и грязелечение: Ессентуки, Пятигорск, Железноводск, Боржоми, Трускавец, Моршин, Друскининкай, Бирштонас, в Белоруссии — Ждановичи, Бобруйск.

Если у Вас остались вопросы, Вы можете получить консультацию ведущих специалистов клиники.

Причины илеита

Самой частой причиной инфекционного илеита является инвазия иерсиний. Реже воспаление в подвздошной кишке вызывают:

• сальмонеллы;
• кишечная палочка;
• стафилококки.

Вирусный острый илеит – следствие негативного действия ротовирусов и энтеровирусов. Лямблиоз и глистные инвазии приводят к хронической форме заболевания.

К общим причинам илеита относятся:

• аллергические реакции;
• алкоголизм, курение;
• постоянное употребление жирной и острой пищи;
• отравление тяжелыми металлами, ядами, химическими реагентами;
• наследственная предрасположенность;
• хирургические операции на кишечнике;
• прием некоторых лекарственных препаратов.

Также илеит может быть симптомом брюшного тифа, туберкулеза, язвенного колита.

Выбор тактики лечения при разных клинических вариантах болезни Крона

В клинической картине БК с поражением кишечника присутствуют четыре основных синдрома: кишечный синдром, эндотоксемия, внекишечные проявления и синдром мальабсорбции. Кишечные симптомы в активную фазу заболевания включают диарею и боль в животе. Диарея, наиболее типичный симптом, встречается в 70–80% случаев БК тонкой, подвздошной или толстой кишки. Выделение крови с калом при этом необязательно. Этот симптом появляется только при левосторонней и дистальной локализации процесса в толстой кишке. Несмотря на отсутствие видимой примеси крови в стуле, для БК характерна прогрессирующая железодефицитная анемия. Боль в животе постоянного или приступообразного характера обычно соответствует месту поражения и формирования абдоминального инфильтрата, но может быть и разлитой, не локализованной. В ряде случаев острые приступы боли могут быть единственным симптомом на протяжении нескольких лет. Причина боли часто не устанавливается. В конечном счете, больных оперируют с подозрением на острый аппендицит. При лапаротомии обнаруживаются явления терминального илеита или тифлита. Приступы боли обычно сопровождаются подъемом температуры до 38–39°С. Лихорадка, показатели периферической крови (лейкоцитоз, увеличение СОЭ, токсигенная зернистость нейтрофилов), увеличение в крови С–реактивного белка, серомукоида и фибриногена свидетельствуют об остром воспалении и отражают синдром эндотоксемии в период атаки заболевания [2]. Возможны эпизоды лихорадки без абдоминальной боли на протяжении нескольких лет до появления первых кишечных симптомов. Упорная диарея, воспалительный процесс с экссудацией белка в просвет кишки и повышенный катаболизм белков приводят к значительной потере веса, метаболическим расстройствам (обезвоживание, гипокалиемия, гипонатриемия, гипопротеинемия и др.) и развитию синдрома мальабсорбции. БК часто сопровождается внекишечным системным поражением органов, что отражает аутоиммунный компонент в патогенезе заболевания. Для БК характерны такие внекишечные проявления, как узловатая эритема, гангренозная пиодермия, афтозный стоматит, различные артропатии, в том числе HLA В27 ассоциированный ревматоидный артрит и анкилозирующий спондилоартрит и сакроилеит (болезнь Бехтерева), витилиго, псориаз. Частота разных системных проявлений болезни находится в интервале 5–20%. По нашим данным, общая их частота составляет 62%, из них почти у 25% больных отмечаются артропатии. Ревматоидный артрит и болезнь Бехтерева встречаются в равных долях с частотой 8% [2,3]. Характер гистологических изменений и глубина поражения кишечной стенки при трансмуральном воспалении определяют спектр осложнений БК. Наиболее типичные и часто встречающиеся осложнения: воспалительные стриктуры с последующим развитием кишечной непроходимости, абдоминальные инфильтраты и абсцессы, межкишечные и наружные (кишечно–кожные) свищи. При поражении аноректальной области формируются парапроктиты, перианальные и ректовагинальные свищи и глубокие анальные трещины. При оценке тяжести БК учитывается характер и выраженность клинических симптомов и осложнений. Принято оценивать тяжесть болезни по «индексу активности БК» – СDАI (Crohn’s disease activity index), называемому также индексом Беста [3,5]. Этот индекс включает ряд клинических признаков, каждый из которых в зависимости от их присутствия или выраженности оценивается определенным количеством баллов. Расчет индекса проводится по специальной формуле. Индекс активности БК включает следующие критерии: частота жидкого стула за неделю, наличие болей в животе и их интенсивность, общее самочувствие (хорошее, удовлетворительное, плохое, очень плохое), системные проявления и/или анальные проявления (трещины, свищи, абсцессы) (есть, нет), использование опиатных антидиарейных средств (лоперамид), лихорадка (> 37,5°С), гематокрит, степень потери массы тела, наличие пальпируемого инфильтрата в брюшной полости. Принято, что индекс менее 150 расценивается, как ремиссия БК, индекс 150–220 соответствует низкой активности и легкому течению заболевания, 221–450 характеризует среднюю тяжесть БК, выше 450 баллов соответствует высокой активности воспаления и тяжелому течению [1]. Лечение больных БК представляет весьма трудную проблему, т.к даже при адекватной терапии у большинства пациентов заболевание имеет прогрессирующий характер с развитием осложнений или формированием непрерывных форм заболевания. Лечение должно проводиться дифференцированно с учетом локализации и протяженности воспалительного процесса, вида и характера осложнений и тяжести заболевания. Задачей лечения БК является купирование обострения, достижение и поддержание ремиссии. Базисная патогенетическая терапия БК включает три группы лекарственных препаратов: кортикостероидные гормоны, препараты 5–аминосалициловой кислоты (5–АСК) и иммуносупрессоры [1,2]. В настоящее время терапию, направленную на индукцию ремиссии у больных с легким или среднетяжелым течением БК, традиционно начинают с назначения препаратов 5–АСК – месалазина или сульфасалазина. В случае недостаточной эффективности аминосалицилатов назначают метронидазол и/или ципрофлоксацин. При отсутствии адекватного терапевтического ответа применяют кортикостероиды. При тяжелом течении используют стероидные гормоны, как терапию первой линии, а в случае рефрактерности к стероидам (стероидорезистентности или стероидозависимости) используют препараты резерва – иммуносупрессоры. Такие установившиеся подходы не являются дифференцированными и не учитывают накопленные на сегодняшний день данные доказательной медицины, позволяющие взвесить соотношение между эффективностью, безопасностью и переносимостью лекарственных средств и разработать оптимальные подходы к лечению при разном течении и разных формах заболевания. Аминосалицилаты Сульфасалазин и месалазин являются высоко эффективными базисными препаратами для лечения язвенного колита легкой и средней степени тяжести. Это позволило предположить, что препараты могут быть столь же эффективны при БК. На сегодняшний день они прочно вошли в лечебные схемы БК. Однако результаты контролируемых испытаний опровергают целесообразность подобного подхода. Изучению эффективности и безопасности сульфасалазина при БК было посвящено несколько плацебоконтролирумых клинических исследований, а также сравнительных исследований с глюкокортикоидами [5–8]. Результаты этих исследований свидетельствуют, что хотя эффективность сульфасалазина была выше, чем плацебо, но тем не менее уступала даже низким дозам системных кортикостероидов (0,25 мг/кг/сут.). В отличие от язвенного колита даже при легком течении БК сульфасалазин проявляет низкую активность. Положительный результат лечения сульфасалазином был получен лишь у больных с преимущественным поражением толстой кишки, что объясняется его непосредственной активацией ферментами толстокишечной флоры, и только при легком течении заболевания [9]. На терапию сульфасалазином отвечали лишь пациенты, не получавшие предварительную гормональную терапию, в то время как у получавших кортикостероиды препарат был не эффективен [7]. Все вышесказанное позволяет утверждать, что сульфасалазин имеет ограниченные возможности применения у больных только с легким течением БК с преимущественной локализацией в толстой кишке. Хорошо известные побочные эффекты сульфасалазина, возникающие у 10–30% больных, также ограничивают возможности его применения [9,10]. Таким образом, доказанная низкая эффективность сульфасалазина в сочетании с широким спектром побочных реакций не позволяют рекомендовать его для терапии больных БК с терминальным илеитом или илеоколитом, ограниченные показания имеются при лечении БК толстой кишки легкого течения. Месалазин лишен побочных эффектов сульфасалазина и не уступает ему по эффективности. Препараты таблетированного месалазина, производимые в разных странах, сходны по действию и эффективности и представляют собой 5–АСК в защитном покрытии. Они различаются характером энтеросолюбильного покрытия (эудрагитное, акриловое или этилцеллюлозное) и, соответственно, местом и скоростью освобождения 5–АСК в кишечнике [2]. Клиническая эффективность месалазина коррелирует с внутрипросветной концентрацией 5–АСК, поэтому локализация поражения обязательно должна учитываться при его назначении. Месалазин в качестве терапии первой линии у пациентов с легкой и умеренной БК используют 75% врачей [11]. Результаты клинических испытаний, однако, противоречивы. Месалазин в различных дозах был изучен в нескольких двойных слепых плацебо–контролируемых исследованиях [12,13,15]. В некоторых из них по способности вызывать ремиссию у пациентов с БК препарат в дозе 2–4 г в сутки не превосходил плацебо. Однако при анализе обобщенных данных 3 исследований с применением относительно высокой дозы месалазина (4–4,5 г/сут.) было выявлено статистически достоверное отличие от плацебо [11]. Месалазин в дозе 2 г в сутки значительно уступает стероидам (преднизолону, метилпреднизолону и будесониду), повышение дозы до 4,5 г дает сравнимые результаты [20,23,24,25]. В сравнительном исследовании с будесонидом (9 мг/сут.) месалазин (4 г/сут.) уступал глюкортикоиду по способности индуцировать ремиссию у пациентов с легкой и среднетяжелой формой БК [16]. Побочные эффекты при применении месалазина развиваются достаточно редко. Таким образом, не все результаты исследований в равной мере позитивны в отношении месалазина. Минимальная эффективная доза при БК с легким течением составляет 4 г в сутки, хотя в некоторых исследованиях количество больных было недостаточным для значимых выводов. С учетом низкой частоты побочных эффектов по сравнению с сульфасалазином и системными стероидами месалазин может быть рекомендован в качестве начального пробного лечения при легком течении БК, но частота положительных результатов недостаточно высока [4,11]. Общая эффективность препаратов 5–АСК не превышает 30%. Не доказана целесообразность их использования в качестве противорецидивной терапии. Системные глюкокортикостероиды Глюкокортикостероиды используются в терапии воспалительных заболеваний кишечника уже в течение 50 лет и традиционно являются препаратами первой линии при тяжелой БК [1,2,4]. Однако в контексте вышесказанного стероиды следует рекомендовать при среднетяжелом тяжелом течении заболевания и в случае неэффективности 5–АСК при легком течении [4,11]. Эффективность кортикостероидов и выраженность побочных эффектов зависят от скорости их метаболизма в печени, биодоступности, аффинности к рецепторам и от других параметров. Препаратом выбора считается преднизолон и его метилированные аналоги (метилпреднизолон). Средняя доза преднизолона внутрь в период атаки БК может составлять 40–60 мг, однако более эффективной следует считать дозу из расчета 1 мг/кг массы тела в сутки, а в очень тяжелых случаях доза может быть увеличена до 1,5–2 мг/кг в сутки. Применение высоких доз стероидов внутрь при тяжелой атаке БК конкурирует по эффективности с внутривенной высокодозной гормональной терапией (250–500 мг метилпреднизолона или гидрокортизона в сутки в течение 7 дней). Применение преднизолона в минимальной и средней дозе 0,25–0,75 мг кг/сут. приводило к улучшению у 60% больных, по сравнению с 30% в группе плацебо [7]. Более убедительные результаты были получены в отношении 6–метилпреднизолона в дозе 48 мг [8]. Другие исследования подтвердили, что системные стероиды при БК проявляют более высокую активность, чем плацебо, сульфасалазин, антибиотики и азатиоприн, однако их применение сопряжено с высокой частотой побочных явлений [13,15,17,18–23]. Переносимость кортикостероидов в значительной степени зависит от пути введения, дозы, продолжительности терапии, половой и индивидуальной чувствительности к препаратам. Распространенные побочные эффекты включают лунообразное лицо, стероидный диабет, остеопороз, изменения настроения, бессонницу, отеки, прибавку в весе, стрии. Таким образом, при доказанной высокой эффективности системных стероидов в индукции ремиссии при БК их длительное применение ограничено частыми и разнообразными побочными эффектами. По той же причине невозможно применять стероиды для поддержания ремиссии. Топические стероиды Необходимость использовать в лечении БК преимущественно стероидные гормоны и ограничения, обусловленные их побочными эффектами, привели к созданию безопасной альтернативы системным стероидам, не уступающим им по эффективности. Новая группа препаратов получила название «топических» стероидов. Это гормоны местного действия, создающие высокую концентрацию препарата в очаге поражения (в кишке) и практически не имеющие побочных эффектов [11,24–26]. В России в 2004 году зарегистрирован один из самых эффективных топических стероидов для лечения БК – будесонид. Будесонид продемонстрировал аналогичную активность с системными кортикостероидами, отличаясь при этом лучшей переносимостью и меньшим влиянием на гипоталамо–гипофизарно–адреналовую систему. Преимущества будесонида перед системными стероидами заключаются в особенностях его фармакодинамики. Прежде всего будесонид обладает высоким сродством к глюкокортикоидным рецепторам в тканях–мишенях (в данном случае к рецепторам слизистой оболочки кишки), во много раз превышающим аффинность традиционных средств: преднизолона и гидрокортизона. Так, афинность будесонида к стероидным рецепторам в 100 раз выше, чем у гидрокортизона, в 50 раз выше, чем у преднизолона и примерно в 18 раз выше, чем у метилпреднизолона. Кроме того, у будесонида минимальная способность всасываться из желудочно–кишечного тракта, низкая системная биодоступность (не более 10%) по сравнению с преднизолоном и гидрокортизоном и высокий пресистемный метаболизм. Последнее качество обеспечивает отсутствие в крови токсичных метаболитов после первого прохождения препарата через печень. Указанные свойства будесонида позволяют в определенной мере повысить эффективность лечения больных, нуждающихся в гормональной терапии. Активность препарата повышается благодаря высокому сродству к стероидным рецепторам, микрогранулированной галенической форме с высвобождением высоких концентраций в терминальном отделе подвздошной и в толстой кишке. Отсутствие побочных эффектов, свойственных стероидам системного действия, обусловлено низкой всасываемостью из просвета кишки в сочетании с высоким пресистемным метаболизмом и низкой системной биодоступностью. Привлекательные особенности будесонида делают возможным длительный прием препарата для купирования атаки БК без опасности развития побочных эффектов. Дискутируется вопрос о применении будесонида для противорецидивной терапии этого заболевания [27,28]. Рандомизированные кинические исследования продемонстрировали сходную эффективность системных стероидов и будесонида при значительно меньшем числе побочных эффектов последнего [20,23,29,30]. Оптимальная доза будесонида составила 9 мг в сутки, длительность лечения 12–16 недель с последующей постепенной отменой. Будесонид оказался эффективен преимущественно при среднетяжелом течении БК в форме терминального илеита и илеоколита и в этих случаях должен быть препаратом первой линии [4,11,26]. С нашей точки зрения, его следует применять и при легком течении БК той же локализации. Не показан будесонид при БК с системными аутоиммунными проявлениями. При тяжелом течении БК эффективность препарата в указанной дозе недостаточна. Иммуносупрессоры При отсутствии ответа на лечение гормонами, в случаях стероидорезистентности и стероидозависимости назначают препараты резерва – иммуносупрессоры [32–35]. Применяют азатиоприн и 6–меркаптопурин, метотрексат и циклоспорин А. Данные об эффективности иммуносупрессоров при БК весьма противоречивы. Частота достижения клинического эффекта и выхода в ремиссию как для азатиоприна, так и для метотрексата не превышает 70% [32]. Циклоспорин при БК менее эффективен, его действие проявляется больше у больных язвенным колитом. Применение иммуносупрессоров в определенной мере ограничено широким спектром побочных эффектов. Для азатиоприна это тошнота, рвота, диарея, гриппоподобный синдром с повышением температуры и миалгией, угнетение костного мозга с лейкопенией, нейтропенией (реже с агранулоцитозом), тромбоцитопенией. Прием азатиоприна может также сопровождаться гепатотоксическими реакциями в виде цитолиза и холестаза, панкреатитом, развитием полиневритов. Считается, что препарат повышает риск малигнизации, хотя многие оспаривают это положение [36]. Побочные эффекты развиваются с частотой 6–20%. Метотрексат является средством выбора у больных БК, не ответивших на лечение стероидами и азатиоприном [34,37]. Частота побочных эффектов при приеме метотрексата составляет 10–20% (среди них – тошнота, рвота, диарея, язвенный стоматит, лейкопения, тромбоцитопения, анемия, гепатотоксическое действие, легочный фиброз, алопеция). При длительном применении возможен некроз гепатоцитов и фиброз печени. Действие азатиоприна и метотрексата развивается медленно, улучшение может быть заметно не ранее, чем через 3–4 недели, для получения максимального эффекта необходим срок 4–6 мес., из–за чего иммуносупрессоры не могут применяться в острых ситуациях, они пригодны только для лечения хронических вялотекущих активных форм БК. Азатиоприн используется также для поддержания ремиссии, но способность метотрексата поддерживать длительную ремиссию считается сомнительной. Ремиссия, индуцированная метотрексатом сохраняется в течение одного года лишь у 40% больных [38]. Таким образом, применение иммуносупрессоров лимитировано, с одной стороны, побочными эффектами и медленно развивающимся действием, с другой стороны, они часто не дают желаемого результата. Практически, альтернативным методом лечения пациентов с резистентным течением БК является оперативное лечение. Инфликсимаб Новое направление в лечении больных БК, не ответивших на лечение стероидами (как системными, так и топическими), предусматривает избирательное подавление синтеза и активности фактора некроза опухоли (ФНО). С этой целью широко используется инфликсимаб, представляющий собой химерные моноклональные антитела к ФНО–a и состоящий на 25% из мышиного белка и на 75% из человеческого иммуноглобулина. Инфликсимаб используется за рубежом уже 8 лет, а в России прежде всего был зарегистрирован для лечения двух заболеваний, сходных по механизмам развития воспаления: БК и ревматоидного артрита (в настоящее время зарегистрирован также для лечения язвенного колита). Инфликсимаб рекомендуется при не осложненной стероидорезистентной форме БК и при свищевой форме, причем он активен как при среднетяжелом, так и при тяжелом течении заболевания [33,39,40]. В случае не осложненного течения для индукции ремиссии достаточно одной внутривенной инфузии из расчета 5 мг/кг/сут. При свищевой форме используют 3–кратное введение препарата с интервалом в 2 недели [41,42]. Ифликсимаб обладает пролонгированным действием. Успешные результаты получены у больных БК с развитием воспаления в области илеоанального резервуара и при перианальной локализации БК [43]. В контролируемых мультицентровых испытаниях частота ответа на инфликсимаб при стероидорезистентных формах БК колеблется в интервале 50–82%, частота достижения клинической ремиссии составляет 25–48% через 4 недели [44–46]. Длительное лечение инфликсимабом в течение 44 недель оказалось эффективным, хорошо переносимым методом купирования симптомов БК и достижения ремиссии у пациентов, не ответивших на традиционное лечение, а при поддерживающей терапии ремиссия сохранялась в течение 54 недель у 39% больных [47]. Примечательно, что у больных, получавших инфликсимаб для поддержания ремиссии, удалось полностью отказаться от применения кортикостероидов [47]. Инфликсимаб также оказался единственным на настоящий момент препаратом, позволившим достичь не только клинической, но и эндоскопической ремиссии при БК [47]. Действие инфликсимаба развивается быстро, уже через 2 недели можно наблюдать начало клинического эффекта. Продолжительность его действия – до 30 недель после однократной инфузии, однако через 8–12 недель концентрация антител в сыворотке снижается, поэтому у больных с наиболее упорной формой заболевания рекомендуются повторные инфузии каждые 8 недель для поддержания клинического ответа [45]. На экспертном совете по разработке новых стандартов применения инфликсимаба в странах ЕС и США в октябре 2005 г. (UC and CD: Treating to New Standards Expert Round Table. 19.10.2005) было предложено включить в показания к лечению не только стероидорефрактерные формы БК и язвенного колита (ЯК), но рекомендовать инфликсимаб как препарат первой линии при тяжелых формах этих заболеваний. В настоящее время в России инфликсимаб включен в список жизненноважных препаратов для лечения БК, включен с стандарты лечения БК (МЗ РФ) и зарегистрирован для лечения ЯК. Противорецидивная терапия Вопрос о поддерживающей терапии БК после достижения ремиссии остается не до конца решенным. Сульфасалазин, пероральный месалазин и преднизолон в низких дозах неэффективны для поддержания ремиссии. Будесонид в дозе 6 мг приводит к удлинению времени до наступления рецидива, однако не позволяет поддерживать ремиссию на протяжении года и не предотвращает рецидивы БК после операций [31]. Антибиотики не изучены в клинических исследованиях по этому показанию. В качестве средств поддерживающей терапии также эффективны азатиоприн, 6–меркаптопурин, но их применение лимитировано большим числом побочных эффектов. Таким образом, имеющиеся на настоящий момент данные не позволяют рекомендовать для поддерживающей терапии ни один препарат, как имеющий благоприятное соотношение эффективность/безопасность. В этой связи некоторые авторы рекомендуют больным с легкой и среднетяжелой БК только терапию, направленную на достижение ремиссии с последующим возобновлением ее при возникновении рецидива [11]. Заключение Настоящая работа преследовала две цели: во–первых, продемонстрировать недостаточную обоснованность традиционных подходов к лечению БК, прежде всего ее легких и среднетяжелых форм. Во–вторых, показать возможности новых лекарственных препаратов и их конкретную нишу в терапии БК. Исходя из вышесказанного выбор тактики лечения при разных формах БК с учетом тяжести, локализации и характера осложнений можно представить, как показано в таблице 1.

Литература 1. Адлер Г. Болезнь Крона и язвенный колит.– Гоэтар–Мед.– 2001.–500 с. 2. Белоусова Е.А. Язвенный колит и болезнь Крона.– Триада.–2002.– 128 с. 3. Морозова Н.А., Белоусова Е.А. Системные атоиммунные проявления воспалительных заболеваний кишечника (устное сообщение) 4. Белоусова Фармакотерапия и алгоритм лечения болезни Крона легкой и средней степени тяжести с позиций медицины, основанной на доказательствах.–Фарматека.– 2004.–№ 13.– с.8–18. 5. Anthonisen P, Barany F, Folkenborg O, et al. The clinical effect of salazosulphapyridine (Salazopyrin R) in Crohn’s disease. Scand J Gastroenterol 1974; 9: 549–54. 6. Van Hees PA, Van Lier HJ, Van Elteren PH, et al. Effect of sulphasalazine in patients with active Crohn’s disease: a controlled double–blind study. Gut 1981; 22: 404–9. 7. Summers RW, Switz DM, Sessions JT, et al. National Cooperative Crohn’s Disease Study: results of drug treatment. Gastroenterology 1979; 77: 847–69. 8. Malchow H, et al. European Cooperative Crohn’s Disease Study (ECCDS): results of drug treatment. Gastroenterology 1984; 86: 249–66. 9. Das KM, Eastwood MA, McManus JP, et al. The relationship between metabolites and the response to treatment in inpatients. Gut 1973; 14: 631–41. 10. Taffet SL, Das KM. Sulfasalazine. Adverse effects and desensitization. Dig Dis Sci 1983; 28: 833–42. 11. Sandborn W. J., Feagan B. G. Mild to Moderate Crohn’s Disease – Defining the Basis for a New Treatment Algorithm.Aliment Pharmacol Ther 2003;18:263–77. 12. Tremaine WJ, Schroeder KW, Harrison JM, et al. A randomized, double–blind, placebo–controlled trial of the oral mesalamine (5–ASA) preparation, Asacol, in the treatment of symptomatic Crohn’s colitis and ileocolitis. J Clin Gastroenterol 1994; 19: 278–82. 13. Gross V, Andus T, Fischbach W, et al. Comparison between high dose 5–aminosalicylic acid and 6–methylprednisolone in active Crohn’s ileocolitis. A multicenter randomized double–blind study. German 5–ASA Study Group. Z Gastroenterol 1995; 33: 581–4. 14. Scholmerich J, Jenss H, Hartmann F, the German 5–ASA Study Group. Oral 5–aminosalicylic acid versus 6–methylprednisolone in active Crohn’s disease. Can J Gastroenterol 1990;4:446–51. 15. Prantera C, Cottone M, Pallone F, et al. Mesalamine in the treatment of mild to moderate active Crohn’s ileitis: results of a randomized, multicenter trial. Gastroenterology 1999; 116: 521–6. 16. Thomsen OO, Cortot A, Jewell D, et al. A comparison of budesonide and mesalamine for active Crohn’s disease. International Budesonide–Mesalamine Study Group. N Engl J Med 1998; 339: 370–4. 17. Rijk MC, van Hogezand RA, van Lier HJ, et al. Sulphasalazine and prednisone compared with sulphasalazine for treating active Crohn disease. A double–blind, randomized, multicenter trial. Ann Intern Med 1991; 114: 445–50. 18. Martin F, Sutherland L, Beck IT, et al. Oral 5–ASA versus prednisone in short term treatment of Crohn’s disease: a multicentre controlled trial. Can J Gastroenterol 1990; 4: 452–7. 19. Yang YX, Lichtenstein GR. Corticosteroids in Crohn’s disease. Am J Gastroenterol 2002; 97: 803–23. 20. Gross V, Andus T, Caesar I, et al. Oral pH–modified release budesonide versus 6–methylprednisolone in active Crohn’s disease. German/Austrian Budesonide Study Group. Eur J Gastroenterol Hepatol 1996; 8: 905–9. 21. Rutgeerts P, Lofberg R, Malchow H, et al. A comparison of budesonide with prednisolone for active Crohn’s disease. N Engl J Med 1994; 331: 842–5. 22. Prantera C, Zannoni F, Scribano ML, et al. An antibiotic regimen for the treatment of active Crohn’s disease: a randomized, controlled clinical trial of metronidazole plus ciprofloxacin. Am J Gastroenterol 1996; 91: 328–32. 23. Bar–Meir, S, Chower, Y, Lavy, A, et al. Budesonide versus prednisone in the treatment of active Crohn’s disease. Gastroenterology 1998; 115:835. 24. Yang YX, Lichtenstein GR. Corticosteroids in Crohn’s disease. Am J Gastroenterol 2002; 97: 803–23. 25. Lyckegaard E, Hakansson K, Bengtsson B. Compassionate use of budesonide capsules (ENTOCORT EC) in patients with Crohn’s disease. Gastroenterology 2002; 122: T1665. 26. Lofberg, R, Rutgeerts, P, Malchow, H, et al. Budesonide prolongs time to relapse in ileal and ileocecal Crohn’s disease: A placebo controlled one year study. Gut 1996; 39:82. 27. Hellers, G, Cortot, A, Jewell, D, et al. Oral budesonide for prevention of postsurgical recurrence in Crohn’s disease. Gastroenterology 1999; 116:294. 28. Greenberg GR, Feagan BG, Martin F, et al. Oral budesonide for active Crohn’s disease. Canadian Inflammatory Bowel Disease Study Group. N Engl J Med 1994; 331: 836–41. 29. Rutgeerts P, Lofberg R, Malchow H, et al. A comparison of budesonide with prednisolone for active Crohn’s disease. N Engl J Med 1994; 331: 842–5. 30. Kane SV, Schoenfeld P, Sandborn WJ, et al. Systematic review: The effectiveness of budesonide therapy for Crohn’s disease. Aliment Pharmacol Ther 2002; 16: 1509–17. 31. Greenberg GR, Feagan BG, Martin F, et al. Oral budesonide for active Crohn’s disease. Canadian Inflammatory Bowel Disease Study Group. N Engl J Med 1994; 331: 836–41. 32. Elson C.O. The effects of immunosuppressive agents on cytokines. //Aliment. Pharmacol. Ther.– 1996.– v.10.–suppl.2.–p.100–105. 33. Sanborn W.J. Steroid–dependent Crohn’s disease. // Scand. J. Gastroenterol..– 2000.– v. 14.– (Suppl. C).– 17C. 34. Sands B.E Medical therapy of steroid–resistant Crohn’s disease. // Scand. J. Gastroenterol.– 2000.– v. 14.– (Suppl. C).– 33C. 35. Steinhart H. Steroid resistant and steroid dependent Crohn’s disease. // IBD, salicylates and other relevant therapies–Proceeding of the International IBD Symposium.– London.– 1999.– p.83–90 36. Lewis J.D., Sanford–Schwartz J., Lichtenstein G.R. Azatioprine for maintenance of remission in in Crohn’s disease: benefits outweigh the risk of lymphoma // Gastroenterology. –2000.– v. 118.– p.1018–1024 37. Lemann M., Zenjari T., Cosnes J., Mesnard B. Methotrexate in Crohn’s disease: long–term efficacy and toxity.– Am. J. Gastroenterol. 2000.– v. 95.– p.1730–1734 38. Feagan B.G., Fedorak R.N., Irvine E.J., Wild G. et all. A comparison of methotrexate with placebo for the maintenance of remission in Crohn’s disease // N. Engl. J. Med.– 2000.– v.342.– p. 1627–1632 39. Белоусова Е.А., Морозова Н.А., Никитина Н.В. Инфликсимаб (ремикейд) в лечении рефрактерных форм болезни Крона.–РМЖ.–2005.–т.7.–№1.–с.28–32 40. Sands B., Anderson F., Bernstein C. Infliximab Maintenance Therary for Fistulizung Crohn’s Disease.– N.Eng.J.Med. 2004.–v.350.– p.876–885. 41. Lichtensteyn G., Yan S., Bala M. et all. Infliximab Maintenance Treatment Reduces Hospitalizations, Surgeries, and Procedures in Fistulizing Crohn’s Disease. – Gastroenterology 2005.–v.128.–p.863–869 42. Present D.H., Rutgeerts P., Targan S., Hanauer S.B. et all. Infliximab for the treatment of fistulas in patiens with Crohn’s disease.– N. Engl. J. Med.– 1999.– v. 340.– 1398–1405 43. Ricart E., Panaccione R., Loftus E., Tremain W. Successful management of Crohn’s disease of the ileoanal pouch with infliximab // Gastroenterology.– 1999.– v. 117.– p. 429–432 44. Hanauer S., Feagan B., Lichtenstein G. et all. Maintenanse Infliximab for Crohn’s Disease: the ACCENT I Randomised Trial.– Lancet 2002.–v.359.–p.1541–1549. 45. Rutgeerts P. A Critical Assessment of new Therapies in Inflammatory Bovel Diseases. // J.Gastroenterol. Hepatol. 2002.–V.17.–Suppl..–S177 QR. 46. Targan S.R., Van Deventer S.J.H., et all. A short–term study of chimeric monoclonal antibody cA2 to tumor necrosis factor ? for Crohn’s disease.// N.Engl.J.Med. –1997.–v.337.–p.1029–1035 47. Rutgeerts P., D’Haens G., Targan S. et al. Efficacy and Safety of Retreatment with Anti–Tumor necrosis factor antibody (Infliximab) to maintain remission in Crohn’s disease // Gastroenterology, 1999.– V.117.–P.761–769.

Симптомы илеита кишечника

Острый илеит проявляется:

• болями в подвздошной области;
• вздутием и урчанием живота;
• жидким стулом (до 10 раз в день);
• тошнотой, рвотой;
• высокой температурой;
• слабостью;
• сильными головными болями.

Из-за расстройства пищеварительной системы может возникнуть обезвоживание, способное привести к судорогам, нарушению свертывающей системы крови, гиповолемическому шоку.

Для хронического илеита характерны:

• умеренная боль в правой подвздошной области, вокруг пупка;
• вздутие и урчание живота;
• водянистый стул, содержащий остатки непереваренной пищи;
• снижение веса (обусловлено нарушением всасывания витаминов, минералов и питательных веществ, поступающих вместе с пищей);
• остеопороз;
• гиповитаминоз.

Если Вы обнаружили у себя схожие симптомы, незамедлительно обратитесь к врачу. Легче предупредить болезнь, чем бороться с последствиями.

Симптомы заболеваний кишечника: когда нужно обратиться к врачу?

Заболевание часто проявляется интимными признаками, с которыми основная масса больных пытается бороться самостоятельно, не торопясь на платный прием к проктологу или гастроэнтерологу. Кроме того, воспаление кишечника часто сопровождается «маскирующими» симптомами: например, только стоматитом, как при болезни Крона, или только воспалением вокруг ануса — перианальным дерматитом, или поражениями глаз или суставов. Поэтому больной часто попадает к врачу уже с тяжелой формой, когда путь к выздоровлению оказывается и более продолжительным, и более затратным финансово.

Насторожить любого человека должны следующие признаки:

• частые поносы — до 15–20 раз в сутки;
• боль и/или спазмы в области живота;
• слабость, повышенная утомляемость;
• потеря аппетита и заметное снижение веса;
• повышение температуры;
• появление следов крови в стуле.

Вероятность поражения толстой и тонкой кишки повышена у людей, регулярно и в больших количествах употребляющих темные сорта мяса и продуктов его переработки (сосиски, колбаса, ветчина, бекон и пр.). Но следует знать, что и приверженность диете с преобладанием овощей, фруктов, продуктов питания, приготовленных из цельного зерна, панацеей не является.

Определенную роль играет генетический фактор: склонность к воспалению кишечника может передаваться по наследству. Среди болеющих преобладают люди, злоупотребляющие курением. Также имеют значение недостаток в организме витамина D, частый и бесконтрольный самостоятельный прием жаропонижающих фармпрепаратов.

Прием проктолога в Москве рекомендован не только людям с неустойчивым стулом. Чтобы не полнить армию больных колоректальным раком, даже здоровый в целом человек после 45 лет должен с профилактической целью посещать врача не реже чем раз в пять лет. Отсутствие видимых признаков воспаления не исключает возможности скрытого протекания заболевания. Выявленные на ранней стадии симптомы рака кишечника позволяют медикам спасти пациента и добиться стойкой ремиссии.

Диагностика илеита

Поскольку дистальный отдел тонкой кишки практически невозможно осмотреть с помощью эндоскопа, диагностика илеита базируется на проведении лабораторных методов. Больному назначаются:

• ОАК (отмечается повышенная СОЭ, сдвиг лейкоформулы влево, лейкоцитоз);
• биохимический анализ крови (диагностируется нехватка микроэлементов, белка);
• бактериологическое и вирусологическое исследование кала;
• анализ кала на скрытую кровь.

Информативным диагностическим методом при подозрении на илеит является рентгенография пассажа бария по тонкому кишечнику. Исследование дает возможность обнаружить нарушения моторики кишечника и кишечную непроходимость. Также на снимках могут быть выявлены свищи, стриктуры, зоны спазма подвздошной кишки.

При подозрении на панкреатит и желчнокаменную болезнь пациенту назначается УЗИ брюшной полости.

Терминальный илеит

Поделитесь информацией с друзьями Facebook

VK

Linkedin

Reddit

email

Вопрос:

Добрый день.

Прошу прокомментировать мои обследования.

По колоноскопии от октября 2021 г.: терминальный илеит, подвздошная кишка гиперемирована, красная, сосудистый рисунок не прослеживается, гиперплазия. В остальных отделах кишечника норма.

По биопсии «картина соответствует терминальному илеиту».

С октября 2021 лечили как болезнь Крона. «Пентаса» 4 г в сутки, нормализовался стул (до этого были запоры), но по остальным симптомам (боли выше пупка, вздутие, боли в эпигастрии) – ничего не поменялось и с диетой и без неё.

По МРТ от января 2021 заключение по крестцово-подвздошным сочленениям «картина может соответствовать сакроилеиту».

Очень сильно болел крестец, боль была в левой ноге и под лопатками. Выставленный ревматологом диагноз «Левосторонний сакроилеит ФК 1» Присоединили «Азатиоприн» в марте (3 дня 50 мг). Затем сдала анализы. Была норма по СОЭ, лейкоцитам, гемоглобину).

На 4-ый день начало тошнить на любую еду, но особенно на мясо. Врач сказала, так может протекать обострение. Раза 4 за пару дней был жидкий стул со слизью. Отменила на неделю «Азатиоприн», состояние через 3 дня вернулось в норму. Потом по настоянию лечащего врача начала второй заход на этот же препарат. Первый анализ после 3х дней – все в норме, кроме гемоглобина- 112, лимфоциты – 39,9 (они уже год именно на таком показателе застыли), по б\х СРБ 0,4 (норма до 5), железо 5.27 (норма 9.0 – 30.4), ферритин – 6 ( норма от 10 до 120). Показатели печени, липидный профиль – все норма.

Начала принимать по 100 мг в день по рекомендации лечащего врача. На 10 день приёма после этого анализа началось ухудшение самочувствия. Подташнивает, мутит от запахов некоторых, сильные боли между пупком и желудком и постоянное вздутие. «Дюспаталином» не купируются, «Эспумизан» от вздутия не помогает. Сегодня 14 день как я пью по 2 таблетки «Азатиоприна» и 17-й день его приёма на втором заходе. У меня напряжена брюшная стенка, болит живот и боль отдаёт под лопатки – на «Месалазине» живот так не болел, да и ела всё вообще. Была только слабая фоновая тупая боль, но с ним болели суставы. С «Азатиоприном», я так понимаю, пока он не накопился, бесполезно ждать прекращения боли в суставах. Но я понимаю, что мне плохо от этого препарата. Врач сказал, что если тошноту и боли в животе тяжело переносить, то надо заменять на «Меркаптопурин». В связи с чем, у меня вопросы.

1) Я знаю, что «Меркаптопурин» используется также при лечении злокачественных опухолей. У меня лёгкая форма течения болезни Крона, нет температуры, крови в стуле, поносов, свищей, язв и т.д. Целесообразно ли мне вообще принимать цитостатики из-за присоединения сакроилеита? Может, можно справиться с ним как-то местно, учитывая то, что на «Месалазине» мне было относительно неплохо по кишечнику.

2) Если да, имеет ли смысл замена «Азатиоприна» на «Меркаптопурин», ведь от него точно такие же побочные действия? И нормально ли это продолжать принимать препарат и игнорировать появившиеся побочные явления?

3) У меня практически нет реакции на еду (только на очень жирное и то не всегда), от диет типа СУД, FODMAP никак не меняется ничего, анализы по большей части в норме, СРБ, СОЭ и лейкоциты за год болезни ни разу не повышались, по биопсии мне никто не написал, что это болезнь Крона, только про терминальный илеит, но мне врач сказал, что это синонимы, и я бы поэтому хотела спросить: это может быть не болезнь Крона по всем симптомам, что я описала? Меня проверяли уже на паразитов, инфекции (кроме иерсиний) – ничего нет, скрытую кровь в стуле (нет), и у меня иногда возникают сомнения, болезнь Крона ли это вообще… Спасибо Вам!

Ответ:

Приветствую! По лечению не комментирую, я не сертифицирован на лечение гастроэнтерологической патологии. По эндоскопии и биопсии тонкой кишки – нужно прочитать полностью патогистологическое заключение. На основании каких данных выставляют терминальный илеит. В литературе действительно это приравнено к болезни Крона, но должны быть неотвратимые признаки в гистологии. Если этих признаков нет, но нет убеждённости как поставить, так и снять диагноз болезнь Крона, т.к. выставляют его не только на основании биопсии, а на совокупности данных – эндоскопия, КТ – энтерография, клиника. И анализы – вы ничего не сказали про специфические анализы – кал на кальпротектин, кровь на ASCA IgA/IgG, ANCA и в редких случаях антитела anti-OmpC, что повысить вероятность болезни Крона. А в 98% высокий кальпортектин снимает диагноз СРК.

Версия для печати

TagsБолезнь Крона Здоровье илеит

Лечение илеита

Все пациенты, у которых присутствуют симптомы илеита, должны проконсультироваться с гастроэнтерологом. Острая форма заболевания лечится только в стационаре. Бактериальное воспаление после определения чувствительности микрофлоры к антибиотикам устраняется с помощью антибактериальных препаратов. При упорной рвоте и диарее применяется инфузионная терапия солевыми растворами, глюкозой. Чтобы нормализировать усваивание пищи, назначаются ферментные лекарственные препараты.

Лечение хронического илеита предусматривает соблюдение щадящей диеты, прием ферментов и препаратов, способствующих нормализации кишечной моторики, витаминов, минералов, пробиотиков, растительных вяжущих средств.

Организация лечения илеита за границей

уже несколько лет помогает всем желающим получить качественную диагностику и лечение гастроэнтерологических заболеваний, включая лечение илеита в передовых клиниках мира. Мы организовываем и сопровождаем лечение каждого нашего клиента в индивидуальном порядке.

Важно понимать, что каждое из нижеперечисленных медицинских учреждений имеет свои особенности спектра оказания услуг, а также местоположения. Поэтому при выборе лучшего в Вашем случае гастроэнтерологического центра стоит обратиться к специалистам, то есть к нам!

Диета при илеите

Больным илеитом назначается диета №4 по Певзнеру. Они могут есть:

• вчерашний пшеничный хлеб;
• нежирные сорта мяса;
• яйца, сваренные всмятку;
• крупы, макароны;
• каши на воде;
• мясные бульоны.

Под запретом находятся:

• сырые, жареные и вареные вкрутую яйца;
• жирное мясо, копчености;
• сок винограда, газированные напитки;
• капуста, горчица, хрен, огурцы;
• молоко, сыр.